胸腔積液范文10篇

關鍵詞】胸腔積液鑒別診斷治療

胸腔積液是常見的疾病。近年來經常遇到胸腔積液患者涉及外科、心血管內科、消化內科、腎病科、血液科（如一例遺傳性凝血因子V缺乏癥，一種極少見的常染色體隱性遺傳性疾病，曾患胸膜炎、胸腔積液）、傳染科、兒科、急診科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝腎聯合移植，術后發生胸腔積液病例報道），胸腔積液常常見到的，病情復雜、危重，在急診范圍，病人可有呼吸困難、咳嗽，需運用基本檢查法［1］，采用正規查體與運用影像學方法等，需及時恰當地治療。對于病人應用先進醫療手段［2］，本文結合實例與文獻總結這方面的診斷和治療經驗。

1病案舉例

1.1病例1男，4歲，因發熱,胸痛1周于20060717入院。患兒1周前“受涼”后開始發熱，并出現胸痛，位于左側胸部，性質自述不清，因發熱、疼痛而煩躁，于當地醫院住院診斷為“肺炎”，靜脈滴注“菌必治、紅霉素”5d（具體用藥劑量不詳）后，未見緩解，為求進一步診治而來我院。門診經肺CT檢查，診斷為“左側胸腔積液”，收入我院。病程中無頭暈、心悸、腹痛、腹瀉，二便如常。查體：氣管居中。左胸下部肋間隙略飽滿，左側呼吸運動度略減弱。觸診左側觸覺語顫減弱，叩診左下肺呈濁音，聽診左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可聞及少量濕啰音。

1.1.1病例特點①4歲幼童，起病急，病程短。②以發熱、胸痛1周為主要臨床癥狀。③既往否認結核、肝炎接觸史及病史，按計劃免疫接種。④專科情況：氣管居中。左下部肋間隙略飽滿，左側呼吸運動度略減弱。觸診左側觸覺語顫減弱，叩診左下肺呈濁音，聽診左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可聞及少量濕啰音。⑤輔助檢查：肺CT（吉林大學第一醫院2006-7-16）報：左肺炎癥，左側胸腔積液并左下肺部分不張。

1.1.2診斷及鑒別診斷①支原體肺炎致胸腔積液：患兒起病急，病程短，以發熱、胸痛為主要臨床表現，全身反應較重，而無明顯咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角見少量胸腔積液，提示支原體肺炎的可能性大。②細菌性肺炎致胸腔積液，該患者起病急，病程短，因發熱、胸痛1周入院，患兒已在當地醫院用“菌必治”治療5日，仍未緩解，胸片見左下肺透光度降低，左側肋膈角處少量胸腔積液，但無肺葉大片密度增濃影，患兒病程中無咳嗽、咳痰，考慮本病的可能性小。③結核性胸腔積液：該患者無結核病史，無低熱、盜汗等結核中毒癥狀，胸片未見條索狀、點片狀密度增濃影，本病的可能性小。暫給予抗炎、對癥支持治療。

摘要:報告自1997年2月至1998年12月，18例惡性胸腔積液患者施行胸腔鏡下滑石粉胸膜固定術的護理特點：加強心理護理；完善術前準備；術后密切觀察生命體征變化；加強呼吸道管理；采取胸腔負壓引流；降低手術并發癥等，為胸腔鏡胸膜固定術的護理提供經驗。

KeywordsMalignantpleuraleffusionsVideo-assistedthoracoscopesurgery(VATS)PleurodesisNursing

惡性胸腔積液是惡性腫瘤侵及胸膜的常見晚期表現。傳統的診治方法是反復胸腔穿剌抽液、胸腔內注藥等，但療效差，不良反應大(胸痛、發熱)，消除胸水的成功率低。我科自1997年2月至1998年12月，應用胸腔鏡術(VATS)對18例惡性胸水患者進行滑石粉胸膜固定術，取得滿意效果，現將護理體會介紹如下。

1臨床資料

本組男6例，女12例。肺癌胸膜轉移8例，乳腺癌胸膜轉移6例，惡性間皮瘤2例，卵巢癌和胃癌胸膜轉移各1例。年齡45～74歲，平均62.8歲。大量胸腔積液(1000ml以上)15例；中等量積液(500～1000ml)2例；少量積液(500ml以下)1例。血性積液16例；滲出性積液2例。單側積液17例；雙側積液1例。本組有16例伴有不同程度呼吸困難。

