中醫藥治療范文10篇

肝纖維化（Hepaticfibrosis，HF）的定義從分子生物學方面來講是由于各種細胞因子所導致的基因表達調節異常，即ECM基因表達增強，降解ECM的酶類基因表達下降。肝纖維化是慢性肝病到肝硬化的一個中間環節，臨床上很難將其分開。近年來的研究表明，如果能通過一定的治療或直接抑制ECM的形成并（或）促其降解，那么已經形成的肝纖維化甚至早期肝硬化是可以逆轉的。近年來，由于分子技術的不斷發展，對肝纖維化的發生機制有了新的認識和進一步的探討。然而，目前西醫對于抗纖維化療效尚不確切，還有毒副作用，因此，為了解決這一問題，很多學者開始研究并發現中醫藥在抗肝纖維化治療中有著明顯的優勢，展示了抗肝纖維化的良好前景。本文主要從與肝纖維化發生發展的相關信號通路及中醫藥治療來綜述其研究進展。

1HF的發生機制

HF是一個復雜的過程，在全球范圍內，HF的最常見病因是病毒感染（慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎）及酒精性肝損傷［1］；其他還有藥物與毒物、血吸蟲、代謝和遺傳、膽汁淤積、自身免疫性肝病等原因。其形成機制主要由于各種損傷因素長期刺激肝臟，持續激活了肝竇內肝星狀細胞，從而使得膠原等ECM成分代謝失衡，降解小于生成，促使肝臟ECM沉積與組織結構重構，進而形成肝纖維化［2］。1.1與HF發展有關的細胞-肝星狀細胞（HSCs）。目前，臨床及動物實驗研究主要圍繞HSC的激活來進行，認為HSC的持續激活是HF發生、發展的主要原因，肝星狀細胞激活以后，再分化成肌成纖維細胞促進了HF發展。HSC的激活主要有兩種方式-自分泌和旁分泌。在正常肝臟中，星狀細胞參與了視網膜的存儲，通過內皮細胞的相互作用、細胞外基質的穩態、藥物的解毒、免疫反應，以及通過包括肝細胞生長因子的分裂素的分泌來保存肝細胞［3］。在肝損傷過程中，來自受損上皮細胞、纖維化組織微環境、免疫和系統代謝失調、腸道菌群失調和肝炎病毒的旁分泌信號可以直接或間接誘導星狀細胞活化，由鄰近的細胞如巨噬細胞和受損的肝細胞產生各種介質，從而引起星狀細胞活化為α-平滑肌細胞，表達收縮肌纖維母細胞，導致血管扭曲，增加血管阻力，從而促進門脈高壓。星狀細胞活化的其他特征包括有絲分裂介導的增殖、由結締組織生長因子驅動的纖維生成增加、轉化生長因子beta1擴增炎癥和免疫調節、改變基質降解。而活化的HSCs繼續接受刺激，并采取必要的動作，包括趨化、增殖、ECM合成和收縮。在修復過程完成后，再將活化的HSCs恢復到其靜止狀態或細胞凋亡。然而，慢性肝損傷時，HSCs不斷被激活，導致大量的瘢痕形成，最終導致肝功能衰竭［4-5］。1.2與HF發展有關的信號通路。1.2.1轉化生長因子-β（TGF-β）/Smad信號轉導通路TGF-β信號通路主要作用是通過細胞生長、增殖、分化、遷移等過程在機體中表達。HF是肝細胞外空間內的I型膠原沉積增加的結果，是所有形式的肝損傷的共同重要標志，在HF的發病機制中TGF-β1扮演著重要角色。研究表明，TGF-β信號誘導的Smads蛋白家族參與纖維化的發病過程，SMAD蛋白質已經被廣泛的研究作為TGF-β1的關鍵細胞內感受器和轉錄因子。在HF的過程中，SMAD3和SMAD4是親纖維化的，而SMAD2和SMAD7是保護性的。SMAD3的缺失抑制I型膠原蛋白的表達，阻斷上皮-肌成纖維細胞的轉化。相反，SMAD2上調I型膠原蛋白的表達。SMAD4通過增強SMAD3應答啟動子活性，在纖維化疾病中起著至關重要的作用，而SMAD7則對SMAD3誘導的纖維化產生反作用。有研究表明，肝星狀細胞中SMAD2和SMAD3的磷酸化均可在肝纖維化組織和細胞中檢測，結果SMAD2抑制了SMAD3的磷酸化和核易位，可以保護SMAD3介導的纖維化反應［6-7］。