心肌病范文10篇

心血管疾病是慢性腎衰的常見并發癥，是透析患者的首位死因，其主要包括高血壓、心衰、心包損害及心肌損害。尿毒癥心肌損害及尿毒癥心肌病發病率高，其癥狀缺乏特異性，而其診斷與患者的預后密切相關，故本文綜述尿毒癥心肌病的各方面的新進展論文。

1概念

1975年，Prosser等［1］提出“尿毒癥毒素所致特異心肌功能障礙即為尿毒癥心肌病”的概念，尿毒癥心肌病這一概念己經確立，但某些仍未能得到充分解決：尿毒癥心肌病是尿毒癥毒素本身導致的特異性心肌損傷從而造成特異性“尿毒癥心肌病”？還是由于貧血、高血壓、容量負荷過重等多種因素導致的繼發性心肌損傷?隨著異常體液因素的發現，目前更傾向于認為尿毒癥心肌病是尿毒癥時心肌的壓力和容量負荷過重，代謝毒素的毒性作用及某些營養物質的缺乏(如白蛋白、微量元素)等綜合作用導致的特異性心肌病變。

2致病因素及危險因素

2.1貧血持久性貧血加重缺血性心臟病的發生，加速細胞死亡，代之以間質細胞、心室擴張、收縮功能下降。貧血與左室形態異常的聯系較為明確。London等發現血色素與左室擴張和左室重量密切相關，促紅細胞生成素（EPO）糾正貧血后，心輸出量恢復，左室容積和質量也呈恢復趨勢，但不能完全降至正常。在用EPO充分糾正貧血的同時，應積極控制血壓，才能有效地控制和改善心臟的病理改變。

2.2高血壓血壓控制不良，尿毒癥患者將較快為左室肥厚，舒張功能受損。透析患者收縮期高血壓發生率很高，是左室肥厚的獨立危險因素。Cannella［2］等發現β-受體阻滯劑、轉換酶抑制劑（ACEI）和鈣離子拮抗劑聯合降壓8例血透患者，其高血壓和左室質量顯著降低。

【關鍵詞】擴張型心肌病

［關鍵詞］擴張型心肌病；心衰；心律失常；血管擴張劑

心肌病是指合并有心臟功能障礙的心肌疾病。擴張型心肌病是心肌病的一種常見類型。其主要體征為心臟擴大、奔馬律、肺循環和體循環瘀血征。擴張型心肌病患者病情早期，一般無癥狀或有極度疲勞、乏力、氣促等癥狀。應用血管緊張素轉換酶抑制劑，β受體阻滯劑和地爾硫等藥物治療，使病人心功能改善，心臟大小逐漸恢復到正常，有可能使患者康復。但病情晚期，一旦病人發生心衰，出現肝臟腫大、水腫、腹水等表現時，則預后不良，病死率高。但如能合理利用血管緊張素轉換酶抑制劑、擴血管藥物、洋地黃、利尿劑等，有效控制心衰，密切觀察病情，積極防治栓塞，猝死等并發癥，仍能提高擴張型心肌病患者的生活質量和生存率。我院自2003年1月至2004年10月共收治擴張型心肌病患者9例。現將護理體會總結如下。

1臨床資料

本組9例病人中，男6例，女3例。年齡最小者41歲，年齡最大者69歲。其中無心衰型病人5例，均康復出院。其余4例均有不同程度心衰，其中1例因心衰進行性加重，住院期間死亡。其余3例經治療和精心護理，病情相對穩定，住院1月余，好轉出院。

2護理體會［1］

隱匿性肥厚梗阻性心肌病（OccultHypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM）是指在靜息狀態下，彩色多普勒檢查顯示左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）無明顯梗阻，收縮壓力階差正常，但運動激發試驗陽性的一類HOCM患者。當藥物無法控制此類患者的臨床癥狀時，需手術治療。阜外心血管病醫院心臟外科采用擴大室間隔肥厚心肌切除術（改良擴大Morrow手術）連續治療5例符合手術指征的隱匿性HOCM患者，現匯報如下。

1.臨床資料

1.1一般資料

回顧性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病醫院心外科成人中心共收治5例隱匿性HOCM患者，占同期手術治療的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年齡33（22～43）歲，平均體重71（49-81.5）Kg。1例患者有明確家族史。患者均有有不同程度胸悶、氣短等癥狀，β受體阻滯劑及維拉帕米等藥物治療效果欠佳。所有患者胸骨左緣均可聞及粗糙收縮期雜音。所有患者手術前心臟彩色多普勒檢查均提示心肌非對稱性肥厚，二尖瓣收縮期前向運動（Systolicanteriormovement,SAM）現象均陽性，靜息狀態下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）壓差（文中均指峰值）平均為29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），運動激發試驗后LVOT壓差平均為105.2（91-124）mmHg。

