治療范文10篇
時間:2024-04-16 18:48:35
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輸尿管囊腫治療
1資料與方法
1.1臨床資料
本組12例,男4例,女8例。年齡18~54歲,平均36歲。囊腫位于左側8例,右側4例,主要臨床癥狀:首發癥狀為無痛性血尿4例,單純性腰痛2例,膀胱刺激癥狀和排尿不暢感4例,無任何癥狀體檢發現2例。
1.2檢查方法
12例患者均行B超、靜脈尿路造影(IVU)檢查及膀胱鏡檢查。B超均發現輸尿管口呈囊性腫脹,4例合并患側腎輕中度積液,IVU檢查10例有典型“蛇頭征”表現,2例合并腎輕中度積液。5例行排尿期膀胱造影,發現輸尿管尿液返流1例。12例均行膀胱鏡檢查證實輸尿管囊腫。
1.3治療方法
口腔糜爛治療分析
口腔扁平苔蘚(orallichenplanus,OLP)是臨床上常見的黏膜非感染性疾病,筆者采用中西醫結合治療OLP,取得滿意療效,現報告如下.
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2008-06—2010-06月到懷安縣醫院口腔科門診就診的患者36例,其中女28例,男8例;年齡21~70歲;病程從6個月到10年不等.隨機將患者分為兩組,治療組18例,男7例,女11例;對照組18例,男6例,女12例.臨床癥狀:病損局部灼痛、干燥、粗糙、進食時刺痛感,在白色斑紋網狀浸潤基礎上,呈片狀充血、剝脫、淺表糜爛、潰瘍,嚴重時有自發性出血.患者均為不伴有皮膚損害的單純性口腔損害,無全身性疾病,病損局限于頰部,不累及牙齦等,均診斷為口腔頰部糜爛型扁平苔蘚,在治療前2周均未用過任何藥.兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較,差異無統計意義(P>0.05),具有可比性.
1.2治療方法
首先對患者進行心理疏導,消除緊張情緒、恐癌心理,然后牙周潔治,治療感染的牙齒,去除尖銳的牙尖、殘冠,修整不良修復體,禁止吸煙飲酒,禁食刺激性食物.治療組在西醫治療基礎上加中醫臨床進行治療,對照組采用純西醫治療.
小議治療腎病
摘要目的:分析環孢素A并潑尼松治療腎病綜合征的效果,評價其臨床價值。
方法:將本院48例腎病綜合征的患者隨機分為治療組和對照組,治療組采用環孢素A并潑尼松治療,而對照組單用潑尼松治療,均治療0.5年,比較兩組治療前后生化指標的改善及療效,判斷其治療效果。結果:治療0.5年后,兩組生化指標均有明顯改善,治療前后對比差異有統計學意義(P0.05),具有可比性。
1.診斷標準
尿蛋白>3.5g/d、血漿清蛋白低于30g/L、明顯水腫、高脂血癥。以上四個條件中,前兩個條件必不可少。
1.3方法
對照組:潑尼松治療,采用長效療程法,初步階段,1~2mg/(kg·d),每日1次晨頓服,8周為1個療程,8周后,可每2周減量5mg,至半量時,改成全量,隔日1次頓服,每2周減量5mg,至15mg時維持,共治療1.5年。對于復發的病例,先要進行感染的控制,待感染消除后,給予潑尼松,療程、療法與前同。同時予以抗凝、高血壓控制、胃黏膜保護、降脂和補鈣等綜合治療。
脾破裂治療
1臨床資料
1.1一般資料本組共52例,男40例,女12例,年齡3~68歲,平均38.5歲,均為閉合傷,其中高處墜落傷8例,交通事故傷35例,直接暴力傷9例。
1.2就診時間及是否合并休克1~2h36例,其中合并休克12例;6~24h11例,合并休克5例;>24h3例,未合并休克;3~10d2例,未合并休克。
1.3損傷程度及處理Ⅰ度破裂15例,Ⅱ度破裂23例,Ⅲ度破裂10例,Ⅳ度破裂4例。腹腔內積血100~2400ml,平均900ml。非手術治療4周。其中Ⅰ、Ⅱ度破裂采用脾修補術,Ⅲ、Ⅳ度破裂采用部分脾切除術或脾切除術。
2結果
全組無一例死亡,其中51例均1次手術痊愈出院,1例因脾部分切除術后再出血,而第2次行脾切除術治愈。隨訪1~5年,隨訪率達76%,合并腸粘連梗阻6例,無脾切除術后兇險感染(OPSI)合并癥。
胰腺炎治療
1材料和方法
1.1材料雄性SpraqueDawley(SD)大鼠104只,體質量250~300g,購自西安交通大學實驗動物中心.實驗動物實驗前禁食12h,自由進水.海風藤酮(共150mg)購自北京大學藥學院,牛磺膽酸鈉購自Sigma公司,髓過氧化物酶(MPO)測定試劑盒購自南京建成生物公司,PAF標準品購自Sigma公司,大鼠IL6ELISA試劑盒購自Sigma公司,大鼠TNFαELISA試劑盒購自Sigma公司.
