維生素b12范文

導語：如何才能寫好一篇維生素b12，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

別名

鈷胺素、紅色維生素、抗惡性貧血維生素。

食物來源

維生素b12基本不存在于植物中,但魚、蛋、肉、肝中含量豐富,腸道細菌可以合成,故一般情況下人體不缺乏、但維生素B12是素食者容易缺乏的維生素,也是紅細胞生成不可缺少的重要元素。

食事提醒

維生素B12與葉酸、鈣質同時攝取可產生最佳效果。

食療保健

維生素B12能促進紅細胞形成及再生,預防貧血;能維護神經系統健康;能促進兒童成長,增進食欲;能代謝脂肪酸,使脂肪、碳水化合物、蛋白質被身體適當利用;能消除煩躁不安,集中注意力,增強記憶及平衡感。

維生素B12還促使甲基丙二酸轉變為琥珀酸,參與三羧酸循環。此作用關系到神經髓鞘脂類的合成及維持有髓神經纖維功能完整,維生素B12缺乏癥的神經損害可能與此有關。缺乏時可引起神經障礙、脊髓變性,并可引起嚴重的精神癥狀。維生素B12缺乏可導致周圍神經炎。兒童缺乏維生素B12的早期表現是情緒異常、表情呆滯、反應遲鈍,最后導致貧血。

維生素B12主要用于治療惡性貧血;與葉酸合用治療其他巨幼細胞貧血、抗葉酸藥引起的貧血及脂肪瀉;亦用于某些神經系統疾患如神經炎、神經萎縮等,肝臟疾病如肝硬化、肝炎等,以及血液系統疾病如白細胞減少癥、再生障礙性貧血等的治療。

食事求適

老人、素食且不吃蛋和奶制品的人必須補充維生素B12;

經常應酬且大量喝酒的人,補充維生素B12也是重要的;

在月經期間或月經前補充維生素B12非常有益,孕婦及哺乳期女性也應補充。

成人每日的適宜攝入量是2.4μg。妊娠期間每日的適宜攝入量是為2.6μg;哺乳期的女性則需要2.8μg。

食性物語

篇2

①有效成分含量均勻

根據客戶需要，威可達公司生產加工維生素B12添加劑，最終添加劑成品維生素B12含量為0.1%－1%，有效成分含量均勻。

②保形性好

威可達公司維生素B12添加劑不易溶解，在添加入飼料中制作成飼料成品后，即便在水的浸泡下，也可以長時間保持原形不溶解，所以威可達公司維生素B12添加劑除了可以用于一般的畜禽養殖，還可以用來進行水產養殖。

③誘食力強

威可達公司維生素B12添加劑在加工時適宜的高溫作用，促使物料產生部分香味物質，增加飼料對于牲畜、禽類、魚類的誘食力。威可達公司維生素B12添加劑提高了牲畜、禽類、魚類采食速度，可以有效增加牲畜、禽類、魚類的采食量。

④方便養殖管理

威可達公司維生素B12添加劑物料均勻，可以在養殖時能夠準確了解牲畜、禽類、魚類的攝取量，從而及時調整投飼量和投飼時間，節約添加劑的使用，防止B12添加劑的浪費。

⑤添加劑安全性提高

一般的添加劑原料，在運輸、儲存等物流過程中，可能會受到病菌感染。威可達公司維生素B12添加劑料的擠壓加工過程中，通過高強度的水熱作用，有效去除大部分有害因子，這樣威可達公司維生素B12添加劑就會十分安全。

二維生素B12添加劑的生產工藝創新

1混合顆粒機機型選擇創新

混合顆粒機一般分成單螺桿混合顆粒機和雙螺桿混合顆粒機2種機型。單螺桿混合顆粒機，對物料變化、產品要求變化等的適應能力較差。威可達公司維生素B12添加劑需要根據客戶需要，生產維生素B12為0.1%－1%不同含量，不同粒度的產品，所以單螺桿混合顆粒機不太適用。威可達公司根據需要，創新地使用雙螺桿混合顆粒機，這樣混合顆粒機使用范圍更寬。由于混合顆粒機兩個螺桿的協助作用，所以在混合顆粒機擠壓過程中物料的走向得到較理想的控制，避免了單螺桿混合顆粒機中出現的逆向隙流，使物料受力均衡，維生素B12添加劑產品顆粒大小均一。而且雙螺桿混合顆粒機兩個螺桿工作時相互清理粘附于螺桿的物料，所以雙螺桿混合顆粒機生產時物料殘留很少，節約了原料的使用。