越來越多的證據表明，TGF-β/SMAD信號通路參與了HF的發生和發展。ParkJH等［8］通過實驗研究表明，京尼平苷顯著抑制TGF-β1-inducedmRNA和蛋白表達的I型膠原蛋白，從而得出京尼平苷可能抑制TGF-β1-inducedEMT從而抑制TGF-β/Smad和ERK-mitogen-activated蛋白激酶（MAPK）信號通路。1.2.2JAKs-STAT信號轉導通路Janus激酶（JAKs）/信號傳感器和轉錄激活（STAT）信號通路是一個重要的信號轉導通路，激活多種細胞因子和生長因子，介導多種細胞過程參與肝纖維化，包括增殖、分化、凋亡和炎癥。有研究報道JAK1是一種本構TGF0205RI結合蛋白，在TGF-0205刺激的幾分鐘內，絕對需要以SMAD-獨立的方式磷酸化狀態。隨著SMADs的激活，tgf-0205也誘導了需要SMAD、denovo蛋白合成和JAK1的貢獻的STAT磷酸化的第2階段，因此JAK1-STAT3和SMAD通路之間的合作對TGF-0205在HF中的作用至關重要［9］。WangW等［10］實驗研究表明，通過阻斷肝星狀細胞的JAKs/STAT通路，從而抑制肝星狀細胞的激活。1.2.3MAPK信號轉導通路MAPK信號通路家族主要包括細胞外信號調節蛋白激酶（ERK）、P38、JNK（c-Jun氨基末端激酶）和大絲裂原激活蛋白激酶ERK5/BMK1亞族，其中前3個亞族研究較多。KostadinovaR等［11］實驗研究結果顯示，GW501516通過磷酸肌蛋白-3激酶/蛋白激酶-c/蛋白激酶-3途徑增加了P38和c-Junn-末端激酶的磷酸化，刺激了HSC的增殖，從而增強了纖維化和炎癥反應。從而得出P38和JNKMAPK通路刺激HSCs增殖，闡明了GW501516依賴促進肝修復的機制。FanHN等［12］探討硫化氫（H2S）對活化肝星狀細胞（HSCs）和四氯化碳（CCl4）誘導的肝纖維化大鼠的體外和體內效應，研究H2S對磷酸-P38、磷-AKt和nf-kb的體外和體內表達。結果表明外源H2S抑制活化的hsc-t6細胞，誘導細胞周期阻滯和凋亡。減少磷-P38和增加磷-akt表達可通過外源H2S介導抗纖維化作用。另外有研究指出，氧化酪氨酸（o-tyr）可通過MAPK/TGF誘導氧化損傷和肝纖維化［13］。1.2.4PI-3K-AKt/PKB信號轉導通路PI-3K的產物PIP3能調節一系列蛋白激酶的活性，對AKt/PKB的活化作用通過自身磷酸化和PDK1的催化作用實現，而活化的AKt/PKB通過磷酸化下游的許多靶蛋白而介導生物學活性和調節基因的表達，同時還能抑制凋亡和調節細胞周期。脂肪細胞因子-瘦素促進肝星狀細胞（HSC）激活（肝纖維化的關鍵步驟）和肝纖維化。microrna-122（mir-122）是最豐富的肝特異性miRNA，并被證實可以抑制肝纖維化并降低HSC增殖。有實驗研究表明，瘦素抑制mir-122啟動子活性。Forkheadbox蛋白O1（FoxO1）在56左右的位點與mir-122啟動子結合，從而促進mir-122啟動子活性，可以通過serine256的瘦素誘導的FoxO1磷酸化來抑制，表明瘦素在HSCs中抑制了PI3K/Akt/foxO1軸的microrna-122表達［14］。PengR等［15］研究表明，丹參醇能通過靶向多機制與PI3K/AKT/mTOR/p70S6K1信號通路相關的多種機制發揮抗纖維化作用。WuL等［16］研究槲皮素的肝損傷通過抑制TGF-β1/Smads信號通路和激活PI3K/Akt信號通路抑制自噬在膽管結扎（BDL）或CCl4誘導肝纖維化。