1.2手術方法

本組患者均在全麻低溫體外循環下進行改良擴大Morrow手術。經主動脈根部斜切口或橫切口入路，牽拉主動脈右冠瓣，盡量充分顯露并探查肥厚室間隔及二尖瓣前葉。室間隔切除的范圍：上端位于在右冠瓣主動脈瓣環下方3mm；右側在右冠竇中點右方2～3mm，向左冠竇方向10～12mm,到左、右冠瓣交界處；縱行切除長度一般要切至二尖瓣乳頭肌根部，長度約45～50mm；切除厚度達室間隔基底部厚度的50％。與經典的Morrow手術相比，切除的寬度和長度都有所擴大。5例患者均合并二尖瓣瓣下結構的異常，如二尖瓣乳頭肌根部異常肌束；乳頭肌中部與心室游離壁之間存在異常肌束或腱索；左室心尖部位室間隔和游離壁之間異常肌束等病理解剖類型。術中對二尖瓣乳頭肌周圍、左室心尖部位的異常肌束均進行切除或切斷松解。術中、術后即刻行經食道或者經胸超聲心動圖來評估病情及手術效果。

【摘要】目的觀察心先胺治療擴張型心肌病的療效。方法選取60例擴張型心肌病患者，隨機分為心先胺加常規治療組30例（治療組），常規治療組30例（對照組）。觀察其心功能改善情況、平均住院日、心胸比例改善情況。結果治療組平均住院日低于對照組（P＜0.05）。結論心先胺治療擴張型心肌病的療效好。

【關鍵詞】心先胺擴張型心肌病

擴張型心肌病主要特征是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。因本病原因未明，尚無特殊的防治方法。目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。本研究從2001年1月至2008年10月在我院住院的擴張型心肌病伴充血性心力衰竭患者治療中，加用心先胺（環磷酸腺苷苯甲胺cAMP），療效顯著，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選我院2001年1月至2008年10月住院的擴張型心肌病患者60例，均符合擴張型心肌病的診斷標準[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ級，x線示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年齡35～60歲，隨機分為治療組30例，對照組30例。

【關鍵詞】擴張型心肌病

擴張型心肌病（DCM）是一種原因不明以左心室或雙心室心腔擴大和心室收縮功能障礙為主要特征的心肌疾病。大多數學者認為該病與病毒感染及自身免疫應答有關，病程晚期常發展為頑固性心力衰竭伴心律失常，病死率較高，出現心衰后5年存活率為40％，10年存活率僅為22％［1］。因此，對DCM進行早期治療，使用藥效好、副作用少的藥物以延緩病情的發展具有重要意義。作者采用中西醫結合對30例DCM患者進行治療，效果較好，現報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

2001年4月至2006年6月，本科收治DCM患者60例。DCM的診斷采用1980年WHO/ISF心肌病的定義和分類型標準［2］，心功能分級采用美國心臟學會（NYHA）心功能分級方案。隨機分為兩組，各30例。中西醫結合治療組(治療組)：男16例，女14例，平均年齡39.6歲，心功能Ⅱ級9例，Ⅲ級15例，Ⅳ級6例；西藥治療組(對照組)：男18例，女12例，平均年齡41.2歲，心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級16例，Ⅳ級6例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義。

1.2治療方法

【摘要】目的觀察心先胺治療擴張型心肌病的療效。方法選取60例擴張型心肌病患者，隨機分為心先胺加常規治療組30例（治療組），常規治療組30例（對照組）。觀察其心功能改善情況、平均住院日、心胸比例改善情況。結果治療組平均住院日低于對照組（P＜0.05）。結論心先胺治療擴張型心肌病的療效好。

【關鍵詞】心先胺擴張型心肌病

擴張型心肌病主要特征是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。因本病原因未明，尚無特殊的防治方法。目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。本研究從2001年1月至2008年10月在我院住院的擴張型心肌病伴充血性心力衰竭患者治療中，加用心先胺（環磷酸腺苷苯甲胺cAMP），療效顯著，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選我院2001年1月至2008年10月住院的擴張型心肌病患者60例，均符合擴張型心肌病的診斷標準[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ級，x線示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年齡35～60歲，隨機分為治療組30例，對照組30例。