2治療效果

【關鍵詞】胸腔積液

胸腔積液(pleuraleffusion，簡稱胸液或胸水)是肺、胸膜或其他許多全身疾病的常見臨床表現之一。胸腔積液的病因有100多種，除常見的肺、胸膜疾患外，還可有心臟、腎臟、結締組織病和消化系統疾病等多系統疾病引起。消化系統疾病中有肝硬化、胰腺炎、消化道惡性腫瘤、食管穿孔、腹腔內膿腫和腹部手術后等，常可累及胸膜出現胸腔積液而產生呼吸困難、咳嗽、胸痛等相應的呼吸系統癥狀。認識這些疾病所致的胸腔積液并發癥，有助于對疾病整體的判斷，關系到明確胸腔積液的病因及擬定針對性的措施。本文主要詳細介紹肝硬化、胰腺炎、消化道惡性腫瘤所引起的胸腔積液的診治。

1肝性胸水

多發生于肝硬化失代償期。張建華等［1］報道肝性胸水的發生率為0.4%～30%，說明本病并非少見，右側多見(68%)，也見于左側(16%)或雙側(16%)，與腹水密切相關，但少數患者腹水幾乎測不到［2］。肝性胸水的發生與以下因素有關：①腹水經過淋巴引流或通過膈肌先天性缺陷裂隙及張力性膈肌小泡破裂小孔(胸腹)進入胸腔；②肝硬化時門脈高壓，通過交通支引起奇靜脈及半奇靜脈壓力升高，造成血管內水分向胸腔漏出［2］；③低蛋白血癥導致胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低，產生胸腔漏出液［3］；④單純胸水可能因腹水量少，而胸腔呈負壓，橫膈裂孔較小呈單向流動的活瓣所造成；也可能因腹水生成量與腹膜吸收率相等而僅表現為單純胸水［4］。另外，肝硬化食管靜脈曲張破裂出血的內鏡下硬化劑療法也可并發胸腔積液，其機制可能為硬化劑外滲進入食管黏膜導致縱隔或胸膜的炎性反應，以及內鏡下硬化治療引起食管穿透有關［4］。

1.1診斷要點①有肝硬化腹水和(或)內鏡下硬化劑療法病史伴胸腔積液；②少到中等量胸水常無癥狀，大量胸水可引起呼吸困難、咳嗽；③胸水化驗多為漏出液，并與腹水性質一致，但偶可呈血性，蛋白含量比腹水略高；④因無胸膜粘連，壓縮肺的位置可隨體位而改變；⑤無引起胸水的其他原因［2-4］。

1.2肝性胸水的治療①一般治療：經限鈉、利尿、補充血漿白蛋白、支鏈氨基酸及護肝治療，可使少量胸水病例的胸水消失；②胸穿放液：一般治療無效者可試用，胸穿放液治療可迅速改善呼吸功能，但效果僅是暫時的，反復放液可引起蛋白質丟失、體液及電解質失平衡，且不利于膈肌小孔的修復閉合，應慎用。③對頑固性肝性胸水的治療眾說紛紜，但以下療效較確切：①胸腔閉式引流加胸膜粘連術［5］；②橫膈裂孔修復胸術［6］；③經頸靜脈肝內門脈系統分流，降低門脈壓可減少胸水［2］；④腹腔和胸腔靜脈分流術［6］；⑤胸膜粘連術［6-7］：一般引流胸水后向胸腔多次注入四環素水溶液或50%葡萄糖液，可促使胸膜粘連和纖維化，堵塞橫膈的小孔，使胸腔積液消失。

【關鍵詞】胸腔積液鑒別診斷治療

胸腔積液是常見的疾病。近年來經常遇到胸腔積液患者涉及外科、心血管內科、消化內科、腎病科、血液科（如一例遺傳性凝血因子V缺乏癥，一種極少見的常染色體隱性遺傳性疾病，曾患胸膜炎、胸腔積液）、傳染科、兒科、急診科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝腎聯合移植，術后發生胸腔積液病例報道），胸腔積液常常見到的，病情復雜、危重，在急診范圍，病人可有呼吸困難、咳嗽，需運用基本檢查法［1］，采用正規查體與運用影像學方法等，需及時恰當地治療。對于病人應用先進醫療手段［2］，本文結合實例與文獻總結這方面的診斷和治療經驗。

