神經病范文10篇

【關鍵詞】糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的并發癥之一，也是導致糖尿病患者足部潰瘍和截肢的主要原因，最常見的是慢性感覺運動性的對稱性糖尿病周圍神經病變(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神經病變(diabeticautonomicneuropathy，DAN)［1］。截肢的風險是對糖尿病患者的一個終生威脅，且糖尿病性足部潰瘍和截肢的代價高昂［2］。早期發現糖尿病周圍神經病變對于糖尿病患者十分重要，因為預防性的干涉措施可及時的應用以減少發病率。

1糖尿病神經病變的分類

糖尿病神經病變按照受累神經所在部位分為:(1)脊神經病變:包括遠端神經病變、近端神經病變和單神經病變。(2)顱神經病變:包括單顱神經病變和多顱神經病變;(3)自主神經病變。按照臨床表現分為:(1)亞臨床型:亞臨床型糖尿病神經病變有神經功能異常,感覺或運動神經傳導速度減慢,感覺神經閾值升高,但無臨床神經病變的癥狀和體征。(2)臨床型:臨床糖尿病神經病變是指有神經病變的癥狀體征和/或臨床可檢查到的神經功能異常。臨床神經病變為一個或一些特異性的臨床綜合征,表現為彌漫性或局灶性改變。根據美國糖尿病學會(ADA)推薦的分類方法，將糖尿病神經病變分為兩大類:全身對稱性多發神經病變(Generalizedsymmetricpolyneuropathies)和局灶性或多發局灶性神經病變(Focalormultifocalneuropathies)。

1.1全身對稱性多發神經病變

(1)急性感覺性神經病變少見，主要見于急性并發癥(如酮癥酸中毒)或血糖急劇波動時，而在胰島素治療時因血糖變化過大引起的特殊情況稱為胰島素性神經病變。急性感覺性神經病變的特點是癥狀嚴重尤其是夜間明顯加劇，但常無陽性的客觀檢查指標和體征。(2)慢性感覺運動性DPN是糖尿病神經病變最常見類型。常見癥狀有燒灼樣疼痛、電擊或刀刺疼、麻木、感覺過敏和深部肌肉痛等，以下肢多見，夜間加劇。

聽神經病（auditoryneuropathy，an）是近年來逐漸為人們所認識的一種有特殊臨床表現的聽力損傷，其診斷、處理皆有別于一般的感音神經性聾。gton等［1］1980年報道了4例患者，他們都有可測得純音聽閾，但引不出聽性腦干反應（auditorybrainstemresponse，abr）。此后，又有學者報道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低于純音聽閾，后來進一步發現這類患者耳蝸微音電位和誘發性耳聲發射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發現誘發性耳聲發射對側抑制消失，并提出了一個“ⅰ型傳入神經元病”的概念。

1996年starr等［5］首次將其命名為聽神經病，998年doyle等［6］報道了8例聽神經病患兒。這種病變表現也引起了國內學者的關注，顧瑞等［7］于1992年報道了16例中樞性低頻感音神經性聽力減退，根據聽覺電生理檢查結果，應有部分患者符合聽神經病的診斷；1999年梁鳳和等［8］報道了17例。

臨床特點聽神經病發病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽神經病在這組高危嬰幼兒中的發病率約為0.23%。

arr等［5］報道的10例成人患者均為散發病例，雖然就診時患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經病發病率無性別差異。

1．病史：大多數患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語測聽：聽神經病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經性聾，并呈現明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報道了一組病例，其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經病的一個重要特點，患者言語識別率常不成比例地低于純音聽閾，starr等［11］和zeng等［12］推測言語識別能力差與聽神經非同步化放電有關。rance等［9］則認為是到達更高位中樞的聽覺信號發生語音畸變所致。

摘要：目的探討延緩和控制糖尿病周圍神經病變的方法。方法糖尿病周圍神經病變患者184例，隨機分為治療組（132例）和對照組（52例），治療組用馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷胺注射液聯合治療，對照組單用甲鈷胺注射液治療，3個療程后觀察比較2組療效。結果兩組糖尿病周圍神經病變患者麻木疼痛減輕程度、神經傳導速度均明顯改善，且治療組優于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。結論馬來酸桂哌齊特注射液聯用甲鈷胺注射液對糖尿病周圍神經病變有明顯療效。