【Abstract】Objective52patientswithseriousacutevirusmyocarditiswereanalyzed，includingclinicalmanifestation，echocardiography，serumenzymelevelandserumvirustest.Methods52patientswithacutevirusmyocarditis（AVM）during1996～2001wereincluded，malein30，femalein22，agedfrom1to12yearsold.Theclinicalcourseandcharacteristicsinallpatientswereanalyzed.ResultsTheclinicalconditionwasveryseriousineachpatientswithAVM，somewerecomplicatedwithotherorgansinjury，ventricularenlargemnetoccurredanddilatedcardiomyopathyfollowedlaterinafewpatientswithAVM.Serumenzymeincreasedforalongtimewithoutenzymepeak，whichpresentedasacharacterofAVM.AlthoughvirustestcouldofferareliableevidencefordiagnosisofAVM，positiveratewasverylow.Clinicaldiagnosisdependsmainlyonpatient’sclinicalmanifestationandobjectiveevidenceofmyocardialinjury.ConclusionItcouldbeanimportantproblemthatweshouldpayatfentiontotheclinicaldateandimprovethecapabilityofdiagnosisonobjectiveevidence，becausethemanifestationofseriousacutevirusmyocarditisisvariable.

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重癥病毒性心肌炎是一種危及患兒生命的嚴重感染性疾病，現將1996年2月～2001年12月收治的52例急性重癥病毒性心肌炎分析如下。

1資料與方法

1.1資料來源本文采用回顧性分析方法，收集3家醫院自1996年2月～2001年12月住院治療的急性重癥病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年齡1～12歲。

1.2確診依據（1）發病前近期有明顯的病毒感染史。52例中有明確感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）為呼吸道感染，12例（25.0%）為腸道感染，其余4例僅表現為發熱而無呼吸道或腸道癥狀;（2）急性病毒性心肌炎的臨床癥狀;（3）有心肌損傷的表現，如嚴重心律失常、心臟擴大、急性左心衰竭、心源性休克、心腦綜合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌鈣蛋白增高;（5）有組織學和病原學的證據。以上均符合1999年9月昆明會議制定的急性心肌炎診斷標準［1］。

病因分類：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大塊梗死5例；右室及心內膜梗死各1例；同時并發室間隔穿破及急性二尖瓣關閉不全各1例，廣泛前壁梗死2例。風心病心衰急性惡化4例。擴張型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室傳導阻滯，住院期間發生心臟、呼吸驟停。低鉀致尖端扭轉型室性心動過速1例。外傷及心包穿刺導致急性心包填塞各1例。主動脈夾層1例。高血壓性心臟病晚期11例。肺源性心臟病合并呼吸功能不全5例。

診斷標準：心源性休克參考WTO診斷標準［1］。①收縮期血壓低于85mmHg；②神志改變；③皮膚濕冷；④在無腎臟病因或血容量不足的情況下，尿量每小時少于20ml；⑤糾正了使血壓下降和心輸出量減少等心外因素后，仍然持續性休克。本組病例均符合上述標準。心臟基礎病的診斷則依據：18導聯體表心電圖，心臟不同方位X線攝片，心臟彩色多普勒，心肌損傷的相關酶學檢查，24小時動態血壓，24小時動態心電圖，經食管心臟調搏等，綜合判定。

一般治療：急性心肌梗死及主動脈夾層病人中,10例因病情分別給予靜脈注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心電監護及動脈血氧飽和度監測。動脈血氧飽和度低于95%時，加大氧流量，最大6L/分。擴容治療時要充分評估左心室功能狀態，如果存在低血容量時才進行擴容治療，對于急性心肌梗死患者要根據病情和體征，決定輸液量和輸液速度，同時用尿激酶及其他藥物進行規范的靜脈溶栓治療。本組1例主動脈夾層，進行了快速輸液、輸血，其余45例均未行短時間快速靜脈輸液。

心律失常及特殊治療：尖端扭轉型室速1例反復發作3次，經電復律后均轉復。1例擴張型心肌病伴III度房室傳導阻滯，出現室性自主心律40次/分，置臨時心臟起博器，頻率調到70次/分，7天后改為右室單腔永久起搏器。高血壓心臟病合并主動脈夾層1例，待病情穩定后行支架治療。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性積液分別為120ml、170ml。

藥物治療：有明顯心排血量減低，血壓中度以上下降時選用多巴胺按2～5μg/（kg•分）靜滴；血壓中度以下下降時按5～10μg/（kg•分）靜滴；收縮壓低于80mmHg并有心排血量減少時，按10～20μg/（kg•分）靜滴。心肌梗死首選多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用藥，最大劑量按15μg/（kg•分）靜滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依據血壓調整滴速，一般使收縮壓維持在90mmHg以上。1例III度房室體導阻滯者在安裝臨時起博器前，自主心律太慢，血壓下降明顯，使用異丙腎上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴，提高心室率在50次/分左右，藥物治療至安裝起搏器結果

