維生素k1范文

導語：如何才能寫好一篇維生素k1，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

維生素k1是治療出血性疾病的常用藥物，尤其適用于肝功能異常，凝血因子缺少者的出血。頭孢哌酮為廣譜抗生素，在肝功能異常合并嚴重感染的患者中，使用也很廣泛。本文對一個失代償期肝硬化，自發性腹膜炎病例治療過程中頭孢哌酮和維生素K1使用前后凝血酶原時間的比較，驗證維生素K1在這類病例治療中使用的必要性。

病歷資料

患者，男，60歲。主訴：腹脹、尿少月余，腹痛、低熱7天。2012年10月5日入院。患者肝硬化5年，入院1個多月前出現腹脹，尿量減少。入院7天前腹脹加重，下腹部隱痛，大便稀溏，伴低熱來診。B超檢查：肝硬化，腹腔積液大量。按肝硬化、失代償期收入院。入院查體：肝病面容，皮膚黃染、肝掌、蜘蛛痣，鞏膜黃染，腹部膨隆，臍周觸痛，腹部移動性濁音陽性。化驗：血常規：WBC 8.54×109/L，PLT 52×109/L。腹水常規：淡黃色，外觀渾濁，李凡它（+），白細胞0.52×109/L。腹水培養：陰性。血凝四項：APTT 47.13秒（參考值24～38），PT 20.11秒（參考值10～16），TT 14.91秒（參考值10.7～17.8），FIB 1.08g/L（參考值2～4）。

確診：肝硬化，失代償期，自發性腹膜炎。給予頭飽哌酮3.0g，2次/日靜滴抗炎，以及保肝、利尿、對癥治療。入院第5天，突然出現嘔血，柏油樣便等上消化道出血癥狀。化驗：PLT 43×109/L，血凝四項：APTT 64.23秒，PT 32.12秒，TT 23.48秒，FIB 1.01g/L。給予善寧止血，同時給予維生素K1每天20mg靜滴止血。因感染較重，未停用頭孢哌酮。3天后上消化道出血控制，復查血凝四項：APTT 42.18秒，PT 19.8秒，TT 15.78秒，FIB 1.03g/L。住院20天，無發熱，無腹脹、腹痛，尿量正常，大便正常，明顯好轉出院。

討論

肝硬化、失代償期是肝病的嚴重階段，自發性腹膜炎、上消化道出血是該階段的常見并發癥。當發生嚴重自發性腹膜炎時臨床常選用廣譜的3代頭孢（如頭孢哌酮）抗炎治療，但使用廣譜頭孢可引起維生素K缺乏和低凝血酶原血癥，加上肝硬化患者大多維生素K吸收障礙以及肝臟合成凝血因子功能障礙。因此肝硬化、失代償期患者使用廣譜頭孢時極易引發上消化道出血。

本例在使用頭孢哌酮5天時凝血酶原時間比入院時明顯延長，并出現上消化道出血。在增加使用維生素K1 3天后凝血酶原時間明顯縮短，上消化道出血控制。維生素K1對此類病例止血效果明顯。因此，頭孢類藥物使用說明書強調：同時應用維生素K1可以減少出血現象的發生。

篇2

關鍵詞 維生素K1嬰幼兒病毒性腹瀉療效觀察

嬰幼兒腹瀉是兒科常見病，夏秋季多發，常見病因為病毒感染，治療以支持對癥治療為主。近年采用維生素K1治療嬰幼兒急性腹瀉取得了良好的效果。

資料與方法

2009年5～12月收治嬰幼兒急性病毒性腹瀉患兒106例，根據診斷標準：①發病季節：以秋冬季發病為主；②病史6個月～2歲嬰幼兒，母乳喂養或人工喂養患兒均可發生；③臨床表現：有發熱，腹瀉稀水樣便，每天5～10次或10多次，伴輕度嘔吐，嘔吐多發生在病初1～2天，隨后可出現腹瀉，大便為稀便、稀水樣便、黏液樣便，次數比平時增多。所有患兒符合上述診斷標準，并除外其他細菌感染引起的腹瀉。其中男64例，女42例，年齡3～30個月，病程3～7天。全部病例均有不同程度脫水，輕度脫水62例，中度脫水38例，中度脫水6例。腹瀉5～20次/日，大便蛋花樣或黃綠色，稀水狀或糊狀便。65例伴有嘔吐，2～6次/日，進食明顯減少，精神差。大便常規：少許黏液，脂肪球（+）～（++），白細胞0～10/Hp，其余陰性。大便培養未見細菌生長。隨機分為兩組，治療組50例，對照組56例。兩組一般情況比較差異無顯著性（P

治療方法：兩組均給予補液、糾正酸堿失衡及水電解質紊亂，必要時加用抗生素。治療組在對照組基礎上加用維生素K1注射液5～10mg/日，用5%葡萄糖液30ml靜滴，1次/日，72小時后評價療效。

療效判斷標準[1]：①顯效：72小時內大便性狀及次數恢復正常，全身癥狀消失；②有效：72小時內大便次數及性狀明顯好轉，全身癥狀明顯改善；③無效：72小時后大便次數和性狀及全身癥狀均無明顯改善甚至惡化。