關鍵字：馬來酸桂哌齊特注射液；糖尿病周圍神經病變；甲鈷銨注射液

目的探討延緩和控制糖尿病周圍神經病變的方法。

方法糖尿病周圍神經病變患者184例，隨機分為治療組（132例）和對照組（52例），治療組用馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷胺注射液聯合治療，對照組單用甲鈷胺注射液治療，3個療程后觀察比較2組療效。

結果兩組糖尿病周圍神經病變患者麻木疼痛減輕程度、神經傳導速度均明顯改善，且治療組優于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。

結論馬來酸桂哌齊特注射液聯用甲鈷胺注射液對糖尿病周圍神經病變有明顯療效。關鍵詞馬來酸桂哌齊特注射液；糖尿病周圍神經病變；甲鈷銨注射液糖尿病周圍神經病變（diabeiticPeripheralneuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發癥之一，發病率5%～50%[1]。目前尚缺乏特異療法。2008年3月—2009年3月來我院門診及住院治療的DPN患者184例，在固定糖尿病治療方案的基礎上加用馬來酸桂哌齊特注射液及甲鈷胺注射液治療效果較好，現報道如下。

目前越來越多的國外醫學院在神經病學教育中采用美國“基于問題式學習”（ProblembasedLearning,PBL）的教學方法。PBL是一種以問題為中心，學生為主體，教師為主導的教學方法，教師在教學開始時，列出學生對某一種疾病應該掌握和理解的一些基本臨床問題，通過學生自學、教師講授、小組討論等多種方式，圍繞這些問題進行各科知識的綜合學習，并最終掌握與這些問題有關的各科知識。神經科臨床病例討論會可以是在臨床工作中對PBL的一種踐行。PBL這種問題探索式的臨床教學方式，強調在臨床環境下對基礎醫學知識的臨床應用，強調在導師指導下的學生自學和主動思考，與臨床醫生需要培養終生學習習慣的理念一致，不僅幫助住院醫師在臨床學習中掌握正確、系統的臨床思維方式，摒棄孤立、片面的了解單個疾病，同時，這種探究也給枯燥的實際工作賦予了激情，這個過程更能發揮住院醫師的能動性。教師在PBL教學中的作用非常關鍵，決定PBL教學的成敗，因此，教師應加強神經病學專業知識和相關學科知識的掌握，并不斷更新自己的知識結構，提高PBL教學技巧，在神經病學教學中不斷地靈活應用PBL教學，才能取得更好的教學效果。可以說神經科臨床病例討論會是住院醫師臨床訓練的基本環節之一。

1多學科、多中心神經科臨床病例討論會對神經病學專業繼續教育的貢獻

單中心、單學科的神經科臨床病例討論會可能會存在病種相對單一的缺陷，多中心、多學科的神經科臨床病例討論會可以極大地彌補這種缺憾，北京市神經科臨床病理討論會歷史悠長，參與者眾，對我國神經病學人才培養影響深遠，是一個極好的神經病學繼續教育范例。北京市神經科臨床病理討論會由我國著名神經病學及神經病理學家黃克維教授于60年代初親自倡導創辦，自1978年重新恢復。該臨床病理討論會的程序是：北京各大醫院相繼將自己寶貴的臨床疑難病例及病理資料與大家分享，近年來這種病源已經擴展到上海、山東等外地省市；與會的各大醫院均定期在與會前組織全科醫生集體討論，確定本科對該疾病臨床特點、定位診斷、定性診斷的意見，由本科室的年輕醫師進行匯總、查閱文獻、現場宣讀；臨床病理討論會會上各家醫院相繼各抒己見，暢所欲言；等待最后的病理結果報告；專家進一步分析病情、總結治療中的經驗教訓。首都醫科大學宣武醫院病理科樸月善、盧德宏認為，北京市神經科臨床病理討論會對臨床醫學繼續教育的貢獻是通過以下幾個方面實現的：充分的會前準備、熱烈的與會討論、高質量的病例提供、每年一期匯編，這也是這種高質量的臨床病例討論會的保證。

