維生素a范文
時間：2023-03-16 01:31:24
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篇1
作者：牛忠君 李永安 徐秀梅 楊德勤 趙君紅
【摘要】目的 討論脂溶性維生素—維生素A的應用。方法 參考文獻并結合臨床經驗進行歸納總結。結論 如果缺乏維生素A，則生長停止、皮膚粗糙、干燥，發生干燥性眼炎及夜盲癥。維生素A還可用于治療月經過多、降低早產兒支氣管-肺發育不良癥(BPD)發病率與降低早產兒支氣管-肺發育不良癥(BPD)發病率等方面。
【關鍵詞】維生素A 臨床應用
1 別名
維生素甲、甲種維生素、視黃醇。
2 藥理
維生素A雖已能人工合成，但目前的主要來源，仍為魚肝油制劑。本品具有促進生長，維持上皮組織如皮膚、黏膜、角膜等正常功能的作用，并參與視紫紅質的合成。增強視網膜感光力，參與體內許多氧化過程，尤其是不飽和脂肪酸的氧化。如果缺乏維生素A，則生長停止、皮膚粗糙、干燥，發生干燥性眼炎及夜盲癥。
3 制劑
丸劑：每丸5 000U，2．5萬U。
4 注意
4.1 每日服維生素A10萬U，超過6個月，可致慢性或急性中毒反應。
4.2 孕婦的維生素A用量每日不超過6 000U。
5 臨床新用途
5.1 治療月經過多 據報道，應用維生素A治療月經過多患者，效果顯著。經治療3個月后，月經恢復正常者占57％，總有效率達92％。用法：口服維生素A，每次2 500U，2／d，每月服藥15d。
5.2 降低早產兒支氣管-肺發育不良癥(BPD)發病率 臨床研究證實：患支氣管－肺發育不良的早產兒血清維生素A濃度降低。有人對40名26～30孕周，出生體重為700～1300g的新生兒出生后的第4日開始進行了補充維生素A試驗，發現給予維生素A后，患支氣管-肺發育不良癥者為明顯減少，且在出生后的第28日，使用維生素A的19個低體重兒中僅4名需要機械通氣，患呼吸道感染和早產兒視網膜病變也明顯減少。作者認為：對極低出生體重兒投以維生素A能促進肺損傷的再生愈合，降低支氣管-肺發育不良癥的發病率。
5.3 治療鱗狀毛囊角化病、痤瘡和其他皮膚病 維生素A類化合物在皮膚科疾病的治療方面已有突出表現，如用于牛皮癬、痤瘡等。有資料表明，應用大劑量維生素A治療尋常痤瘡，每日10萬U，持續6個月，取得了較高的療效。但長期使用易產生副作用。 轉貼于 據報道，聯合應用維生素A及維生素E治療鱗狀毛囊角化病35例，取得了良好的效果。治愈率(皮損完全消失，隨訪半年無復發者)為91%，治愈時間平均為41d，且無明顯副作用。其用法是：每日服用維生素A5萬U，加維生素E 100mg，3／d，持續2個月。此外，還有人將其用于治療尋常性牛皮癬、魚鱗癬以及蛇皮癬等，也取得了較好的效果。維生素A用于治療扁平疣患者，多在1～4周內顯效，治愈率為32%，總有效率為67%。用法：口服維生素A，5萬U／次，3／d，兒童酌減。王為民認為，扁平疣為人瘤病毒感染所引起。本藥能通過改變表皮成熟過程，對感染的細胞核內病毒顆粒起有害作用或抑制病毒顆粒復制，導致疣體消退而獲得痊愈。
5.4 治療嬰兒嗆奶 維生素A參與維持皮膚和黏膜細胞中ATP-硫酸化酶和硫酸轉移酶的活性，促進酸性黏多糖的合成，對維持皮膚黏膜的正常結構非常重要。當其缺乏時，可使會厭上皮過度角化、變化，致吞咽時會厭關閉不全等功能障礙，因而發生嗆奶。據報道，對45例1個月至4個月以嗆奶為主訴入院的小兒，在常規消炎、止咳、輸血等基礎上，加用維生素(維生素A25000U，維生素D500U)注射，連用5～7d，癥狀好轉后改用魚肝油口服。結果：加用維生素A后一般2～3d嗆奶減輕，4～7d癥狀基本消失。即使入院前因嗆奶用過數種藥物無效者，加用維生素A后，平均6.1d控制嗆奶癥狀。
5.5 治療結膜、角膜炎 有人用維生素A眼液對12例上角膜結炎、角膜炎患者進行治療，收到了較好的效果。方法：將維生素A液配制成500U／ml或1500U／ml制劑，滴眼4／d。結果12例中，有效者10例，占83％。但其機制尚不清楚，有人推測供應淚液膜的維生素A失調是這種疾病的重要因素。
5.6 扭轉燒傷后的免疫抑制劑 近年發現，大面積燒傷病人的非特異性免疫和淋巴細胞都受到熱創傷的嚴重影響，在燒傷的患者和動物實驗模型中，常以T細胞的缺損為突出，而維生素A對免疫反應，尤其是由T細胞介導的免疫反應有明顯的作用，從而揭示了該藥在燒傷病人應用的可行性。據報道，對30％體表面積燒傷的老鼠分別采用腹腔內注射維生素A3 000U，或相同量的0.9%氯化鈉溶液。在燒傷后的第7日，發現維生素A可使淋巴細胞增殖反應數增加。說明維生素A可能是扭轉燒傷后免疫抑制作用的有效物質。
5.7 對缺鐵性貧血的影響 維生素A缺乏對缺鐵性貧血的影響主要是影響鐵代謝和紅系祖細胞增殖分化。通過研究后證明，維生素A可誘導骨髓基質細胞中C-jun，C-fosmRNA的表達，調節骨髓基質細胞分泌GM-SCF等造血生長因子，因而促進紅系造血。
5.8 對兒童生長發育的影響 近年來，研究人員發現身材矮小的維生素A缺乏兒童夜間生長激素分泌減少。結果認為，維生素 A缺乏并不是影響生長的最突出因素，很容易被其他因素(經濟、蛋白質和微量營養索缺乏、感染等)所掩蓋。
5.9 治療新生兒感染性肺炎 有人用維生素A對日齡為7～14d的新生兒感染性肺炎進行輔助治療。在常規使用抗生素的基礎上，每日晨服魚肝油4滴，約含維生素A 1000U，治療結果顯示：治療組氣急、嗆奶、肺部體征平均好轉時間及病程均較對照組明顯縮短，提示維生素A對新生兒感染性肺炎有輔助治療作用。
參 考 文 獻
[1]周自永，王世祥.新編常用藥物手冊，第3版.北京：金盾出版社，2000，248-249.
