急性冠脈綜合征范文10篇

［摘要］目的:分析老年急性冠脈綜合征患者應用左卡尼汀治療對心力衰竭標志物、炎性因子指標的影響。方法:選擇2019年2月～2020年1月在鞍山市千山區醫院接受治療的老年急性冠脈綜合征患者100例，隨機分為觀察組和對照組各50例，對照組患者給予常規藥物治療，觀察組在此基礎上增加左卡尼汀治療，比較兩組患者治療效果。結果:觀察組患者治療總有效率96.00%，高于對照組患者的76.00%，差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組患者心電圖恢復正常時間、住院時間短于對照組患者，炎性因子水平、心力衰竭標志物水平低于對照組患者，差異均有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者不良反應情況差異無統計學意義(P＞0.05)。結論:老年急性冠脈綜合征患者在常規治療基礎上輔以左卡尼汀治療效果確切，可有效控制機體炎癥，改善心功能狀態，具有臨床推廣價值。

［關鍵詞］老年急性冠脈綜合征;左卡尼汀;心力衰竭標志物;炎性因子

冠心病患者中急性冠脈綜合征發病率約占30%。其病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導致完全性或不完全性閉塞性血栓，進而引起嚴重心肌缺血、缺氧，老年人為高發人群。臨床主要采用藥物抑制血小板聚集，防止動脈血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均為常用藥物。左卡尼汀是一種廣泛存在于人體組織中的特殊氨基酸，是脂肪酸代謝的重要輔助因子，也是人體長鏈脂肪酸代謝產生能量所必需的物質，與人體各器官組織的新陳代謝密切相關，它能促進脂肪酸氧化成三羧酸循環，產生能量［1］，對改善心肌營養代謝，提高收縮能力具有重要意義。本研究分析老年急性冠脈綜合征患者應用左卡尼汀治療的臨床效果及其對心力衰竭標志物、炎性因子指標影響。

1資料與方法

1.1一般資料:選取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脈綜合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脈綜合征診斷標準，且對研究知情并自愿參與，經本院倫理委員會批準。排除先天性心臟病，重癥心肌炎、風濕性心臟瓣膜病所致充血性心力衰竭，嚴重肝、腎功能障礙，腦卒中，精神疾病患者。根據隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組各50例，其中對照組男女比例為31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年;年齡63～78歲，平均年齡(68.21±2.87)歲;其中不穩定型心絞痛21例，急性心肌梗死29例。觀察組男女比例為32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年;年齡62～77歲，平均年齡(68.78±2.21)歲;其中不穩定型心絞痛20例，急性心肌梗死30例。兩組一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)。1.2方法:對照組的患者給予常規治療，口服阿司匹林(廠家:拜耳醫藥保健有限公司，批號:國藥準字J20171021)100mg/次，1次/d;口服硝酸異山梨酯緩釋片(廠家:華中藥業股份有限公司，批號:國藥準字H42022359)20mg/次，1次/d;口服氯吡格雷［廠家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司，批號:國藥準字J20180029］75mg/次，1次/d。連續治療2周。觀察組在此基礎上聯合左卡尼汀(廠家:東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，批號:國藥準字H20113215)治療，左卡尼汀注射液2g混100ml生理鹽水靜脈滴注，1次/d，連續治療2周。1.3觀察指標:比較兩組患者治療總有效率、心電圖恢復正常時間、住院時間、治療前后患者炎性因子水平、心力衰竭標志物、不良反應情況。炎性因子包括:超敏C－反應蛋白(hs－CRP)、腫瘤壞死因子－α(TNF－α)、白細胞介素－6(IL－6)。心力衰竭標志物包括血清糖類抗原125(CA125)、胱抑素C(Cys－C)、N末端BNP前體(NT－proBNP)。1.4治療效果判斷標準:顯效:心功能改善2級，患者癥狀體征均顯著改善;有效:心功能改善1級，患者癥狀體征改善;無效:達不到以上標準。(顯效+有效)÷總例數×100%=總有效率。1.5統計學方法:采用SPSS26.0軟件處理數據，治療效果、不良反應情況為計數資料，用率(%)表示，采用χ2檢驗，心電圖恢復正常時間、住院時間、炎性因子水平、心力衰竭標志物水平為計量資料，用均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2結果