結果

治療組：顯效28例，有效20例，無效2例。總有效率（顯效+有效）：96.0%。對照組：顯效20例，有效25例，無效11例，總有效率80.4%。兩組療效比較差異有顯著性（P

討論

嬰幼兒兒科常見多發病，發病因素復雜，以感染因素多見，感染中以病毒感染為主，少數為或合并細菌感染。各種病毒侵入腸道后，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞上復制，使細胞發生空泡變性和壞死，其微絨毛腫脹，排列紊亂和變短，受累的腸黏膜上皮細胞脫落，遺留不規則的病變，致使小腸黏膜回吸收水分和電解質的能力受損，腸液在腸腔內大量積聚而引起腹瀉，同時發生病變的腸黏膜細胞分泌雙糖酶不足且活性降低，使食物中的糖類消化不全而瘀滯在腸腔內，并細菌分解成小分子的短鏈有機酸，使腸液的滲透壓增多，微絨毛破壞亦造成載體減少，上皮細胞鈉轉運功能障礙，水和電解質進一步喪失。過去一般治療主要是補液、糾正酸堿失衡、支持對癥治療。在一般治療基礎上加用維生素K1注射液，觀察到與對照組比較可明顯提供療效。維生素K1治療腹瀉的作用機理主要為：①維生素K1能促進細胞正常再生，保護腸絨毛上皮細胞免遭病菌入侵[2]；②維生素K1能改變腸道菌群，抑制細菌生長，與抗生素有協同作用；③維生素K1有抗乙酰膽堿、組胺和腎上腺素對胃腸道平滑肌興奮作用[3]，解除平滑肌痙攣，減少腸蠕動，抑制腸液分泌，有止瀉、解痙、止痛作用。維生素K1價格低廉，使用方便，臨床效果明顯，無明顯不良反應，特別適合基層醫院使用，值得臨床推廣。

參考文獻

1方鶴松，魏承毓.中國腹瀉診斷治療方案[J].中國實用兒科雜志，1998，13（6）：381—384.

篇3

鑒于的法令和公告如下：

* 1976年7與27日關于化妝品成員國向化妝品法規靠攏的歐洲共同體理事會指令76/768/CEE，尤其是第12條款；

* 公共健康法典，尤其是是條款L.5131-1、L.5131-4、.5131-6、L.5131-9、L.5311-1、L.5312-1和L.5312-3；

* 在2003年12月和2004年6月之間，法國保健品衛生安全局（Afssaps）公告使用三種含有維生素K1的化妝品產生的五種不良反應，因此一方面該產品從2004年11月12日起停止上市，另一方面請這部分人遵照Afssaps的要求，同時于2005年1月10日在因特網站上警信；

* 2006年2月Afssaps公告因使用含有維生素K1的化妝品而產生的嚴重過敏性質的不良反應，用上述告警信向這部分人發出號召，提請注意在以后購買時遵照此號召。

* 在2004年3月和2004年7月之間，Afssaps公告由于使用另一種含有維生素K1的化妝品而產生的六種過敏性質的不良反應，因此一方面從2004年6月29日起停止該產品的出售，另一方面在2005年1月10日在因特網站上發告警信；

* 來自2005年2月和9月發表的科技文獻最新資料的報道，在西班牙和意大利因使用含有維生素K1成分的化妝品引起兩例局部維生素K1的致敏作用的誘發；

* 2005年9月29日和2006年2月16日美容委員會公告；

* 2006年1月12日關于修改Afssaps決定草案致化妝品行業代表的信件，該決定草案是關于禁止生產、包裝、進口、批發、在市場上無償提供或出售、為了銷售或無償分發或有償分銷而持有以及使用的含有維生素K1（通用名：phytonadione）的化妝品；

* 2006年1月30日和2月2日化妝品行業代表答復上述決定草案的信∶

認為出售的化妝品不應有害人體健康。

認為Afssaps公告的12種不良反應以及不良反應是由上述化妝品引起的臉部和身體的接觸性濕疹，其中6例視為嚴重的反應，分別造成住院；兩例為社會生活極大的不便；3例為全身性濕疹。

認為上述這12種不良反應和在發表的科學文獻中論述的兩例是屬于過敏性質，與使用量無關，是隨著對維生素K1免疫耐受性的崩潰而出現的致敏作用的誘導的表現。

認為這種致敏作用的誘導清楚地說明再也不能使用有致敏作用危險的維生素K1，除非在全身性有步驟地反應下，通過注射維生素K1成分用于治療由于缺少維生素K1或過量抗凝（血）劑而引起的出血疾病。

因此認為含有維生素K1的化妝品嚴重損害人體健康。

由于考慮到目前以維生素K1為基料的化妝品可以出售，因此3月8日發出的決定如下：

第一條：禁止以防腐劑名義生產、包裝、進口、批發、在市場上無償提供或出售、為了銷售或無償分發或有償分銷而持有以及使用的含有維生素K1（通用名：phytonadione；n.o CAS 84-80-0）的化妝品, 并期望，或者歐洲委員會按上述的76/768/CEE指令第12條第2點條文采取適當措施，或者必要時按照第12條第3點的條文，在技術上嚴格符合這個指令。

第二條：自本決議之時起，含有維生素K1的化妝品的制造商、進口商、負責銷售者或分銷商應采取一切有效措施，尤其是持有庫存的人，要停止在他們所在的一切場所批發或零售這類產品，并著手進行回收。