篇2
關鍵詞 狗肝 維生素A 急性中毒 食物中毒
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.185
現場調查
對患者和進食者調查:接到報告后,延吉市疾病預防控制中心和衛生監督機構立即趕往中毒現場和患者救治醫院開展流行病學調查。經查證,4人于2008年11月7日17:00在學校職工食堂就餐。餐中食物為腌制菜(辣白菜、桔梗)、肉炒黃豆芽、狗肝(水煮后沾狗醬食用),主食大米飯,飲品為當地廠家生產的500ml/瓶規格的白酒。當晚23:301例患者首先發病,出現發熱(37.6℃)、頭痛、頭暈、嘔吐、嗜睡、皮膚瘙癢等癥狀。另外有2人陸續發病,最晚發病者在11月8日1:00,潛伏期為6.5～8小時,癥狀與首先發病患者相似。患者發病后全部入住延吉市某中心醫院救治。經調查,就餐的4人當中有1人未食用狗肝,未發病,其余3人(男2例、女1例)食用了狗肝,食用量大致為60～130g均發病,其他食物4人均食(飲)用過。
對可疑食物的篩選及調查:由于4人在發病72小時前均未聚會就餐,只有當日4人集中就餐,就餐后分別于6.5小時、7.5小時、8小時后出現了頭痛、嘔吐、煩躁、皮膚瘙癢等臨床癥狀,根據初步調查可確定此次突發事件為一起食物中毒事件。可疑食物確定為白酒、腌制菜(辣白菜、桔梗)、狗肝。可疑食物來源為:白酒在當地一家大型超市購買,生產廠家為當地一重點酒業,該批號產品進行了出廠前相關檢驗,符合國家白酒類衛生標準,該企業持有有效衛生許可證;辣白菜、桔梗均為4人就餐的食堂廚師自制;狗肝是從龍井市一養狗專業戶處于2008年11月7日14:00購進。衛生監督員對剩余的白酒、腌制菜(辣白菜、桔梗)、狗肝進行了樣品封存。立即開展對可疑食物、白酒的追蹤調查,要求立即追回售出的該產品或臨時封存;追蹤調查該養狗專業戶處結果:并未銷售給其他消費者,該狗肝為一條白毛狗的肝臟,該狗經常食用飼養員喂食的雞肝。
病因排查和實驗室檢驗:延邊州疾病預防控制中心對剩余白酒進行了雜醇油、甲醇含量檢測,結果符合國家標準。延邊州疾病預防控制中心對剩余狗肝進行了致病菌檢驗,結果陰性。吉林省疾病預防控制中心對剩余狗肝進行了維生素A的檢測,維生素A含量為21.9 mg/g。吉林省疾病預防控制中心對剩余腌制菜(辣白菜、桔梗)進行亞硝酸鹽檢測,未檢出。醫院檢測3人血液維生素A濃度,分別為18 700U/L、17 000U/L、14 500U/L。
臨床診斷及治療:根據流行病學調查和臨床癥狀及實驗室檢驗,醫院診斷為維生素A急性中毒。采集了患者血液、尿液、嘔吐物標本,進行了檢測,采取了迅速排毒洗胃處理,對癥支持治療,包括靜脈滴注10%葡萄糖液或葡萄糖鹽水,應用維生素B、維生素C,使用甘露醇降低顱內壓,使用鎮靜止痛劑,抗過敏治療等方法。經1周治療,患者均病愈出院。
專家評定:按照《食物中毒診斷標準及技術處理總則》的要求,根據流行病學調查結果、臨床癥狀及實驗室檢驗、醫院診斷等,食品衛生專家對此次事件評定為一起因食用狗肝而引起的“維生素A”食物中毒。
討 論
維生素A屬脂溶性維生素。天然維生素A只存在于動物性食品中,如動物肝臟、蛋類、奶油和魚肝油中;植物所含的胡蘿卜素進入人體,可在肝中轉變為維生素A(1mg胡蘿卜素=0.167mg維生素A)。胃腸道功能正常時,維生素A極易被吸收。吸收后的維生素A,95%與蛋白結合,剩余者儲存在肝臟。據臨床報道,人體正常血漿維生素A濃度為500～1500U/L。成人1次攝入劑量超過100萬U、兒童超過30萬U,即可致急性中毒;不論成人或兒童,如連續每日服用10萬U超過6個月,可致慢性中毒。有時一次性多量進食某些含高濃度維生素A的食品,如魚肝油、動物肝臟,也可引起急性中毒。出現“維生素A”急性中毒癥狀時,血中維生素A濃度多為8000～20 000U/L。臨床主要癥狀表現為頭痛、頭暈、惡心,嘔吐、低熱、皮膚脫屑等。此次中毒的3人同時食用了80～130g的狗肝,均出現了頭痛、頭暈、嘔吐、煩躁、皮膚瘙癢等癥狀,潛伏期6.5～8小時,實驗室檢測排除了危害因素為致病菌、甲醇、亞硝酸鹽的可能,檢出了剩余狗肝中富含維生素A,含量達到21.9mg/g,臨床上檢測到3人血液維生素A濃度遠遠超出人體正常濃度,接近常見“維生素A急性”中毒癥狀時濃度的上限值(20000U/L)。根據流行病學調查結果、臨床癥狀及實驗室檢驗,臨床上確診為“維生素A”急性中毒,食品衛生專家評定此起食物中毒為一起因食用狗肝而引起的“食物中毒”,準確無誤。
動物肝臟是營養豐富價值很高的食品,正常情況下不會引起中毒。能引起中毒的肝臟主要有熊肝、海豹肝、狗肝、狍子肝、狼肝等,魚類如鯊、鰈魚、刀鮫魚的肝。這些動物和魚肝臟中富含維生素A,比一般畜、禽肝中含量高100倍[1],因此動物肝臟中毒,實際上是維生素A急性中毒。據文獻報道[2],狗肝內含有大量維生素A,其含量與季節和狗的品種有關。一般冬季高于夏季,白毛狗高于有色毛狗。每克狗肝含有維生素A約70000IU。這與狗肝自身營養成分含量及經常食用摻有大量雞肝或其他富含維生素A的飼料有關。
建議:全社會要普及食品營養知識,加強預防食物中毒和其他食源性疾病知識宣傳,提高消費者自我保護意識。
參考文獻
篇3
維生素A缺乏有損健康
維生素A是脂溶性維生素，具有防止夜盲癥和視力減退、提高免疫力、降低人群對呼吸系統及消化系統疾病的易感性等功能。據專家對全國56個城市兒童調查顯示，我國為輕度兒童維生素A缺乏國家，缺乏率在5%～20%之間；隨著年齡增長，維生素A缺乏率逐漸下降，且6個月以內嬰兒是維生素A缺乏的重點人群。
輕度維生素A缺乏沒有任何特異癥狀，只是表現為皮膚略微粗糙，比較容易感冒、發熱等。另外，由于維生素A缺乏會干擾人體內鐵的代謝，可引起輕度貧血。近年來的研究顯示，輕度維生素A缺乏，即使未出現明顯的臨床表現，也會影響兒童的免疫功能，降低兒童的抗感染能力，導致呼吸道和消化道感染性疾病的發病率及死亡率增高。
藥補
一般來說，反復感染、持續貧血，平時不愿食用肉、奶、蛋等富含維生素A食物的孩子，要警惕維生素A缺乏。對這些孩子，可給予維生素A預防性補充，也可檢測血清視黃醇、血清視黃醇結合蛋白水平等，以進一步明確診斷，進行針對性治療。
明確患有維生素A缺乏的兒童，需要短期口服大劑量維生素A，隨后進行預防劑量的長期口服治療。少數有慢性腹瀉或腸道吸收不良疾病的孩子，還需要深部肌肉注射。需要提醒的是，維生素A缺乏的治療必須在醫生的指導下進行。
科學準確評估 藥補食補結合
如果因擔心維生素A缺乏而盲目過量補充，維生素A就會在人體內蓄積，產生毒性作用。急性維生素A中毒主要表現為顱內壓升高、劇烈頭痛、嘔吐，嬰兒可以表現為前囟門隆起、煩躁、哭鬧；慢性輕度的維生素A過量和輕度維生素A缺乏一樣，沒有任何特異癥狀，可能表現為容易感冒、發熱等，不經專業診斷難以識別。
因此，要科學準確評估孩子是否有維生素A缺乏或過量，以免盲目補充而導致維生素A過量。須根據孩子平時的膳食、疾病以及補充劑使用等情況，并結合血液中的血清視黃醇、血清視黃醇結合蛋白水平，以及維生素A酯水平的檢測，才能進行綜合判斷。補充維生素A，藥補和食補要相結合。
食補
雖然多種維生素補充劑或維生素AD丸可以安全地補充維生素A，但從食物中獲得足量的維生素A對人體更有益，也更安全。
篇4
富鐵食物
補鐵是嬰兒在成長過程中最早遇到的問題之一。出生后4～5月時,寶寶從母體獲得的鐵儲備基本上消耗殆盡,所以必須及時補充。
鐵強化的米粉應作為寶寶最早添加的輔食。可以用母乳或配方奶調配,寶寶學會吃水果后也可用蘋果汁調配。含鐵米粉可以吃到1歲。
隨著寶寶長大,可以逐步添加吸收好的富鐵食品,如動物肝臟、動物血、紅色的動物肉等,尤其是紅色肉和黑色禽肉,每周應吃1～2次。注意,動物肝臟應在寶寶滿7個月時才能補充。
蛋黃、豆類及深綠色蔬菜雖然含有較多的鐵,但吸收差。不建議用植物性食品來補充鐵。
有些食物能促進鐵的吸收,如:富含維生素C的食物,魚、海洋食品以及肉類。
有些食物會減少鐵的吸收,包括:茶、咖啡、充氣飲料,含較高植酸、草酸的蔬菜如菠菜、空心菜、米莧、筍及新鮮毛豆等。凡影響鐵吸收的因素也會影響鈣與鋅的吸收。
富鋅食物
早產兒、低體重兒或雙胞胎可能從母親那里獲得的鋅儲備較少。一些食欲不好、抵抗力較低、生長發育遲緩的寶寶,或不愛吃葷菜的寶寶,都可能存在鋅的不足或缺乏。可以在醫生確認后補充鋅制劑。一般來說,可以采取“吃吃停停”的方法,如一周吃5天,休息2天,連續服用2至3個月。
多數寶寶可以通過攝取富鋅食物來獲得鋅。富鋅的食物包括動物肝臟、血制品、畜禽肉及魚肉、貝蛤類、蛋黃等。另外,魚和雞的眼睛含較高的鋅。
TIPS:喜歡吃葷菜的寶寶一般不會缺鋅。所以他們如出現食欲不振,用補鋅來治療通常效果不佳。
富維生素A食物
母乳及配方奶中含有較多的維生素A。因此母乳喂養或人工喂養的寶寶并不需要補充。
動物肝臟、蛋黃、深色蔬菜、橙色水果(如芒果、木瓜,橙子除外),維生素A的含量較多。
橙色蔬菜,如胡蘿卜、南瓜、紅心紅薯、紅/橙色辣椒都含有較多的胡蘿卜素,它可在體內轉化為維生素A。
深色蔬菜,如菠菜、米莧、木薯葉、紅薯葉、南瓜葉、花椰菜,也含有較多的胡蘿卜素,但菠菜與米莧要用開水燙過后才能給寶寶吃。
TIPS:寶寶若不愛吃胡蘿卜,你可以在燒紅燒肉時放上胡蘿卜一起煮,或用土豆泥、胡蘿卜泥和肉糜制作葷素肉丸子,不僅味美可口,胡蘿卜素也容易吸收。
富維生素C食物
大家通常以為水果與蔬菜都含有較多的維生素C,其實并非如此。像夏季的西瓜、桃子或甜的葡萄等含維生素C很少。
有4種水果與4種蔬菜含維生素C較多,每個家庭一定要熟記在心,盡量做到每天輪流供應。它們是――
木瓜、獼猴桃、新鮮大棗和橙子。
辣椒、花椰菜(西蘭花)、青豌豆和土豆。
篇5
【關鍵詞】 兒童;維生素A缺乏;營養
[Abstract] Objective To know current status on children under the age of 5 with vitamin A deficiency and its influencing factors.Methods To perform physical examination for children， inquire about medical history， and implement dietary investigations and serum vitamin A testing.Results Sub-clinical prevalence rate is 6.46% and suspicious deficiency prevalence rate is 23.38%. Vitamin A deficiency with clinical manifestations is not found. The factors affecting vitamin A deficiency include parents’ educational level， occupation， family economic income and intake of carotene， dark vegetables， eggs， animal liver， milk， fruit， amount of cod liver oil， and suffering from diarrhea， respiratory infections， anemia or other diseases for the past three months.Conclusion It is very necessary and is also effective to adopt measures to improve children’s nutritional status of vitamin A.