【摘要目的探究急性冠脈綜合征患者應用普伐他汀治療后對血管內皮舒張功能的影響。方法將68例急性冠脈綜合征患者隨機分成普伐他汀治療組（34例）及常規治療組（34例），比較治療前后應用超聲控制肱動脈舒張功能及還原酶法測定血中一氧化氮濃度變化。結果普伐他汀治療內皮依靠性血管舒張功能明顯改善，一氧化氮濃度顯著增加（P＜0.05)。結論急性冠脈綜合征患者應用普伐他汀降脂治療可改善血管內皮舒張功能。

【普伐他汀;急性冠脈綜合征;血管內皮;舒張功能

急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndromes,ACS），包括急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）和不穩定型心絞痛（unstableanginapectoris,UAP），是臨床上常見疾病，預后較差，探究表明血管內皮功能紊亂不僅觸發早期動脈粥樣硬化，而且在粥樣斑塊的發展中發揮重要功能，目前一致認為他汀類為主的降脂治療是防治動脈硬化、冠心病的范例。但獨立于調脂功能之外，他汀類藥物還有其他眾多的藥理功能［1］，如抗氧化、改善內皮功能等［2］。本文主要觀察ACS患者應用普伐他汀對血管內皮舒張功能的影響，旨在初步探索其防治冠心病的可能機制。

1對象和方法

1．1探究對象選擇ACS患者68例，隨機分為普伐他汀組34例,男20例，女14例，年齡40～80歲,平均62.6±12.2歲，其中AMI患者18例，UAP患者16例;常規治療組34例，男22例，女12例，年齡42～84歲，平均68.5±13.6歲，其中AMZ患者20例，UAP患者14例。

病例入選標準摘要：(1)AMI的診斷標準符合WHO標準，即持續典型的胸痛30min以上，典型心電圖動態變化，心肌酶（肌酸磷酸激酶同工酶或肌鈣蛋白）動態變化，具有以上任何兩項確診。(2)UAP的診斷標準為48h內有靜息或自發性心絞痛發作至少1次，但無心肌壞死的心肌酶譜改變，同時伴有心電圖上ST段壓低或T波的改變。

藥學監護是藥師通過與各個患者的直接溝通，對其用藥有關事項進行直接和負責的監督保護，是醫院藥學的重要組成部分。作為臨床藥師，筆者參與了1例急性冠脈綜合征(ACS)患者的藥學監護，在治療過程中與醫師一起對用藥方案進行分析討論，現報告如下。

1臨床資料

患者，男，61歲，身高181cm，體質量70kg，漢族，干部，以“右胸痛4d”主訴入院。入院4d前無明顯誘因出現左側胸痛，胸痛呈陣發性發作，進行性加重，可向左肩部放射，疼痛呈鈍痛，疼痛劇烈時伴冷汗，無腹痛，無返酸、惡心、嘔吐，無發熱，無咳嗽、咳痰。曾于其他醫院就診，胸部正側位片示:右上肺可見片狀高密度影，心肌酶(－)，血常規:WBC7．58×109•L－1，N66．7%;給予抗感染治療(具體用藥不詳)，胸痛癥狀無改善，遂來我院，門診以“胸痛原因待查”收治入院。患者曾于1972年發生胃穿孔，無其他疾病史，無輸血史，無食物及藥物過敏史，有40年吸煙史，無飲酒史。母親因心臟病(具體不詳)去世。入院體檢:T36．8℃，P68次/min，R18次/min，BP160/80mmHg，神清，頸軟，雙肺呼吸音清，心律齊，HR68次/min，腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫，病理征(－)。入院當日檢查結果:血常規示N80．2%，L16．6%，M2．8%，E0．3%;血清肌鈣蛋白(TNI)0．335ng•ml－1;電解質示鉀3．4mmol•L－1，氯109mmol•L－1;甲狀腺功能正常;血沉(－);凝血功能正常;心電圖示竇性心律，T波改變(TⅡ、Ⅲ、avF、V5、V6倒置、平坦)。入院診斷:①胸痛原因待查:冠心病，不穩定心絞痛;②高血壓病2級，極高危組。

