急性心肌梗死患者范文10篇

【關鍵詞】急性心肌梗死；心理；護理

［關鍵詞］急性心肌梗死；心理；護理

急性心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地缺血導致心肌壞死。因為本病為突發性疾病再加上其發病率高，早期死亡率高，患者又都有劇烈的胸痛胸悶癥狀，瀕死感油然而生，患者一旦發病心理變化復雜，思想負擔重，可直接影響治療和康復，因此我科護理人員根據患者不同心理狀態對患者實施了全方位的心理護理措施，并取得了滿意的效果。現將護理體會總結如下。

1臨床資料

我科1995年7月至2006年7月共治心肌梗死患者98例，年齡28歲～72歲，男性82例，女性16例，其中5例是外傷、手術后3d～10d的患者。

2結果

1臨床資料

1.1一般資料本組80例患者中，男58例，女22例，年齡32～80歲，平均56歲。80例患者急性心肌梗死診斷明確，即典型的臨床表現、血清心肌酶升高、典型的心電圖特征性變化和符合心肌梗死的心電圖衍變規律。以上3項中至少有2項符合診斷標準。其中下壁心肌梗死27例，前間壁心肌梗死30例，廣泛前壁心肌梗死12例，下壁合并正后壁梗死3例，正后壁梗死2例，非Q波梗死4例，右室梗死2例。急性心肌梗死并發心律失常者38例，并發心力衰竭者5例，并發心源性休克者2例。

1.2血糖變化情況80例患者發病后24h內空腹血糖均在正常范圍之內，即3．9～6．1mmol/L，但24～72h后血糖濃度則升高為6．5～18mmol/L，均未用特殊降糖藥物治療10天內血糖降至正常。

2討論

2.1急性心肌梗死后發生高血糖的機制急性心肌梗死患者中部分病人發病后出現高血糖現象，隨病情緩解于發病后10天內血糖恢復正常范圍，未用特殊降糖藥物治療，且血糖很少超過18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的機制可能為［1］：患者應激性交感神經興奮使血糖升高，而應激性血糖升高要經過體內的調節過程，故需要一定時間，即所謂急性心肌梗死后24h內血糖無明顯變化，而24～72h后血糖升高的時間調節過程。其調節方式為［2］：交感神經興奮而致血中的腎上腺素、腎上腺皮質激素濃度升高，促進了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加，從而抑制了胰島素的分泌，導致血糖增高。此一過性應激性血糖增高，隨病情的緩解和應激的解除及交感神經與副交感神經平衡的恢復，血中胰島素的分泌恢復正常狀態，患者血糖亦恢復至正常范圍。另外，急性心肌梗死患者均處于應激狀態或交感神經興奮狀態，部分人血糖升高，機制亦可能在于：該部分人為交感神經興奮敏感型或平素就有植物神經功能失調，交感神經興奮占優勢，加之應激使反應加劇，或病情較重而致交感神經反應劇烈。總之，應激性血糖增高與患者的個體差異有關。

2.2高血糖反應對急性梗死的心肌有保護作用冠狀動脈閉塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌攝取葡萄糖的能力增加，血糖增高給缺氧的心肌提供了能量，抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧，防止或減少梗死面積的擴大。血糖增高還可以提高血漿滲透壓，增加心肌收縮力，減少心律失常的發生率。因而急性心肌梗死時出現的高血糖現象并不可怕，但應警惕其引起高血糖的原因為交感神經興奮，交感神經興奮易造成梗死面積的擴大。動物實驗證明：交感神經興奮可分泌大量的兒茶酚胺，而大量兒茶酚胺可直接使心肌壞死，同時大量兒茶酚胺還可導致心肌電位不穩而致心律失常。故急性心肌梗死時如無特殊禁忌應考慮加用β受體阻滯劑以減少交感神經興奮性，對反應性血糖升高亦有好處。

摘要：目的分析分級分區護理管理模式對急性心肌梗死患者心功能及預后的改善作用。方法選擇2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者為研究對象，采用隨機數字表法將其分為對照組和研究組，各38例。對照組實施常規護理，研究組在對照組基礎上實施分級分區護理管理模式。比較兩組的干預效果。結果干預后，兩組的LVEF、CO均升高，LVESD、LVEDD均減小，且研究組顯著優于對照組（P<0.05）。研究組梗死相關血管再通率、存活率顯著高于對照組，主要心腦血管不良事件發生率顯著低于對照組（P<0.05）。干預后，兩組的HAMA、HAMD評分均降低，且研究組顯著低于對照組（P<0.05）。研究組心臟不良事件總發生率顯著低于對照組（P<0.05）。結論分級分區護理管理模式在急性心肌梗死患者中的應用效果顯著，其可改善心功能，提高搶救成功率，緩解不良心理狀態，減少心臟不良事件的發生。