北京市神經科臨床病理討論會為北京市的臨床醫師尤其是年輕住院醫師和研究生提供了非常直觀的臨床診斷思路和非常震撼的學習機會，是一種多學科、多中心聯合的醫學教育形式。幾十年來，北京市神經科臨床病理討論會內容涉及廣泛，囊括了神經病學幾乎所有的病種，很多在國內第一次報告的病例首先出現在北京市神經科臨床病理討論會中，如Crow-Fukase綜合征、成人型Leigh綜合征、嗜酸性筋膜炎、艾滋病、CADASIL、血管內淋巴瘤病、正染性腦白質營養不良、中樞神經系統原發性淋巴瘤、阿米巴原蟲感染及路易包涵體性癡呆等，《北京市神經科臨床病理討論匯編》也已發行至全國，成為深受神經病學專業醫師喜愛的參考讀物。可以說，北京市神經科臨床病理討論會為北京市乃至全國神經病學整體水平的提高起到了極大的推進作用，也見證了一代又一代神經病學專業學人的成長歷練過程。類似的多中心、多學科臨床病例討論會在全國不同省市可能還有很多。這種多中心、多學科神經科臨床病例討論會還需要繼續堅持下去。

2國際醫學會議的神經科臨床病例討論會是神經病學繼續教育的一個重要平臺

現代醫學科學要求醫務工作者必須不斷學習新知識、認識新理論、掌握新技術、開拓新視野，才能順應時展的趨勢，參加神經病學專業的國際會議是一個非常有效的繼續教育途徑。目前有越來越多的神經病學專業的雙邊、多邊國際會議以各種形式的交流活動相繼在中國舉辦，除了國外著名專家的特邀演講、專題討論會、專家峰會、自由投稿發言及壁報展示外，神經科臨床病例討論會也是其中一種形式。如第25屆亞太眼科學會年會的神經眼科分會場就有“挑戰性神經眼科病例（ChallengingcasesinNeuro-ophthalmology）”分享，神經眼科學是一門廣泛涉及神經病學、眼科學、神經外科等的交叉學科，來自不同國家的一些神經眼科罕見病例或疑難病例，如散發性遺傳性視神經病（sporadichereditaryopticneuropathy）、副腫瘤性視神經病（paraneoplasticopticneuropathy）、放射性視神經病（radiationopticneuropathy）、外傷性視神經病（traumaticopticneuropathy）、激素在非動脈炎性前部缺血性視神經病的應用（Steroidworkinnonarteriticanteriorischemicopticneuropathy）、眼肌型重癥肌無力的激素早期應用（Earlyuseofsteroidforocularmyasthenicgravis）等，都在大會上作了病例報道與分析，引起了與會者極大的討論熱情，開闊了年輕醫生的視野，與會者可以從中汲取許多有益的知識。

論文關鍵詞：糖尿病；糖尿病腎病；糖尿病心臟病；糖尿視網膜病變；糖尿病神經病變

論文摘要：細胞凋亡是糖尿病慢性并發癥發病機制之一。糖尿病腎病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網膜病變(DR)、糖尿病神經病變等多種DM慢性并發癥的發生與細胞凋亡密切相關。其中凋亡相關基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞內信號轉導分子等可能對組織細胞的凋亡進行調控。

糖尿病慢性并發癥發病機制極為復雜，細胞凋亡是近年來關注的又一熱點。由糖尿病引起的細胞凋亡有3種途徑：一是有線粒體介導的內源性細胞凋亡激活途徑，二是由死亡配體和死亡受體結合的外源性細胞凋亡激活途徑，三是由內質網介導的細胞凋亡激活途徑。本文對糖尿病腎病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網膜病變(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神經病變等多種糖尿病(DM)慢性并發癥與細胞凋亡的關系進行闡述，以期為中醫藥措施的干預治療提供參考。