[Key words] child;vitamin A deficiency;nutrition
維生素A(VitaminA，VitA)缺乏癥是世界衛生組織確認的世界四大營養缺乏病之一。我國于2000年初時對全國14個省進行5歲以下兒童維生素A缺乏癥的抽樣調查，患病率為11.79%。為了解武昌區5歲以下的兒童維生素A缺乏現狀及其發生原因，對今后防治措施提出依據，筆者開展了武昌區5歲以下兒童維生素A缺乏及影響因素的流行病學調查。現報告如下。
1 對象與方法
1.1 對象
根據流行病學公式N=t2pq/d2計算出武昌區兒童抽樣調查的樣本量總數325人，分為5個年齡組，分別為0個月～1歲，1～2歲，2～3歲，3～4歲，4～5歲。
1.2 抽樣方法
根據武昌區地理位置、經濟狀況采取整群分層抽樣方法，使抽取的點具有代表性，能反映5歲以下兒童維生素A水平總體狀況。共分兩個層，第一層面抽取地處鬧市經濟狀況良好的街道;第二層面抽取處于經濟狀況差的街道。
1.3 調查內容
對兒童進行常規體檢，病史詢問，膳食調查和血清維生素A的檢測，病史的詢問內容有兒童家庭狀況、兒童飲食史、疾病史等。
1.4 診斷標準
根據1995年全國推薦的標準進行診斷，血清維生素A1.40μmol/L為正常。
轉貼于
1.5 質量控制
本調查舉辦培訓班，學習調查方案，統一調查方法與診斷標準，于2008年3月-2008年7月在武昌區兩條街開展調查。
1.6 統計學處理
應用SPSS10.0統計軟件包進行統計分析，采用t檢驗。
2 結果
2.1 武昌區5歲以下兒童維生素A缺乏狀況
見表1。本次5歲以下兒童抽血檢查維生素A為325人，合格228人，21人為亞臨床維生素A缺乏，患病率為6.46%;有76人屬于亞臨床狀態維生素A可疑缺乏，可疑缺乏患病率為23.38%;未發現有臨床表現的維生素A缺乏。表1 VitA亞臨床可疑缺乏者構成及性別比例
2.2 影響維生素A缺乏的各因素分析
見表2。本次調查的因素經過多因素逐步回歸分析，共有11個因素與維生素A的缺乏有十分密切的關系，母親文化程度，兒童年齡組，兒童飲食狀況(兒童飲食狀況如吃水果、牛奶、魚肝油、動物肝臟、胡蘿卜、蛋類)，兒童的疾病史(如腹瀉，呼吸道感染等)，家庭經濟收入，這些因素對兒童維生素A的缺乏影響很大，是導致維生素A缺乏的最危險因素。表2 影響維生素A缺乏的多因素分析
3 討論[1，2]
3.1 武昌區5歲以下兒童不同年齡維生素A狀況分析
從本次調查看，SVAD患病率隨著年齡的增長而下降，之所以小年齡容易缺乏，一是孕婦維生素A攝入不足，造成嬰兒出生時維生素A缺乏;二是與母乳中維生素A的普遍不足，而嬰兒早期飲食攝入單一，如單純的母乳喂養必須再補充維生素A。
3.2 經濟收入對SVAD缺乏的影響
調查結果顯示，家庭經濟收入對維生素A的缺乏有影響，不同飲食習慣影響很大，城市的兒童對蛋類、牛奶、奶粉、胡蘿卜、肝臟、深色蔬菜攝入量較多，攝入維生素A達到標準，患病率低，而本調查經濟狀況好的，兒童日常飲食多數有吃牛肝、豬肝、雞肝等內臟為風味飲食習慣，吃胡蘿卜和深色蔬菜也多，因此兒童也就不容易缺乏維生素A。收入少于1000元，患病率最高，其次1500～2000元，患病率都高于平均水平，說明隨著家庭經濟收入提高SVAD的患病率在下降。
3.3 疾病、家庭因素對維生素A水平的影響
本調查顯示，有腹瀉的兒童SVAD的患病率(12.19%)是無腹瀉兒童的5.19%的2倍多;呼吸道感染的患病率高，維生素A缺乏兒童抵抗力下降，就易患呼吸道、消化道感染疾病，經常生病也影響兒童的飲食攝入，從而限制了維生素A的攝入，進一步導致抵抗力低下，兩者互相影響，造成惡性循環。母親文化程度偏低患病率高，文化程度小學的最高，大學以上的最低。兒童只有在日常飲食中不斷攝入這些事物，才是預防維生素A缺乏的根本方法。
預防缺乏維生素A，要從嬰兒早期開始服用魚肝油，多因素分析結果也顯示近1個月服用魚肝油的維生素A就不容易缺乏，這是目前預防和治療維生素A缺乏的有效、最迅速經濟的手段。通過兒童保健工作者日常工作、宣傳及通過衛生部行政部門、政府部門和新聞媒體更好地宣傳、普及知識，達到預防維生素A缺乏的目的。
【參考文獻】
篇6
關鍵詞：維生素A 運動能力 健康 運動
近些年來，人們的運動保健意識隨著生活水平的提高逐漸增強，但是由于人們膳食不合理普遍存在各種營養不良的現象，從而影響人體的運動能力和健康。
1 維生素A代謝與功能
1.1 維生素A代謝 維生素A和β-胡蘿卜素都是屬于脂溶性物質，在小腸內與其它脂類一起經膽汁和胰脂肪酶的作用，通過小腸絨毛上皮細胞被吸收，最終合成維生素A棕櫚酸酯。多種資料表明，維生素A的吸收可能是一個有載體參加的主要以主動吸收方式進行的過程，而在吸收過程中消耗能量。但吸收率較高，而且吸收速度也比較快。有報道，人在正常情況下攝入生理劑量的視黃醇，其吸收率為70%～90%，如果增加視黃醇的攝入量，吸收率略有降低。一般攝取維生素A三小時到五小時后，吸收達到高峰。維生素A需要依靠膽鹽吸收，維生素E可以防止維生素A的氧化破壞。
1.2 維生素A的功能
1.2.1 維持正常的視覺反應，有助于對多種眼疾的治療并防止夜盲癥和視力減退。在視覺功能方面視黃醛的作用早被確認，維生素A以視黃醛的形式存在于視網膜，在暗光條件下是視紫紅質的輔基成分，亮光條件下是視紫青質的輔基成分。因此，維生素A不僅能夠維持暗視覺，在亮處還具有辨別顏色的功能。
1.2.2 維持正常的骨骼發育，促進生長、發育及繁殖、增強生殖力。缺乏維生素A會導致骨細胞減少以及成骨細胞功能時空而導致骨膜骨質過度增生，骨腔變小而壓迫周圍組織，從而產生神經壓迫癥狀，其機制尚不清楚；Hofmann等研究報道，視黃醇和視黃酸對于胚胎發育也是必需的。
1.2.3 清除自由基維護皮膚細胞功能，可以使得皮膚柔軟細嫩，有防皺去皺的功效。在體內實驗中，維生素A可抑制阿霉素誘導小鼠心臟部位膜脂質過氧化。維生素A維持過量的上皮細胞組織分化，并防止上皮細胞角質化，從而使機體免遭感染。維生素A參與抗體合成，提高抗體抗原的應答反應，從而加強抗病能力。
2 維生素A與運動能力和健康
2.1 維生素A與運動能力 維生素A具有維持上皮組織結構完整和健全的作用，是視覺細胞內感光物質的構成成分，因此，在冬季參加體育訓練或從事需視力高度集中的運動項目如射擊時，維生素A需要量會達到正常攝入量的1.5～5倍。在體育運動中，長時間的運動會使機體產生大量的自由基，使運動能力下降。維生素A及β-胡蘿卜素等都具有抗氧化和清除自由基功能。雖然有報道對運動員調查中10%～25%的人維生素A攝入量低于RDA，但優秀運動員維生素A的攝入量通常是充足的。對運動員維生素A、C、E狀態評定的研究發現：大多數的運動員血漿維生素水平是充足的。對182名運動員調查中有5%的人維生素A水平低于30微克/分升，但尚沒有證據說明這些運動員存在嚴重的維生素A缺乏。補充維生素A不大可能提高運動能力。β-胡蘿卜素的抗氧化作用是否能降低由于自由基活性引起的運動損傷仍需研究。在有關研究中，瓦爾德等人讓5個受試者連續6個月吃缺少維生素A的膳食，爾后又連續6個星期讓他們吃增補了維生素A的膳食。在此期間，他們對受試者在活動跑道上進行了身體水平測試，他們先進行15分鐘準備活動，接著跑步跑到精疲力竭的程度，并且對心率、吸氧量、肺通氣量及血液中的乳酸濃度進行了測定。結果在膳食中缺乏維生素的6個月里，受試者進行最大或次最大強度運動時，并沒有發現其生理功能明顯減退，耐力也沒有受到影響。同樣，在增供維生素A的6周里，也未發現從中得到什么益處。