2治療過程與藥學監護

第1天:患者入院，完善相關檢查。藥師參與首次查房，與患者初次交流，詢問患者的現病史、既往史和藥物過敏史，告知患者在住院期間若出現任何藥物不良反應可向藥師反映。該病例為典型的急性非ST段抬高型心梗(NSTEMI)，NSTEMI處理原則:①緩解癥狀，②預防嚴重不良事件(死亡或心肌梗死或再梗死)［1］。因該患者為發病后4d入院，已錯過早期介入治療時機，故藥師與醫師共同為該患者制訂了抗缺血、抗血小板和抗凝、降脂治療等藥物強化治療措施。但該患者屬于高危患者，從經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術中可能獲益更大［2，3］，因此，應擇期再為患者行介入治療。因該患者既往有消化道出血史，藥師建議抗凝、抗血小板治療同時，應給予質子泵抑制藥預防胃腸道出血，醫師采納建議，靜脈給予泮托拉唑;因泮托拉唑溶解后易分解變色，藥師提醒并建議護士在該藥溶解稀釋后4h內滴注完畢。第2天:體檢示，BP110/65mmHg，HR72次/min。復查TNI0．694ng•ml－1;復查心電圖，并繼續給予心電監測;肺部CT示雙側肺尖肺大泡;主動脈及冠狀動脈粥樣硬化;雙側肺門及縱膈未見異常;心臟彩超示左室舒張功能減低。患者入院第1天給予硝酸異山梨酯靜脈泵入，患者入院2d未再發作胸悶胸痛，醫師將靜脈用藥改為口服硝酸酯類制劑，藥師認為患者心肌缺血癥狀已消失24h以上，醫師對硝酸酯類藥物的用藥調整是合理的。第4天:患者排尿時發作胸悶、胸痛，每次持續約2min。體檢:BP135/75mmHg，HR60次/min，律齊。復查心肌酶和TNI均已恢復正常。醫師臨時給予硝酸異山梨酯靜脈泵入以改善心肌缺血癥狀。第5天:夜間休息時仍多次發作胸痛，每次持續1～3min。藥物強化治療效果不理想，患者從第4天開始再次出現陣發性胸痛，醫師考慮已預約心導管室明日行PCI術，治療上暫未做更改。復查腎功能示Cr64．9μmol•L－1;電解質正常，故停用氯化鉀緩釋片。第6天:患者今日行PCI術，于右冠近段-中段植入支架兩枚。因PCI術前給予ACS抗栓、抗心肌缺血及輔助治療后，患者仍發作胸悶、胸痛，故醫師考慮加用地爾硫艸卓(15mg，po，bid)，并將比索洛爾劑量減半(1．25mg•d－1)。藥師認為按照指南推薦劑量，比索洛爾2．5mgqd和單硝酸異山梨酯40mgqd的用量均不大，而鈣拮抗藥的使用，目前僅推薦β受體阻斷藥和硝酸酯類使用全量的復發性缺血患者［1］;患者入院第5～7天的心電監測結果顯示平均心率在60次/min，不宜貿然增加比索洛爾的劑量，故藥師建議可先增加單硝酸異山梨酯的劑量，若仍未能有效控制心肌缺血的再發，或明確患者發作性胸痛為變異型心絞痛時可考慮給予地爾硫艸卓。