1細胞凋亡與糖尿病腎病

糖尿病腎病(DN)是DM的主要慢性并發癥之一，超過了30%的終末期腎功能衰竭是由糖尿病腎病所致。腎小管上皮細胞在高血糖狀態下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表達降低，而促凋亡基因Bax表達增加，從而使細胞凋亡數目增加，故認為DM高血糖狀態下的代謝紊亂改變了凋亡調節基因的表達，使細胞凋亡增加是發生DN的原因之一。近來的研究證實腎小球內足細胞的缺失是早期DN的特點，此特點也就決定了DN是一個逐漸加重的過程。那么在DN早期是什么原因引起了腎小球內足細胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖狀態下足細胞的凋亡顯著增加。由葡萄糖誘導的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)產物在體內及體外均激發了足細胞的凋亡和衰竭。這一結果暗示足細胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病腎病的一個新的早期的病理機制。首次證明過氧化物酶體增生物激活受體PPARa是核受體家族配體基因的一個成員，其可使過氧化物酶體增殖，這種增殖可在腎臟顯著的表達，并且在脂質代謝和血糖內環境的穩定起了很重要的作用。通過使用已敲除PPARa的大鼠及體外培養腎小球系膜細胞，證實PPARa在DN發病機制中的作用，發現PPARa的不足，加速了DN的進展，這是因為PPARa的不足引起了甘油三酯的濃度、循環游離脂肪酸、炎癥反應及胞外基質形成增加、腎小球的凋亡所致。提示促PPARa藥物可以作為治療1型糖尿病腎病的一個有效措施。研究發現還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的長期抑制阻止了腎小球足細胞的凋亡，改善了足細胞功能的衰竭、腎小球系膜間質的增厚及單側喪失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足細胞的凋亡程度與尿蛋白漏出量相一致，并且足細胞的凋亡先于足細胞的丟失(inAkita減少37%，db/db減少27%)[1-2]。

2細胞凋亡與糖尿病心肌病

論文摘要：糖尿病足是糖尿病的主要慢性并發癥之一，其發病率占49.5%[1]，一旦發生糖尿病足有5%-10%的患者需要截肢，在非創傷性截肢中糖尿病患者占50%以上[2]，嚴重威脅糖尿病患者的健康。然而糖尿病足病變是可防可治的。本文就近年來我科收治的45例糖尿病足患者進行分析闡述。

一般資料

本組45例患者，男33例，女12例，年齡48～67歲，病程10+5年。均為2型糖尿病患者。

病因分析

（1）血管病變長期血糖控制不理想，糖脂代謝紊亂，機體處于高糖、高凝、高粘狀態而發生管壁增厚、管腔狹窄，下肢供血逐漸減少。

（2）神經病變高血糖微血管病變導致神經內膜缺血缺氧而發生神經病變，導致周圍感覺神經缺失，肢體末梢的保護性感覺減弱或喪失，周圍運動神經病變，骨間肌萎縮，足部脂肪墊變薄，跖骨頭突起。

摘要：急性運動性軸索神經病；電生理；神經傳導速度

摘要急性運動性軸索型格林-巴利綜合征電生理特征為運動神經傳導速度正常或輕度減慢，伴有誘發電位波幅明顯減低；F波潛伏期正常；感覺神經傳導速度和誘發波幅正常；多有纖顫電位和正尖波。和經典型格林-巴利綜合征的脫髓鞘的運動及感覺神經傳導速度減慢的電生理改變不同。利用神經傳導速度來分類格林-巴利綜合征亞型最輕易和最確切，利用電生理診斷標準可確定急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病、急性運動性軸索神經病、急性運動性感覺神經病等格林-巴利綜合征亞型，動態觀察神經電生理變化，對治療及預后判定有指導意義。

急性運動性軸索神經病（AMAN）電生理特征為運動神經傳導速度正常或輕度減慢，伴有誘發電位波幅的明顯減低；F波潛伏期正常；感覺神經傳導速度和誘發波幅正常；多有纖顫電位和正尖波；恢復期運動電位時限多增寬。表明AMAN是一種不損害感覺纖維的嚴重運動神經病，和遠端運動神經末梢功能障礙有關。電生理學對AMAN的診斷、格林-巴利綜合征（GBS）的分型及對AMAN預后判定方面均有一定實用價值，本文僅就近年來AMAN電生理學方面探究進展綜述如下。