2.2 維生素A與健康 維生素A在很大程度上影響著人體的健康，它的缺乏直接會導致很多疾病的發生。
2.2.1 維生素A與流行病。目前，世界上約有2.5億兒童患有維生素A缺乏癥，死亡人數有120-300萬，失明兒童有30萬。50%左右的維生素A缺乏者多位于印度、尼泊爾以及印度尼西亞等南亞和東南亞地區，而我國主要發生在內陸偏遠的地區以及貧困地區。試驗表明，缺乏維生素A還會損害粘膜和免疫系統以及破壞腸道細胞的完整性等。
2.2.2 維生素A對微量元素鐵鋅的影響。①維生素A對鐵的影響。在貧血兒童中，缺乏維生素A通常與缺鐵同時出現。大量的研究表明缺乏維生素A與缺鐵性貧血有一定的關系，但是具體的機制還在研究之中。②維生素A對鋅的影響。有試驗表明，進食同樣缺鋅的飼料，大劑量維生素A組大鼠血清的鋅含量高于缺乏組和正常組，并且缺乏鋅和維生素A時受損害的部位和癥狀具有很多一致性。但李云等也報道過量的維生素A會導致大鼠畸形，補鋅不但不能改善，反而加重畸形。兩者是否具有協同作用以及維生素A在缺鋅狀況下如何發揮其抗損害作用是值得繼續研究的問題。
2.2.3 維生素A對免疫功能的影響。大量研究進一步表明，維生素A和免疫功能密切相關。缺乏維生素不僅導致脾臟以及胸腺的退化，還會減少循環淋巴細胞的數目和抗體，更會導致HIV疾病的發展。維生素A、B6、B12、C、E和p-胡蘿卜素能提高動物和人類對疾病抵抗能力，它們是免疫系統發揮最佳作用因素之一。
2.2.4 維生素A與其它疾病的關系。①維生素A與心臟病的關系。近年來研究表明，維生素A的濃度會影響心臟和原纖維的形成，盡管缺乏維生素A和心血管疾病發病危險性之間關系不一致，但是研究表明，維生素A和胡蘿卜素混合物能有效減輕和預防心血管疾病。②維生素A與糖尿病的關系。近年研究表明，胰島素依賴型糖尿病患者（IDDM）其血漿中維生素A、載體視黃醇結合蛋白（RBP）和TTR的水平很低，但在非胰島素依賴性糖尿病患者中（NIDDM）水平卻不低。
3 維生素A的來源，補充方法與劑量
3.1 維生素A的來源 第一，動物肝臟、未脫脂乳以及魚肝油等動物性食物；第二，菠菜、胡蘿卜以及青椒、柿子等綠、紅黃色蔬菜等植物性食物。
3.2 維生素A的補充方法與劑量 維生素A是一種脂溶性維生素，如果在補充過程中攝入過多的維生素A就容易造成維生素A中毒。所以在補充維生素A時應該根據具體的需要量來補充。
通常人們可以通過攝入植物中的胡蘿卜素前體來滿足維生素A的需要。維生素A的RDA是以視黃醇當量來表示的。維生素A的RDA成年男子為1000RE，成年女子為800RE。對于那些對視覺要求敏銳的運動員，以及在緊張時期的運動員，需要給予額外的維生素A。中國運動員維生素A的RDA每日為1500RE。
成年人每天膳食和營養素補充劑攝入的維生素A≥50000IU容易造成維生素A中毒。一些研究資料表明，兒童中毒劑量從
4 維生素A在運動實踐中的應用展望
雖然目前維生素A在運動實踐中的實驗研究還不是很多，也沒有明顯的證據證明在運動訓練中補充維生素A可以提高運動能力。但是目前將維生素A運用到動物的研究也已經很多，并且根據研究的成果已經投入到動物飼料的生產和使用中，并取得了很好的效果。由于維生素A具有消除自由基的功能，并且它還與幾種前體進行糖原的生物合成及肌蛋白的合成有關，而自由基的產生主要是在長期的有氧運動中如耐力運動。有了這樣的理論依據，在以后的工作中，研究工作者通過更多的實驗依據來證明補充維生素A能夠提高耐力運動訓練和肌肉的增加。
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篇7
【摘要】 免疫系統是人體抵抗疾病特別是抵抗感染性疾病的完整的組織系統，鋅、鐵和維生素A作為人體必需營養素已被證實具有增強免疫力、抵抗感染的作用。
【關鍵詞】 鋅；鐵；維生素A；免疫
免疫系統是人體抵抗感染性疾病的完整的組織系統，由免疫組織、免疫器官、免疫細胞及免疫分子四部分組成。鋅、鐵和維生素A（VitA）作為人體必需營養素已被證實具有增強免疫力的作用。鋅是必需微量元素中存在最廣泛的元素，參與體內200多種酶的活性以及RNA、DNA聚合酶的合成，直接影響核酸和蛋白質代謝，維持機體免疫功能。人或動物體內含鋅總量減少，均可引起免疫組織受損，表現為腸系膜淋巴結、脾臟和胸腺重量減少、T細胞功能不全、對感染的易感性增加等。鐵在人體必需微量營養素中含量最多，是血紅蛋白的重要組成部分。它影響參與三羧酸循環和呼吸氧化過程中含鐵酶的活性，導致ATP合成增加，加強DNA和蛋白質合成，促進T淋巴細胞分化增殖能力。VitA是人體必需微量營養素，視黃醇、視黃酸及視黃酸磷酸醛等都是其活性衍生物。VitA及其活性衍生物既影響細胞免疫又影響體液免疫。研究鋅、鐵和VitA聯合對免疫系統的調節作用有十分重要的意義。本文就三種營養素與免疫功能的關系綜述如下。
1 對免疫器官的影響
免疫器官是淋巴細胞和其它免疫細胞發生、分化、成熟、定居、增殖和產生免疫應答的場所。
人與動物缺鋅可出現胸腺和淋巴組織萎縮，容易感染。有人通過動物實驗發現老齡鼠血漿鋅含量顯著降低，口服含鋅添加劑后，可刺激老齡鼠胸腺增長及其重量增加，胸腺上皮細胞形態與功能恢復正常，分泌T細胞的輔助細胞（Th）的作用加強。Mocchegiani等[1]指出老年人的胸腺退化及外周免疫功能下降，并非不可避免，在很大程度上依賴鋅含量。鋅缺乏病患者很容易出現：胸腺、淋巴結、脾臟和扁桃體的發育不全或萎縮，皮膚遲發性過敏反應減弱，淋巴細胞轉化率降低等[2]。
鐵對胸腺的影響認為即使補充鐵也不可使胸腺萎縮、胸腺細胞數量減少產生逆轉。
VitA缺乏會導致免疫器官萎縮，脾臟、胸腺退化，循環淋巴細胞數目和抗體產生減少[3]。陶月紅等[4]進行的VitA在體內代謝活性產物視黃酸(retinoic acid，RA)對樹突狀細胞(dendritic ceils，DC)分化、成熟及功能的研究發現，VitA可延遲體外培養的臍血單個核細胞向DC的分化和成熟，降低混合淋巴細胞反應的能力，減少Th1增加Th2細胞因子的產生，使免疫反應向Th2方向偏移。Hengesbach LM[5]視黃酸干預對培養的老鼠骨髓細胞向樹突狀細胞(DCs)發育影響的研究中，也發現VitA充足時有利于骨髓干細胞向不成熟的骨髓DC細胞分化。