第三條：負責執行本決定有關化妝品和殺菌劑廣告評估的負責人與機構將公布在法蘭西共和國公報上。

編譯/王吉

篇4

[關鍵詞] 維生素K1；普米克令舒；霧化吸入；毛細支氣管炎

[中圖分類號] R726.82 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673—9701（2012）27—0150—02

Clinical observation of aerosol inhalation with vitamin K1 and Pulmicort Respule in the treatment of capillary bronchitis

FAN Jibin XIANG Xiaoming

Department of Pediatrics， People's Hospital of Jingshan County in Hubei Province，Jingshan 431800，China

[Abstract] Objective To discuss the efficiency of aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule in treating capillary bronchitis. Methods From Oct 2008 to Mar 2011，100 cases capillary bronchitis in our hospital were randomly divided into two groups，the treatment group contained 54 cases，the control group had 46 cases，the treatment group was treated by aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule. The control group by aerosol inhalation with gentamycin sulfate injection，chymotrypsin and dexamethasone. All cases were treated with anti—infective，inspiriting oxygen and eliminating sputum. Results The treatment group succeeded in eliminating symptoms like asthma，dyspnea and wheezing sound，and considerably reducing days in hospital. The group had significant difference compared with the control group（P < 0.01）.The effective rate of the treatment was better than that of the control group（P < 0.05）. Conclusion Aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule in the treatment of capillary bronchitis could significantly improve symptoms，shorten course and is worthy for being widely used.

[Key words] Vitamin K1； Pulmicort Respules； Capillary bronchitis； Aerosol inhalation

毛細支氣管炎嬰幼兒常見，是一種以嚴重喘憋為主要表現的特殊類型的肺炎，嚴重時合并呼吸衰竭及心力衰竭，目前尚無特效治療手段，臨床常用糖皮質激素及氨茶堿靜脈用藥治療，不僅療效欠佳，且全身反應重。我科采用維生素K1和普米克令舒聯合氧驅動霧化吸入治療毛細支氣管炎，療效顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年10月～2011年3月收治的入院患兒100例，符合毛細支氣管炎的診斷標準[1]，排除氣管異物、先天性心臟病、支氣管肺發育不良等疾病。隨機分為兩組，對照組54例與治療組46例。其中對照組男30例，女24例；治療組男24例，女22例，各組年齡3～11個月。入院時均有陣發性咳嗽、喘憋、呼吸增快，肺部可聞及喘鳴音。兩組的年齡、性別、病程、喘憋程度均無差異（P > 0.05）。

1.2 治療方法

包括給氧、吸痰、抗感染、保持呼吸道通暢、維持水電解質平衡等。此外，治療組用普米克令舒1 mL+維生素K1 5 mg 加生理鹽水至10 mL；對照組用普通霧化，霧化液為硫酸慶大霉素注射液2萬U+糜蛋白酶4 000 mg+地塞米松2 mg加生理鹽水至10 mL，均采用德國百瑞簡易霧化器（PARILCD），氧驅動霧化吸入，氧流量（4～6） L/min，2次/d，每次10～20 min。

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【關鍵詞】 晚發性;維生素K缺乏癥;臨床研究

晚發性維生素K 缺乏癥是出生后1~3個月嬰兒的一類出血性疾病，是維生素K 的攝入和吸收不足, 不能利用維生素K合成凝血酶原所致，起病突然, 發展快, 病死率高, 常伴顱內出血, 存活后41%~60%有不同程度的神經系統后遺癥,其次是皮下、胃腸出血，與單純母乳喂養有關［1，2］，對該病的臨床表現、病因、誘發因素進行探討,提高對防治本病重要性，以減少其發生率，現進行分析總結。

1 資料與方法

11 一般資料 對2006年1月至2008年12 月收治的晚發性維生素K 缺乏癥患兒疾病60例。其中男37例, 女23例, 母乳喂養50 例，混合喂養6 例，人工喂養3例。年齡1~ 2 個月45例, 2~ 3個月15例。因呼吸道感染6例，先天性膽道疾病3例，巨細胞包涵體病10例, 嬰兒肝炎綜合征4例。60例患兒均無外傷史,無出血性家族疾病史。

12 臨床表現 本組病例患兒從發病至就診時間72 h 9例，均為急性起病，臨床上表現為面色蒼白40例, 嘔吐22例, 抽搐25例, 煩躁、拒食11例, 呼吸衰竭2例,肌張力增高33例, 消化道出血16例, 顱內出血57例，皮膚淤斑38例, 皮膚黃染32例，見表1，多數患兒存在2種或2種以上癥狀，見表1。

表1 臨床表現病例數與百分比

13 輔助檢查 血常規:血紅蛋白30~60 g/L者18例, 60~90 g/L者26例, 90~110 g/L者10例,

14 頭顱CT檢查 患者行頭顱CT 檢查, 正常6例，顱內出血有54例，占90%，其中蛛網膜下腔出血35 例, 硬膜下出血18例, 腦室內出血11例，腦實質內血腫8例，腦梗死6 例, 萎縮9例, 腦軟化灶13例，異常率占814%。