1AMAN電生理學學診斷價值的探究進展

一般來說，傳導速度減退代表脫髓鞘病變，運動誘發電位波幅降低代表軸索損害。經典型GBS由于脫髓鞘的病理特征，運動及感覺神經傳導速度減慢為其首要診斷標準。雖然在疾病早期傳導速度減慢并不常見，約在50%左右，但在2-3周后提高至80%-90%[1-2。然而，李春巖[3報告自1991-1996年間，應用丹麥DANTECcANTATA型肌電圖儀檢查GBS患者229例，連續4周動態電生理觀察，發現有109例運動神經傳導速度在2周內無減慢或輕度減慢，而復合肌動作電位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感覺神經傳導速度及波幅正常，和經典型GBS電生理表現顯著不同，而本組患者尸檢病理支持運動神經軸索變性。作者認為根據目前對GBS患者生前分型主要依據電生理診斷，提出對AMAN電生理學診斷標準為摘要：①患者1-4周電生理運動神經傳導速度不減慢；②同時伴有CMAP下降，低于正常下限80%；③感覺神經傳導速度及波幅正常。有報道提出AMAN損害電生理特征可歸納為摘要：①運動神經傳導速度正常或輕度減慢，伴誘發電位波幅的明顯降低；②F波潛伏期正常；③感覺神經傳導速度和誘發波幅正常；④多有纖顫電位和正尖波；⑤恢復期運動單位電位的時限多增寬。

Mckhann等[4對21例經Johnshopkins醫院確診的AIDP和我國22例AMAN患者在發病年齡、測定時間大致相同的情況下進行了電生理探究，結果表明21例AMAN患者正中神經、尺神經和腓神經的感覺傳導速度均正常，僅1例AMAN患者正中神經感覺傳導速度輕度減慢。而急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP）中63%正中神經、87%的尺神經和21%的腓神經其感覺傳導速度減慢或消失。AIDP和AMAN兩組其四周神經感覺傳導速度有顯著性差異。所有AMAN患者運動神經傳導速度正常或輕度減慢，CMAP波幅明顯降低，近端刺激的CMPA振幅和遠端刺激所產生的相同。AMAN的F波（刺激運動神經產生產的逆行沖動到達脊髓的一種反射，前角細胞嚴重損害易使其消失）潛伏期正常。這說明AMAN是一種不損害感覺纖維的嚴重運動神經病，提示AMAN和遠端運動神經末梢功能障礙有關。肌電圖檢查發現所有病例肢體肌肉顯示去神經電位（正性尖波和纖顫電位），被檢肌肉運動神經元電位不能或僅少數能被隨意激活（小于正常10%），恢復期運動單位時限增寬。運動神經元形態正常。當誘發時感覺神經動作電位和F波在正常范圍內時，恢復通常是好的。Yuki等報告2例需使用呼吸機的重癥AMAN病例，電生理為AMAN所特有的改變。

糖尿病足是糖尿病患者的主要并發癥之一，也是糖尿病患者的主要致殘因素之一，所以，國內外學者對于糖尿病足的研究也就成為熱點[1]。筆者按照潰瘍面積的大小，采用不同的3種方式護理與治療36例患者，取得良好的效果，報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇筆者所在醫院住院與門診診治的糖尿病足患者36例，其中男23例，女13例；年齡最小52歲，最大84歲，平均（63.3±11.3）歲；糖尿病病程最短1年，最長8年；均應用胰島素治療，血糖控制在達標范圍內。

1.2護理方法

本組潰瘍面積小于1cm2患者21例應用濕潤燒傷膏（汕頭市美寶制藥有限公司，Z20000004）治療，經換藥1～2個月后愈合；潰瘍面積大于1cm2、小于2cm2患者9例應用密閉式敷料[紹興振德醫用敷料有限公司，浙紹食藥監械（準）字2006第1640016號]換藥，經換藥1～3個月后創面愈合；大于2cm2患者3例經手術植皮治療，3例經皮瓣轉移治療后均痊愈。

【摘要】糖尿病足是糖尿病的嚴重并發癥，血管狹窄閉塞、神經病變和感染是主要的臨床表現，本文主要從糖尿病足的臨床表現、糖尿病足的分級及糖尿病足的治療進展方面進行總結。糖尿病足的診治是個系統工程，單一的方法難以治愈，并且早發現早治療，可以起到事半功倍的效果。

【關鍵詞】糖尿病足足潰瘍壞疽

糖尿病足(DF)是糖尿病下肢血管病變、神經病變和感染、單獨或共同作用引起的糖尿病患者下肢和(或)足潰瘍或壞疽等綜合因素所致的足部疼痛。皮膚深潰瘍、肢端壞疽等病變的總稱。DF作為糖尿病的一個嚴重并發癥，具有很強的致殘性和致死性，是糖尿病慢性并發癥之一，截肢率高達40%。因此提高對本病的認識和治療極為重要。DF的治療以預防為主，早期診斷，早期治療。