2原料入機水分調節的工藝創新

原料進入混合顆粒機時，為了使得維生素B12添加劑易于成型，需要控制進料時的物料水分。物料水分對維生素B12添加劑產量、生產時的耗能、維生素B12添加劑產品質量、混合顆粒機使用壽命及混合顆粒機的工作平穩性等都有影響。維生素B12添加劑原料的水分提高，那么此后的蒸汽成本和干燥成本相應增加。維生素B12添加劑生產原料需要有一定的水分含量，這樣可促使維生素B12添加劑生產原料軟化，降低維生素B12添加劑物料對設備的摩擦阻力，降低對混合顆粒機螺桿的驅動力要求，并減小混合顆粒機易損件的磨損。通過威可達公司技術人員的深入研究，認為維生素B12添加劑物料水分22％－31％，是混合顆粒機的適宜操作參數。

3濕法混合工序

維生素B12添加劑的載體一般是玉米淀粉，或者根據客戶要求使用碳酸鈣、磷酸氫鈣、甘露醇作為載體。將玉米淀粉置于混合顆粒機中，然后根據客戶要求的維生素B12含量，加入訂單含量的維生素B12液體，攪拌10分鐘出料，得維生素B12添加劑濕物料后卸出。

4干燥工序及工藝創新

維生素B12添加劑從混合顆粒機出來后，一般水分在25%以上。所以離開混合顆粒機后的維生素B12添加劑顆粒必須干燥，去除維生素B12添加劑部分水分。維生素B12添加劑的干燥通常分為兩步進行：熱風干燥，冷風干燥。通過沸騰干燥機進行干燥，以進風口溫度120℃～130℃的熱空氣干燥物料。120℃～130℃范圍內沸騰干燥機干燥效率高，且維生素B12添加劑物料不易焦化。熱風干燥使維生素B12添加劑物料水分降至14％～18％。待出風口溫度到從60℃上升到80℃時，將進風口溫度設定為40℃，繼續引風40分鐘后停引風機，卸出干燥維生素B12添加劑物料。調節原料水分，也是調節維生素B12添加劑產品密度的重要措施之一。威可達公司科研人員認為，減少維生素B12添加劑水分的汽化程度，可以使維生素B12添加劑產品密度增高。在螺膛處調節溫度，加溫促使水分汽化，維生素B12添加劑產品密度下降；在螺膛處用冷卻水降溫，減少汽化強度，可以使維生素B12添加劑產品密度增加。所以可以根據客戶的需求，進行維生素B12添加劑干燥程度的控制。

5后處理工序、干混合工序及終篩分

檢查振動篩狀態和篩網情況，根據客戶需要選擇相應目數的篩網，將維生素B12添加劑干物料加入到振動篩內，干物料經粉碎后同篩下的粉末一同混合，混合得維生素B12添加劑中間體。將維生素B12添加劑中間體置于錐形混合機中，根據客戶訂單的要求，加入固體維生素B12配方，攪拌30分鐘后，從混合機底部接出維生素B12添加劑混合后物料。將混合好的成品粉劑，根據客戶需求，使用相應篩網目數的振動篩進行篩分，去除雜物。

6包裝及包裝前后的質量控制創新

根據包裝規格，準確稱量維生素B12添加劑并復核，無誤后按包裝要求進行包裝，即雙層聚乙烯袋扎口及鋁箔袋熱封。打包工序對于維生素B12添加劑質量的控制，是至關重要的。無論維生素B12添加劑前序的所有生產工序是否符合維生素B12添加劑加工要求，對維生素B12添加劑打包環節都應該加大力度進行監控。質檢員要對維生素B12添加劑產品進行仔細的檢查，如果發現維生素B12添加劑質量問題，需要及時反饋給維生素B12添加劑生產線上的生產者或控制者，以便對維生素B12添加劑生產工藝進行改進，以保證維生素B12添加劑產品質量。在維生素B12添加劑打包時，當標簽被加入并封口后，必須保證維生素B12添加劑沒有生產失誤問題，維生素B12添加劑粒度符合要求，B12有效含量指標檢測合格，維生素B12添加劑包裝重量在誤差規定范圍之內。

三維生素B12添加劑生產工藝中的質量控制創新

1提高與完善維生素B12添加劑設備的性能

機電設備對維生素B12添加劑產品質量有著直接影響。所以混合顆粒機、沸騰干燥機、封口機等設備，決定了維生素B12添加劑產品外觀、均勻度以及封口的好壞。所以在維生素B12添加劑生產設備的管理上，必須責任到人，加強維生素B12添加劑生產設備的維修與維護，提高與完善維生素B12添加劑生產設備的性能，使維生素B12添加劑生產設備能夠有效的投入高質量的維生素B12添加劑生產中。在維生素B12添加劑生產中，要嚴格按照維生素B12添加劑生產工藝要求進行生產。在維生素B12添加劑生產中，要進行合理工藝設計和工藝參數的選擇避免在維生素B12添加劑生產中發生設備故障，減少加工過程物料殘留，更好地生產出合格維生素B12添加劑產品。