1.2方法采用隨機數字把104只大鼠分為3組,分別為假手術對照組(n=24),急性胰腺炎(AP)組(n=40),海風藤酮治療組(n=40),每組又按術后3,6,12,24h平均分為4個小組.第1組大鼠術前12h禁飲食,氯胺酮ip麻醉(1.5mL/kg),仰臥固定,剪毛后常規消毒、鋪巾,腹正中開腹,輕微刺激胰膽管后,關腹;第2組采用張群華等[3]的方法制備AP模型;第3組制模術后立即經陰莖靜脈注入海風藤酮,每6h,10mg/kg,1~2次.由于海風藤酮均以DMSO(25g/L)為溶劑,故假手術組及AP模型組均于術后經陰莖靜脈注射等量的DMSO.3組大鼠分別在術后3,6,12,24h,氯胺酮ip麻醉(1.5mL/kg),仰臥固定,剪毛常規消毒、鋪巾,開腹.經下腔靜脈抽血4~8mL,不加抗凝劑,凝血后離心(3000r/min,18℃,10min),取血清1.5~3mL(-80℃)保存,留待進行生物法檢測血小板活化因子、ELISA檢測TNFα及IL6及全自動生化儀檢測血清淀粉酶.同步取胰腺組織和肺組織,部分制成組織勻漿,測定髓過氧化物酶(MPO)的活性,部分用Bouin液固定,石蠟包埋、切片,HE染色,光鏡下觀察胰腺及肺的炎癥病理變化.
統計學處理:采用SPSS12.0forWindows軟件包進行統計分析,實驗數據以x±s表示;組間比較用非參數秩和檢驗,P<0.05為差異有統計學意義.
2結果
2.1血清淀粉酶活性AP組血清淀粉酶顯著升高,到12h時達高峰,與假手術組相比較有統計學差異(P<0.01);治療組與AP組各時相段比較可降低血清淀粉酶,差異有統計學意義(P<0.05),但仍高于假手術組各時相段(P<0.05,表1).