15 治療 入院后給予靜脈注射維生素K 5～10 mg/d，連用3～5 d,輸新鮮血漿或全血10 ml/kg，1~3次，顱內高壓的患兒用脫水劑、止痙劑，糾正電解質紊亂,維持酸堿平衡，對于血鈣低于168 mmol/d者給予補充10％葡萄糖酸鈣10m,連用3d,恢復期給予改善腦細胞功能治療。

2 結果

經臨床治療后，死亡6 例，病死率100%。對存活的54例患者進行為期1年的隨訪，其中治愈30例，占50%，智力低8例, 占149%, 肢體功能障礙10例, 占186%。頭顱CT 顯示梗阻性腦積水2例，軟化灶1例, 腦萎縮3例, CT異常率100%。

3 討論

晚發性維生素K 缺乏是在肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依賴于維生素K 的存在，維生素K是肝臟合成維生素K依賴因子所必需的輔酶，體內缺乏維生素K時，維生素K依賴因子不能進行羥化，不能與鈣離子結合，活性Ⅱ，Ⅵ，Ⅸ，Ⅹ因子減少或消失，凝血系統的障礙，而由于母乳中維生素K含量很少(15 μg／L)，牛乳為(60 μg／L), 容易發生出血［3，4］。

晚發性維生素K 缺乏癥經確診后，給予靜脈注射維生素K 5～10 mg/d，連用3～5 d,輸新鮮血漿或全血10 ml/kg，1~3次，制止出血和糾正貧血，補充凝血因子，對顱內壓增高癥的治療，維生素K1應用后6～8 h 給予小劑量甘露醇較為安全，且縮短用藥時間，減少顱內壓波動，避免再出血的危險［5］。

晚發性維生素K 缺乏癥診斷，已合并顱內出血，本組病例頭顱CT 確診有顱內出血，有54例，占90%，由于嬰兒腦血管發育尚未完全，植物神經功能發育不全，對缺氧缺血的耐受性差，顱內出血易并發腦梗死，本組有腦梗死6例,嬰兒期顱內出血診斷不易發現,容易誤診，治療不及時，合并發腦梗死，造成腦軟化和腦萎縮，病死率和致殘率高,早期診斷、治療很重要，維生素K 缺乏癥患兒，應及時做頭顱CT 檢查，早期發現有無顱內出血，早期治療，降低病死率和致殘率高。

預防性應用維生素K1，用母乳喂養的同時，注意維生素K的補充，本病是一種缺乏性疾病，因而可以預防，把維生素K1吸收障礙或攝入不足的嬰兒，作為重點預防，應用維生素K1的安全性和有效性可靠，維生素K 缺乏癥預防措施:①出生后嬰兒應立即肌肉注射維生素K1 3~5 mg, 連續3 d,以后每月肌內注射5 mg至添加輔食后。②孕婦產前2周要口服維生素K1，120 mg/次 母乳喂養兒的母親產后口服維生素K1， 2次/周, 20 mg/次。③長期使用抗生素或慢性腹瀉、嬰兒肝炎綜合征導致維生素K1，補充維生素K1，每次5 mg，每3~4周1次。

參 考 文 獻

［1］ 賴潤龍，鄭豐任，楊應明，等小兒腦出血后大面積腦梗死.實用兒科雜志，2001,16(6)：41.

［2］ 劉益林,李紅云,張延華昆明市兒童醫院晚發性維生素K缺乏癥臨床癥狀分析.中華流行.病學雜志,2003,24(11):1039.

［3］ 魏建和，肖佩霞嬰兒維生素缺乏癥66例臨床分析.臨床薈萃,2005,20(3):168.

篇6

[文獻標識碼]B

[文章編號]1006-1959(2009)12-0099-01

維生素K缺乏癥是嬰兒由于維生素K缺乏致體內凝血因子數量減少和活性降低而發生凝血功能障礙導致自發性出血,顱內出血為晚發性維生素K缺乏的首發癥狀。該病起病突然,病情變化迅速,極易導致死亡或留有嚴重后遺癥。幸存者易遺留中樞神經系統后遺癥而致殘,如腦性癱瘓、智力障礙、繼發性癲癇、語言表達能力差等。如何提高對該病的認識,采取相應的預防及治療措施提高治愈率,降低病死率及減少后遺癥有重要意義。現將我院2001～2008年收治的30例晚發性維生素K缺乏導致顱內出血病例報告如下。

1 臨床資料

1.1 臨床資料:2001～2008年收治晚發性維生素K缺乏導致顱內出血30例,男22例,女8例,年齡30～88d。發病后就診時間:～24h內入院12例,～48h入院16例,48h以上入院2例。城鎮8例,農村22例。純母乳喂養26例,混合喂養4例。誘發顱內出血的原因:腹瀉13例,上呼吸道感染7例,上述病例服用抗生素17例(療程7～10d),嬰肝綜合癥2例,無明顯誘因8例(均為單純母乳喂養),均未注射維生素K1。

1.2 臨床表現:以突然發生抽搐就診8例,以嘔吐及前囟凸起就診8例,以反應差,拒乳,哭鬧不止,煩躁不安就診10例,2例因面色蒼白,休克就診,2例因肺炎在治療中突然出現抽搐昏迷而診斷為晚發性維生素K缺乏所導致顱內出血。入院后表現:不吃,拒乳30例,尖叫8例,意識不清,抽搐16例,凝視8例,四肢肌張力增高22例,顱縫增寬4例。30例均有面色蒼白。