2制定科學的維生素B12添加劑質量控制制度

篇3

【關鍵詞】 維生素B12 ；耳穴注射；妊娠劇吐

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.18.055

【Abstract】 Objective To investigate clinical effect by combined traditional Chinese and Western medicine treatment by vitamin B12 auricular point injection in the treatment of hyperemesis gravidarum. Methods A total of 90 patients with hyperemesis gravidarum were randomly divided into control group， acupoint group and intramuscular injection group， with 30 cases in each group. The control group received intravenous infusion for treatment. On the basis of treatment in the control group， the acupoint group received vitamin B12 auricular point injection on both sides， and the intramuscular injection group received vitamin B12 through intramuscular injection. Curative effects were compared in three groups. Results The acupoint group had shorter mean treatment time as （4.20±0.74） d than （5.3±0.78） d in the intramuscular injection group and （5.43±0.82） d in the control group， and their difference had statistical significance （P0.05）. The acupoint group had higher cure rate than the intramuscular injection group and the control group， and their difference had statistical significance （P0.05）. Conclusion Combination of vitamin B12 auricular point injection and intravenous infusion in treating hyperemesis gravidarum provides its clinical effect through acupuncture and pharmacological effects， which is better than single treatment by acupuncture or drug， and simple sum of their respective effects.

【Key words】 Vitamin B12； Auricular point injection； Hyperemesis gravidarum

孕D妊娠5～10周頻繁惡心嘔吐， 不能進食， 體重較妊娠前減輕>5%， 體液電解質失衡及新陳代謝障礙， 稱為妊娠劇吐， 發生率0.5～2.0%[1]。妊娠早期合并妊娠劇吐會影響到孕晚期母嬰結局， 胎兒生長受限（低體重兒及小于孕齡兒）、妊娠期高血壓疾病發生率及剖宮產率增加， 故臨床上要重視妊娠劇吐的發生和治療[2]。長期以來妊娠劇吐多采用靜脈補液支持治療， 在靜脈補液基礎上， 分別予維生素B12耳穴注射、肌內注射， 通過三種治療方法的臨床療效對比分析， 探討臨床治療妊娠劇吐的最佳方法。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年6月～2015年12月本院妊娠劇吐患者90例為研究對象。診斷均符合《婦產科學》診斷標準[1]， 排除非妊娠所引起的嘔吐， 并經 B超、肝功能、尿10項、血生化等檢查， 排除葡萄胎、肝炎， 維生素 B12過敏史的患者。患者年齡20～38歲， 孕6～10周計劃內懷孕， 體溫及肝腎功能均正常， 尿（++）-（+++）。隨機分為對照組、穴位組與肌注組， 各30例。

1. 2 治療方法 對照組患者采用靜脈補液， 先禁食 2～3 d， 每天靜脈滴入糖鹽水3000 ml， 輸液中加入氯化鉀、維生素C、維生素B6、碳酸氫鈉。在靜脈補液基礎上， 穴位組予維生素 B12注射液， 取兩側耳穴：胃、賁門穴位各注入0.5 ml， 1次/d。肌注組予維生素B12注射液1 ml， 1次/d， 肌內注射的治療方法， 3 d為1療程。

1. 3 療效判定標準 比較三組患者治療時間及治療效果。治療效果根據衛計委《中藥新藥臨床研究指導原則》制定。治愈：主癥（惡心、 嘔吐等）、次癥均消失或明顯改善， 或主癥改善， 其余癥狀完全消失， 化驗室檢查轉陰。有效：主癥、次癥均有改善， 化驗室檢查有好轉。無效：主癥、次癥均無改善， 化驗室檢查無改變。

1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

穴位組平均治療時間為（4.20±0.74）d， 均短于肌注組的（5.30±0.78）d、對照組的（5.43±0.82）d， 差異有統計學意義（P0.05）。穴位組治愈率均高于肌注組及對照組， 差異有統計學意義（P0.05）。見表1。

3 討論

妊娠早期約50%的孕婦會出現惡心嘔吐， 約10%的孕婦在整個妊娠期持續惡心嘔吐[3， 4]。妊娠劇吐是妊娠嘔吐最嚴重的階段， 往往因醫患對早孕期用藥安全性的顧慮而延誤就診或治療不足導致孕婦嚴重并發癥甚至危及母親生命， 被迫終止妊娠[5]。因病因尚不十分清楚， 長期以來對本病的治療多采用西醫補液支持療法， 仍有反復性妊娠劇吐和頑固性妊娠劇吐。近年來， 對于妊娠劇吐的對癥治療尤其是西藥的應用有了很大進展， 中醫學者在防治妊娠劇吐方面也做了大量的研究工作。妊娠劇吐， 中醫稱妊娠惡阻， 其機制為沖脈之氣上逆， 胃失和降[6]；在中醫中藥方面， 多采用健脾益胃[7， 8]、和胃降逆[9] 、養肝和胃[10] 、疏肝和胃[11]、抑肝和胃[12]等理法方藥治療， 患者常因湯藥氣味難以接受。在針灸方面， 臨床上多采用針刺中脘、上脘、下脘、足三里、內關等穴位[13， 14]， 維生素B1、B6穴位注射[15]， 耳穴按壓法[16]等方法治療。針灸因其避免藥物首過效應， 且具有價格低廉、作用迅速、不良反應少等特點， 具有不可替代的優勢。