1病案舉例

1.1病例1男，4歲，因發熱,胸痛1周于20060717入院。患兒1周前“受涼”后開始發熱，并出現胸痛，位于左側胸部，性質自述不清，因發熱、疼痛而煩躁，于當地醫院住院診斷為“肺炎”，靜脈滴注“菌必治、紅霉素”5d（具體用藥劑量不詳）后，未見緩解，為求進一步診治而來我院。門診經肺CT檢查，診斷為“左側胸腔積液”，收入我院。病程中無頭暈、心悸、腹痛、腹瀉，二便如常。查體：氣管居中。左胸下部肋間隙略飽滿，左側呼吸運動度略減弱。觸診左側觸覺語顫減弱，叩診左下肺呈濁音，聽診左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可聞及少量濕啰音。

1.1.1病例特點①4歲幼童，起病急，病程短。②以發熱、胸痛1周為主要臨床癥狀。③既往否認結核、肝炎接觸史及病史，按計劃免疫接種。④專科情況：氣管居中。左下部肋間隙略飽滿，左側呼吸運動度略減弱。觸診左側觸覺語顫減弱，叩診左下肺呈濁音，聽診左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可聞及少量濕啰音。⑤輔助檢查：肺CT（吉林大學第一醫院2006-7-16）報：左肺炎癥，左側胸腔積液并左下肺部分不張。

1.1.2診斷及鑒別診斷①支原體肺炎致胸腔積液：患兒起病急，病程短，以發熱、胸痛為主要臨床表現，全身反應較重，而無明顯咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角見少量胸腔積液，提示支原體肺炎的可能性大。②細菌性肺炎致胸腔積液，該患者起病急，病程短，因發熱、胸痛1周入院，患兒已在當地醫院用“菌必治”治療5日，仍未緩解，胸片見左下肺透光度降低，左側肋膈角處少量胸腔積液，但無肺葉大片密度增濃影，患兒病程中無咳嗽、咳痰，考慮本病的可能性小。③結核性胸腔積液：該患者無結核病史，無低熱、盜汗等結核中毒癥狀，胸片未見條索狀、點片狀密度增濃影，本病的可能性小。暫給予抗炎、對癥支持治療。

惡性胸腔積液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期惡性腫瘤侵犯胸膜或胸膜原發性腫瘤所致的胸膜腔積液［1］。惡性胸腔積液生長迅速，大量的積液會影響患者心肺功能，易造成呼吸困難和誘發反復感染，嚴重影響患者的生活質量，平均生存期僅為4～6個月［2］。肺癌是引發惡性胸腔積液最常見的腫瘤。筆者通過對1例肺癌并發惡性胸腔積液患者的藥學監護，探討臨床藥師在此類患者中如何參與藥物治療，并達到個體化治療的目標。

1病例介紹

患者，男，67歲。因“氣喘2年，加重1周”入院。患者2年前無明顯誘因出現氣喘，當時未予重視，未予處理。1周前無明顯誘因氣喘加重，無胸悶、胸痛、咳嗽、咯痰、發紺、呼吸困難、夜間端坐呼吸等不適。否認食物、藥物致變態反應史，預防接種史不詳。否認家族性遺傳病史，否認家族性腫瘤病史。起病以來，患者精神、睡眠可，胃納可，大小便無異常，體質量未見明顯減輕。入院體檢:體溫:36．5℃，脈搏:125次•min－1，呼吸:20次•min－1，血壓:112/65mmHg(1mmHg=0．133kPa)。卡氏評分為80分。左肺叩診濁音，呼吸規整，左肺呼吸音減弱，雙側肺未聞及干、濕性啰音，無胸膜摩擦音。胸部X線片提示:“左中下肺密度增高影，考慮左肺肺癌并肺內轉移，左側中等量胸腔積液”。入院第5天胸腔積液細胞學檢查見大量腺癌細胞。血常規:白細胞計數(whitebloodcellcount，WBC)14．95×109•L－1;中性粒細胞0．791;血紅蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g•L－1;血小板計數(PLT)419×109•L－1。血生化檢查:降鈣素原(procallcitonin，PCT)＜0．5ng•mL－1;C反應蛋白(C-reactionpertein，CRP)69．0mg•L－1。腫瘤標志物:癌胚抗原(CEA)5．31μg•L－1;小細胞肺癌相關抗原(NSE)21．96ng•mL－1;非小細胞肺癌相關抗原(CYFRA21-1)14．53ng•mL－1。臨床診斷為:①左側肺腺癌肺內轉移并胸膜轉移;②左下肺阻塞性肺炎。入院后給予哌拉西林鈉/舒巴坦鈉4．5g和乳酸左氧氟沙星注射液0．5g進行抗感染治療。第5天患者訴胸悶、胸痛，較入院時加重。行左側胸腔積液穿剌置管并引流后好轉。入院第10天給予PC方案化療(奈達鉑凍干滅菌粉末120mg+培美曲塞二鈉凍干滅菌粉末0．8g)，化療過程中未訴惡心、嘔吐等不適。第14天給予多西環素注射劑0．5g，胸腔注射。第14天復查血常規:WBC8．67×109•L－1;N0．760;Hgb112g•L－1;PLT220×109•L－1;CRP12．2mg•L－1。第14天復查部X線片:左側胸腔積液引流術后改變，積液量較前明顯減少。患者未訴特殊不適，給予出院。