2HF的中醫藥治療

抗HF的治療主要是通過改善患者肝臟功能，從而延緩HF進一步向肝硬化、肝癌發展，同時逆轉（或治愈）HF。目前，導致HF的原因很多，靶點尚未明確，單一靶點的藥物治療療效也不明顯，而中醫藥的快速發展，已成為國內外學者研究HF防治的熱點，且顯示出明顯的優勢和特色。2.1中醫藥單體治療。黃進等［17］研究發現，與模型組比較，黃芪多糖（APS）各劑量組對CCl4誘導的HF大鼠有著一定的干預作用，主要表現為血清肝功水平、HF程度明顯降低，肝組織TGF-β1、Smad3、Smad4表達量顯著降低，Smad7表達量顯著增高，其作用機制可能與調節TGF-β1/Smads信號通路有關。劉紹能等［18］研究表明，芪術顆粒可能通過調控PI3K/Akt信號傳導通路的激活，從而達到抑制HF的作用。2.2中醫藥復方治療。李潔［19］實驗研究認為，加味茵陳四逆湯的抗HF作用可能是通過抑制TGF-β1/Smads信號通路的TβRI、Smad3的表達。徐文洋［20］研究認為加味茵芍散主要是通過下調TGFβ1、Smad3的表達、阻斷TGF-β1/Smad信號傳導通路來抑制HSC的增殖，從而達到抗HF的效果。婁瑩瑩等［21］發現，肝復健方可能通過抑制Leptin、OB-Rb表達，進而抑制JAK2/STAT3信號通路，從而達到抗HF的目的。孫潤雪［22］研究認為，化濁解毒方改善HF的機制可能是通過抑制MMP13表達，促進ECM降解，進而改善ECM的沉積；同時通過降低HSC中p-ERK、PI3K、p-Akt蛋白的表達，進而阻斷ERK及PI3K/Akt信號轉導通路，從而減輕HSC活化程度。張國梁等［23］研究發現鱉甲軟肝飲能使CCL4誘導的大鼠肝纖維化模型肝組織細胞中的P38MAKP蛋白和mRNA表達含量顯著降低，可能是通過抑制P38MAKP信號通路的表達有關，進而達到抗HF效果。2.3中西醫聯合治療。高衍義等［24］發現虎芪益腎健脾調肝顆粒合阿德福韋酯治療慢性乙肝肝纖維化可以降低患者血清IL－6、IL－1及IL－13水平、HA、PC－Ⅲ、Ⅳ－C和LN、TNF－α含量，抑制TNF－α、TGF－β1、TIMP－1、PDGF的過度表達，升高血清IL－2水平，從而發揮抗HF的作用。郭德洪［25］發現，與常規西醫處理HF患者相比，恩替卡韋及肝蘇軟膠囊聯合治療對AST、ALT等肝功能指標以及肝纖維化血清指標的改善幅度較為明顯。2.4其他療法。孫潔［26］認為電針結合人胚胎間充質干細胞（hEMSCs）移植對酒精性肝纖維化模型大鼠的干預具有明顯的抗HF作用，可能是通過降低酒精性肝纖維化模型大鼠血清中升高的IGF-Ⅰ、Ⅳ型膠原、MMP-2、TIMP-1含量，改善HF導致的肝細胞變性、壞死程度，抑制膠原纖維增生及病變肝組織中TGF-β1、TNF-α的高表達。孔德松等［27］研究表明針刺通過抑制CCl4致肝纖維化大鼠的PDGF信號通路，減少ECM的沉積，促進細胞外基質的降解，從而起到抗HF的療效。關鑫［28］研究認為電針抗HF的作用機制可能通過保護肝細胞，抑制PDGF-BB及其受體的表達，下調ERK蛋白的磷酸化，抑制MAPK/ERK信號轉導通路，進而抑制細胞外基質的合成，減少膠原沉積，從而起到治療HF的療效。

