消化系統疾病引起胸腔積液論文
時間:2022-07-18 08:06:00
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【關鍵詞】胸腔積液
胸腔積液(pleuraleffusion,簡稱胸液或胸水)是肺、胸膜或其他許多全身疾病的常見臨床表現之一。胸腔積液的病因有100多種,除常見的肺、胸膜疾患外,還可有心臟、腎臟、結締組織病和消化系統疾病等多系統疾病引起。消化系統疾病中有肝硬化、胰腺炎、消化道惡性腫瘤、食管穿孔、腹腔內膿腫和腹部手術后等,常可累及胸膜出現胸腔積液而產生呼吸困難、咳嗽、胸痛等相應的呼吸系統癥狀。認識這些疾病所致的胸腔積液并發癥,有助于對疾病整體的判斷,關系到明確胸腔積液的病因及擬定針對性的措施。本文主要詳細介紹肝硬化、胰腺炎、消化道惡性腫瘤所引起的胸腔積液的診治。
1肝性胸水
多發生于肝硬化失代償期。張建華等[1]報道肝性胸水的發生率為0.4%~30%,說明本病并非少見,右側多見(68%),也見于左側(16%)或雙側(16%),與腹水密切相關,但少數患者腹水幾乎測不到[2]。肝性胸水的發生與以下因素有關:①腹水經過淋巴引流或通過膈肌先天性缺陷裂隙及張力性膈肌小泡破裂小孔(胸腹)進入胸腔;②肝硬化時門脈高壓,通過交通支引起奇靜脈及半奇靜脈壓力升高,造成血管內水分向胸腔漏出[2];③低蛋白血癥導致胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低,產生胸腔漏出液[3];④單純胸水可能因腹水量少,而胸腔呈負壓,橫膈裂孔較小呈單向流動的活瓣所造成;也可能因腹水生成量與腹膜吸收率相等而僅表現為單純胸水[4]。另外,肝硬化食管靜脈曲張破裂出血的內鏡下硬化劑療法也可并發胸腔積液,其機制可能為硬化劑外滲進入食管黏膜導致縱隔或胸膜的炎性反應,以及內鏡下硬化治療引起食管穿透有關[4]。
1.1診斷要點①有肝硬化腹水和(或)內鏡下硬化劑療法病史伴胸腔積液;②少到中等量胸水常無癥狀,大量胸水可引起呼吸困難、咳嗽;③胸水化驗多為漏出液,并與腹水性質一致,但偶可呈血性,蛋白含量比腹水略高;④因無胸膜粘連,壓縮肺的位置可隨體位而改變;⑤無引起胸水的其他原因[2-4]。
1.2肝性胸水的治療①一般治療:經限鈉、利尿、補充血漿白蛋白、支鏈氨基酸及護肝治療,可使少量胸水病例的胸水消失;②胸穿放液:一般治療無效者可試用,胸穿放液治療可迅速改善呼吸功能,但效果僅是暫時的,反復放液可引起蛋白質丟失、體液及電解質失平衡,且不利于膈肌小孔的修復閉合,應慎用。③對頑固性肝性胸水的治療眾說紛紜,但以下療效較確切:①胸腔閉式引流加胸膜粘連術[5];②橫膈裂孔修復胸術[6];③經頸靜脈肝內門脈系統分流,降低門脈壓可減少胸水[2];④腹腔和胸腔靜脈分流術[6];⑤胸膜粘連術[6-7]:一般引流胸水后向胸腔多次注入四環素水溶液或50%葡萄糖液,可促使胸膜粘連和纖維化,堵塞橫膈的小孔,使胸腔積液消失。
2胰性胸水
2.1急性胰腺炎20%的急性胰腺炎有胸腔滲出[2]。多在2周內出現。左側居多,右側次之,雙側少見;急性胰腺炎合并胸腔積液通常提示重癥胰腺炎的診斷。楊茂梧等[8]報道根據合并漿膜腔積液情況來預測急性胰腺炎病情嚴重程度及預后,結果顯示同時出現胸腹水對預測判斷重癥胰腺炎最準確,重癥胰腺炎合并胸水、胸腹水、胸腹水并心包積液共存的病死率分別為33.3%、50%、100%,呈遞增趨勢,說明發生積液的部位愈多,病死率可能愈高。
2.1.1發病機制①腹腔可憑借位于橫膈周圍的淋巴叢與縱隔及胸膜下間隙相關連,使富含酶的液體輸送到縱隔及胸膜下間隙,隨后組織滲透性增加,液體逐漸逸入胸腔[9]。②淋巴管和橫膈毛細血管通透性增高;③淋巴管被高酶含量的胸腔滲出液阻塞,使得淋巴回流減少[2]。