醫師未采納藥師建議，并考慮使用尼可地爾替代硝酸酯類藥物。經查閱文獻，藥師認為尼可地爾的確適合作為硝酸酯類的替代藥物，因其具有類硝酸酯樣和K+-ATP通道開放雙重作用，并且有多項試驗從不同方面驗證了尼可地爾在PCI術中、術后具心肌保護作用［5～7］，具有預防PCI術后無再流/慢血流的作用，而且在提高左室射血分數和減少術后不良反應方面，均可獲得較好的效果［8］，贊同醫師改予尼可地爾的治療方案。第7天:患者術后傷口恢復良好，生命體征平穩。藥師在與患者溝通中了解患者于PCI術后出現夜間陣發性干咳并影響睡眠，進一步了解癥狀發生的時間與術后使用ACEI類藥物培哚普利的時間基本吻合，干咳癥狀可能為培哚普利引起的不良反應。藥師將患者的干咳癥狀告知醫師并建議停用培哚普利，換用ARB類藥物替代［3］，醫師采納建議停用培哚普利，但暫不加用ARB類藥物。第18天:患者訴胃部不適。藥師查看患者用藥，了解近期飲食生活情況，考慮不適癥狀可能與空腹服用阿司匹林腸溶片有關，建議患者餐后服用該藥。第24天:患者將阿司匹林改為餐后服用后未再訴胃部不適。因腦動脈+頸動脈CT血管造影(CTA)檢查發現雙側頸動脈粥樣硬化，多處重度狹窄，行左頸內動脈及左鎖骨下動脈經皮血管腔內血管成形術(PTA)+支架置入術，于左頸內動脈狹窄段、左鎖骨下動脈狹窄段各置入支架一枚。患者術中、術后未訴不適，BP140/75mmHg，HR56次/min，律齊。第26天:患者近3d出現晨起后血壓偏高，最高達180/90mmHg，為排除繼發性高血壓，加查腎上腺、雙腎B超均未示明顯異常，復查血RAAS基本正常，血兒茶酚胺4．26nmol•L－1。行介入治療過程中發現腹主動脈瘤，加查腹主動脈B超示腹主動脈多發粥樣硬化，腹主動脈下段局部瘤樣擴張。患者近期血壓控制并不理想，藥師提醒醫師，患者于第7日因干咳停用培哚普利后一直未使用該類藥物，醫師考慮患者繼發性高血壓可能不大，加用纈沙坦80mg•d－1代替原來停用的ACEI類藥物。第28天:患者血壓恢復至正常水平，未出現晨起后血壓偏高現象。體檢:BP106/60mmHg。患者出院，出院診斷:①冠心病，急性冠脈綜合征，急性非ST段抬高型心梗，心功能I級;②高血壓病3級，極高危組;③外周多發動脈粥樣硬化，左頸內動脈夾層并狹窄，左鎖骨下動脈狹窄，支架置入術后;④腹主動脈多發粥樣硬化，腹主動脈下段局部瘤樣擴張。