3展望

【關鍵詞】腎小球腎炎；血尿；綜述文獻

腎小球腎炎血尿以持續性鏡下血尿或反復發作性肉眼血尿為特征，可伴有不同程度的蛋白尿。當臨床以單純性血尿為表現時，其病理類型多數為系膜增生性IgA腎病，尚可見于非IgA系膜增生性腎炎、局灶節段增生或硬化性腎炎等。這部分腎炎患者的病程大多呈良性經過，但仍有部分患者的病理損害呈進展性，最終進入終末期腎衰竭。血尿形成的機制尚未完全闡明，目前認為與免疫炎癥反應導致腎小球基底膜受損有關，因此西醫常采用免疫抑制劑、清除感染病灶、或對癥治療等方法，療效并不令人十分滿意。而中醫藥對腎小球腎炎血尿的療效較好，積累了一些經驗，綜述如下。

1病因病機的認識

腎小球腎炎血尿在中醫古典醫籍的記載中屬尿血、溲血范疇，認為其發生由“熱移膀胱”、“熱在下焦”所致。皮持衡［1］認為腎小球腎炎血尿有急、慢性之分，急性腎小球腎炎血尿可從“熱、瘀”論治；慢性腎小球腎炎血尿當從“虛、熱、瘀”論治，但有虛實之分，實者多屬熱傷腎絡，迫血妄行，虛者多是陰虛火旺，迫血妄行或氣不攝血，精血下泄。鄭平東［2］認為血尿的病因不外乎外邪侵襲、火熱內蘊、氣虛失攝。風邪外襲是本病的誘發因素，氣陰不復、瘀血阻絡是導致本病遷延難愈的根源，氣陰不足易引起外感，外感又進一步損耗氣陰，故病情纏綿難愈。

2治則治法的研究

張琪［3］總結多年臨床經驗創立治療腎小球腎炎血尿8法：①清熱利濕、解毒止血法：方用八正散加味；②疏風清熱、利濕解毒法：方用清熱解毒飲（柴胡、生石膏、金銀花、連翹、大黃等）；③泄熱逐瘀、涼血止血法：方用桃黃止血湯（桃仁、大黃、桂枝、赤芍、小薊、側柏葉等）；④益氣陰、利濕熱、止血法：方用清心蓮子飲；⑤益氣清熱、涼血止血法：方用益氣涼血湯（黃芪、黨參、赤芍、白茅根、茜草等）；⑥滋陰、補腎、降火法：方用知柏地黃湯加味；⑦溫腎清熱、利濕止血法：方用溫腎利濕飲（茴香、附子、桂枝、蒲公英、茅根、小薊、旱蓮草等）；⑧健脾補腎、益氣攝血法：方用參芪地黃湯。徐魏［4］則提出治療腎小球腎炎血尿應靈活運用以下3法：①止血法：尿血久延不愈必致體虛氣弱，故止血為首要措施，可從中醫辨證分別采用涼血止血、瀉火止血、滋陰止血、溫腎止血、補氣止血、健脾止血等；②清熱利濕法：“濕熱”病理不僅是腎小球腎炎血尿的誘發或加重因素，也是病情遷延難愈重要原因，故強調清熱利濕治法，早期可用苦寒清熱之品，如紫花地丁、半枝蓮、連翹、瞿麥等，病久則多以甘寒清利之品，如白花蛇舌草、白茅根、金銀花、蒲公英、豬苓、車前子、茯苓等。③補腎法：本病病位在腎，腎的寒熱虛實變化左右著病變的進程，故補腎是治療的關鍵，補腎陰多用甘平之品，補腎陽多用辛燥之品。王海云［5］等臨床觀察發現腎小球腎炎血尿患者中醫辨證往往無明顯脾腎氣虛癥狀，而常伴有情緒急躁、善太息等肝系癥狀，故多從肝論治，辨證選用疏肝、清肝、養肝、平肝等治法。

【關鍵詞】中醫藥有效成分白血病

ResearchoftraditionalChinesemedicineinthetreatmentofleukemia:currentstatus

YalingFU,TaoCHEN

DepartmentofTraditionalChineseMedicine,ThreeGorgesUniversityMedicalCollege,Yichang,HubeiProvince443002,China