2.1.2診斷要點①除了急性胰腺炎的消化系統癥狀外,呼吸系統可表現為不同程度的咳嗽、胸痛、呼吸困難,有時患者無任何呼吸道癥狀,僅在X線或B超檢查時發現胸腔積液存在;②胸水為少量至中量,其性質多為血性滲出液,胸腔積液中以淀粉酶濃度升高,常高于同步血清淀粉酶濃度的幾倍,蛋白和乳酸脫氫酶濃度高,多形核白細胞升高為主[2]。
2.1.3治療應積極處理原發病,胸水有自限性,可隨胰腺炎的好轉而消失,除有持續性胸水或發熱時,一般無需進行胸腔穿刺放液[4];胰腺炎2周后胸水仍未吸收時,可能有胰腺膿腫或假性囊腫形成,此時應考慮手術治療[2]。
2.2慢性胰腺炎慢性胰腺炎也可并發胸腔積液,積液量大且易復發,以左側居多,亦可為右側或雙側。其發生機制為慢性胰腺炎引起胰管系統的破壞后,可導致胰腺假性囊腫的形成,而假性囊腫形成的竇道通過主動脈裂孔和食管裂孔進入縱隔,在縱隔內可形成縱隔假性囊腫,后者破裂后可進入胸膜腔,從而形成大量的胸腔積液[4]。
2.2.1診斷要點①有慢性復發性胰腺炎或慢性胰腺囊腫病史,多數患者有酗酒史,可無腹部癥狀,但呼吸系統癥狀明顯,如呼吸困難、刺激性咳嗽、胸痛等;②胸腔積液外觀呈乳糜狀或草黃色,亦可為血性,胸水中淀粉酶增高;③胸腹B超和CT常可見胰腺和縱隔的假性囊腫,偶見胰腺胸腔瘺道。逆行胰膽管造影(ERCP)很有價值,結合CT檢查對外科術前患者非常有用[2]。
除胃管減壓引流、禁食、胃腸外營養或空腸營養外,都需反復行胸腔穿刺放液治療。奧曲肽對部分患者有效;如果治療2~3周后胸水繼續增長,應考慮手術治療[2]。
3惡性胸水
由胃腸道惡性腫瘤胸膜轉移引起的惡性胸腔積液只占4.69%[4]。消化道惡性腫瘤晚期可胸膜轉移,使其表面通透性增加或淋巴管引流受限,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,引起滲出性胸腔積液,多呈血性積液,偶因胸導管受阻,形成乳糜胸。或因消化系統惡性腫瘤晚期所致營養不良、低蛋白血癥,而產生胸腔漏出液。
3.1診斷要點①以45歲以上的中老年人多見,除有消化系統原發惡性腫瘤的臨床表現外,呼吸系統表現為逐漸加重的胸悶、呼吸困難、伴有難以緩解的胸痛,為持續性鈍痛[10];②胸腔積液多為血性滲出液,增長快,抽液后不久又出現大量積液;胸腔積液癌胚抗原(CEA)>20μg/L,CEA為惡性胸腔積液特異性診斷指標,敏感度的40%~60%,多見于腺癌[10]。③病檢查:約60%胸水中可查到惡性腫瘤細胞;多部位反復胸膜活檢和胸腔積液找癌細胞能明顯提高陽性率,部分報道可達80%[10]。④更重要的是做胃鏡、腸鏡、腹部B超、X線、CT等檢查有明確消化道原發腫瘤病灶。
3.2治療消化系統疾病引起的惡性胸腔積液的出現提示已有全身轉移,失去了手術根治的機會,故治療較為困難,預后都很差。常需多種方案聯合,主要治療措施有:①胸腔內注藥:有阿霉素、順鉑、白介素-2、干擾素等,可抑制惡性腫瘤細胞,并使胸膜粘連,減緩胸水產生;②胸腔置管引流:如中心靜脈導管持續引流等[11]。滑石粉作為一種有效的胸膜閉鎖劑被廣泛應用于惡性胸腔積液的姑息治療,具有成本低、副作用少、成功率高等優點[12]。
4結論
消化系統疾病所致的胸腔積液在臨床上少見,彭莉等[13]報道,胃腸道疾病引起的滲出性胸腔積液占1.4%;根據病史、原發病的臨床表現、胸水特點,結合內鏡、B超、X線、CT等檢查診斷不難,但要注意:①與最常見的結核性胸腔積液和類肺炎性胸腔積液相鑒別;②與肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜轉移和惡性胸膜間皮瘤等其他惡性腫瘤引起的惡性胸水相鑒別[7]。治療上根據胸腔積液的原因不同而采取不同的措施。
【參考文獻】
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