關鍵詞：急性心肌梗死；分級分區護理管理模式；心功能

急性心肌梗死在臨床上較為常見，且好發于中老年人群，具有病情重、進展迅速、死亡率高等特點，其發病率呈逐年上升的趨勢，已成為我國人口死亡的重要原因，在我國心血管死亡原因中位居第二[1]。急性心肌梗死患者若是沒有進行及時搶救，可能會進展為心源性休克或心力衰竭。相關調查統計發現，患者在發病后1h內實施再灌注治療，病死率約為2.0%；而在發病6h內進行再灌注治療，病死率約為6.0%[2]。因此縮短急性心肌梗死患者的就診時間，可以確保其在最短時間內進行再灌注治療，從而改善預后。分級分區護理管理模式是近年來新興的急診護理模式，能夠根據患者病情輕重安排就診順序，從而改善其搶救結局[3]。鑒于此，本研究選擇76例急性心肌梗死患者為研究對象，試探討分級分區護理管理模式的應用效果及對患者心功能的影響，現將具體內容報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者為研究對象，采用隨機數字表法將其分為對照組和研究組，各38例。對照組中，男性21例，女性17例；年齡為42～76歲，平均（58.47±3.24）歲；發病時長為5～30h，平均（16.38±3.24）h；梗死部位：前壁18例，下壁10例，側壁10例。研究組中，男性23例，女性15例；年齡為41～76歲，平均（58.63±3.26）歲；發病時長為5.1～30h，平均（16.52±3.26）h；梗死部位：前壁19例，下壁10例，側壁9例。兩組患者的一般資料比較，差異不顯著（P>0.05）。本研究通過倫理委員會的批準，且患者家屬均同意參與研究并簽署知情同意書。納入標準：經心臟彩超檢查確診為急性心肌梗死，并且符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中的標準；心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。排除標準：肝、腎等器官存在嚴重器質性病變；并發凝血功能異常、造血功能異常或惡性腫瘤疾病；已住院患者發生急性心肌梗死；精神異常、不能配合完成治療與護理。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞,心肌發生缺血。損傷和壞死,出現以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發病時間在6h~12h內(僅一例發病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標準,且持續性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個或多導聯ST段抬高在肢體導聯≥0.1mV,胸部導聯≥0.2mV[1],其中部分出現病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續監測心電。血壓。血小板計數。心肌酶。肝腎功能。電解質。血常規。尿常規等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發生情況[2]。

2結果

37例急性心肌梗死患者經過治療后持續性胸痛基本緩解或完全消失,12小時內心電監測發現,抬高的ST段在抬高最顯著的導聯迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉出院。

摘要：目的探討急性心肌梗死時血糖變化的臨床意義。方法急性心肌梗死患者106例，根據入院時的空腹血糖分為血糖正常組，血糖升高合并糖尿病組和血糖升高無糖尿病組，比較發病時的癥狀，心律失常，心源性休克，心力衰竭發生率和病死率。結果入院時高血糖且合并糖尿病組無痛性心梗、心律失常、心力衰竭、心源性休克發生率和病死率高于其余兩組。結論早期血糖升高的急性心肌梗死并發癥多，病死率高。有糖尿病病史者發生無痛性心梗的可能性較大。

關鍵詞：急性心肌梗死；血糖；心律失常；心力衰竭；心源性休克；并發癥

急性心肌梗死嚴重威脅著人類的生命，而急性心肌梗死患者早期常見暫時血糖應激性升高。為了研究血糖升高在病程的發展及預后的臨床意義，本文通過對106例急性心肌梗死患者空腹血糖結合臨床表現進行回顧性分析，結果報告如下。

1資料與方法

病例隨機選自我院2005-2008年住院的106例急性心肌梗死患者，診斷根據世界衛生組織的急性心肌梗死診斷標準。根據病史及入院時空腹血糖分為三組：血糖正常的38例，血糖升高合并糖尿病32例，血糖升高但無糖尿病的36例。比較三組病人發病時的癥狀心律失常、心源性休克、心力衰竭的發生率及病死率。