1、1.1早期表現：

1.1.1皮膚表現：皮膚營養不良、干燥、無汗、變脆而無彈性、皮溫下降、皮色變暗、毛發脫落、部分病人自發性起水泡、逐漸糜爛、潰破、壞疽。

1.1.2肌肉：萎縮、屈伸肌失去正常的牽引、張力平衡。

[摘要]神經損傷是麻風病患者重要的臨床癥狀之一,也是導致麻風病患者畸殘的首要原因,可發生于正在醫治和未醫治患者,甚至已經完成抗麻風桿菌醫治的患者也會發生神經損傷。麻風畸殘會對患者的生活及工作能力帶來重大負面影響,造成社會和家庭的雙重負擔。該文介紹了1例誤診的麻風性尺神經炎病例通過顯微鏡手術治療得以確診的過程,探討了顯微鏡在麻風性尺神經炎患者手術治療和診斷中的優勢,總結了該病例誤診、漏診和最后確診的經驗教訓,以期為臨床工作者提供參考。

[關鍵詞]麻風病;尺神經炎;顯微外科

麻風病是由麻風桿菌感染引起的一種慢性丙類傳染病,由挪威醫生阿姆斯特朗·漢森初次覺察該菌[1]。未經醫治的麻風病患者是本病的首要傳染源,本病主要通過飛沫、密切接觸進行傳播,攜帶麻風易感基因的個體、和麻風病患者有血緣聯系的親屬是感染麻風的高危人群。本院收治了1例以尺神經炎為主要臨床表現并被誤診為周圍神經病變的麻風病患者,現結合其臨床資料、相關文獻復習進行分析討論,以加強醫務工作者對麻風病的認識,避免和減少誤診、漏診及畸殘的發生。

1臨床資料

患者,男,28歲,因“發現左上臂包塊伴左上肢疼痛、麻木1個月”,于2021年2月24日在本院骨科行住院治療。1個月前患者無意間發現左上臂包塊,生長緩慢,伴局部放射痛及麻木,麻木范圍逐漸擴大,左手小指不能伸直,無皮膚紅腫發熱,無頭暈、頭痛,無潮熱、盜汗等,就診于外院診斷為:周圍神經病,經止痛及營養神經等藥物醫治,效果不佳,后轉入本院。既往史、個人史、家族史無特殊。入院查體:雙側眉毛外側2/3缺如;左上臂遠端尺側可捫及一大小為3.0cm×4.0cm的包塊,質硬,活動度差,形態不規則,界限不清楚,周圍無紅腫,無波動感,包塊處有壓痛;左側尺神經粗大;左手環指和小指彎曲呈爪形,小指內收,大拇指對掌功能受影響,小魚際肌及骨間肌明顯萎縮;左手前臂外側、左手小拇指及環指尺側半痛溫觸覺減退,肌力4級,肌張力正常,雙上肢肢端血運可,夾紙試驗及Froment征陽性。神經肌電圖顯示,左尺神經肘上5cm處中度稍偏重損傷。左側肱骨核磁共振成像(MRI)結果顯示,左側肱骨內側髁見小片狀稍長T1稍長T2信號影,邊界模糊;左上臂內側軟組織內見條片狀稍長T1稍長T2信號影,邊界模糊。初步診斷為:左尺神經炎。予甲鈷胺等營養神經醫治后癥狀緩解不明顯,于2021年3月4日擇期臂叢麻醉下行“顯微鏡下左尺神經探查松解活檢術”(圖1),術中發現左尺神經在上臂中下段明顯增粗、變韌、有神經內干酪樣病變,神經外膜、束膜廣泛纖維化,神經束持續受壓、水腫。在顯微鏡下對神經進行充分松解切除纖維化神經外膜、束膜并送活檢。病理結果支持神經外膜、束膜廣泛纖維化,部分神經變性,未找到抗酸桿菌(圖2)。圖1顯微術后追問病史,患者3年前于某院確診為麻風病,經聯合化療后,于2019年9月臨床治愈。術后修正診斷為麻風性尺神經炎,并予脫水、營養神經等治療。術后次日,患者神經癥狀迅速得到改善,疼痛消失、左手功能得到明顯恢復。1周后患者療效滿意出院。術后3個月隨訪,患者神經癥狀消失,左手功能已恢復,左小指、環指肌力5級。

2討論