鼻出血治療
鼻出血是鼻科常見癥狀和急診之一,治療的措施首先就是止血。我科近2年來在止血方法和原則上都有一定的改進,且取得了較好臨床效果。現將我科自2005年12月~2008年12月診治鼻出血患者567例報告如下。
資料與方法
病例資料:567例患者中,男342例,女225例;年齡5~82歲,平均29.8歲。其中利特爾區出血420例,均在額鏡照明鼻鏡下射頻止血。這部分患者主要為兒童,成人也常見。中隔中后段出血為64例,下鼻道出血為49例,其余34例分別為中下鼻甲、嗅裂、鼻咽部等,全在鼻內鏡下射頻止血,這部分患者主要為成人,特別是中老年患者。所有患者門診治療為510例,住院治療為57例,皆因出血量大(>400ml)或出血部位隱蔽且劇,不易1次徹底止血。
治療方法:①額鏡前鼻鏡下射頻治療。麻醉:患者取坐位,頭稍后仰。予2%丁卡因加0.1%腎上腺素棉片,作出血鼻腔利特爾區黏膜表面麻醉。為減輕疼痛,對側相應部位也予棉片麻醉,5~10分鐘后在額鏡照明,前鼻鏡下取出棉片。用射頻治療儀對準出血側利特爾區出血點或黏膜破潰區照射,至黏膜發白為止,對明顯的出血點可予四周點狀照射,最后對準出血點照射。對有活動性出血的可予棉球或棉片填壓一會兒,待無再出血后照射。對仍有出血的可邊吸引邊止血,或先在出血點外放一薄層丁卡因腎上腺素棉片,在棉片外予照射,無出血后取棉片,再加以完善。這樣既可提高治療效果,又可減輕疼痛,避免照射過深而造成鼻中隔穿孔。止血后可予照射處涂少許金霉素眼膏,治療后一般無需特殊用藥。②鼻內鏡下射頻治療。麻醉,患者取坐位或仰臥位。予2%利多卡因加腎上腺素棉片作出血側鼻腔表面麻醉,5分鐘后在0度鼻內鏡下顯示器下取出棉片,可從嗅裂開始或下鼻道逐一檢查出血點,查明出血點后再予丁卡因腎上腺素棉片局部麻醉,稍后取出予射頻治療,方法同上。對出血點位置隱蔽,如嗅裂內,不易照射的,可予明膠海綿填壓,必要時加凡士林紗條填壓,對出血量大、全身情況差的,予以住院觀察,并予對癥處理。
結果
對所有患者隨訪3~6個月,無再出血者為治愈者,其中420例利特爾區出血患者1次治愈為398例,其余22例皆因炎癥明顯或中隔前端彎曲明顯,3個月內再發出血,予2次射頻治療治愈。對鼻內鏡下出血147例,1次治愈為140例,7例再出血者,其中2例為血液系統疾患者,5例為第1次檢查鼻內鏡下未發現明顯出血點。所有患者無嚴重并發癥發生。討論
直腸脫垂治療思索
直腸脫垂是指肛管、直腸,甚至乙狀結腸下段向外翻出,脫垂于肛門之外,屬肛腸科難治性疾病之一。脫垂日久,可引起各種并發癥。然直腸脫垂并發直腸多發息肉者臨床上并不常見,治療也無固定方案。筆者近日在臨床上遇一病例,經綜合檢查、治療、隨訪,效果良好,現報道如下。
1病例介紹
患者,男,22歲。5年前出現大便時肛門腫物脫出肛外,便后可自行回至肛內。5年來逐漸加重,腫物脫出增大,有時需用手推送方能還至肛內,并伴有少量大便帶血,至筆者所在醫院就診。門診診斷:(1)直腸脫垂(Ⅲ度);(2)息肉病待查。入院查體:下蹲位行排便動作后可見一類圓錐狀腫物脫出,色暗紅,布滿粘液,脫出部分腸管可見約50枚息肉樣腫物增生。站立后腫物可完全回至肛內,肛門口自然閉合。常規檢查,并安排腸鏡。腸鏡提示:順利抵達盲腸,所見結腸黏膜光滑,未見充血及腫物增生。退鏡見距肛門約10cm以下息肉樣改變,質地脆,易出血。息肉病理提示:炎性改變。入院診斷:直腸脫垂并發直腸多發炎性息肉。
2治療
2.1息肉分布區域直腸黏膜結扎術目測,沿直腸縱軸方向及息肉分布位置將脫出段直腸大體上分為3個縱形欲手術區域,原則為最大限度的使息肉位于一直線上。因息肉質脆,觸之極易脫落并廣泛滲血,電凝止血困難,故盡量避免夾持息肉,從距齒線1.5cm處開始向近端縱形夾持松弛的直腸黏膜,帶少量肌層,長度6~7cm,并確保有足夠多的息肉組織在內。鄰線交叉間斷縫合。去除鉗上組織,殘端滲血用電刀燒灼。同法處理另外兩個區域,最終形成三個大體縱形結扎帶。結扎帶之間殘留少量息肉分別縫扎后電刀燒灼。