1.3 實驗室及其他檢查:30例凝血時間均延長,凝血酶原時間延長,纖維蛋白原定量均正常,血小板計數均正常,白細胞計數8×109/L～19.8×109/L,血色素30～60g/L12例,60～90g/L16例,>90g/L 2例。CT檢查18例。硬腦膜下出血4例,腦實質出血4例,腦室出血6例,未見異常4例。進行腰穿行腦脊液檢查24例,16例外觀均為血性腦脊液,鏡檢可見皺縮紅細胞,其余8例生化除蛋白微升高外其它未見異常。30例均診斷為晚發性維生素K缺乏所致顱內出血。

2 治療方法

2.1 病因治療:本組30例均住院治療,維生素K 1 5mg/d靜脈輸注,每天一次,連用3～5d。

2.2 控制顱內高壓:20%甘露醇0.5g/kg•次,q8h或q6h靜推,速尿2～3mg/次,地塞米松2mg/次,每天1～2次,根據病情分別用3～5d。

2.3 糾正失血:因血庫現很少有全血,我們只得輸入紅細胞懸液1U/次,必要時隔日再輸一次。

3 結果

顱內出血30例中,治愈6例,好轉9例,家屬放棄治療8例,死亡7例,病死率為23.33%,均為入院后短時間內死亡。好轉出院者隨訪1年有不同程度腦損傷后遺癥,表現為智力障礙、發育遲緩、腦癱、癲癇及腦積水。

4 討論

有資料顯示晚發性維生素K缺乏癥多發生在農村,以突發性顱內出血為主要臨床表現,其發生率為65%～100%[1],本組資料中占73.33%。其臨床特點有:①純母乳喂養發病率高;②生后2個月內,特別是2周～3個月發病多發生顱內出血;③注射部位出血不止或鼻衄及其它部位出血;④急性或亞急性顱內出血病情進展迅速;⑤男多于女,農村多于城市;⑥與出生后是否應用維生素K1與本病關系密切。

人乳中維生素K含量遠遠低于牛奶中維生素K的含量(人乳中15ug/L,牛奶中60ug/L),同時維生素K1也廣泛存在于綠色植物中,所以純母乳喂養的嬰兒發病率高于人工喂養或混合喂養的嬰兒。維生素K1不容易透過胎盤,新生兒先天出生是維生素K1含量不足。新生兒出生時腸道無細菌,抗生素的使用抑制了腸道正常菌群導致維生素K合成和吸收障礙。

篇7

我院2000年1月～2006年10月收治26例遲發性維生素K缺乏癥致顱內出血患兒，男15例（57.7%），女11例（42.3%）；足月兒24例（92.3%），早產兒2例（7.7%）；發病年齡2～4個月；單純母乳喂養24例（92.3%），混合喂養2例（7.7%）；合并腹瀉病12例（46.2%）；所有患兒生后均未預防應用過維生素K制劑（100%）；孕母曾服用抗驚厥藥1例（3.8%）；乳母不吃或少吃綠色蔬菜及新鮮水果18例（69.2%）；所有患兒均無外傷史，無出血性疾病家族史。

臨床表現:從發病至就診時間72小時1例，均急性起病。臨床表現上所有患兒均有面色蒼白、前囟飽滿或隆起、四肢肌張力增高表現（100%），煩躁不安23例（88.5%）,抽搐21例（80.8%），拒奶1例（3.8%），嘔吐2例（7.7%），皮膚黃染20例（76.9%）；合并消化道出血3例（11.5%），腦疝12例（46.2%），頸部強直15例（57.7%）；頭部CT證實腦實質出血11例（42.3%），腦室內出血8例（30.8%），蛛網膜下腔出血3例（11.5%），硬膜下出血2例（7.7%），小腦出血2例（7.7%）。

實驗室檢查:血紅蛋白

治療：入院后立即給予靜注維生素K1 5～10mg，連用1周；輸同型紅細胞混懸液10～20ml/kg 2次，予“魯米那”及“安定”鎮靜止痙，“甘露醇、呋塞米”降顱壓；合并感染或有發熱者，給予抗生素等支持對癥治療，病情平穩后加用“胞二磷膽堿、腦活素”及高壓氧艙治療等，改善腦細胞功能。

轉歸：經積極治療后，治愈20例，好轉3例，放棄治療2例，死亡1例（3.8%）。對20例治愈患兒進行6個月～4年隨訪，有1例出現神經系統后遺癥，表現為肢體功能障礙。復查頭部CT，外部性腦積水2例，蛛網膜下腔增寬3例。

討 論

篇8

新生兒出血癥（hemorrhagic disease of the new born，HDN）是由于維生素K缺乏導致體內某些維生素K依賴性凝血因子活力下降而引起的自限性出血性疾病[1]。至20世紀60年代各地陸續規定新生兒出生后常規注射維生素K1，目前此病較少發生[1]。2000年1月～2008年1月我院共收治14例，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料：本組14例患兒中女10例，男4例，均為足月順產兒，無產傷史和母體用藥史。入院日齡24～72小時10例，15天2例，25天1例，28天1例。農村11例，城鎮3例。

