急性肝腦病的癥狀范文

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篇1

納絡酮是阿片受體拮抗劑，目前臨床除用于嗎啡類藥物中毒治療和阿片依賴者的治療外，還用于急性酒精中毒、安眠藥中毒、腦梗死、休克、心肺復蘇、新生兒窒息等治療［1］。我科自1997年9月至2004年9月，應用納絡酮治療肝性腦病患者，療效顯著，現報告如下：

1資料與方法

1．1觀察對象與分組診斷按1995年全國傳染病學術會議制訂的標準。治療組肝性腦病48例：男38例，女10例，年齡28～73歲，平均年齡52．8歲，肝硬化史2～32歲，平均年齡13．4年，原發病為肝炎后35例，酒精性8例，血吸蟲性2例，原因不明3例，6例曾行斷流或分流術。肝性腦病分期為I期9例，II期13例，Ⅲ期15例，IV期11例。對照組46例：男37例，女9例，年齡29～71歲，平均年齡50．5歲。肝硬化病史1．5～29年，平均年齡12．8年，原發病為肝炎后33例，酒精性9例，血吸蟲性2例，原因不明2例，肝性腦病分期為I期9例，II期11例，Ⅲ期16例，IV期10例，同病期的病人隨機納入治療組和對照組使得在臨床分期上具有可比性。2組在年齡、性別、原發病因、肝性腦病分組上均差異無統計學意義。

1．2治療方法對照組46例均給予降血氨、保肝、支鏈氨基酸靜滴、退黃降酶等治療，治療組在對照組治療基礎上給予5％葡萄糖注射液10 ml加納絡酮0．4 mg靜脈滴注，每4 h/次，前24時劑量加倍，連續用藥3 d。

1．3觀察及監測指標療效標準顯效：6 h內安靜、清醒，10 d內無肝昏迷發作；有效：72 h內安靜、清醒，但10 d內再次肝昏迷發作；無效：72 h后清醒或72 h內轉清醒但10 d內多次發作、惡化。以顯效加有效病例計算總有效率。

1．4統計學處理所有數據用（x±s）表示，t檢驗進行統計學處理。

2結果

2．1療效對比治療組平均清醒時間（15．56±13．84） h，對照組為（32．27±19．31） h，差異顯著（t＝2．79，P

2．2不良反應治療組在靜滴納絡酮時出現惡心感，經減慢靜滴速度及肌注胃復安后癥狀消失，未見其他不良反應。

3討論

肝性腦病是由于嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現為意識障礙，行為異常和昏迷。其發生機制目前尚未完全闡明，其中包括氨中毒學說，氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用學說，假性神經遞質學說，GABA/BZ受體學說，氨基酸代謝不平衡學說［2］。一般認為其病理基礎是肝細胞功能衰竭和門靜脈之間有自然形成或手術造成的側支分流，主要來自腸道的許多可能影響神經活性的毒性物質未被肝臟解毒和清除，經側支進入體循環，通過通誘性改變了血腦屏障進入腦部引起大腦功能紊亂。內源性類阿片物質和星形細胞的特異變化，也可能與肝性腦病的了生有一定關系［3］。有人提出了肝功能衰竭發生機制的病源性內毒素血征假說［4］。而肝性腦病患

者血漿中β-內啡肽平均濃度較正常人明顯升高，認為其與肝性腦病有相關性［5］。國內外研究發現，肝性腦病患者血漿β-內啡肽平均濃度較正常人明顯升高，與病情一致。腦水腫及腦損害可導致β-內啡肽分泌增加，肝性及病患者及水腫發生率達80％～93．3％［6］，腦水腫可導致腦組織缺氧，而慢性肝衰竭所出現的肝腦綜合癥的低氧血癥更加重及缺氧，使β-內啡肽大量釋放，而β-內啡肽有抑制前列腺素作用和兒茶酚胺的血管效應，影響ATP代謝，加重細胞水腫和腦功能障礙，并抑制呼吸等。

納絡酮是嗎啡樣物質的特異拮抗劑，它與嗎啡受體的新和力大于β-內啡肽等嗎啡樣物質［7］，通過競爭結合阿片受體，而阻斷中樞性抑制，逆轉昏迷中阿片肽明顯增高所致意識障礙，促進意識恢復。從而降低β-內啡肽水平，阻斷內源性承片肽的繼續損傷作用，增加了腦血流量及腦灌注區，減輕腦水腫及腦細胞壞死。它還可以與分布在腦的阿片受體結合，解除β-內啡肽對呼吸及心血管交感神經功能的抑制作用，使中樞性呼吸衰竭得到改善，心輸出量增加，全身血液循環得到改善的同時，增加了腦部血液供應。納絡酮還有抑制氧自由基釋放，穩定肝溶酶體膜等非承片受體作用。因此，納絡酮具有改善腦代謝和腦復蘇的雙重效應［8］。筆者認為納絡酮作為一種催醒劑，在中半衰期短，靜脈給藥起效快，吸收迅速，易透過血腦屏障，在治療肝性昏迷時，明顯縮短清醒時間，對改善呼吸、糾正缺氧及腦水腫等均有幫助，具有見效快、治療方便、療效可靠，明顯降低死亡率及減少醫療費用，不良反應少等優點，值午在肝性腦病的臨床搶救中推廣使用。