2藥學監護

2．1化療方案分析該患者為晚期轉移性非小細胞肺癌，KPS評分良好，與最佳支持治療相比，含鉑類的化療方案可延長生存期，改善癥狀控制，提高生活質量。根據美國國立綜合癌癥網絡(NCCN)指南，鉑類聯合化療方案總有效率為25%～35%，至疾病進展時間為4～6個月，中位生存期為8～10個月，1年生存率為30%～40%，2年生存率為10%～15%。沒有任何一種含鉑類的聯合化療方案明顯優于其他含鉑方案。該患者接受培美曲塞二鈉聯合鉑類化療符合NCCN指南中的相應標準，具體如下:KPS評分為80分，病理類型為腺癌，既往未接受過化療。培美曲塞二鈉療效與多西他賽相近，毒性較多西他賽低，奈達鉑也顯示出較順鉑消化道及腎毒性低的優勢，因此適合老年患者或一般情況較差患者的化療。

2．2PC方案化療的藥學監護患者采用PC方案化療后2～3周期應重新進行影像學和腫瘤標記物復查，以明確化療藥物的療效。化療過程中，藥師應囑護士培美曲塞二鈉只能用0．9%氯化鈉注射液溶解，不能溶于含鈣溶液，注射時間應超過10min。如果培美曲塞二鈉注射液接觸到皮膚或黏膜，立即用水徹底清洗。應在培美曲塞二鈉給藥結束30min后再給予奈達鉑靜脈滴注。培美曲塞二鈉聯合奈達鉑方案化療的主要不良反應為骨髓抑制，其次是消化道反應，需要密切關注1周內血常規和肝功能。培美曲塞二鈉用藥前必須預防給予葉酸和維生素B12，防止血液和胃腸道不良反應。規范的處理措施應為:第1次給予培美曲塞治療開始前7d至少服用5次日劑量的葉酸，一直服用整個治療周期，在最后1次培美曲塞給藥后21d可停服。患者還需在第1次培美曲塞給藥前7d內肌內注射維生素B12一次，以后每3個周期肌內注射1次，以后的維生素B12給藥可與培美曲塞用藥在同一天進行。葉酸給藥劑量:350～1000μg•d－1，常用劑量400μg，每日1次;維生素B12劑量為1000μg，每日1次。

惡性胸腔積液是惡性腫瘤的常見并發癥之一，病人生存期短(2個月～20個月)，其中肺癌所致的惡性胸腔積液平均生存期僅為兩個月。我院呼吸內科于1995年—1997年采用重組人白介素-2治療惡性胸腔積液43例，取得了較滿意的效果，現將護理報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料：本組伴惡性胸腔積液43例，男28例，女15例；年齡34歲～79歲，平均57.8歲。其中原發病為肺癌40例、食管癌1例、免疫母細胞淋巴結惡變1例、卵巢癌并胸膜轉移1例。

1.2治療方法：采用胸腔內給藥法。給藥前先將胸腔內積液抽凈(有胸腔閉式引流者將積液排凈),然后將4×105U重組人白介素-2注入胸腔內,并囑病人反復變換體位,使藥物與胸膜廣泛均勻接觸。一周后檢查胸腔積液有無繼續滲出,并查找積液中有無癌細胞,如果胸腔中仍有積液滲出或積液中查到癌細胞,可同法重復給藥。