2結果

【摘要】目的探討心肌梗死(AMI)患者的臨床特點及應急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動脈造影，比較高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等危險因素及冠狀動脈血管病變情況，結果30例急性心肌梗死患者冠心病的危險因素中以吸煙和肥胖為主(P<0.05)。心肌梗死患者臨床癥狀明顯，其心力衰竭、惡性心律失常發生率明顯低于老年急性心肌梗死(P<0.01)。結論中青年急性心肌梗死患者應以冠心病危險因素為主進行早期預防，重點是改變不良生活習慣;老年急性心肌梗死應積極控制高血壓、高血糖，減少并發癥及降低病死率。

【關鍵詞】心肌梗死危險因素應急措施

心肌梗死(AMI)是內科急危重癥之一，以往多見于45歲以上患者。近年來，急性心肌梗死在年青人群中的發病率逐漸增加[1]。青年急性心肌梗死是指年齡在45歲及以下患者。本文主要回顧性分析青年急性心肌梗死的危險因素、臨床特點及冠狀動脈造影結果。初步探討這些危險因素與青年急性心肌梗死的發病關系，為其早期防治提供依據。

1資料與方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動脈造影。急性心肌梗死診斷符合1978年WHO診斷標準。其中，男性27例，女性3例，平均年齡27—40歲(36±3.23)歲。分析病史、冠狀動脈造影結果，比較高血壓，糖尿病、高脂血癥、吸煙等危險因素。冠狀動脈造影采用Judkin′s法，以管腔狹窄≥50%為有意義病變。根據病變部位分為單支、雙支、三支血管病變。危險因素判定標準：高血壓和糖尿病按WHO標準;高脂血癥按血脂異常防治建議。

2結果

摘要：目的：觀察急性心肌梗死(AMI)早期溶栓的效果。方法：收集2002年1月～2008年12月對57例急性心肌梗死早期溶栓的效果進行回顧分析。結果：治療組和對照組血管再通率比較,有統計學意義(P<0.05)。結論：急性心肌梗死早期溶栓能提高血管再通率,降低死亡率，改善左室重構。

關鍵詞：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓時間的早晚與冠脈再通率及患者病死率都有密切的關系,只有盡早實施靜脈溶栓才能獲得最佳療效[1],為了盡可能挽救更多的心肌,國外有資料表明，可將溶栓時間窗延遲至發病后至少12h,同時能降低死亡率[2]。為此，我院自2002年1月～2008年12月對57例患者資料進行了早期溶栓,現報道如下。

一、資料與方法

1.1一般資料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,對其中符合早期溶栓指征的57例設為治療組進行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年齡64歲;另57例符合條件的患者設為對照組,給予常規治療,其中男性39例,女性18例,平均年齡67歲。溶栓指征:持續性胸痛≥30min,含服硝酸甘油癥狀不緩解，相鄰兩個或更多導聯ST段抬高在肢體導聯>0.1MV,胸導>0.2MV，溶栓距發病時間6h內年齡≤70歲無溶栓禁忌癥。

【摘要】目的探討老年2型糖尿病(T2DM)并發無痛性急性心肌梗死(PAMI)的臨床特點。方法回顧性分析35例老年2型糖尿病并發急性心肌梗死患者的臨床資料(T2DM組)，35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作為對照組(NT2DM組)。分析老年2型糖尿病并發無痛性急性心肌梗死的主要臨床表現及心電圖特點。結果老年2型糖尿病易并發無痛性急性心肌梗死，主要臨床表現為牙痛、惡心嘔吐、心力衰竭、心源性休克，心電圖易出現室性心律失常、ST段不明顯抬高，其并發癥多、病死率高,與對照組相比差異具有統計學意義（P<0.05）。應提高對老年2型糖尿病并發無痛性急性心肌梗死的認識，積極控制糖尿病，及時確診無痛性急性心肌梗死可明顯改善患者的預后。