3用藥教育

【關鍵詞】低分子肝素

【摘要】目的探討低分子肝素（LMWH）治療冠心病急性冠脈綜合征的效果與護理。方法70例冠心病患者在給予常規治療的基礎上，給予低分子肝素腹部皮下注射，加強用藥前后的護理，觀察藥效及其不良反應。結果治療后患者心絞痛發作程度及心電圖改變有明顯好轉，差異有非常顯著性（P＜0.01），未發現嚴重的不良反應。結論聯合應用低分子肝素治療冠心病急性冠脈綜合征療效好，且較安全。

【關鍵詞】低分子肝素；冠脈綜合征；護理

近年來，低分子肝素作為冠心病急性冠脈綜合征規范治療的一部分，在臨床上已廣泛應用［1，2］。治療過程中的護理問題，也逐漸引起人們的重視，包括正確的注射方法、病情觀察、療效判斷、不良反應等。我科應用低分子肝素治療急性冠脈綜合征，期間配合積極的健康教育和人性化護理，取得滿意的效果，現報告如下。

1對象與方法

1.1對象

【關鍵詞】低分子肝素

【摘要】目的探討低分子肝素（LMWH）治療冠心病急性冠脈綜合征的效果與護理。方法70例冠心病患者在給予常規治療的基礎上，給予低分子肝素腹部皮下注射，加強用藥前后的護理，觀察藥效及其不良反應。結果治療后患者心絞痛發作程度及心電圖改變有明顯好轉，差異有非常顯著性（P＜0.01），未發現嚴重的不良反應。結論聯合應用低分子肝素治療冠心病急性冠脈綜合征療效好，且較安全。

【關鍵詞】低分子肝素；冠脈綜合征；護理

近年來，低分子肝素作為冠心病急性冠脈綜合征規范治療的一部分，在臨床上已廣泛應用［1，2］。治療過程中的護理問題，也逐漸引起人們的重視，包括正確的注射方法、病情觀察、療效判斷、不良反應等。我科應用低分子肝素治療急性冠脈綜合征，期間配合積極的健康教育和人性化護理，取得滿意的效果，現報告如下。

1對象與方法

1.1對象

【摘要】目的探討低分子肝素（LMWH）治療冠心病急性冠脈綜合征的效果與護理。方法70例冠心病患者在給予常規治療的基礎上，給予低分子肝素腹部皮下注射，加強用藥前后的護理，觀察藥效及其不良反應。結果治療后患者心絞痛發作程度及心電圖改變有明顯好轉，差異有非常顯著性（P＜0.01），未發現嚴重的不良反應。結論聯合應用低分子肝素治療冠心病急性冠脈綜合征療效好，且較安全。

【關鍵詞】低分子肝素；冠脈綜合征；護理

近年來，低分子肝素作為冠心病急性冠脈綜合征規范治療的一部分，在臨床上已廣泛應用［1，2］。治療過程中的護理問題，也逐漸引起人們的重視，包括正確的注射方法、病情觀察、療效判斷、不良反應等。我科應用低分子肝素治療急性冠脈綜合征，期間配合積極的健康教育和人性化護理，取得滿意的效果，現報告如下。

1對象與方法

1.1對象

隨機選擇2004年6月～2004年12月住院患者70例，男42例，女28例；年齡42～74歲，平均56.4歲。患者用藥前查血小板、出凝血時間及凝血酶原時間均在正常范圍，無嚴重的凝血障礙，近期無活動性出血、手術或外傷史。

【摘要】目的探討阿托伐他汀對急性冠脈綜合征(ACS)患者血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)的影響。方法采用酶聯免疫吸附法測定62例冠心病(CHD)患者和20例對照組的hs-CRP水平。同時將ACS患者隨機分為常規治療組和阿托伐他汀治療組,治療4周后再次測定血清hs-CRP水平。結果①hs-CRP水平在UAP組、AMI組較SAP組、對照組顯著升高(P<0.01);②4周后,阿托伐他汀治療組血清hs-CRP較治療前明顯降低,且較常規治療組治療4周后亦有顯著降低(P<0.05)。結論阿托伐他汀在ACS早期治療中可降低ACS患者hs-CRP水平,減少動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應,具有穩定斑塊作用。

【關鍵詞】急性冠脈綜合征;超敏C-反應蛋白;阿托伐他汀

研究發現,超敏C反應蛋白(hs-CRP)在急性冠脈綜合征(ACS)的診斷和預后方面具有重要的意義。其作用機制與炎癥導致動脈粥樣硬化斑塊不穩定、破裂有關[1]。阿托伐他汀是第三代他汀類調脂藥,具有良好的調脂作用,還能夠抑制血管內皮細胞的炎癥反應,穩定粥樣斑塊。本研究旨在探討阿托伐他汀在ACS早期治療中隊hs-CRP的影響。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2007年8月至2009年12月心內科住院患者,其中CHD患者62例,42例為ACS患者,均經冠脈動脈造影確診,依據中華醫學會心血管病學分會2007年制定的診斷標準,分為3個臨床亞組。①急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)組22例,其中男12例,女10例,平均年齡為(61.5±11.5)歲;②不穩定型心絞痛(unstableanginapectoris,UAP)組20例,其中男10例,女10例,平均年齡為(60.3±9.8)歲;③穩定性心絞痛(stableanginapectoris,SAP)組20例,其中男10例,女10例,平均年齡為(59.7±8.7)歲;④對照組20例,其中男11例,女9例,平均年齡為(58.5±7.9)歲。對照組為同期具有非典型胸痛表現,冠狀動脈造影劑運動試驗均正常,經詢問病史、體格檢查、心電圖和超聲心動圖等檢查排除器質性心臟病,所有對象同時排除患者有其他心臟病(如心肌病、瓣膜病)以及腫瘤、感染和全身免疫性疾病,肝腎功能異常、有明顯腦血管或者周圍血管病變。

