急性心肌梗死后Dressler綜合征診治分析

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【摘要】Dressler綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是一種在心肌梗死后數日至數周出現發熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現的綜合征，但其發病機制尚不明確。本文報道1例經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后發生Dressler綜合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并總結、分析dressler綜合征的發病原因、診斷和治療，以期提高臨床醫生對Dressler綜合征的診治水平。

【關鍵詞】心肌梗死；經皮冠狀動脈介入治療；Dressler綜合征；診斷；治療；病例報告

綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是Dressler在1956年首次發現并命名，其是一種在心肌梗死后數日至數周出現發熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現的臨床綜合征。近年隨著溶栓、經皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治療技術的開展，Dressler綜合征發生率明顯下降，但其發病機制尚不完全明確。本文報道1例PCI后發生Dressler綜合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其體質量極低，癥狀不典型，現將其診治經過報道如下。

1病例簡介

患者，男，60歲，41kg，主訴“持續性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中醫院急診科?；颊呷朐呵?周出現持續性左上腹、左下腹及臍周疼痛，伴勞力性呼吸困難，未就醫，入院前2d上述癥狀加重，無胸悶、胸痛，無咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海貧血1年余。有吸煙史，無酗酒嗜好。入院查體：脈搏125次/min，血壓125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識清，貧血貌，痛苦面容，雙肺可聞及散在濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無壓痛，雙下肢無水腫。查心電圖顯示竇律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，見圖1。實驗室檢查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（參考范圍0~5.00μg/L），心肌肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（參考范圍0~1μg/L），肌紅蛋白91μg/L（參考范圍0~70μg/L），N末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（參考范圍0~300ng/L）；血常規檢查：WBC8.52×109/L〔參考范圍（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒細胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（參考范圍40.0%~75.0%），血紅蛋白93g/L（參考范圍130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反應蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（參考范圍0~6.0mg/L）。心臟彩超檢查結果：左心室前壁及心尖部室壁運動異常，左心室收縮功能減退，射血分數（ejectionfraction，EF）38%，心包少量積液。腹部彩超檢查顯示腹腔少量積液。肺部CT檢查顯示雙肺炎癥，右肺中葉膨脹不全，雙側胸腔積液。臨床診斷為急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海貧血，入院后給予常規處理，并行急診冠狀動脈造影（coronaryarteriography，CAG），顯示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全閉塞，TIMI血流分級為1級，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠狀動脈（rightcoronaryartery，RCA)未見狹窄，見圖2。患者于LAD近段植入1枚支架，術后TIMI血流3級。患者術后7h呼吸困難加重，血壓下降至80/54mmHg，雙肺布滿濕啰音，考慮合并心源性休克，遂予以主動脈內球囊反搏術（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治療；胰島素降糖，頭孢哌酮舒巴坦鈉、莫西沙星抗感染等治療。2月27日，患者出現持續性胸痛，為隱痛，復查心電圖顯示無動態改變，急查心肌梗死三聯無明顯增高，排除心絞痛。1d后患者胸痛消失，伴有輕微咳嗽、咯痰，無咯血，經上述治療，患者間斷發熱2次，最高體溫39.6℃，無咳嗽、咯痰，無胸腹痛；cTnI逐漸降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之間波動，紅細胞沉降率50mm/1h，去甲腎上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血紅蛋白降至66g/L。3月17日，給患者輸注紅細胞2U?；颊叻窝装Y狀、體征消失，CRP明顯下降，但復查肺部CT顯示肺部影像較前加重，心包積液及胸腔積液也明顯加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液為血性（見圖3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波動。胸腔積液常規+生化檢查顯示，血性，為漏出液，排除結核、腫瘤、感染，胸腔積液病理檢查報告（3月16日）顯示多量紅細胞、間皮細胞和小淋巴細胞，伴粘液樣變傾向反應性改變。3月20日，患者出現嚴重呼吸困難伴心動過速，血壓下降，急查心臟超聲顯示大量心包積液，考慮心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液為不凝血性液體，引流量約740ml?？紤]合并Dressler綜合征，予以強的松（30mg/d）口服，心包引流液遞減，為90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔積液均為0；3月28日，復查胸部X線檢查顯示，雙肺野陰影明顯好轉，之后將強的松每周減量5mg，但減至20mg/d時患者再次出現少量心包積液，建議患者加服秋水仙堿，家屬拒絕。強的松復增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院時患者仍存在少量心包積液。出院后患者未定期復查心包超聲，2021-05-25，復查心臟彩超顯示，存在少量心包積液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，較出院時無明顯增加，期間患者無明顯不適?；颊咦≡浩陂g及隨訪時心包積液、胸腔積液、腹腔積液變化見表1。