【關鍵詞】2型糖尿病；老年；無痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程長,病因復雜,冠狀動脈受損嚴重,波及范圍廣,在發生急性心肌梗死(AMI)時胸痛的發生率較非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往沒有壓榨性胸悶、胸痛或伴有放射痛等典型癥狀,同時心電圖改變延遲,這種心肌梗死即為無痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在臨床工作中PAMI易被醫生忽略而造成誤診、漏診，貽誤治療，影響預后。現對我院35例老年T2DM并發AMI患者的臨床資料分析如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇2004年—2007年在我院附屬醫院住院確診的60歲以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并發急性心肌梗死患者35例為觀察組(T2DM組)，男20例，女15例，年齡60～78歲，中位年齡65歲，糖尿病病程7～15年，入院時空腹血糖為8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作為對照組(NT2DM組)，其中男22例，女13例，年齡61～77歲，中位年齡68歲，住院前后血糖均在正常范圍內。兩組患者治療方案、心臟功能均無顯著性差異，具有可比性。

1．2診斷標準T2DM的診斷參照1999年WHO分類標準［3］。AMI的診斷符合中華醫學會心血管病學分會《急性心肌梗死診斷和治療指南》制定的診斷標準［4］。T2DM組的2型糖尿病均在發病前得以確診,而NT2DM組在AMI的恢復期復查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

心肌梗死是由于冠狀動脈急性閉鎖,使病人心肌驟然喪失血氧供應,引起心肌細胞的電生理、生化代謝及心肌組織發生病理改變,急性心肌梗死如果得不到及時求治,將危及患者生命。我科自2011年以來共收治34例急性心肌梗死病人,經過精心護理取得較好療效,現將護理體會討論如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中華心血管學會頒布的AMI診斷與治療指南[1]。其中男18例,女16例,最大年齡73歲,最小年齡41歲,平均57歲。其中并發心律失常7例,并發心功能衰竭者2例,并發休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救護理方法一般早期給予高流量吸氧(4～6L/min),持續72h后改為低流量吸氧,持續一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致壞死,所以吸氧十分關鍵,根據有關資料報道,急性心肌梗死時,在減少心肌耗氧量的同時必須增加心肌的供氧。如出現并發癥,特別是急性左心衰,應延長吸氧時間,提高吸氧流量,癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。急性期需絕對臥床1～3周,適當的休息可緩解疲勞,減輕心臟的負擔,有利于病情的恢復,也可根據病情適當調整臥床休息時間。有報道75%～95%的急性心肌梗死病人發生心律失常[2],尤以室性心律失常為多見,因此急性心肌梗死病人應立即進入監護病房,持續進行心電監護最少72h,同時觀察血壓、脈搏、心率、呼吸、體溫等,并予以記錄,密切觀察病情變化,記錄尿量。一旦出現病情變化,特別是心率失常,應及時報告醫生,給予處理。

編者按：本文主要從資料與方法；結果；討論進行論述。其中，主要包括：心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎上、如搶救不及時，可發生嚴重的心律失常、費用較高，故藥物治療仍為首選、一般資料、全部心電圖確診為急性心肌梗死、治療方法、應用擴張血管藥物治療、用硝酸甘油靜滴時血壓偏低，可加多巴胺注射液10～20mg與硝酸甘油同時靜滴、療效標準、急性心肌梗死的癥狀和體征基本消失、心肌梗死是在冠脈病變的基礎上發生的、前列地爾是直接作用于血管平滑肌的血管擴張藥物、硝酸甘油是治療心肌梗死的理想藥物、應用硝酸甘油治療的總有效率高達86.7%等，具體請詳見。

[摘要]目的：評價擴張血管藥物治療心肌梗死的臨床療效。方法：對我院2005年9月～2008年3月采用擴張血管藥物治療心肌梗死的150例患者的臨床資料進行回顧分析。結果：患者經過治療后，總有效率為86.7%，5例治療后死亡。結論：從血管擴張藥物的藥理作用和臨床應用來看，擴血管藥物是治療心肌梗死的一種有效藥物。

[關鍵詞]擴張血管藥物；心肌梗死；硝酸甘油

心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎上，因冠狀動脈閉塞、血流中斷、血供急劇減少或中斷，使缺血心肌發生嚴重持久缺血、壞死，如搶救不及時，可發生嚴重的心律失常，甚至心臟破裂而危及生命。目前，由于心肌梗死的發病率逐年上升，在治療上以再灌注治療為主，其中包括藥物及經皮冠狀動脈介入術(PCI)，由于PCI只能在有條件的醫院開展，同時費用較高，故藥物治療仍為首選。現將我科2005年9月～2008年3月采用擴張血管藥物——硝酸甘油注射液治療150例心肌梗死的臨床資料介紹如下：

1資料與方法

1.1一般資料