2.2三間隙注射術重新消毒,更換無菌巾。在截石位3點處距肛緣1.5cm處用7.5腰穿針做皮下穿刺,經肛門括約肌至肛提肌,穿過肛提肌有落空感時,即進入骨盆直腸間隙,此時用左食指深入直腸壺腹觸摸針尖部位,證實針體位于直腸壁外而未穿透直腸時,再將腰穿針全部刺入,準確定位后邊退針邊推入1:1消痔靈或50%葡萄糖注射液,使藥液成扇形分布,一側總藥量為15~20ml。同法處理右側骨盆直腸間隙。直腸后間隙注射;于尾骨與肛緣中點進針,沿骶骨曲進入約6~7cm,注藥10~15ml。
腎小球硬化治療思索
局灶性節段性腎小球硬化(focalsegmentalglo-merulosclerosis,FSGS)特指一類腎小球疾病:病理形態學上所呈現的腎小球硬化性病變僅累及部分腎小球(局灶),或受累的腎小球只有部分毛細血管襻(節段)發生,呈局灶性和節段性分布。有原發(特發)和繼發之分,本文主要闡述特發FSGS的內科治療。FSGS是原發性腎小球疾病中常見的病理類型之一,臨床主要表現為不同程度蛋白尿,其中90%的兒童和70%的成人患者表現為腎病性蛋白尿,30%~45%的患者可發生高血壓,常伴鏡下血尿、腎小管功能受損。由于大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和嚴重水腫持續存在使患者易罹患感染、深靜脈血栓等并發癥,上述并發癥的出現不僅給治療帶來了困難,也是加速患者腎功能惡化,甚至是死亡的主要原因。FSGS預后較差,自然病程短,對于伴有大量蛋白尿;腎活檢時已有血肌酐升高;病理上呈現較大范圍的間質纖維化者,往往預后不良,在發病5~10年后約20%~30%的患者可進入終末期腎衰竭(endstagerenalfailure,ESRF)。因此,FSGS的治療目的主要是盡量減少尿蛋白、積極控制升高了的血壓及其相關并發癥的發生、延緩腎小球硬化或腎間質纖維化以及腎功能不全的進展速度。
對于臨床表現為非腎病綜合征的特發性FSGS,目前主張在血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)治療的基礎上,可給予低蛋白飲食加α-酮酸制劑、調脂、抗凝等治療。而對于表現為腎病綜合征的特發性FSGS患者,由于自發緩解罕見,總體預后較差,故建議給予免疫抑制劑治療。糖皮質激素的應用糖皮質激素具有明顯的抗炎作用,它可直接作用于G0期細胞及免疫效應淋巴細胞,抑制炎癥反應,對炎癥細胞及炎癥介質也具有強有力的抑制作用,同時還可以影響腎小球基底膜本身的通透性。
有實驗證明糖皮質激素可防止實驗動物模型足細胞發生凋亡以及肌動蛋白細胞骨架重排。過去認為特發性FSGS對激素治療的反應差。后續的研究認為,經短程激素治療后僅約25%的FSGS患者可獲得完全緩解。近年來,大量的臨床回顧性研究和薈萃分析發現,延長激素治療療程可使大約50%~60%的患者治療有效,大大提高了FSGS的緩解率。所以目前主張在治療成人和兒童特發性FSGS應采用6個月的潑尼松療法。目前建議足量潑尼松1mg/(kg?d)或60mg/d(最大量不超過80mg/d)持續使用2~3個月后逐漸減量,一般獲得完全緩解的平均時間為3~4個月。當糖皮質激素減至35mg/d或隔日70mg時維持半年,再緩慢減量。持續使用4~6個月作為一線方案,其使用超過6個月無效者才稱為激素抵抗[1]。對特發性FSGS患者亦有學者采取隔日激素療法,尤其是老年FSGS者,可減少長期激素治療帶來的副作用。有研究發現采用隔日1~1.5mg/kg的潑尼松,其完全緩解率仍可達44%,而激素副作用可顯著減少[2]。