1.2 臨床表現：其中10例均以突發性消化道出血為主，嘔吐新鮮血及便血，其他無特殊異常，出血量多少不等，約30～80 ml，臍部殘端滲血3例，1例為30天患兒，以嬰兒腹瀉、貧血收入院，入院第二天出現抽搐。查體：中度貧血貌，體溫、呼吸、心率均正常，四肢肌張力正常，新生兒反射正常。實驗室檢查：紅細胞2.84×1012/L，血紅蛋白85 g/L；凝血象：PT 16.5s，APTT 42.3 s，纖維蛋白原、血小板、出血時間均正常。X線胸片：心肺未見異常。頭顱CT：腦出血。

1.3 治療方法：14例患兒入院后均給予保暖，加強護理。禁食、洗胃、靜滴維生素K1、立止血、輸血等對癥治療，24小時內出血停止。其中1例給予抗驚厥及高壓氧治療，抽搐停止，出血灶逐漸吸收。

2 結果

14例患兒均臨床痊愈。6個月隨訪1次，體檢、實驗室檢查、腦CT檢查均未見異常。

3 討論

HDN的發病原因是維生素K缺乏，正常新生兒出生后2~7天由于生理性維生素 K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X中度下降而引起出血。造成新生兒維生素K缺乏的原因有：母乳喂養，尚未添加輔食[3]，孕母患肝臟疾病或孕期使用抗驚厥、抗凝及抗結核等維生素K抑制藥物，孕母維生素K通過胎盤量很少，胎兒肝內儲存量亦低；胎兒時期肝酶系統不成熟，新生兒早期腸道菌群尚未建立，致維生素K合成不足；母乳中維生素K含量僅為2 μg/L，而牛乳中為50 μg/L，初乳中含維生素K極少，使維生素K攝人不足，故母乳喂養者多見；新生兒有先天性肝膽疾病、慢性腹瀉，影響腸黏膜對維生素的吸收。診斷HDN應考慮以上原因。對患兒有嘔血癥狀，疑似新生兒出血可能者，要詢問喂養史、嬰兒出生時維生素K注射史。仔細檢查皮膚改變，注射部位是否出血，臍部殘端有無滲血等，以期早期發現，早期診斷，早期治療。

HDN臨床上可分為早發型、典型和晚發型三種類型。本組典型病例13例，晚發型1例。14例患兒均未給予維生素K預防性注射（漏注射或無條件常規注射），晚發型患兒為純母乳喂養，長期腹瀉，并有廣譜抗生素用藥史。本病雖屬自限性疾病，但未及時診斷和治療仍會導致死亡。提醒從事產科和兒科的醫務人員在新生兒出生后應常規注射維生素K1，對有腹瀉病史或因感染性疾病使用廣譜抗生素者應追加注射維生素K11～5 mg，以防晚發型出現導致顱內出血的發生。預防本病非常重要，新生兒每日維生素K需要量約為1～5 μg／kg，出生后常規1次肌內注射維生素K1 1 mg，可有效阻止本病的發生[2]。婦產科醫生亦應做好孕期保健工作，凡母孕期使用了抗凝、抗驚厥及抗結核藥者，產前應給予維生素K110 mg肌內注射3～5天，可有效預防新生兒出血癥的發生。

參考文獻：

[1] 吳希如，秦 炯．兒科學[M]．北京：北京大學醫學出版社，2003.201．

[2] 胡亞美，江載芳．諸福棠實用兒科學[M]．第七版．北京：人民衛生出版社，2002.480．

篇9

【關鍵詞】 嬰兒； 晚發性； 維生素K缺乏癥； 顱內出血

晚發性維生素K缺乏癥是嬰兒的一種特有疾病，是維生素K依賴因子缺乏而導致凝血功能障礙引起的多臟器系統出血。它起病突然，除其他部位出血外大多有顱內出血，病死率高，后遺癥多，已成為危害我國兒童健康的嚴重疾病，成為小兒死亡和致殘的主要因素［1］，目前已得到大多數醫務工作者的重視，而本病在嬰兒發病早期出現癥狀隱匿，往往被人們忽視，導致治療時機被延誤，故提高對本病在嬰兒期特點的認識，使之早診斷、早治療以減少病死率和后遺癥發生率，已成為當前工作的重點。現將2001年3月～2011年3月10年收治的52例本病患兒的臨床相關資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男28例，女24例，年齡6～120 d，其中6～30 d 11例(21%)，31～60 d 15例（29%）, 61～90 d 22例(42%), 91～120 d 4例(8%)。純母乳喂養兒28例(54%)，混合喂養兒16例(31%)，人工喂養兒8例(15%)。生后接受肌注VitK1者6例，發病前有腹瀉史9例，因感染給較長時間抗生素5例。發病到就診時間， ＜24 h 7例， 24～48 h 24例， ＞48 h 21例。所有病例均無產傷、窒息及家族出血性病史。臨床表現：嬰兒癥狀不典型，多以嘔吐、煩躁哭鬧、拒乳為主要表現，少數出現雙目凝視、尖叫、反應差或嗜睡、臍帶斷端或針刺部位滲血不止12例，消化道出血者可見嘔新鮮血、便血，黃疸退而復現13例。顱內出血者可見抽搐、嘔吐、發熱、雙側瞳孔不等大，呼吸不規則，皮膚黏膜、臍部出血27例。實驗室檢查：血常規中Hb：50～110 g/L，RBC：(2.1～3.4)×1012/L，出血時間正常，血小板正常。凝血酶原時間42例≥20 s，10例因院外給予VitK1治療正常。肝功能損害35例，0B(大便潛血實驗)陽性26例，頭顱CT示：蛛網膜下腔出血18例，硬膜下出血5例，腦室出血9例，腦實質出血16例。