2護理

2.1觀察用藥后反應：

【摘要】目的探討充血性心力衰竭引起胸腔積液的臨床特點及預后。方法對51例充血性心力衰竭引起胸腔積液患者的臨床資料進行回顧性分析，統計積液原因、性質、診斷、治療及預后等。結果充血性心力衰竭引起胸腔積液以雙側多見，且右側積液量較左側大；胸腔積液多為漏出液；抗心衰治療效果較好。結論充分認識充血性心力衰竭引起胸腔積液的臨床特點，可減少誤診率。

【關鍵詞】充血性心力衰竭；胸腔積液；誤診；臨床特點

臨床上各種原因所致的心力衰竭均可出現胸腔積液，其中以充血性心力衰竭最常見。本文對充血性心力衰竭致胸腔積液患者的臨床資料進行了回顧性分析，報告如下。

1資料與方法

1.1資料

樣本來自1998年1月～2006年1月在我院住院的51例胸腔積液患者。其中，男33例，女18例；年齡30a～83a；病程15d～2a。

【關鍵詞】微管引流

摘要:目的:觀察微導管持續胸腔引流并灌注力爾凡治療惡性胸水的療效和毒性。方法:78例惡性胸水患者行置微導管持續引流后，胸腔內注射力爾凡治療。結果:完全緩解（CR）38例，部分緩解（PR）29例，有效率85.9%。結論:使用微導管引流并注入力爾凡治療惡性胸水療效確切，能改善惡性腫瘤患者的生活質量，且毒性低，值得臨床應用。

關鍵詞:微管引流;力爾凡;惡性胸腔積液

惡性胸腔積液（簡稱胸水）是一種常見的腫瘤并發癥，46%～64%的胸腔積液為惡性腫瘤所致［1］。惡性胸水患者生長快，生活質量差，但成功的局部治療可明顯改善病人的生活質量，延長生存期。我科自2002年10月～2005年10月應用胸腔內置中心靜脈導管并胸腔灌注力爾凡治療惡性胸水取得了較好的療效，現報告如下。

1材料與方法

1.1一般資料

摘要：目的探討腹腔鏡替代內科胸腔鏡在胸膜疾病診治中的應用價值。方法我院2003年8月～2008年12月利用腹腔鏡替代內科胸腔鏡診治胸膜疾病52例。均于局麻下腋中線6、7肋間作一切口，置入胸腔鏡，在胸腔鏡協助下作另外1個切口，再經套管插入操作器械，進行胸腔內病變探查和活檢及胸膜固定術。結果21例不明原因胸腔積液行胸膜活檢和胸膜固定術；19例術前確診惡性胸腔積液行胸膜固定術；8例頑固性氣胸行胸腔鏡下肺大皰穿刺及漏口粘閉；4例膿胸清除。結論胸腔鏡和腹腔鏡、纖支鏡等器械可以通用，利用腹腔鏡及附屬器械開展胸膜活檢和胸膜固定術，可以取得胸腔鏡同樣的效果，并可降低費用。通活檢陽性率為95.2%，治療總有效率94.2%。

關鍵詞：腹腔鏡替代內科胸腔鏡；纖支鏡；胸膜疾病

胸腔鏡分為外、內科胸腔鏡,外科胸腔鏡的應用和推廣使得更多肺科醫師了解并使用內科胸腔鏡。但在基層醫院由于經費問題，尚未廣泛配置,使之成為基層醫院開展內科胸腔鏡的障礙,我國近幾年已有醫院采用腹腔鏡或支氣管鏡代胸腔鏡進行肺胸膜疾病診治的報道。我院于2003年8月～2008年12月利用腹腔鏡替代內科胸腔鏡診治胸膜疾病52例,取得滿意的效果，現將應用體會總結如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組52例患者，男28例，女24例；年齡最小41歲，最大92歲，平均64.7歲。不明原因胸腔積液21例；確診肺癌并胸腔積液19例；頑固性或不愈合氣胸8例；膿胸4例。

1.2手術方法

【摘要】Dressler綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是一種在心肌梗死后數日至數周出現發熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現的綜合征，但其發病機制尚不明確。本文報道1例經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后發生Dressler綜合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并總結、分析Dressler綜合征的發病原因、診斷和治療，以期提高臨床醫生對Dressler綜合征的診治水平。