1.2研究方法

摘要：隨著我國社會經濟的飛速發展和人民生活水平的不斷提高，人口老齡化問題日益突出，冠心病發病率逐年上升，已成為威脅老年人健康的第一殺手，現重點介紹冠心病、心絞痛、心梗。因為他們在臨床表現形式上非常相似。

關鍵詞：冠心病；防治；治療

第一節冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞或/和因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。

本病出現癥狀或致殘、致死后果多發生在40歲以后，男性發病早于女性。在歐美發達國家本病常見，美國約有700萬人患本病，每年約50余萬人死于本病，占人口死亡數的1/3～1/2，占心臟病死亡數的50%～75%。在我國，本病不如歐美多見，但近年來呈增長趨勢。20世紀70年代北京、上海、廣州本病的人口死亡率分別為21.7/10萬、15.7/10萬和4.1/10萬；80年代分別增至62.0/10萬、37.4/10萬和19.8/10萬；90年代我國城市男性本病死亡率為49.2/10萬，女性為32.2/10萬。此外，在住院心臟病患者中本病所占比例，也隨年代不斷增加，以我國上海兩所大型綜合性醫院的資料為例，50年代為6.78%,60年代為15.71%，70年代為26.03%，80年代為26.80%，90年代為39.18%。

第二節冠心病分類

【關鍵詞】活心丹臨床研究

冠心病藥物治療的主要目的是：預防心肌梗死、改善生存、減輕癥狀和缺血發作、改善生活質量，在選擇藥物治療時應首先考慮預防心肌梗死和猝死，還應積極處理各種危險因素。

眾多基礎和臨床研究已經證實，活心丹具有擴張冠狀動脈、保護血管內皮、抑制炎癥、穩定易損斑塊等血管保護特有的促進血管新生作用。活心丹在冠心病治療中，一方面通過快速擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量而迅速改善心絞痛癥狀；另一方面通過保護血管和促進治療性血管新生而發揮改善心肌缺血的中長期作用，同時延緩冠心病的發展，減少遠期心血管危險事件的發生。

1耗氧量增加時的預防

對于已有冠狀動脈硬化的患者，預防性使用活心丹可有效預防心肌缺血的發生。運動試驗發現活心丹能提高運動耐量［1］。活心丹治療后，冠心病患者的心電圖顯示運動至ST段壓低時間、運動至心絞痛發作時間。總運動時間明顯延長，而運動終點至ST段回復時間縮短。

活心丹預防性使用與其穩定易損斑塊的作用有關，活心丹通過保護血管內皮，抑制血管壁炎癥起到穩定易損斑塊的作用。動物試驗發現：預先服用活心丹一段時間，結扎豬冠狀動脈形成心肌梗死后，梗死面積比未服藥的對照組小。因此，預防性使用活心丹能夠提高心肌耐氧能力，減少心絞痛的發生，并可能在一定程度上減少危險事件發生。

摘要:目的：探討臨床藥師對特殊生理或病理狀態患者的藥學監護方法，為臨床合理用藥提供參考。方法：對1例腎移植術后4年發生急性非ST段抬高型心肌梗死患者從藥物選擇、相互作用、代謝、排泄等方面進行全程的藥學監護，為醫師的藥物治療提供合理化用藥建議。結果：通過藥師積極參與下的藥學監護，患者好轉出院。結論：臨床藥師參與臨床藥物治療過程，為患者制定個體化的藥物治療和監護方案，可以有效保障患者用藥安全，提高個體化用藥水平。