住院治療心源休克46例中，好轉22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性惡化死亡4例，擴張型心肌病死亡5例，高血壓性心臟病死亡8例，肺源性心臟病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

論文關鍵詞心源性休克死亡率治療

論文關鍵詞目的：進一步認識心源性休克的病因、臨床特點及治療的方法。方法：回顧分析46例心源性休克患者的臨床資料。結果：46例心源性休克中，搶救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性惡化、擴張型心肌病晚期、高血壓性心臟病三者死亡率最高。結論：心源性休克病因復雜，臨床死亡率高，搶救成功的關鍵在于早期診斷，同時應針對不同心臟基礎病變，爭分奪秒，正確實施搶救治療。

資料與方法

我院心內科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比為3.08∶1。年齡16～83歲，平均67歲，住院時間最長93天，最短1天，平均住院23天。

病因分類：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大塊梗死5例；右室及心內膜梗死各1例；同時并發室間隔穿破及急性二尖瓣關閉不全各1例，廣泛前壁梗死2例。風心病心衰急性惡化4例。擴張型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室傳導阻滯，住院期間發生心臟、呼吸驟停。低鉀致尖端扭轉型室性心動過速1例。外傷及心包穿刺導致急性心包填塞各1例。主動脈夾層1例。高血壓性心臟病晚期11例。肺源性心臟病合并呼吸功能不全5例。

診斷標準：心源性休克參考WTO診斷標準［1］。①收縮期血壓低于85mmHg；②神志改變；③皮膚濕冷；④在無腎臟病因或血容量不足的情況下，尿量每小時少于20ml；⑤糾正了使血壓下降和心輸出量減少等心外因素后，仍然持續性休克。本組病例均符合上述標準。心臟基礎病的診斷則依據：18導聯體表心電圖，心臟不同方位X線攝片，心臟彩色多普勒，心肌損傷的相關酶學檢查，24小時動態血壓，24小時動態心電圖，經食管心臟調搏等，綜合判定。

摘要:本文結合臨床實踐,主要探討了辛伐他汀和卡維地洛聯用對慢性心力衰竭心室重構的影響問題,具有一定的參考價值。

關鍵詞:辛伐他汀和卡維地洛聯用;慢性心力衰竭;心室重構;影響研究

他汀類藥具有改善心肌細胞功能、恢復自主神經功能、抑制血管平滑肌細胞基質金屬白酶(matrix,metalloproteinases,MMps)表達、下調AT1受體、抗炎等非調脂作用。他汀類藥物可抑制炎性細胞因子及MMPs活性等,有助于改善慢性心力衰竭病人心室重構及心功能。筆者主要探討了辛伐他汀單用及合用ß受體阻斷藥卡維地洛防治慢性心力衰竭病人心室重構的作用及可能機制。

在醫療實踐中,我們將210例慢性心力衰竭病人,分為辛伐他汀組,口服辛伐他汀20mg/d;卡維地洛組,口服6.25～50mg/d;聯合用藥組,聯用辛伐他汀和卡維地洛,每組70例。療程8個月,用酶聯免疫吸附法測定外周血MMPs-2、MMPs-9和hs-CRP水平,并檢查超聲心動圖,對比組內治療前后MMPs-2、MMPs-9、hs-CRP左心室重量指數及心功能指標變化和組間差異。其治療結果是:(1)辛伐他汀及聯合用藥組病人治療8個月后,hs-CRP及MMPs明顯降低,尤以聯合用藥組較甚;而卡維地洛組病人治療8個月后,hs-CRP及MMPs無明顯變化。治療后,聯合用藥組與卡維洛組比較,hs-CRP及MMPs水平顯著降低;(2)與治療前相比,聯合用藥組及辛伐他汀組的左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,PWTD)與室間隔厚度(interventricularseptumthicknessatdiastole,IVSD)治療8個月后均顯著下降,左心室質量(leftventricularmass,LVM)及左心室質量指數(leftventricularmassindex,LVMI)下降更顯著;卡維地洛組治療后的LVM及LVMI下降顯著;治療8個月后,聯合用藥組與卡維地洛組比較,PWTD、IVSD、LVM及VLMI下降顯著。實踐證明:辛伐他汀能有效緩解慢性心力衰竭病人的心室重構,改善心功能,辛伐他汀合用ß受體阻滯劑對改善收縮功能較單用更為顯著。

1、對象與方法

1.1研究對象