2討論

Dressler綜合征指AMI后數日至數周出現的以心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎癥為主要特征的一種臨床綜合征，其具有反復發生的傾向［1］，是AMI后的一種臨床并發癥，于1956年首次被報道，臨床病程多為良性［2］。既往報道，Dressler綜合征的發生率約為2%~10%，但隨著口服抗凝藥、溶栓藥及直接PCI的廣泛應用，其發生率明顯降低［3-4］，是心臟介入術后的少見并發癥之一。2.1Dressler綜合征的發病原因目前，Dressler綜合征的發病原因尚不明確，多數學者認為其是一種自身免疫介導的心包炎，是針對心臟抗原的自身免疫反應導致的全發性心包炎癥［5］。AMI后壞死的心肌組織作為一種抗原，可刺激機體產生抗心肌抗體，抗心肌抗體與壞死心肌抗原形成免疫復合物，隨血流沉積在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛細血管內皮處，并激活補體，生成生物活性物質，造成血管損傷，使其血管通透性增加、液體滲出，甚至破裂出血，進而引起心包炎（心包積液）、胸膜炎（胸腔積液）、肺炎（無菌性炎癥）等改變［1］。有學者認為，Dressler綜合征可能與病毒感染有關［1］。近年來，隨著臨床對Dressler綜合征的深入認識，發現其臨床癥狀不僅出現在AMI后，也可出現在其他心肌損傷如肺膿腫、冠狀動脈旁路移植術后、起搏器植入后、射頻消融術后［6-7］，故將此概念擴展為心臟損傷綜合征，其臨床表現為發熱、胸痛、乏力、心包積液或心包炎、胸腔積液或胸膜炎、肺炎等，也可同時合并腹腔積液，但較少見。2.2Dressler綜合征的診斷Dressler綜合征癥狀出現時間不定，從心包損傷后數周到數月不等，這使得診斷具有挑戰性［8］。1985年，Dressler提出的Dressler綜合征診斷標準如下：（1）肯定的AMI或陳舊性心肌梗死；（2)AMI后1~2周出現發熱、胸痛、呼吸困難等癥狀，具有胸膜炎、心包炎、肺炎的可靠依據；（3）抗感染治療無效，皮質激素治療效果明確?！?015歐洲心臟病學會心包疾病診斷和治療指南》［9］指出，后心肌傷害綜合征（postcardialinjurysyndrome，PCIS）包括了Dessler綜合征，符合以下兩項標準（炎癥活動是必備標準）即可診斷為PCIS：無其他病因的發熱；心包炎或胸痛；心包或胸膜摩擦；可合并心包積液；CRP升高。本例心肌梗死患者行PCI后出現發熱、胸痛、呼吸困難癥狀，超聲檢查提示存在大量心包積液及大量雙側胸腔積液，并合并腹腔積液，同時有中性粒細胞、CRP增高，紅細胞沉降率增快，心包及胸腔引流出血性液體；抗感染治療效果欠佳，激素治療有效；同時除外了其他可能導致心包、胸腹腔積液的原因，如結核性、腫瘤、感染等，最終診斷為Dressler綜合征。2.3Dressler綜合征的治療在治療方面，Dressler綜合征主要基于經驗性抗炎治療，以達到緩解癥狀和降低疾病復發風險的目的［9］。目前，Dressler綜合征尚無切實有效的預防方法，對于心包炎或胸膜炎患者，可使用非甾體抗炎藥，酌情給予止痛治療，中等量心包積液時給予皮質類固醇激素治療?！?015歐洲心臟病學會心包疾病診斷和治療指南》［9］推薦，急性心包炎的一線藥物是非甾體抗炎藥和秋水仙堿，二線藥物是類固醇，三線藥物是硫唑嘌呤和免疫球蛋白，其中阿司匹林是治療心肌梗死后繼發Dressler綜合征的首選藥物，以糖皮質激素的治療效果最佳。目前，國內關于Dressler綜合征患者的激素治療劑量及療程尚無統一推薦，有研究指出，首先應短期內給予強的松40~60mg/d，當癥狀緩解后每周減5mg，達到10~15mg/d時維持治療4周，若無復發跡象則可繼續減量（5mg/周），再維持治療2個月后停藥［1］?！?015歐洲心臟病學會心包疾病診斷和治療指南》［11］推薦，當潑尼松劑量＞50mg時可每1~2周減量10mg，25~50mg時每1~2周減量5~10mg，15~25mg時每2~4周減量2.5mg，＜15mg時每2~6周減量1.25~2.50mg。過早、過快的激素減量均可能導致疾病復發。本例患者存在大量心包積液及胸腔積液，行心包穿刺及胸腔穿刺引流，同時給予激素治療，效果明顯，但治療過程中患者疾病復發。而對于復發性心包炎，使用秋水仙堿安全、有效。RODRíGUEZDELASERNA等［10］首先發現，秋水仙堿能有效治療心包炎及預防心包炎復發。VERMA等［11］研究表明，單用秋水仙堿治療復發性心包炎及急性心包炎同樣有效。對于抗凝劑的使用，有報道指出，在發現心包摩擦音時應停用抗凝劑，以避免心包內出血［1］。本例患者因行PCI，故可斟酌使用抗血小板聚集治療。本例患者心包及胸腔血性積液量較大，且患者既往有貧血，本次住院血紅蛋白短期內迅速下降，并進行輸血治療，同時需要監測cTnI、心肌酶。本例患者的特殊情況主要如下：（1）患者體質量極低，為41kg，未按常規激素用量（40~60mg/d）治療，擬以30mg/d起始，效果佳，用藥5d后心包積液、胸腹腔積液均為0。（2）激素減量至20mg/d時，病情反彈，再次出現少量心包積液，激素復增量。如果激素繼續遞減不能維持治療效果，則需要采用秋水仙堿治療，但本例患者同時口服他汀類藥物，擔心兩種藥物聯用會增加橫紋肌溶解發生風險；且秋水仙堿毒性較大，該例患者為老年人、極低體質量、貧血，故起始劑量無從參考；（3）早期發病癥狀不典型；（4）住院時間較長。由于Dressler綜合征可導致患者住院時間延長、醫療費用增加及生活質量下降，臨床醫生應提高對該病的診治水平，加強隨訪，以避免誤診和漏診；而進行影像學檢查可以做到早發現，早治療。作者貢獻：沈玉華進行文章的構思與設計，撰寫、修訂論文；張毅霞進行文章的可行性分析；肖嬌進行文獻/資料收集；匡榮仁進行文獻/資料整理；沈玉華、張毅霞負責文章的質量控制及審校，并對文章整體負責、監督管理。

作者：沈玉華 肖嬌 匡榮仁 張毅霞