關鍵詞:臨床藥師;急性心肌梗死;腎移植術后;藥學監護

1病例資料

患者，男，54歲，身高175cm，體重75kg。主因“間斷胸痛20d，再發10h”入院。患者20d前于活動后出現心前區悶脹樣疼痛，程度劇烈，伴全身大汗及雙上肢無力，癥狀持續不緩解。就診于中日友好醫院急診，心電圖示Ⅰ、aVF導聯ST段抬高0.2~0.3mv，V1-V6導聯ST段抬高0.3~0.6mv，cTnI13ng/ml。行冠脈造影及支架植入術，于左前降支（LAD）置入支架1枚。術后給予阿司匹林腸溶片100mgqd、氯吡格雷75mgqd抗血小板，依諾肝素6000IUq12h皮下注射抗凝，阿托伐他汀20mgqn調脂、穩定斑塊，琥珀酸美托洛爾緩釋片23.75mgqd抗心肌缺血，泮托拉唑鈉腸溶膠囊80mgqd保護胃黏膜。7d前再次于回旋支（LCX）置入支架1枚。經治療，患者好轉出院。出院后規律服用藥物。10h前患者起床后無明顯誘因再次出現心前區壓榨樣疼痛，伴胸悶、大汗，休息后癥狀稍緩解。再次入中日友好醫院急診，查心電圖示V1-V4導聯QS波，V2-V4導聯ST段抬高伴T波倒置，cTnI0.72ng/ml。患者既往2012年因“多囊腎”于空軍總醫院行腎移植術，術后規律口服環孢素75mgbid、麥考酚鈉腸溶片540mgbid、醋酸潑尼松5mgqd、百令膠囊2gbid。入院診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ級（Killip分級），廣泛前壁心肌梗死恢復期，冠狀動脈支架植入術后狀態，竇性心律，心臟擴大；②多囊腎，腎移植術后，腎功能不全。

2治療經過

入院第1天，查體血壓108/76mmHg，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界向左擴大，心率87次/min，律齊，心音較低鈍，各瓣膜區未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。心電圖較入院時無明顯變化。cTnI3.6ng/ml。血生化示：糖8.2mmol/L，肌酐109.9mmol/L，估算腎小球濾過率65.56ml/min，尿酸541mmol/L，鉀3.6mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）1.45mmol/L。給予原劑量口服阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片、琥珀酸美托洛爾緩釋片、阿托伐他汀鈣片、泮托拉唑鈉腸溶膠囊、環孢素、麥考酚鈉腸溶片、醋酸潑尼松、百令膠囊，加用培哚普利片2mgqd抑制心肌重構。入院第2天，查血栓彈力圖示AA抑制率98.9%，ADP抑制率23.7%。提示阿司匹林抗血小板作用較強，但氯吡格雷抗血小板療效不足。臨床藥師建議將該患者的氯吡格雷換為替格瑞洛，給予起始負荷劑量180mg，維持劑量90mgbid，醫生采納建議。同時，藥師建議行CYP2C19基因檢測。入院第3天，CYP2C19基因檢測結果示CYP2C19基因檢測G681A*1/*1，CYP2C19基因檢測G636A*1/*1，為藥物快代謝型。排除患者氯吡格雷中、慢代謝可能。患者入院以來血壓維持在（90～100）/（60～70）mmHg，今停用培哚普利片。入院第9天，患者使用替格瑞洛片第7天復查血栓彈力圖，ADP抑制率95.7%，AA抑制率96.9%，提示目前抗血小板治療效果好。經治療，患者未再出現胸痛、胸悶等不適，血壓108/76mmHg，心率86次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。血生化示：谷丙轉氨酶（ALT）20IU/L，谷草轉氨酶（AST）18IU/L，糖5.32mmol/L，肌酐81mmol/L，估算腎小球濾過率94.81ml/min，尿酸344mmol/L，LDL-C1.37mmol/L，鉀4.1mmol/L。患者好轉出院。