【關鍵詞】心肌梗死；經皮冠狀動脈介入治療；Dressler綜合征；診斷；治療；病例報告

綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是Dressler在1956年首次發現并命名，其是一種在心肌梗死后數日至數周出現發熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現的臨床綜合征。近年隨著溶栓、經皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治療技術的開展，Dressler綜合征發生率明顯下降，但其發病機制尚不完全明確。本文報道1例PCI后發生Dressler綜合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其體質量極低，癥狀不典型，現將其診治經過報道如下。

1病例簡介

患者，男，60歲，41kg，主訴“持續性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中醫院急診科。患者入院前1周出現持續性左上腹、左下腹及臍周疼痛，伴勞力性呼吸困難，未就醫，入院前2d上述癥狀加重，無胸悶、胸痛，無咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海貧血1年余。有吸煙史，無酗酒嗜好。入院查體：脈搏125次/min，血壓125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識清，貧血貌，痛苦面容，雙肺可聞及散在濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無壓痛，雙下肢無水腫。查心電圖顯示竇律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，見圖1。實驗室檢查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（參考范圍0~5.00μg/L），心肌肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（參考范圍0~1μg/L），肌紅蛋白91μg/L（參考范圍0~70μg/L），N末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（參考范圍0~300ng/L）；血常規檢查：WBC8.52×109/L〔參考范圍（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒細胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（參考范圍40.0%~75.0%），血紅蛋白93g/L（參考范圍130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反應蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（參考范圍0~6.0mg/L）。心臟彩超檢查結果：左心室前壁及心尖部室壁運動異常，左心室收縮功能減退，射血分數（ejectionfraction，EF）38%，心包少量積液。腹部彩超檢查顯示腹腔少量積液。肺部CT檢查顯示雙肺炎癥，右肺中葉膨脹不全，雙側胸腔積液。臨床診斷為急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海貧血，入院后給予常規處理，并行急診冠狀動脈造影（coronaryarteriography，CAG），顯示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全閉塞，TIMI血流分級為1級，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠狀動脈（rightcoronaryartery，RCA)未見狹窄，見圖2。患者于LAD近段植入1枚支架，術后TIMI血流3級。患者術后7h呼吸困難加重，血壓下降至80/54mmHg，雙肺布滿濕啰音，考慮合并心源性休克，遂予以主動脈內球囊反搏術（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治療；胰島素降糖，頭孢哌酮舒巴坦鈉、莫西沙星抗感染等治療。2月27日，患者出現持續性胸痛，為隱痛，復查心電圖顯示無動態改變，急查心肌梗死三聯無明顯增高，排除心絞痛。1d后患者胸痛消失，伴有輕微咳嗽、咯痰，無咯血，經上述治療，患者間斷發熱2次，最高體溫39.6℃，無咳嗽、咯痰，無胸腹痛；cTnI逐漸降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之間波動，紅細胞沉降率50mm/1h，去甲腎上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血紅蛋白降至66g/L。3月17日，給患者輸注紅細胞2U。患者肺炎癥狀、體征消失，CRP明顯下降，但復查肺部CT顯示肺部影像較前加重，心包積液及胸腔積液也明顯加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液為血性（見圖3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波動。胸腔積液常規+生化檢查顯示，血性，為漏出液，排除結核、腫瘤、感染，胸腔積液病理檢查報告（3月16日）顯示多量紅細胞、間皮細胞和小淋巴細胞，伴粘液樣變傾向反應性改變。3月20日，患者出現嚴重呼吸困難伴心動過速，血壓下降，急查心臟超聲顯示大量心包積液，考慮心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液為不凝血性液體，引流量約740ml。考慮合并Dressler綜合征，予以強的松（30mg/d）口服，心包引流液遞減，為90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔積液均為0；3月28日，復查胸部X線檢查顯示，雙肺野陰影明顯好轉，之后將強的松每周減量5mg，但減至20mg/d時患者再次出現少量心包積液，建議患者加服秋水仙堿，家屬拒絕。強的松復增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院時患者仍存在少量心包積液。出院后患者未定期復查心包超聲，2021-05-25，復查心臟彩超顯示，存在少量心包積液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，較出院時無明顯增加，期間患者無明顯不適。患者住院期間及隨訪時心包積液、胸腔積液、腹腔積液變化見表1。

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