參考文獻

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篇2

1 病例介紹

患者，男，56歲，因勞力性心悸，氣短10余年反復入住我科，臨床曾診斷為"擴張性心肌病，心功能不全"，一直堅持服藥對癥治療。患者既往有高血壓病史13年余，服用美卡素，絡活喜，血壓控制可，無常見繼發性高血壓表現；有糖尿病病史3年余，長期使用諾和靈30R控制血糖，自訴血糖控制可。2014年6月14日入我科住院治療，體格檢查：T：36.6℃，P75次/min，R20次/min，BP110/70mmHg，心率91次/min，房顫律。查心電圖提示快室率房顫，因具體房顫發生時間不明，暫未行藥物轉復，入院后行利尿，強心，擴管，抗感染等對癥治療，6月18號開始口服華法林抗凝治療并多次調整華法林劑量，定期復查凝血功能。7月24號，再次入住我科，擬行房顫轉復治療，門診復查INR2.58，7月25號16點，患者擴張型心肌病，房顫，心功能不全診斷明確，患者院外服用華法林抗凝近1個月，入院后查心臟彩超未見心臟血栓，患者要求行房顫藥物復律，告知用藥風險，患者及家屬表示知情同意，予靜脈滴注胺碘酮轉復。7月26日下午15點訴打嗝，伴有惡心，行護胃處理，17點半訴打嗝緩解，但解稀便，無腹痛，測量血壓為96/70mmHg，予思密達及黃連素口服。20點46分房顫仍未轉律，停用胺碘酮。21點30分，患者突發大汗淋漓，全身乏力。無明顯心慌胸悶，頭昏頭暈。心率108次/min，血壓70/50mmHg，雙肺呼吸音清，第一心音強弱不等，心律不齊，全身皮膚濕冷，測血糖為12.3mmol/L，急查心電圖示完全性左束支阻滯，心房纖顫，結合患者今日多次出現腹瀉，考慮患者為低血容量性休克，立即建立2條靜脈通道，行靜脈補液，多巴胺提升血壓，碳酸氫鈉糾酸，同時急查血，23點患者癥狀減輕，測量血壓110/74mmHg，急查血結果回報：WBC15.15G/L，PLT119G/L，NE%83.8%，腎功能：Urea16.04mmol/L，Cr155.6umol/L，電解質K5.5mmol/L；心肌酶：AST4118U/L，CK390IU/L，ck-mb99IU/L，LDH2942IU/L，HBDH2184IU/L，白細胞明顯升高，心肌酶明顯升高。ALT3212IU/L，γ-GT77IU/L；結合患者心肌酶結果均升高，需考慮心肌梗塞的可能性，但患者肌鈣蛋白檢查未見明顯異常，心電圖檢查亦未見明顯ST段壓低或抬高變化，目前心肌梗塞依據不充足；肝功能檢查，轉氨酶明顯升高，考慮為急性肝損害，治療上加強強化護肝藥物（促肝細胞生長素，還原性谷胱甘肽）。先請肝病科急會診，強化護肝治療（給予雅博思針劑，肝腦清針劑，天晴甘美針劑，前列地爾針劑），后請全院大會診，會診意見認為該患者靜脈應用胺碘酮注射液轉復治療后出現急性重度肝功能損害，停用后肝功能可好轉，建議繼續嚴密監測病情，定期復查肝功能，腎功能，電解質，凝血功能，必要時行血氣分析，記錄24h出入量；可間斷給予新鮮血漿靜脈輸注，患者低鈉血癥，血容量不足，注意適當補充血容量，維持大便通暢，減輕肝臟負擔；必要時轉中心ICU進一步行透析治療。經過積極護肝及控制心衰治療，7月28號，患者的肝功能開始恢復，8月2號，肝臟腫大回縮，由肋下3橫指恢復到肋下1橫指，肝功能明顯改善，ALT：993/L，AST：97U/L，γ-GT104U/L，總膽紅素：45.6umol/L，非結合膽紅素：26.5umol/L，結合膽紅素：21.8umol/L。

2 護理

2.1心理護理 患者多年的擴心病，心功能不全，肝臟有淤血情況，患者因工作需要長期大量飲酒，本身肝功能基礎較差，本次在靜脈運用胺碘酮后導致急性重癥肝功能受損，患者的身體，心理均受到重大打擊，產生強烈的失落感，患者的精神面貌一直欠佳，自覺乏力。家人看到患者的痛苦，內心也是一樣的著急，擔憂，家里還有小孫女要人照顧，精力不夠，產生焦慮感。針對患者及家屬的心理狀況，一方面我們積極談話，加強溝通交流，傾聽患者及家屬的聲音，及時疏導患者及家屬的負面情緒！一方面及時反饋檢查結果，積極進行相關疾病及藥物的健康宣教，以增強患者的認識。還有，鼓勵患者及家屬發揮主觀能動性，比如告知怎樣統計出入量，在配合我們的治療護理工作中重獲信心。