特發性FSGS患者的誘導治療也可采取甲潑尼龍靜脈沖擊療法。甲潑尼龍0.5~1.0g/d靜脈沖擊,連續3d之后,再口服潑尼松0.5mg/(kg?d)維持,在3~6個月內每月可重復靜脈沖擊治療。對于兒童FSGS,甲潑尼龍靜脈沖擊的基本治療以Men-doza方案為主,即甲潑尼龍(30mg/kg)第1~2周隔天1次,第3~10周時每周1次,第11~18周時隔周1次,19~52周時每月1次;53~78周時隔月1次;從第3~10周時開始給予潑尼松隔日2mg/kg口服,11周開始減量[3]。甲潑尼龍靜脈沖擊療法是否優于單純口服激素治療仍未得到證實,但他們都可作為聯合其他免疫抑制劑治療過程中的一個重要的基礎藥物。對激素治療有效的特發性FSGS患者如果復發可再次給予激素誘導治療。臨床還觀察到,FSGS者對激素治療的反應與病理類形有關;塌陷型者的預后都遠較經典型患者差。對激素治療的反應,以頂部型患者達到完全緩解者為多。對成人特發性FSGS的初始治療,根椐晚近RCT的資料并結合KDIGO的意見:①激素和免疫抑制劑,僅推薦予臨床表現為腎病綜合征的特發性FSGS患者;②初始激素的劑量應偏大,潑尼松或潑尼龍的使用劑量,建議為1mg/(kg?d)(最大80mg)或隔日2mg/kg(最大120mg),(2C);③治療療程偏長,建議大劑量激素療程至少為4周,若患者可耐受,最長可達16周或直至獲得完全緩解,(2D);④減藥應緩慢,在達到完全緩解后,激素應緩慢減量(減量過程為3~6個月),(2D);⑤對使用大劑量激素有相對禁忌或不能耐受者(如血糖控制差的糖尿病患者,精神病和嚴重骨質疏松癥患者),建議使用鈣調神經磷酸酶抑制劑作為一線治療選擇,(2D);⑥對激素抵抗或耐藥的FSGS要考慮加用其他免疫抑制劑的治療。KDIGO以分級(GRADE)方法,以資明確證據質量和推薦強度間的關系。其中,證據質量分為高(A)、中(B)、低(C)和極低(D)4級,推薦等級分為1級和2級。1級表示臨床一般都應遵守,2級表示大多數情況下應遵守。盡管如此,但仍應根據患者情況權衡利弊,而后作出選擇。長療程使用激素的過程中,需要密切關注激素治療所導致的副作用,如類固醇糖尿病,繼發性的霉菌感染和結核感染或復發等。多年的臨床研究表明,對激素敏感的患者,有相對更好的預后。對激素抵抗或耐藥的FSGS要考慮加用其他免疫抑制劑。其它免疫抑制劑的選擇應用激素抵抗或激素依賴性患者的治療目前仍較為困難。可供選擇的二線藥物有環孢素A(Cyclospor-inA,CsA)、環磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)和霉酚酸酯(Mycophenolatemofetil,MMF)等。其中,被循證醫學證明有效的應數CsA。環孢素ACsA為11個氨基酸組成的環形多肽,是從土壤霉菌中分離出來的一種強效、選擇性的免疫抑制劑,在用CsA持續半年的治療方案中,1年的復發率為40%,1.5年為60%。在成人患者中,Cattran的一項RCT是設計較好的一項研究。雖然樣本量小,但證實CsA能有效提高FSGS患者臨床緩解率,保護腎功能。2008年Cochrane的一個評價系統,旨在評價不同劑量、不同給藥方式、不同治療時間的糖皮質激素、烷化劑、CsA等藥物治療成人FSGS的隨機和半隨機對照研究。經嚴格篩查,4項研究的108人被列入。3項研究涉及CsA聯合或不聯合潑尼松與單純潑尼松及不接受任何其它治療的方案比較。結果表明:3.5~5mg/(kg?d)CsA與單純激素治療相比能更好地促進成人FSGS患者的緩解[4]。CsA治療FSGS中所暴露的問題:①患者停藥后容易復發;在用CsA持續半年的治療方案中,1年的復發率為40%,1.5年為60%。KDIGO建議給予CSA3~5mg/(kg?d),分2次服用,至少維持4~6個月。如能達到部分或完全緩解,建議使用CsA12個月或更長,再緩慢減量。②CsA的腎毒性問題;大劑量的CsA,尤其劑量大于5.5mg/(kg?d)時更易發生,故目前認為,對腎活檢己有較重腎間質纖維化的患者,不宜采用CsA。對激素抵抗的成人FSGS患者,采用小于3.5~5.5mg/(kg?d)劑量的CsA聯合用小劑量潑尼松治療,椐認為這對降低蛋白尿和延緩腎功能減退都是有效的[5]。