2 對單核吞噬細胞系統的影響
VitA缺乏可降低中性粒細胞的吞噬功能，影響單核巨噬細胞和自然殺傷（NK）細胞的活性；使呼吸道黏膜上皮細胞的完整性受損，非特異性免疫功能下降。
鋅影響胸腺嘧啶核苷酸激酶及核苷酸酶等鋅酶依賴酶的活性，并影響吞噬細胞對抗原的加工處理和提呈。缺鋅可使大鼠腸黏膜粘液產生量及粘液蛋白質含量減少；使粘液層厚度、粘液成分及其性質發生改變，從而引起腸道黏膜粘液屏障的功能削弱，黏膜免疫防御能力降低[6]。
適量鐵可維持免疫器官的正常生長和發育、NK細胞、中性粒細胞和淋巴細胞活性。鐵缺乏時常有大量的T細胞和吞噬細胞異常，特征性的改變包括炎性反應減弱、中性粒細胞和巨噬細胞的細胞毒性降低。實驗表明缺鐵時中性粒細胞的殺菌能力降低，補充鐵后免疫功能可以得到改善。在中性粒細胞中，被吞噬的細菌需要依賴超氧化物酶殺滅，在缺鐵時此酶系統不能發揮作用。血紅蛋白的降低即貧血能引起孕期婦女繼發性細胞免疫功能低下[7]。
此外，流行病學資料顯示，VitA缺乏與缺鐵性貧血往往同時存在。血清VitA水平與鐵營養狀況的生化指標有密切的關系，VitA缺乏可導致貧血，進一步損害機體免疫功能，影響身體健康。
Ross等[8]運用流式細胞儀分析發現，VitA缺乏大鼠外周血與脾臟中NK細胞數目均明顯下降達50%以上，補充VitA后NK細胞數目和活性均恢復正常。Zhao等[9]亦發現了VitA缺乏大鼠NK細胞數量下降至對照組的38%，補充VitA后，NK細胞數目可恢復。膳食中缺乏VitA可降低肺巨噬細胞的吞噬功能，高劑量的VitA攝入可以刺激巨噬細胞介導的腫瘤殺傷活性及吞噬作用。VitA能影響上皮組織的分化，VitA缺乏時，腸道和上呼吸道黏膜上皮的杯狀細胞及粘液分泌減少，對病原微生物的易感性增高。
3 對細胞免疫功能和體液免疫功能的影響
鋅是T淋巴細胞對有絲分裂原增生應答中所必需的微量元素，鋅濃度可直接影響淋巴細胞增殖[10]。Th是一類依賴鋅的細胞亞群。鋅缺乏時血中白細胞介素-2（IL-2）活性、T細胞的亞群比例、T殺傷細胞的活性都可降低。鋅還可調節白細胞分泌腫瘤壞死因子（TNF）及IL-6。總之鋅缺乏主要導致T細胞功能明顯下降，抗體產生能力降低。
VitA既影響細胞免疫又影響體液免疫。T細胞在活化早期（G0～G1期）必須依賴VitA的參與，VitA缺乏還影響到T細胞亞群的分化及功能，導致輔T細胞數目減少，其輔助刺激B細胞產生抗體的能力也相應下降[11]。可維持黏膜上皮的完整性促進粘液素的分泌，改善黏膜上皮的特異性和非特異性免疫防御功能，減少上皮細胞鱗狀化生，促進黏膜分泌型免疫球蛋白A（SIgA）的分泌和淚液乳鐵蛋白分泌。
鐵缺乏患者，引起T細胞數減少、抑制活化T細胞產生“巨噬細胞移動抑制因子”，中性粒細胞的殺菌能力減退，導致對感染敏感性增加。
適量鋅促進免疫細胞發育。T淋巴細胞對缺鋅特別敏感，缺鋅時CD3、CD4、CD8細胞及CD4/CD8比值減低，尤以CD4減少更為明顯。給鋅后T淋巴細胞明顯升高。缺鋅也可損傷B淋巴細胞，影響體液免疫應答。此外還能造成遲發性皮膚過敏反應受到損傷[12]。鋅缺乏使動物體內的B細胞變化不顯著，而Rahman MJ等[13]試驗卻發現，補鋅使志賀氏菌屬感染的患者B細胞和漿細胞增多。
VitA是T細胞生長、分化、激活不可缺少的因子，雖然VitA本身不能單獨激活誘導T細胞生長，但在沒有視黃醇的培養基中，被抗原或有絲分裂原誘導激活的T細胞無法生長，加入視黃醇則可支持T細胞生長。有文獻報道VitA具有促進淋巴細胞轉化及增加血清免疫球蛋白含量的功能[14]。Garbe等[15]報道VitA參與人胸腺內T細胞的激活，VitA缺乏時可導致Th細胞數目減少，其輔助刺激B細胞產生抗體的功能也相應下降。Cantoma[16]進一步研究表明，VitA缺乏小鼠體內的變化表現為Th1細胞過量，Th2細胞不足。Widermann等[17]的體外實驗也證實VitA缺乏大鼠Th1細胞功能有增強。
在體液免疫方面，由于鋅影響含鋅酶基因表達，從而影響抗體形成；使B細胞表面免疫球蛋白受體活性下降，血清免疫球蛋白可下降[18]。VitA促進抗原遞呈細胞的抗原遞呈作用，促進B細胞的增殖、分化和成熟；促進免疫球蛋白的產生及亞型轉化。Leal JY等[19]還在VitA缺乏人群中發現γ-干擾素(IFN-γ)的產生加強。
在腸道吸收過程中，鋅與VitA具有協同效應，同時補充可以降低呼吸道感染性疾病的發病率。Mahalanabis D等[20]的研究卻認為，麻疹合并肺炎的患兒運用鋅(9月～1歲:20mg/d×6d)加抗生素和VitA(10萬U/周)的治療效果與僅用抗生素和VitA( 10萬U/周)的治療效果無差別。最近，有研究人員在墨西哥通過雙盲隨機對照實驗發現VitA和鋅對家庭狀況不同兒童腹瀉和上呼吸道感染的影響存在差異，如補充VitA可降低家庭衛生環境差的兒童的腹瀉的發病率;但對來自家庭衛生環境較好(居室清潔、飲用自來水等)的兒童，補充VitA卻可以增加兒童的腹瀉;而補充Zn卻沒有這種差異[21]。
4 對補體的影響
缺鐵性貧血患者的血清總補體活性（CH50）明顯降低，C3濃度隨Hb降低而下降。鐵劑治療后，補體含量恢復正常，可能是鐵增強補體蛋白質的合成。但鐵在補體系統中確切的主要機制并不清楚。在激活補體連鎖反應的第一階段中，需Ca2+、Mg2+參與，鐵可能起著這兩種陽離子的作用。
5 對紅細胞免疫系統的影響
自1981年Siegel提出紅細胞免疫理論后，大量研究表明，紅細胞免疫系統具有多樣免疫防御功能，如識別和存儲抗原、清除循環免疫復合物，促進吞噬作用、提呈抗原、增強T細胞依賴性和效應細胞樣作用。紅細胞還參與γ-干擾素、IL-1、IL-2及免疫球蛋白的產生。紅細胞的免疫功能是白細胞所無法代替的，是免疫系統不可忽視的一部分。
在一定范圍內隨著鋅含量的增加，紅細胞免疫復合物（IC）下降而紅細胞受體花環率升高，即鋅可以提高紅細胞免疫粘附功能[22]。
鐵對紅細胞免疫功能亦有影響，鐵供給不足可以影響紅細胞內血紅蛋白合成，出現小紅細胞、低色素紅細胞貧血。由于紅細胞體積變小，細胞膜張力減小，膜上C3b受點不能充分暴露，致C3b受體活性降低，血中IC含量增加，RBC-ICR增高，因此鐵在一定范圍內可以影響紅細胞免疫功能。
目前，對各種營養素在免疫方面的作用研究比較多，而對多種營養素在體內發揮什么樣的聯合作用及其作用機制如何有待于進一步研究。
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篇8
【關鍵詞】
維生素A；糖尿病；1型；兒童
The relationship between serum concentration of vitamin A and type 1 diabetes mellitus in children
CHEN Yong-xing, WEI Hai-yan, LI Chun-zhi, et al.