2.2病情觀察 患者的基礎疾病較多，又突發藥物性肝損害，需要嚴密做好病情觀察。①嚴密觀察患者的生命體征，尤其是心率及血壓情況。患者"擴張型心肌病，心功能不全"診斷明確，又發作心房纖顫，我們行持續心電監護，定時監測患者的心率并做好記錄，有異常及時匯報醫生。患者的血壓有偏低情況，發生低血容量性休克，之后通過補液，糾酸，靜脈輸注新鮮血漿，血壓有所提升，但仍有波動，故我們定時，定人，定測量血壓，保證測量的準確性，患者一直臥床休息，我們及時做好指導，預防發生性低血壓；②預防心衰加重，準確統計24h出入量。患者突發肝損害，加用了多種護肝藥物，即增加了患者的靜脈入量，有加重心衰的可能，所以，我們遵醫囑使用靜脈用藥，嚴格控制輸液速度，交付患者計量的量杯及統計方法，準確統計患者24h出入量并做好記錄，做好發生急性左心衰的搶救準備；③做好用藥護理，觀察藥物的療效，注意不良反應的發生，及時反饋醫生，做好處理；④囑醫囑完善血糖檢查。患者有糖尿病病史，這次住院血糖一直不穩定，在配合醫生積極完善每日血糖檢查并告知醫生的同時，醫護聯合指導患者嚴格糖尿病飲食，在記錄出入量時發現不合格飲食及時糾正，科學指導，預防血糖過高引起酸中毒或低血糖反應；⑤預防肝性腦病。患者發生重度肝衰竭，請肝病科會診時，出現計數遲鈍，嗜睡的表現，我們要警惕肝性腦病的發生。交接班，巡視病房或是做治療時注意觀察患者有無反常舉動，有無性格改變，注意觀察意識狀況，發現異常及時與醫生做好溝通；⑥觀察大便情況。患者在發生藥物性肝損害時出現了腹瀉情況，遵醫囑及時使用止瀉藥物后不再腹瀉，但是大便干結或便秘將會增加毒素的吸收，加重肝衰竭，故我們指導患者及家屬保持大便通暢，必要時進行灌腸；⑦觀察小便的量，預防急性腎功能衰竭。

2.3飲食指導 患者心功能2級，要求行低鹽低脂，低鈉，清單易消化飲食，現急性重度肝衰竭，需要限制優質蛋白，鼓勵進食植物蛋白，但是患者腎臟生化指標提示腎功能不全，又鼓勵進食優質蛋白，存在矛盾，在與醫生溝通后，聽取會診意見，先以植物蛋白為主，但是限制蛋白攝入的總量。但患者早期有惡心、食欲不振，進食量減少，蛋白質攝取量亦減少，這樣容易引起蛋白質的缺乏。這時應注蛋白質的量，則可幫助肝臟修補損壞的組織。進食富含維生素C的食物，如新鮮蔬菜，能促進肝糖原合成、增強機體免疫力，還具有抗癌作用。注意烹調過程盡量減少營養素的損失。患者有多年的糖尿病，鑒于這段時間血糖不穩定，我們落實每日血糖檢查，根據血糖結果積極調整胰島素劑量，并規范糖尿病飲食，少量多餐，限制主食，保持大便通暢。在治療后期，肝功能恢復很快，但是出現過低鈉情況，我們指導患者適當增加鈉的攝入，并積極復查電解質。

2.4健康指導 健康指導貫穿于治療護理的全過程：①疾病相關知識的宣講，增加患者的認識，消除患者及家屬心中的疑慮，靜脈用藥，口服用藥做到先溝通再使用，并做好藥物不良反應的觀察。安排相關檢查前先講解檢查的必要性及注意事項；②遵醫囑或生化檢查指標做具體指導；③出院指導。指導患者出院后的注意事項，藥物的規范使用及不良反應的觀察，低鹽低脂糖尿病飲食，適當活動，注意休息，避免感冒，受涼，情況允許可選擇手術轉復心律，定期隨訪。

3 小結

房顫患者靜脈使用胺碘酮突發藥物性肝損害較為少見，但是一旦發生，情況危急，病死率高。藥物藥物性肝損害首要處理是及時停用致肝損害的藥物，且應盡量避免使用化學結構或藥理作用與該類藥物相同或相似的藥物。通過我們及時做好患者及家屬的心理護理，嚴密觀察患者的病情變化及藥物效果，科學的飲食指導，讓患者重拾了康復的信心，肝功能迅速好轉，提高患者的生活質量，促進了醫護患和諧關系的形成。

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