Keywords:Chineseherbaldrugs;effectivecomponents;leukemia

白血病是造血系統常見的一種惡性腫瘤。其病情復雜，治療難度大，預后欠佳。經過多年的基礎及臨床研究，中醫藥和中西醫結合治療白血病取得了顯著成就。中醫藥不僅可以減輕化療的毒副作用，而且具有延長或阻止白血病復發、逆轉白血病多藥耐藥和預防白血病相關并發癥的優勢［1］。本文就近年來在中醫藥抗白血病的作用及臨床應用方面的研究綜述如下。

【關鍵詞】糖尿病

由于生活環境的改變，糖尿病的發病率已大幅攀升，糖尿病已成為常見病、多發病。無論采用中醫或西醫治療，歸根結底是為了延長患者的壽命和提高患者生存質量。臨床與相關實驗已經表明中醫藥可以降糖，而中醫的優勢不僅在于直接降低血糖水平，還在于清除血糖升高的原因，即消除血糖難控因素。現將糖尿病的中醫治療報告分析如下。

1辨證治療

糖尿病的演變過程可分為郁、熱、虛、損四個階段。

1.1糖尿病早期即郁、熱階段的治療要以開郁、清熱為主，同時要兼顧氣陰不足的虛證。郁的階段可以越鞠丸加減治療；熱的階段可以大柴胡湯加減治療。

1.2糖尿病中期糖尿病中期多虛實相兼，寒熱并存，既有臟腑、氣血功能不足的本虛，更有痰、濁、痞的標實，治療當標本兼顧，并根據虛實寒熱的多少施治。脾虛胃滯或胃熱者可用半夏瀉心湯加減，氣陰不足兼內熱者可用當歸六黃湯加減，上熱下寒者可用烏梅丸。

【摘要】胰島素抵抗是許多內分泌代謝失調相關疾病的共同病理生理基礎，胰島素抵抗及其繼發的代謝紊亂是產生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動脈粥樣硬化、肥胖等發病的危險因素，因而這一領域研究十分活躍，近幾年中醫藥對胰島素抵抗進行深入的研究，取得了一定的成績。

【關鍵詞】胰島素抵抗.中醫藥療法;綜述

胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對同等劑量的胰島素生物學效應反應性降低或消失而產生的一系列病理和臨床表現，它不但與糖尿病的發生密切相關，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發癥的危險因素。

1治法研究

王智明等［1］認為調肝瀉火法具有調肝瀉火、調理臟腑氣血津液、平衡陰陽水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學說［2］，并用實驗方法初步闡明從肝論治IR學說能有效預防高脂飲食大鼠發生IR［3］，并在此基礎上觀察調肝瀉火法對2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認為IR的病理機制及脂代謝異常與中醫學脾虛痰濁血瘀密切相關，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認為肝失疏泄，心用過度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發病的重要病理基礎之一，從而提出清肝瀉心法，并主張該法與滋陰潤燥法聯用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對照組治療上加用益氣養陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對照組以磺脲類和雙胍類藥物治療，結果:兩組治療前后FINS無明顯變化，但IAI均有升高（P<0.05），治療組比對照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對照組以二甲雙胍治療，結果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，FINS也明顯下降（P<0.01）。

2單味中藥研究

摘要：目的分析研究中醫藥治療糖尿病腎病患者的臨床療效。方法將我院收治的68例糖尿病腎病患者按照隨機雙盲法隨機分為觀察組（n=34）和對照組（n=34），對照組患者采用常規西醫治療，觀察組患者在對照組的基礎上加用中醫藥治療，比較兩組患者臨床療效。結果觀察組患者臨床總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；且治療后，觀察組患者24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率均分別顯著優于對照組（P＜0.05）。結論糖尿病腎病患者采用中醫藥治療有助于改善患者的臨床癥狀，效果顯著，值得臨床推廣。