Department of Endocrinology of Zhengzhou Childerns Hospital, Zhengzhou 450052,China
【Abstract】 Objective
To explore the relationship between serum concentration of vitamin A and type 1 diabetes mellitus in children. Methods Totally 32 children with T1DM were taken as T1DM group, and 28 healthy children as normal control group. The serum concentration of vitamin A was determined by the method of micro-flourescence, and the serum level of C-peptide and the level of HbA1c were determined by the methods of chemoluminescence and laser nephelometry， respectively. Results The level of vitamin A in T1DM group was lower than that in control group(P
【Key words】
Vitamin A; Diabetes mellitus; Type 1; Child
維生素A(vitamin A)是兒童時期最重要的微量營養素之一，研究證實維生素A對免疫系統具有調節作用，可通過多種機制調節各種自身免疫性疾病，糾正免疫失衡［1,2］。1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus，T1DM)是由T細胞介導的器官特異性自身免疫疾病［3］，因此，維生素A在T1DM發病機制中的作用越來越來受到學者們的關注。本文通過對2008年3月至2010年1月于我院就診的32例新發T1DM患兒的血清維生素A水平檢測，并分析其與HbA1c、空腹C-肽的相關性，初步探討血清維生素A與兒童T1DM發病的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 試驗血樣均來自我院內分泌科住院的新發T1DM患兒(病程
1.2 方法
1.2.1 標本采集 兩組兒童均于就診當天清晨空腹取肘靜脈血5 ml，其中2 ml加入EDTA抗凝管測HbA1c，另外3 ml標本收集后立即離心(1500r/min,10 min)，1 ml血清-80℃保存，其余血清測定C-肽。
1.2.2 試劑和儀器 熒光分光光度計(日本島津RF-540)、微孔板發光分析儀(北京濱松光子BHP9504)、特定蛋白儀(武漢中太生物TD-II)；維生素A標準品(美國Sigma公司)、人血清C-肽測定試劑盒(北京科美生物)、糖化血紅蛋白測定試劑盒(武漢中太生物)。
1.2.3 血清維生素A水平測定 應用微量熒光法，激發波長345nm，發射波長480nm；人血清C-肽、糖化血紅蛋白測定均嚴格按試劑盒說明書操作。
1.2.4 統計學方法 采用SPSS 11.5統計軟件行統計學處理，以均數±標準差(x±s)表示，兩樣本均數比較采用組間t檢驗，兩變量間相關分析采用直線相關分析法，P
2 結果
2.1 兩組血清維生素A水平比較 T1DM組兒童血清維生素A水平(206.3±36.8) μg/L低于對照組(352.7±45.1) μg/L，差異有統計學意義(t=13.9，P
2.2 T1DM患兒血清C-肽、HbA1c與血清生素A水平的相關性 T1DM患兒血清C-肽水平為(0.34±0.21) μg/L、HbA1c為(10.79±1.82)%；血清維生素A水平與空腹血清C-肽水平呈正相關(r=0.356, P
3 討論
T1DM是兒童時期最常見的內分泌疾病，輔T淋巴細胞(Th)l／Th2失衡在胰島炎性細胞募集、胰島β細胞損傷方面發揮重要作用［4］。當特定自身抗原被抗原遞呈細胞處理后，導致自身免疫信號釋放，激活Thl細胞。Thl細胞產生大量干擾素-γ(IFN-γ)，可增強抗原的提呈作用，增加胰島β細胞對浸潤T細胞破壞的敏感性。因此，在T1DM發病機制中，Th功能及其相關細胞因子起著重要的作用［5,6］。
維生素A是屬全反式視黃醇的一組有活性的紫香酮的衍生物，包括視黃醇、視黃醛、視黃酸及酯類。它可以影響鐵代謝、改善貧血，增強兒童免疫功能，提高消化道和呼吸道抗感染能力。近幾年人們逐漸發現維生素A缺乏與Th細胞功能紊亂有著密切關系。Van等［7］研究發現，非肥胖糖尿病(NOD)鼠經維生素A的主要活性產物全反式視磺酸(ATRA)治療后，不論體內和體外實驗，產生IFN-γ的CD+4T細胞的百分率都明顯下調。新近通過體外試驗觀察T1DM 患兒外周血單個核細胞在ATRA干預下，維生素A干預組外周血單個核細胞產生IFN-γ水平明顯低于T1DM組，IFN-γ/白介素(IL)-4比值明顯低于T1DM組［8］。提示維生素A主要通過抑制Th1細胞功能，糾正T1DM 患兒Th1/Th2失衡狀態。本研究結果顯示T1DM患兒血清維生素A水平明顯低于健康兒童，表明維生素A缺乏有可能通過對Th1/Th2平衡的影響而導致T1DM。
此外，Van等［7］研究發現，經ATRA治療的NOD鼠不僅糖尿病發病時間明顯延遲，并且發病率顯著下降(25%VS100%)，胰腺組織病理分析顯示：ATRA治療組在過繼轉移后17周胰島仍完整無損或只有輕微的胰島周圍炎，而對照組小鼠過繼轉移后2周就發現嚴重的胰島炎癥。Zunino等研究發現，通過飲食給3~5周齡NOD鼠服用維生素A250IU/g(相當于0.262 μmol/g視磺酸)，至7月齡時，維生素A治療組25%發展為糖尿病，而未服用維生素A的對照組發展為糖尿病的比例達71%；胰腺組織病理分析顯示：維生素A治療組小鼠胰島炎的嚴重程度也顯著輕于對照組［9］。我們的研究結果顯示T1DM患兒血清維生素A水平與空腹C-肽水平呈正相關，與HbA1c呈負相關。提示維生素A可以有效的保護胰島β細胞免受自身免疫反應的攻擊，減輕胰島炎癥，保護胰島功能，從而避免或減少自身免疫性糖尿病的發生。但維生素A對T1DM防治作用只是在動物或體外實驗中得到證實，在人體內是否同樣能夠實現，以及維生素A防治糖尿病的劑量問題還沒有得到確認和證實。因此，還需進行大量的實驗來確定維生素A防治T1DM的安全性和有效性。
參 考 文 獻
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篇9
【關鍵詞】腎盂腎炎 維生素A 腎臟瘢痕 DMSA腎掃描
中圖分類號：R726.9 文獻標識碼：A 文章編號：1005-0515（2012）1-030-03
Vitamin A decreases renal scarring after acute pyelonephritis
Qin Dayong
（Department of Urology, Huangchuan County People's Hospital, Xinyang 465150, China）
【Abstract】Objective In order to evaluate the role of vitamin A in preventing renal scaring after acute pyelonephritis in children. Methods Selected the patients of acute pyelonephritis in children by clinical and dimercaptosuccinic acid (DMSA) renal scintigraphy scan in the clinical trials, 86 patients were randomly divided into two groups, study group received ceftriaxone and vitamin A and control group only received ceftriaxone for 6 months. DMSA renal scintigraphy was performed before the start of the treatment and 6 months later, and compared the degree of renal damage and renal scarring between the two groups. Results A total of 86 patients (male:female 17:69) enrolled in the study, and the average age of 3.7±1.2 years. The average level of vitamin A was 67±21 μg / dL in the study group, the control group was 63 ± 28 μg / dL. Before the experiment, DMSA renal scintigraphy was not significant difference between the two groups (P > 0.05), the results of DMSA scan after 6 months show that, compared with the control group, the degree of renal scarring and renal function were significant change in the study group (P