1.2 治療方法 入院立即抽血做血常規、肝功能、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間，同時開放靜脈通道給予VitK1，10 mg/d，連用5～7 d，重者同時輸入新鮮血漿10～15 ml/（kg•次），Hb＜60 g/L，同時給新鮮壓積紅細胞以糾正貧血，高顱壓后無腦疝者給予VitK。6 h后給予20%甘露醇降顱壓，有腦疝者，應積極給呋塞米、地塞米松、20%甘露醇降顱壓，并給鎮靜止驚、改善呼吸等對癥治療。

2 結果

12例治愈，27例好轉自動出院，11例放棄，2例死亡，死亡者均為合并腦實質出血，隨訪發現顱內出血存活者39例均留有不同程度后遺癥，其中癲癇12例，智力障礙12例，腦癱15例。

3 討論

嬰兒晚發性維生素K缺乏癥是由于維生素K缺乏而導致體內某些維生素K依賴凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。根據發病時間分為3型：（1）早發型：生后24 h之內發病者；（2）經典型：生后2～5 d發病，早產兒可遲至生后2周發病者；（3）晚發型：生后1～3個月發病者。而維生素K缺乏時，維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低導致出血。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝微粒體內合成，在此過程中必須維生素K參與，這些凝血因子前體蛋白的谷氨酸殘基才能丁一羧基化，羧基型蛋白具有更多的鈣離子結合位點，然后方具有凝血的生物活性。當維生素K缺乏時，上述維生素K依賴因子不能羧化，只是無功能的蛋白質，因此不能參與凝血過程而致機體出現各種出血表現［2］。本組患兒單純母乳喂養占54%,在本組資料中占比最高，混合喂養兒16例(31%)，人工喂養兒8例(15%)。而單純母乳喂養兒母乳中維生素K含量低，僅為15 μg/L，牛乳為60 μg/L；腸道正常菌群尚未建立，維生素K合成少；孕母體維生素K經胎盤通透性很低，而且肝臟儲存量低，容易導致維生素K缺乏而致病。發病前有腹瀉史，因感染給較長時間抗生素者，可影響維生素K的吸收而發病。

本組52例中48例有顱內出血，除頭顱CT檢查以外，可行頭顱B超或頭顱MRI檢查。而CT診斷顱內出血有很強的時間性，一般CT診斷顱內出血的最佳時間在生后7～10 d內。頭顱B超檢查具有無放射線損害、價廉、可床旁檢查及對顱腦中央部位分辨率高等優點，因而B超應作為常規篩查新生兒早期有無顱內出血的首選手段。B超對極低濃度的血紅蛋白具有高度敏感性，其診斷殘余出血時間可推遲至生后3個月或更久［3］。對于病情嚴重而有顱內出血的患者，B超檢查也是很好的選擇。而對于生后早期發現有癲癇、智力障礙、腦癱等患者，可回顧性地行頭顱B超檢查，排除顱內出血的可能。

維生素K缺乏癥作為小兒特定年齡階段的一種維生素缺乏的營養性疾病，其預防效果是極好的。我國尚未制定統一的預防本病方案，不同地區采用不同方法。現行的方法包括孕母預防、嬰兒預防和哺乳母親預防，多為口服維生素K［4］。孕母在妊娠最后3個月期間及分娩前各肌注10 mg維生素K1；孕母產后要逐漸增加綠色蔬菜及新鮮水果攝入量，尤其是孕晚期，以增加母乳中維生素K的攝入量；純母乳喂養者，母親應口服維生素K1，20 mg/次，2次/周。所有新生兒出生后主張以肌肉注射為好，應立即給予0.5～1 mg維生素K1，肌注1次(早產兒連用3 d)，以預防晚發性維生素K缺乏。嬰兒推薦生后1次/周，口服1～2 mg維生素K1，至生后3個月，分娩后母親口服10 mg維生素K1，隨后1次/10 d，共10次，對早產、低出生體重、難產、窒息、肝膽疾病、母親服用抗癲癇藥物、抗凝血藥物和抗結核藥物的，生后即肌注或靜注1～2 mg維生素K1，連用3 d，以后酌情重服或改為口服，每3～4周1次。

參 考 文 獻

［1］ 張會豐，王衛平.認識和警言晚發型維生素K缺乏性出血［J］.中華兒科雜志，2003，41(1):5-6.

［2］ 楊錫強，易著文.兒科學［M］.第6版.北京:人民衛生出版社，2004:153-154.

［3］ 陳惠金.新生兒顱內病變的B超、CT、MRI影像診斷與防治［M］.上海:上海科技教育出版社，2006:38-39.