關鍵詞：糖尿病腎病；中醫藥；臨床療效

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的慢性并發癥，主要是由于腎小球硬化和腎小球過濾功能發生障礙導致的尿蛋白水平升高，且尿微量蛋白排除率增高的一種代謝性疾病[1]。隨著近年來臨床研究的發展，對糖尿病腎病患者的治療主要以中醫藥著手，以期得到良好的治療效果。本文以我院收治的68例糖尿病腎病患者為研究對象，分析探討中醫藥治療對糖尿病腎病患者的臨床治療效果。具體內容報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料。選取我院2014年4月～2017年4月收治的68例糖尿病腎病患者為研究對象，采用隨機雙盲法分為對照組（n=34）和觀察組（n=34）。觀察組男女比例20/14，年齡48～75歲，平均（53.47±7.32）歲；對照組男女比例19/15，年齡47～76歲，平均（52.08±6.84）歲。觀察組和對照組患者上述資料經統計比較無顯著差異（P>0.05），研究結果有意義。本次研究經過我院倫理委員會批準，所有患者均自愿簽署知情同意書。1.2治療方法。對照組患者采用臨床常規西醫治療，觀察組患者在對照組的基礎上根據患者的不同分期進行辯證治療。對III期患者所用藥物組成為：黨參、山藥、茯苓、山萸肉各15g，白術、肉桂各12g，牡丹皮、澤瀉各10g，炮附子、甘草各6g；對于IV期患者所用藥物組成為：仙靈脾20g，石斛、山藥、仙茅跟、山萸肉各15g，車前子、肉桂各12g，牡丹皮、澤瀉、天花粉各10g，炮附子、甘草各6g。對于V期患者所用藥物組成為茯苓、豬苓、山茱萸、山藥各15g，白芍、桂枝各12g，干姜、牡丹皮、澤蘭各10g，炮附子、甘草各6g。根據患者的具體情況稱取藥物制備水煎劑治療，每日1劑，分早晚服用。持續用藥治療4周為一個療程。1.3觀察指標及臨床療效判斷標準對比。觀察兩組患者臨床療效和治療前后24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率。臨床療效分為顯效、有效和無效。顯效：患者臨床癥狀全部消失，且實驗室指征基本趨于正常，分級下降2級以上；有效：患者臨床癥狀明顯改善，且實驗室指征有所恢復，分級下降1級；無效：患者臨床癥狀和實驗室指標均未有改善。總有效率=（顯效+有效）/總數×100%。1.4統計學方法。所有臨床數據均由專業統計醫師錄入SPSS23.0軟件進行統計分析，計量資料和計數資料分別以x±s和%表示，組間比較分別采用t檢驗和χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2結果

【摘要】肩-手綜合征是卒中后常見的并發癥，嚴重影響患者的康復，現代醫學對此療法有限，中醫藥在治療該病方面則療效獨特。該文就近5年來中醫藥治療該病現狀作一綜述。

【關鍵詞】肩-手綜合征腦卒中中醫藥治療進展

肩-手綜合征(shoulder-handsyndrome,SHS)，又稱卒中后反射性交感神經營養不良綜合征(reflexsympatheticdystrophy,RSD)，是偏癱患者常見的并發癥，其發生率在12%～74.1%［1］。根據臨床表現，RSD可分3期：Ⅰ期表現為手部腫脹，色澤改變，肩、手部有疼痛性運動障礙；Ⅱ期表現為肩、手部疼痛性運動障礙減輕，腫脹和色澤改變部分減輕或完全消失，開始出現肌肉萎縮；Ⅲ期表現為手和肩部呈營養不良性改變，肌肉萎縮明顯，關節活動受限，攣縮［2］。RSD如不及時治療，手部皮膚肌肉萎縮，手指攣縮，X線上有廣泛的骨腐蝕，手功能喪失［3］。中醫藥在治療SHS方面療效獨特，但是單用一種療法起效慢，收效低，一般治療本病是以一種療法為主，其他療法與之相結合。現將近5年來中醫藥治療SHS的進展綜述如下：

