中西醫(yī)結(jié)合治療擴(kuò)張型心肌病研究論文
時(shí)間:2022-11-09 09:58:00
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【關(guān)鍵詞】擴(kuò)張型心肌病
擴(kuò)張型心肌?。―CM)是一種原因不明以左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和心室收縮功能障礙為主要特征的心肌疾病。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該病與病毒感染及自身免疫應(yīng)答有關(guān),病程晚期常發(fā)展為頑固性心力衰竭伴心律失常,病死率較高,出現(xiàn)心衰后5年存活率為40%,10年存活率僅為22%[1]。因此,對(duì)DCM進(jìn)行早期治療,使用藥效好、副作用少的藥物以延緩病情的發(fā)展具有重要意義。作者采用中西醫(yī)結(jié)合對(duì)30例DCM患者進(jìn)行治療,效果較好,現(xiàn)報(bào)告如下。
1臨床資料
1.1一般資料
2001年4月至2006年6月,本科收治DCM患者60例。DCM的診斷采用1980年WHO/ISF心肌病的定義和分類型標(biāo)準(zhǔn)[2],心功能分級(jí)采用美國心臟學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)方案。隨機(jī)分為兩組,各30例。中西醫(yī)結(jié)合治療組(治療組):男16例,女14例,平均年齡39.6歲,心功能Ⅱ級(jí)9例,Ⅲ級(jí)15例,Ⅳ級(jí)6例;西藥治療組(對(duì)照組):男18例,女12例,平均年齡41.2歲,心功能Ⅱ級(jí)8例,Ⅲ級(jí)16例,Ⅳ級(jí)6例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2治療方法
對(duì)照組采用一般的治療方法,給予患者低鹽飲食、臥床休息、糾正水電解質(zhì)紊亂、控制感染、吸氧,常規(guī)口服血管擴(kuò)張劑消心痛,ACEI卡托普利、洋地黃、地高辛,利尿劑雙氫克尿噻和/或安體舒通,β受體阻滯劑倍他樂克。治療組在對(duì)照組用藥的基礎(chǔ)上加用參麥注射液50ml加入5%的葡萄糖250ml中靜脈滴注。參麥注射液的成分人參和麥冬。兩組均以7d為1個(gè)療程,連續(xù)進(jìn)行4個(gè)療程后進(jìn)行療效比較。用藥前后詳細(xì)記錄血、尿、大便常規(guī)和肝腎功能、血電解質(zhì)、心電圖、彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、舒張?jiān)缙诤屯砥诙獍昵跋蜓魉俣菶峰與A峰比值(E/A)。
1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)
臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)參照《臨床診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》[3]。顯效:心衰癥狀及體征消失,心功能改善2級(jí);有效:心衰癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn),心功能改善1級(jí);無效:心功能無改善或病情加重或死亡。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用EXCEL和SPSS軟件。計(jì)量資料行t檢驗(yàn),組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1兩組療效比較
治療組顯效19例,有效9例,無效2例,總有效率93.33%;對(duì)照組顯效12例,有效8例,無效10例,總有效率66.67%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2治療前后超聲心動(dòng)圖變化
見表1。治療后,兩組患者心臟收縮功能和舒張功能較治療前均有明顯改善(P<0.05)。治療組的改善好于對(duì)照組(P<0.05)。表1兩組患者超聲心動(dòng)圖變化比較(略)
3討論
擴(kuò)張型心肌病是一種危害人體健康的重癥疾患,目前尚無特效的藥物和治療手段。中醫(yī)認(rèn)為本病屬“心悸”、“胸痹”范疇,歸納病機(jī)為心氣不足、心腎陽虛、痰凝水泛,屬本虛標(biāo)實(shí)。心氣不足則血行遲緩,血不足以濡養(yǎng)于心,使心腎陽虛;水飲不化,水液潴留,以致痰濁水飲彌漫,上凌心肺。治宜益氣養(yǎng)心、活血利水[4]。近年來,隨著對(duì)擴(kuò)張型心肌病發(fā)病機(jī)制的研究深入,長期交感神經(jīng)代償性興奮使血中兒茶酚胺積聚,因而可誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡,因此治療由過去的單純糾正血液動(dòng)力學(xué)障礙發(fā)展到針對(duì)心肌細(xì)胞損傷所引起的心肌擴(kuò)張、纖維化和能量利用障礙[5]。β受體阻滯劑的作用機(jī)制為:對(duì)心肌細(xì)胞肥厚的預(yù)防和對(duì)抗氧化劑作用的利用,可改善心肌能量代謝[6];降低血液中兒茶酚胺的濃度,防止心肌損害[7];通過阻斷腎小球旁細(xì)胞β受體而抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使周圍血管擴(kuò)張,減少水鈉潴留,降低心臟的前負(fù)荷[8];增強(qiáng)副交感神經(jīng)活性,從而防止致命性心律失常;有效抑制交感神經(jīng)興奮,降低心率,使心室舒張期充盈充分,主動(dòng)舒張功能得到改善,能量需求減少,心肌效能增加;糾正免疫變化,阻止對(duì)心肌β受體產(chǎn)生自身抗體。參麥注射液由紅參、麥冬的提取物組成,有效成分主要為人參皂苷?,F(xiàn)代藥理研究證明,人參皂苷能促進(jìn)心肌細(xì)胞DNA合成與更新,改善心肌能量代謝,減少或消除自由基,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,改善血液循環(huán),有利于老化與損傷心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的修復(fù)和保護(hù),從而增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排出量,改善血流動(dòng)力學(xué)。
心功能不全患者常有微循環(huán)障礙及血液流變學(xué)異常,其全血比黏度、血漿比黏度、紅細(xì)胞壓積均明顯升高[9]。而參麥注射液具有改善微循環(huán)、抗凝、減少心肌耗氧量、增強(qiáng)心肌收縮力、提高機(jī)體免疫力和保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。本資料表明中西醫(yī)結(jié)合治療有效率比單純西藥治療有效率高,與文獻(xiàn)一致[10,11]。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖能評(píng)價(jià)左室收縮和舒張功能,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)為反映左室收縮功能的指標(biāo),舒張?jiān)缙诤屯砥诙獍昵跋蜓魉俣菶峰與A峰比值(E/A)是左室舒張功能的體現(xiàn)。從本次實(shí)驗(yàn)可以看出,治療組使用中西醫(yī)結(jié)合藥物治療后,LVEF、E/A值顯著上升,心臟收縮和舒張功能的改善優(yōu)于單純西藥治療的對(duì)照組(P<0.05),提示中西醫(yī)結(jié)合治療能增強(qiáng)心臟泵功能,減輕心臟負(fù)荷,改善循環(huán)。
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