篇10

關鍵詞：維生素K缺乏癥；顱內出血；體層攝影術；X線計算機

嬰兒晚發性維生素K缺乏顱內出血又稱遲發性維生素K缺乏顱內出血，是由于維生素K缺乏導致體內某些維生素K依賴凝血因子活性降低，從而導致的自限性出血性疾病。本病多起病急驟，以顱內出血或顱內出血合并消化道出血位重要為主要臨床表現。近年來，由于對初生嬰兒常規注射維生素K以預防維生素K缺乏，此病發病率明顯下降，但是偏遠的農牧區，由于缺乏衛生科普知識，此病發病率仍偏高，嚴重危害了嬰幼兒健康。本研究回顧性分析我院自2008年1月～2010年12月確診的15例晚發性維生素K缺乏顱內出血患兒的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 15例患兒中，男10例，女5例。年齡20～180d，其中20～90d 5例，90～180d 10例；全部為足月兒，其中，順產兒5例，剖宮產兒10例；漢族4例，哈薩克族8例，回族3例；母乳喂養8例，混合喂養4例，牛乳喂養3例；農牧區基層醫院轉入11例，城市4例。平時大便次數偏多，發病前均有上呼吸道感染、腹瀉病史；在基層醫院使用抗生素14例，補用鈣劑3例。

1.2診斷標準 ①臨床發病突然，出現嗜睡、抽搐及腦膜刺激征等顱高壓癥狀；②常發生鼻出血、便血、黏膜瘀點、皮下瘀斑及針刺部位出血不止等；③患兒均有腹瀉病史。患兒表現為腦性尖叫（哭鬧不安）9例，間歇抽搐4例，針刺部位出血4例，皮膚、消化道等多部位出血8例。

1.3實驗室檢查 外周血血紅蛋白介于20～90g/l，凝血酶原時間延長10例，部分凝血酶原時間延長12倍，血小板計數14例正常，1例減少（全血細胞減少）。

1.4檢查方法 15例均采用頭顱CT檢查，CT型號為：東軟螺旋CT，CT-C2800

1.5頭顱CT表現 本組15例中，蛛網膜下腔出血6例，表現為局限性縱裂池和局部腦溝內線性高密度影；硬膜下血腫4例，表現為左側額、顳葉顱骨內板下"新月形"混雜密度影，以低密度為主，局部可見高密度；腦實質出血3例，表現為多發性小血腫，分布在雙側顳頂、額葉及左側針葉，合并腦缺氧缺血病變2例。

1.6預后 15例中，死亡2例（血色素為20～30g/l，均為哈薩克族）；余13例均救治成功。其中8例完成隨訪，有2例未留后遺癥，其他均留有不同程度的神經系統后遺癥。

2 討論

嬰兒晚發性維生素K缺乏致顱內出血是由于維生素K依賴因子合成減少而致凝血機制障礙。引起維生素K缺乏的主要因素為：①母乳中維生素K含量低；②母乳喂養兒腸道細菌少，使用抗生素造成腸道細菌被抑制，可引起內源性維生素K合成不足；③肝功能障礙，膽道閉鎖或長期腹瀉等造成維生素K吸收不良；④嬰兒腦血管內膜 缺乏結締組織支持，自主調節功能差是構成自發性出血的解剖學基礎。維生素K并不參與凝血因子合成或具體的凝血過程，只是作為羧化酸的輔酶參與維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，使凝血因子中的谷氨酸殘基羧化，成為α-羧基谷氨酸殘基，后者具有結合更多Ca2+的能力，并具有止血的生物學活性，嬰兒缺乏維生素K，上述四種凝血因子不能羧化，成為無功能性的蛋白質，不能參與凝血過程，以致機體易發生出血。

晚發性維生素K缺乏最常見的出血部位為皮膚、顱內及消化道。患兒顱腦CT檢查以多發性出血為顯著特點，其中蛛網膜下腔腦出血最多見，腦實質出血多在灰質區，可見出血破入腦室系統；另外，在CT復查8例中，有2例呈腦實質低密度改變，這是本病的另一特點，以額、顳、頂葉多見，表現為腦水腫或腦梗死。

依據臨床特點，結合CT表現可快速診斷本病，提示顱內損傷情況，指導臨床及時治療，挽救患兒生命，減少并發癥與后遺癥的發生。由于CT檢查方便、快速、無創傷，可作為本病首選檢查。在新生兒或嬰兒期，單純母乳喂養，發病前健康狀況良好，突然出現不明原因的急性顱內高壓綜合征和急驟貧血、出血傾向者，尤其是注射針眼處出血不止的患兒，應考慮本病。

目前應用維生素K治療嬰幼兒出血癥效果比較滿意，對晚發性維生素K缺乏引起出血癥狀比較嚴重者，病死率較高，存活者遺留神經系統后遺癥，嚴重危害嬰幼兒健康。因此，及時預防維生素K缺乏的發生尤為重要，母孕期應用過干擾維生素K代謝藥物者，應在妊娠最后3個月及分娩前，各肌肉注射維生素K1 10mg。純母乳喂養者，母親應肌注維生素K1 20mg/次，2次/w。所有新生兒生后立即給予維生素K1 0.1～1mg，肌肉注射1次（早產兒連用3d），以預防晚發性維生素K缺乏。

參考文獻：

[1]潘思源，陳麗英.兒科影像學[M].北京：人民衛生出版社，2007：135.

[2]高斌，劉斌，鄭穗生.CT診斷與臨床[M].第2版.合肥：安徽科學與技術出版社，2011.