1中藥治療

1.1中藥外用

蔡超群［4］報道將燙療藥(由川斷、寬筋藤、獨活等組成，用紗布包裝成小袋，每包150g)對患者進行患側穴位燙療，取患肢肩貞、肩髃、曲池、內關、外關、合谷及阿是穴等，每穴治療時間30min，有效率為92.5%。余恒旺等［5］治療SHS將患者隨機分成兩組，治療組采用舒筋活絡散（藥物組成為生川烏、生草烏、膽南星、生半夏、麻黃、紅花各10g，桑枝、川芎、伸筋草、透骨草各20g，寬筋草、松節各30g。制成散劑），50g/次，用風濕跌打酒調勻裝入布袋中，煮沸，熱敷患處，2次/d。對照組采用冷水交替法。兩組都配合運動療法，共進行4周，治療組總療效91.67%，顯著高于對照組總療效70.83%（P＜0.05）。吳海科等［6］將患者隨機分成兩組，治療組將舒筋洗藥顆粒(由透骨草、威靈仙、蘇木、鉤藤、田基黃各15g組成)水溶后浸洗患肢。對照組用冷水交替法。兩組都配合運動療法，4周后治療組總有效率為95.45%，顯著高于對照組70%（P＜0.05）。史利軍［7］報道采用整體熏蒸療法治療SHS。治療組將中藥熏蒸藥袋(藥物以桂枝湯加味，含桂枝、芍藥、生姜、大棗、乳香、沒藥、川芎、甘草為主方。氣虛加黨參、黃芪、雞血藤、三棱、莪術；局部畏寒加防風、羌活、當歸；局部腫脹加細辛、地龍、延胡索；手指拘攣加木瓜、葛根、延胡索、制何首烏)置于熏蒸治療儀內治療患者。先熏蒸督脈30min，后熏蒸患肢30min，1次/d。同時將上述藥物研粉，加入氮酮、甘油制成膏劑貼敷于肩髃、肩井、曲池、手三里、合谷、外關穴，1次/d。對照組采用常規針刺療法。針刺選穴與藥物貼敷穴位相同，1次/d。兩組均于治療2療程（14d為1個療程）后統計療效。治療組總療效91.7%，顯著高于對照組72.2%（P＜0.05）。

【摘要】通過對中醫古籍與中醫藥期刊刊載的治療冠心病有效方劑283首的研究分析，總結歸納出目前治療冠心病常用組方配伍方法有19種，并對其中常用的8種配伍方法作了簡要分析。認為治療冠心病基本法則是扶正祛邪、攻補兼施，其中扶正法依次為補氣、養陰、補血、補(腎)陽，祛邪法依次為活血、化痰、理氣。這些法則常常相互參合、交互為用，形成冠心病組方配伍的基本規律。

【關鍵詞】冠心病/中藥療法方劑配伍文獻研究

冠心病屬中醫"胸痹"、"心痛"范疇。中醫對冠心病的認識和治療已有兩千多年的歷史，并顯示較好療效。為探討中醫藥治療冠心病的組方配伍的基本規律，我們對中醫古籍中與現代中醫藥期刊刊載的治療冠心病有效方劑進行整理與分析，結果報道如下。

1資料來源及方法

方劑的來源主要涉及兩大部分：(1)古代醫籍中記載的治療胸痹、心痛有效的名家名方。我們搜集了從漢代到明清及民國時期的20部經典醫籍中有關胸痹、心痛治療的有效方劑。包括漢代張仲景的《傷寒論》、《金匱要略》，唐代孫思邈的《千金要方》，宋代《太平惠民和劑局方》，明代張景岳的《景岳全書》，清代王清任的《醫林改錯》，民國時期張錫純的《醫學衷中參西錄》等醫著中治療胸痹、心痛的方劑。(2)中國期刊網、維普數據庫、中國生物醫學期刊數據庫等國內權威數據庫1979-2007年間40余種中醫藥刊物中所涉及到的治療冠心病的中藥復方，期刊包括《中醫雜志》、《新中醫》、《中國中藥雜志》、《河北中醫》、《浙江中醫藥雜志》等，以及各中醫藥院校學報如《廣州中醫藥大學學報》、《北京中醫藥大學學報》、《南京中醫藥大學學報》等。以"胸痹"、"心痛"為關鍵詞進行搜索。

2結果

【摘要】胰島素抵抗是許多內分泌代謝失調相關疾病的共同病理生理基礎，胰島素抵抗及其繼發的代謝紊亂是產生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動脈粥樣硬化、肥胖等發病的危險因素，因而這一領域研究十分活躍，近幾年中醫藥對胰島素抵抗進行深入的研究，取得了一定的成績。