嗎替麥考酚酯MMF或驍悉是一種抗代謝免疫抑制劑。國內外研究表明,作為新一代的免疫抑制劑,MMF為腎臟疾病的免疫治療提供了一種有效安全的治療手段。2008發表了一項以MMF為基礎治療方案(治療組)與過去標準方案(對照組)比較的隨機對照研究。此研究納入的33例FSGS患者。治療組給于MMF2.0g/d,持續6個月,加服潑尼松0.5mg/(kg?d)持續2~3個月。對照組給于潑尼松1.0mg/(kg?d)持續3~6個月。結果發現2組在蛋白尿的緩解率方面沒有明顯差異,復發率與感染率也相似。但治療組有更快的緩解率和更低的激素累計劑量。此研究證實,MMF是一種有效的常規治療原發性FSGS的藥物,它誘導緩解更快,并能減少激素的使用。但MMF治療FSGS的療效有待更大樣本的隨機對照研究的進一步證實[6]。他克莫司他克莫司(Tacrolimus,FK506)是一種常用的抗排斥反應的新型免疫抑制劑。其生物學效應與CsA相似,而副作用較CsA小。一項薈萃分析報道,共35例患者中18例獲得完全緩解,6例部分緩解[7];Segarra等對25例用CsA治療無效的表現為腎病綜合征的FSGS患者,用FK506加潑尼松治療6個月后,蛋白尿減少者占68%。其中腎病綜合征完全緩解為40%,部分緩解為8%,24h蛋白定量小于3.0g者為20%。獲得緩解的平均時間為(112±24)d。提示對于CsA治療無效的FSGS患者,可以考慮使用FK506。綜合多數作者的意見,他克莫司用于兒童FSGS的推薦劑量:0.2~0.4mg/(kg?d),血藥谷濃度在7~15ng/mL;成人FSGS的推薦劑量:0.15mg/(kg?d),血藥谷濃度在5~10ng/mL。療程在12個月左右,緩解率56%~85%,有1組緩解率甚至達100%[此組病例數較少(n=6),平均緩解時間4~6個月];但停藥后復發率亦較高。Segarra[8]研究中FK506的主要副作用為急性可逆性腎衰竭,發生率為40%,副作用的發生與患者年齡、基礎肌酐水平和FK506的血濃度有關。此外,尚有研究表明,環磷酰胺與激素合用也可考慮作為二線治療方案,可減少疾病的復發率。而硫唑嘌呤,現有的證據表明其對兒童及成人FSGS均無明顯療效。
目前FSGS治療的主要手段仍是藥物治療,特別是激素與細胞毒藥物,而其聯合治療效果似更好。應該表明的是:對于特發性FSGS目前尚無統一的免疫抑制劑治療方案。許多新型免疫抑制劑的應用,盡管其可能改變臨床狀態,但長期的療效,還有待大規模的前瞻性的隨機對照研究證實。隨著對FSGS發病機制、病理特點等認識的不斷深入,制定個體化的治療方案將有助于疾病的恢復。
治療管理模式在癌痛規范化治療中的作用
摘要:探討合作藥物治療管理模式(CDTM)在癌痛規范化治療中的作用。方法:選取2019年1月—2019年11月需止痛治療的癌癥病例100例,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組50例。對照組在癌痛規范治療中無藥師參與,觀察組基于CDTM模式,在藥師參與下開展癌痛治療,利用藥物禁忌證、不良反應等知識,將相關文獻及說明書作為循證依據,協助醫師制訂規范、科學的給藥方案。對比兩組癌痛緩解率、鎮痛藥物不良反應發生率、治療費用及住院時間。結果:觀察組疼痛緩解率(82.00%)明顯高于對照組(64.00%),差異有統計學意義(P<0.05);觀察組鎮痛藥物不良反應發生率(6.00%)明顯低于對照組(26.00%),差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療費用明顯少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組住院時間顯著短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:在癌痛規范化治療中,采取CDTM模式,能夠有效緩解癌痛,減少藥物不良反應,縮短住院時間,減少治療費用。