【Key words】pyelonephritis Vitamin A renal scarring DMSA renal scintigraphy
泌尿系感染（UTI）是被認為是兒童最常見的感染之一，也是泌尿生殖系統最常見的感染。兒童泌尿系感染發生率女孩占3％-5％和男孩占1％，如果不及時診斷治療，就可能會導致敗血癥或長期并發癥的發生，如高血壓，甚至慢性腎功能衰竭[1]。這些并發癥主要發生于尿路感染后腎臟瘢痕形成的患者。腎臟瘢痕與重度膀胱輸尿管返流和復發性腎盂腎炎的存在密切相關[2, 3]。最近有研究發現，維生素A在治療泌尿系感染和腎盂腎炎瘢痕形成過程中也起著一定的作用，維生素A缺乏會導致尿路感染的發病率增加，而給予維生素A可減少尿路感染的發病率[4, 5]。有研究顯示在兒童復發性尿路感染中，腎臟瘢痕的嚴重程度與血清維生素A的濃度呈負相關[6]。維生素A缺乏導致角質化，使呼吸、泌尿和其他器官上皮化生的發展[3]。大量研究已證實，維生素A在呼吸系統、消化系統及其他器官的感染過程中也起著重要作用[7-9]。
維生素A屬于脂溶性維生素，是機體必需營養素之一，具有增強免疫系統的功能及促進上皮形成的作用[10]，可使受損的粘膜表面上皮細胞再生，而這個過程可能是防止遠期感染和腎瘢痕形成的基礎[3, 5, 10]。Atadzhanov等人[11]報道，維生素A對上皮形成過程的有利影響具有預防感染的作用，同時，血清維生素A水平降低，其腎臟瘢痕形成的嚴重程度增加[5]。世界衛生組織建議兒童應每6個月服用或通過食物補充維生素A，以解決維生素A缺乏引發的健康問題，在疾病狀態下，應增加維生素A 的攝取量[12]。
目前99mTC-二巰基丁二酸（99mTc-DMSA）腎顯像[13]是檢測腎臟瘢痕的首選方法。本試驗中，我們利用DMSA腎顯像對兩組急性腎盂腎炎患者實驗前及6個月后腎損傷及瘢痕形成的程度進行了對比，以探討維生素A在預防腎臟瘢痕形成及減少腎損傷過程中的療效。
1 材料與方法
1.1 實驗對象
本研究為單盲臨床試驗。依據臨床診斷、實驗室檢查和99mTc-DMSA腎臟掃描結果篩選患者，有86例患者確診為急性腎盂腎炎，年齡在2歲和6歲之間，男女比例為17:69。該研究受試者均來自河南省人民醫院，告知患者監護人書面知情同意書。選擇標準：①體溫≥38.5 ℃；②導尿管或清潔中段尿培養陽性，尿含菌量≥105 CFU /mL；③無既往發熱性尿路感染史；④DMSA掃描顯示急性腎盂腎炎。排除標準：既往泌尿系感染史，高位膀胱輸尿管返流（>Ⅲ級），神經源性膀胱，超聲檢查發現泌尿系解剖異常或泌尿系結石，DMSA腎顯像檢查發現腎臟瘢痕存在者。腎盂腎炎后腎臟損傷程度的DMSA腎顯像診斷標準[14]：①無損傷：未發現缺損；②輕度損傷：缺損面積30%。
1.2 方法
入選患者隨機分成2組，實驗組接受頭孢曲松鈉和維生素A治療，而對照組只接受頭孢曲松鈉治療。頭孢曲松給藥劑量為75 mg/kg，每日兩次，靜脈滴注，療程為10天，一個療程后口服頭孢氨芐糖漿（15 mg/kg）進行預防性治療。維生素A給予劑量為1500 U/kg/day（最大劑量不超過50000 U）[15]，肌肉注射。開始治療前，測量兩組血清維生素A水平。治療開始前進行99mTc-DMSA腎顯像，6個月后復查，通過掃描圖像比較兩組瘢痕形成和腎臟損害的程度。
1.3 統計學方法
所有數據采用SPSS 13.0統計學軟件處理，進行卡方檢驗和t檢驗，（P< 0.05）認為差異有顯著性，有統計學意義。
2 結果
我們篩選了86例患者，其平均年齡為3.7±1.2歲，多為女性，兩組之間的年齡和性別沒有顯著差異。血清維生素A水平檢測實驗組為67±21μg/dL，對照組為63±28μg/dL。實驗前對兩組進行DMSA掃描（表1），我們發現兩組均存在不同程度的腎損傷，未發現腎臟瘢痕形成的患者。盡管兩組輕度腎損傷的患者較多，且對照組中發現5 (11.6 %)例重度損傷的患者，實驗組有3 (7.0 %)例，但兩組間未發現明顯差異（P＞0.05）。然而，維生素A干預治療6個月后，我們發現（表2），由于兩組都進行了抗生素的治療，因此兩組內腎損傷的比例均較實驗前低，而DMSA掃描顯示無腎損傷的患者實驗組有21 (48.8%)例，對照組僅有5 (11.6 %)例；在對照組中，我們還發現8 (18.6 %)例患者DMSA掃描顯示瘢痕存在；兩組間比較后我們發現實驗組腎損傷及瘢痕形成的程度明顯低于對照組（P
表 1 實驗前兩組腎臟損傷及瘢痕形成的例數及發生率比較（n / %）
兩組間未發現明顯差異，P ＞0.05
表 2 6個月后兩組腎臟損傷及瘢痕形成的例數及發生率比較（n / %）
兩組間存在明顯差異，P
3 討論
維生素A是免疫、細胞分化及修復上皮細胞過程的必需微量營養素[16]。一些動物實驗研究發現在低血清維生素A水平的大鼠，其腎臟瘢痕的嚴重程度增加，且維生素A有助于減少的腎盂腎炎腎功能損害及瘢痕形成[3, 5, 10]。以往的研究表明，抗氧化劑及消炎藥如維生素A、維生素E、糖皮質激素和己酮可可堿在動物腎瘢痕模型中對腎瘢痕有抑制作用[5, 17-19]。然而，Soylu等人研究發現給予維生素A不僅不能影響大鼠腎臟消融治療腎病的臨床和病理生理過程，而且在較高劑量時，可能會引起腎組織的損傷[20]。在我們的研究中，實驗組DMSA掃描發現有42例患者存在原發性腎功能異常，出院后6個月復查，這些患者中沒有發現腎臟瘢痕。在對照組43例患者中，兩次腎DMSA掃描結果明顯不同，其中8例患者于6個月復查時發現有腎臟瘢痕存在。我們還發現維生素A干預治療后6個月實驗組腎損傷及瘢痕形成的程度明顯低于對照組（P
總之，維生素A可減少腎盂腎炎后腎功能損傷及瘢痕形成，并可應用于泌尿系感染的輔助治療。但維生素A使用不當會引起機體的不良反應且易在機體內蓄積，因此，臨床上應用維生素A輔助治療UTI的安全劑量及療效尚有待進一步的臨床實驗研究。
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篇10
【關鍵詞】 維生素A；大鼠；食欲；精神肽Y；基因表達
【中圖分類號】 Q 562 Q 786 R-332 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2008)12-1131-04
維生素A是小兒生長發育的必需營養素，早在20世紀70年代，就有學者指出，維生素A與食欲關系密切。研究人員在對厭食兒童的研究中發現，病例組的維生素A水平明顯低于對照組，暗適應時間明顯延長，認為維生素A與兒童食欲有相關關系［1］。本實驗通過為期103 d的動物實驗，探討維生素A缺乏與補充對大鼠食欲的影響及下丘腦控制食欲有關基因的表達，初步探討維生素A影響大鼠食欲的機制。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 試劑和儀器 維生素A（美國Acros Organics）、全反式視黃酸（美國Sigma）、高效液相色譜儀（美國Waters公司）、紫外可見光分光光度計（DU650, 美國BECKMANDU）、水平電泳槽（美國Bio-Rad）、凝膠成像系統（江蘇捷達）、7000熒光定量PCR儀（美國ABI公司）
1.1.2 動物飼料配方及制作 基礎配方(表1)原則參照美國營養學會(AIN)-93G純化飼料［2］要求及文獻略加改良。其中所含營養素和能量保證大鼠生長發育的基本要求。在此基礎上減去維生素A含量，配置成維生素A缺乏顆粒狀飼料。