【關鍵詞】胰島素抵抗.中醫藥療法;綜述

胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對同等劑量的胰島素生物學效應反應性降低或消失而產生的一系列病理和臨床表現，它不但與糖尿病的發生密切相關，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發癥的危險因素。

1治法研究

王智明等［1］認為調肝瀉火法具有調肝瀉火、調理臟腑氣血津液、平衡陰陽水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學說［2］，并用實驗方法初步闡明從肝論治IR學說能有效預防高脂飲食大鼠發生IR［3］，并在此基礎上觀察調肝瀉火法對2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認為IR的病理機制及脂代謝異常與中醫學脾虛痰濁血瘀密切相關，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認為肝失疏泄，心用過度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發病的重要病理基礎之一，從而提出清肝瀉心法，并主張該法與滋陰潤燥法聯用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對照組治療上加用益氣養陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對照組以磺脲類和雙胍類藥物治療，結果:兩組治療前后FINS無明顯變化，但IAI均有升高（P<0.05），治療組比對照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對照組以二甲雙胍治療，結果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，FINS也明顯下降（P<0.01）。

2單味中藥研究

【摘要】目的探討中醫藥治療原發性痛經的臨床療效。方法分析、總結近年來采用中醫藥治療原發性痛經的相關文獻，從內治與外治方面對其進行總結、闡述。結果詳察病因，謹守病機，辨證論治，不論采用內治法還是外治法均能取得滿意療效。結論中醫藥治療原發性痛經療效肯定。

【關鍵詞】原發性痛經/中醫藥療法；辨證論治；內治法；外治法

原發性痛經(PrimaryDysmenorrhea)是指女性在月經前后或行經期出現腹痛、腰酸、下腹墜痛或其他不適，影響生活和工作，無盆腔器質性病變者［1］。流行病學研究表明原發性痛經是目前婦科最常見疾病，其發病率在20%～90%［23］，據國內抽樣調查表明，我國婦女痛經發生率為33.1%［4］，其中原發性者占36.06%［5］，主要發生群體為青春期少女和未婚或未育的年輕婦女，是影響婦女正常工作和生活質量的常見原因。西藥對本病主要給予鎮痛、抑制排卵或抑制宮縮甚或手術治療，副作用較大；中醫藥治療本病有獨特的優勢，概述如下。

1內治法

1.1辨證論治

1.1.1古方化裁王萍等［6］認為痛經的基本病機為瘀結胞宮，經血流通阻礙，以致“不通則痛”，故治療以通為主。經前5d開始用四物湯合失笑散加減治療，每日1劑，水煎服持續7d，5個月為1個療程。藥用：當歸15g，川芎15g，香附15g，延胡索10g，白芍10g，蒲黃10g，熟地黃12g，五靈脂10g；偏氣滯血瘀加桃仁6g，紅花6g，烏藥6g，木香3g，澤蘭10g；偏寒濕凝滯者加炮姜6g，肉桂6g，小茴香6g，沒藥6g，茯苓12g；偏陽虛內寒者加吳茱萸6g，黨參6g，桂枝6g，附子6g，艾葉3g；偏氣虛血弱加黃芪15g，黨參15g，白芍10g，炙甘草10g，茯苓10g；肝腎虛損加杜仲10g，續斷6g，巴戟天10g。結果：總有效率為98%。齊津麗［7］治療60例原發性痛經：寒凝血瘀型予以溫經湯加減(桂枝6g，吳茱萸6g，川芎6g，炮姜6g，甘草6g，當歸10g，白芍10g，半夏10g，黨參10g，香附10g，烏藥10g)，痛甚者加延胡索10g，小茴香10g；四肢不溫、腹痛者去桂枝，加肉桂6g，艾葉10g；嘔吐、腹瀉嚴重者加藿香正氣膠囊，每次2粒，每日2次。氣滯血瘀型予以血府逐瘀湯加減(當歸12g，生地黃15g，牛膝15g，桃仁10g，紅花10g，枳殼10g，赤芍10g，柴胡10g，川芎10g，桔梗10g，香附10g，延胡索10g，甘草10g，益母草30g)；小腹墜脹或痛連肛門者加川楝子15g，烏藥10g；乳房脹痛加郁金15g，荔枝核15g，丹參15g。總有效率為91.67％。