關鍵詞:癌痛;規范化治療;合作藥物治療管理模式;臨床藥師
合作藥物治療管理(CDTM)實際就是在患者知曉情況、自愿參與、并且與醫院簽訂知情同意書的前提下,在臨床藥師與醫生之間所簽訂的一種協議。在此協議架構內,臨床藥師需全面且詳細地評估患者,且依據實驗室結果,制訂處方,選擇、啟動、監測和調整用藥方案[1]。協議明確了醫療團隊中臨床藥師的基本責任與作用,而且在CDTM模式的引導與驅動下,臨床藥師憑借所掌握的藥學知識,依據相關藥物的基本特點,引導患者用藥,提高其用藥合理性及治療效果,降低藥物不良反應[2-3]。本文針對我院收治癌痛患者,探討CDTM模式在癌痛治療中的積極作用,報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料。選取2019年1月—2019年11月來我院接受治療的癌痛患者100例,依據隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組50例。對照組男31例,女19例,年齡(50.3±5.7)歲;治療前疼痛評分(NRS)為(5.3±1.0)分;肺癌24例,胃癌15例,腸癌6例,鼻咽癌1例,淋巴瘤2例,乳腺癌2例。觀察組男30例,女20例,年齡(50.2±5.4)歲;治療前NRS為(5.2±1.0)分;肺癌25例,胃癌14例,腸癌6例,鼻咽癌2例,淋巴瘤2例,乳腺癌1例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。所有患者均經臨床檢查明確為腫瘤,NRS>3分,Karnofsky功能狀態評分(KPS)大于70分。排除精神疾病、慢性疼痛病史者,另排除藥物濫用史及長期酗酒者。1.2 方法。兩組均進行癌痛規范治療,對照組治療中無藥師參與,觀察組有藥師參與。臨床藥師依據CDTM模式,分類、梳理所選取病例,為臨床醫師制訂合理用藥方案提供協助,且給予藥學干預與監護,借助具體案例,深入剖析CDTM工作流程及具體內容。用NRS法來評定疼痛程度[4]:無痛為0分,輕度疼痛為1~3分,中度疼痛為4~6分,重度疼痛為7~9分,極度疼痛為10分。疼痛緩解率=(無痛+輕度疼痛)例數/總例數×100%。1.3 統計學方法采用。SPSS21.0軟件包對數據進行統計學分析。計數資料以百分率(%)表示,用χ2檢驗;計量資料以珚x±s表示,用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
失眠因素和治療策略
失眠通常指入睡或維持睡眠突發障礙(易醒、早醒和再入睡困難),導致睡眠時間減少或質量下降不能滿足人體生理需要,明顯影響白天社會功能或生活質量。失眠是臨床上最常見的癥狀,發病率高,在各種睡眠障礙中,以失眠最為常見,全球約30%的人群有睡眠困難,約10%以上存在慢性失眠,我國失眠發病率高達40%以上。
1臨床資料
一般資料選擇2006年6月—2009年12月在我院門診就診的失眠患者84例,男35例,女49例,年齡在26~68歲之間(44.4±5.8歲),病程2~72個月(49.3±7.8個月)。診斷標準參考美國精神障礙診斷和統計手冊。現分析如下。
2治療
失眠的基本治療是消除各種可能的外因。
2.1非藥物治療治療失眠非藥物治療方法有心理治療,自我調節治療等。