注：a為維生素A含量低于可檢測水平；b為每千克混合無機鹽中各成分：碳酸鈣357.00 g、磷酸鉀196.00 g、氯化鈉74.00 g、硫酸鉀46.60 g、檸檬酸鉀70.78 g、氧化鎂24.00 g、檸檬酸鐵6.06 g、碳酸鋅1.65 g、碳酸錳0.63 g、碳酸銅0.30 g、碘酸鉀0.01 g、硒酸鈉0.01025 g、鉬酸胺0.007 95 g、氧化鉻0.275 g、硼酸0.081 5 g、氟化鈉0.063 5 g；c為每千克混合維生素中各成分：尼克酸3.000 g、泛酸鈣1.600 g、維生素B 60.700 g、維生素B1 0.600 g、核黃素0.600 g、葉酸0.200 g、生物素0.020 g、維生素B1 20.002 5 g、維生素E 15 g、維生素D 30.25 g、維生素K 0.075 g。
制作飼料前將結晶狀礦物鹽磨成粉狀，然后與其他無機鹽混勻,確保達到最小顆粒用于配置飼料。配飼料時首先將原料稱好，將油、混合維生素、混合礦物質分別用少量淀粉充分混勻，然后將3種混合物與小量大宗原料混合，再逐步擴大混合，以達到充分混勻［3］。飼料加工成顆粒狀飼料，加工過程中嚴格控制溫度，加工后用輻照滅菌。對加工好的飼料進行維生素A檢測［4］，維生素A含量遠遠低于45 μg/kg，已低于可檢測水平，未能檢出，近似為零。
1.2 方法
1.2.1 動物分組 健康雄性21～23 d斷乳期SD大鼠48只,（上海斯萊克實驗動物有限責任公司），清潔級，動物合格證號：SCXK（滬）2003－0003。實驗動物隨機分為2組：A組，32只，為維生素A缺乏組（VAD組）；B組，16只，為維生素A正常對照組（B組，Control組）。2組大鼠均給予維生素A缺乏飼料，見表1。缺乏組大鼠用菜籽油按1 mL/kg灌胃，正常對照組維生素A的補充劑量為每在18 μg/kg體重［2］，按1 mL/kg灌胃。2組平均體重分別為：A組, (80.38±4.87) g；B組, (81.69±4.05)g, 組間差異無統計學意義。實驗第74天，A組動物隨機取出16只，分為2組：A1組，維生素A缺乏組，8只，皮下注射菜籽油，劑量為50 mg/kg；A2組，維生素A皮下補充組，8只，皮下注射全反式視黃酸（ATRA），劑量為50 mg/kg。B組動物隨機取出8只，B1組，為正常對照組，皮下注射菜籽油，劑量為50 mg/kg，連續注射4 d，實驗第79天 ，將這3組大鼠全部處死，取血和組織行相關指標的測定。A組剩余的動物按體重隨機分為2組：A3組，為維生素A繼續缺乏組；A4組，為維生素A食物補充組。B組剩余的動物為B2組，是維生素A正常對照組，3組大鼠均給予維生素A缺乏飼料，A3組大鼠用菜籽油按1 mL/kg灌胃，A4組和B2組大鼠維生素A的補充劑量為每天18 μg/kg體重，按1 mL/kg灌胃，每組動物8只。30 d后將其全部處死，取血和組織進行相關指標測定。實驗動物分籠飼養，動物房溫度控制在16～25℃，濕度為55%～65%，所有動物自由進食，飲用自來水。
1.2.2 標本采集 隔日記錄給食量和剩余量，每周定時稱重2次，并觀察記錄動物活動。分別于實驗的第78天和第104天處死動物（處死前12 h空腹），取血清、肝臟，并留取腦組織迅速放入液氮后轉移至－70℃冰箱保存以備檢測mRNA。
1.2.3 realtime-PCR法檢測基因表達量 按Trizol說明書方法提取下丘腦組織總RNA，經紫外可見光分光光度計測定RNA濃度后，逆轉錄成cDNA,進行PCR擴增。PCR反應以逆轉錄產物為義務模板，引物序列見表2。引物由上海英峻生物技術有限公司合成。以β-actin為內對照,通過實時熒光定量PCR方法,檢測維生素A干預前后基因NPY表達差異［5］。反應體系:cDNA 1 μL ,上游引物 0.2 μL,下游引物0.2 μL, Evagreen μL, dNTPs 0.6 μL,10×PCR Buffer2 μL, Mgcl2 (25mmol/L)
2 μL, Taq DNA Polymerase (5U/L) 0.2 μL，加無菌水至20 μL。反應條件:95 ℃預變性5 min;95 ℃變性30 s(NPY,58 ℃, β-actin,60 ℃)，退火40 s,72 ℃延伸45 s,共45個循環;72 ℃后延伸10 min。
1.3 數據處理 實驗數據以均數±標準差表達（x±s），采用Stata 7.0統計軟件包對數據進行統計分析。2組間比較用t檢驗，3組間比較用單因素方差分析，以P＜0.05為顯著性差異水準。
2 結果
2.1 維生素A缺乏大鼠的一般體征 喂養12周末，與正常組比較，VAD組大鼠出現皮毛粗糙、光澤較差、豎毛、眼睛畏光、有眼分泌物，但未觀察到角膜潰瘍、失明等眼部體征。
2.2 實驗各期各組大鼠進食量情況 VAD缺乏組大鼠自第4周起，進食量顯著低于對照組，見表3。在維生素A皮下補充實驗中（4 d），第1天3組大鼠進食量差異無統計學意義，第2,3,4天VAD組大鼠進食量顯著低于正常對照組和Vitamin A皮下補充組，Vitamin A皮下補充組第2,3天進食量顯著低于正常對照組，至第4天2組大鼠進食量無明顯差異(P＞0.05)，見表4。表5顯示，在維生素A食物補充實驗全程中，VAD大鼠的進食量顯著低于正常對照組和Vitamin A食物補充組(P值均＜0.05),Vitamin A食物補充組的進食量與正常對照組間差異無統計學意義(P＞0.05)。
2.3 實驗期間各組大鼠體重變化趨勢 在維生素A缺乏實驗過程中，VA缺乏組大鼠體重和正常對照組差異無統計學意義。在維生素A皮下補充實驗中，前2天3組大鼠體重差異無統計學意義(P＞0.05)，實驗的第3，4天，VA缺乏組大鼠體重顯著低于正常對照組(P值均＜0.05)，見表6。在維生素A食物補充過程中，3組大鼠體重差異無統計學意義(P值均＞0.05)。
2.4 實驗各期各組大鼠維生素A含量情況 皮下補充維生素A實驗結果顯示：VAD組血清和肝臟維生素A值顯著低于正常對照組；皮下補充后，與缺乏組相比，大鼠血清維生素A值顯著升高，肝臟維生素A值無明顯改變。但皮下補充組血清仍顯著低于正常對照組。見表7。食物補充維生素A實驗結果顯示：VAD組血清和肝臟維生素A值均顯著低于正常對照組和維生素A食物補充組；維生素A食物補充組肝臟維生素A值低于正常對照組，差異統計學意義(P＜0.01)。見表8。
2.5 實驗期間各組大鼠NPY mRNA表達情況 維生素A皮下補充實驗相對實時定量結果表明，正常對照組的增食肽NPY mRNA的表達是缺乏組的12.47倍。給予維生素A皮下補充后，皮下補充組大鼠NPY mRNA的表達顯著升高（圖1）；在維生素A食物補充實驗中，相對實時定量結果表明，正常對照組的食欲促進因子NPY mRNA也存在高表達，是缺乏組的3.94倍（圖2）。
3 討論
研究發現，下丘腦中散在分布著數個調節攝食行為的關鍵區，如下丘腦外側區（LH）、腹內側核（VMN）、弓狀核（ARC）、室旁核（PVN）等，它們協同合作、相互影響，形成了一個復雜的“食欲調節網絡（ARN）”，其中眾多的食欲調節因子（包括多種食欲促進因子和抑制因子）起著極其重要的信息傳遞作用。在下丘腦食欲調節網絡中，NPY是下丘腦中最重要的食欲促進因子，神經肽Y（neuropeptide Y,NPY）是一種含有36個氨基酸的多肽，于1982年由Tatemoto首先從豬腦中分離出來，屬胰多肽家族，廣泛分布于體內，尤以神經系統含量最高。將NPY微量注入不同的下丘腦區皆可刺激動物的攝食活動。研究發現，厭食患兒血漿NPY水平低于正常兒。NPY是一個天然存在的食欲信息傳遞因子，對多種食欲促進因子和抑制因子具有調節作用。NPY 是leptin、orexin和Ghrelin 3種攝食調控因子的直接作用對象，是這些攝食調控因子發揮作用的重要橋梁［6］。
實驗發現，維生素A缺乏組大鼠下丘腦組織NPY mRNA為低表達，正常對照組NPY mRNA的表達水平是缺乏組的12.47倍，給予VAD組大鼠維生素A皮下補充后，NPY mRNA的表達明顯升高。這充分說明了在為期4 d的維生素A皮下補充實驗過程中，缺乏組大鼠進食量明顯下降時，皮下補充組大鼠進食量沒有下降，較缺乏組顯著升高，且維持和正常對照組相同的水平。給予VAD組大鼠食物補充維生素A后，NPY mRNA水平有了一定的升高，但升高倍數較小，因此，NPY可能不是維生素A皮下補充實驗中引起大鼠食欲改變的主要調節基因，可能還有其他食欲調節因子的參與。近年來，隨著醫學進展，發現越來越多的食欲調控信號，如飽食信號瘦素（leptin）、膽囊收縮素（CCK）、蛙皮素（bombesin）、胰島素（insulin）等，饑餓信號增食欲素（orexin）、甘丙肽（galanin）等。目前還不知道維生素A是直接促進下丘腦NPY的合成，還是通過外周激素如瘦素、胰島素、糖皮質激素等間接影響NPY的合成，其機理還需進一步探索。
維生素A是小兒生長發育的必需營養素，維生素A缺乏不僅可引起失明等眼部癥狀［7］，還能損害機體的免疫系統，極大地增加患病和死亡的危險［8-10］。本文初步探討維生素A缺乏與補充影響食欲的可能機制，旨在為兒童厭食癥的預防和治療提供新的思路，更好地促進兒童生長發育，保障兒童身心健康。
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