維生素B12按美國藥物與食品管理局（FDA）藥物分級標準為A級。是一種由含鈷的卟啉類化合物組成的B族維生素。其以輔酶的形式存在， 可以增加葉酸的利用率， 促進碳水化合物、脂肪和蛋白|的代謝， 對嬰幼兒的生長發育有重要作用。此課題以西醫常規對癥支持治療保證每天熱量的基本供應， 同時結合維生素B12耳穴注射、肌內注射， 因為妊娠劇吐正值胎兒腦及神經系統迅速分化的時期， 維生素（葉酸、維生素B12）及蛋白質的攝入尤為重要。

法國醫學博士P.Nogier對耳穴進行較深入的研究， 于1957年發表了形如胚胎倒影的較為完整的耳[17]。“經之所過， 主治所及”。人體內臟在耳廓上相應部位的反應點， 恰恰是在迷走神經耳支分區內， 刺激耳穴產生的神經沖動， 如刺激與嘔吐有關的耳穴如神門、胃穴等， 可經耳-迷走-內臟反射途徑影響嘔吐中樞， 減少惡心嘔吐[18]。耳穴注射療法， 是用微量藥物注入耳穴， 通過注射針對穴位的刺激和藥物的藥理作用， 協同調整機體功能， 促進疾病恢復， 達到防治疾病的目的[18]。

經皮穴位電刺激預防惡心嘔吐已被證明有效[19]。現代研究也表明， 胃運動受到副交感神經和交感神經的雙重神經支配。針刺治療能夠促進胃排空和消化液的分泌， 正是通過激活了迷走神經通路和阿片肽通路而實現的[20]。運用針刺療法可增高胃電主功率， 調節胃動素、胃泌素、生長抑素等胃腸激素水平， 且針刺的療效優于促胃腸動力藥， 如多潘立酮、莫沙必利等， 其總有效率為73.5%～95%[21]。

本研究選用耳穴中的胃穴、賁門穴調和脾胃、理氣降逆。結果穴位組治療時間均短于肌注組及對照組， 其治愈率高于均高于肌注組及對照組， 差異有統計學意義（P2）；可以較為迅速地減輕孕婦劇吐癥狀， 恢復孕婦健康， 促進胎兒發育， 從而達到治療妊娠劇吐的目的。

有研究[22]表明不同時間進行穴位刺激干預所取得的預防惡心嘔吐效果不同。這為維生素B12耳穴注射治療妊娠劇吐下一步研究提供了新的方向與思路。目前維生素B12耳穴注射治療妊娠劇吐既縮短療程， 經濟節約， 又減少住院時間， 對患者及提高醫院病床周轉使用率達到雙贏的結果。

參考文獻

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篇4

第一：食物中的維生素B12與蛋白質結合，進入人體消化道內，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，維生素B12被釋放，并與胃粘膜細胞分泌的一種糖蛋白內因子（IF）結合。維生素B12-IF復合物在回腸被吸收。維生素B12的貯存量很少，約2~3mg在肝臟。主要從尿排出，部分從膽汁排出。

第二：維生素B12的功效是：促進紅細胞的發育和成熟，使肌體造血機能處于正常狀態，預防惡性貧血；維護神經系統健康以輔酶的形式存在，可以增加葉酸的利用率，促進碳水化合物、脂肪和蛋白質的代謝。

第三：有些病人對該品有過敏反應，甚至過敏性休克，使用時應注意。，過量的維生素B12會產生毒副作用。據報道注射過量的維生素B12可出現哮喘、蕁麻疹、濕疹、面部浮腫、寒顫等過敏反應，也可能相發神經興奮、心前區痛和心悸。維生素B12攝入過多還可導到葉酸的缺乏。

（來源：文章屋網 ）

篇5

[關鍵詞] 葉酸;維生素B6;維生素B12;高同型半胱氨酸;冠心病

[中圖分類號] R972 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)04(b)-044-02

Clinical observation of folic acid,VitB6 and VitB12 on the treatment of high homocysteine type coronary artery disease

LUO Haipan

(Department of Medicine, Health Center of Fenglang,Dabu 514200, China)

[Abstract] Objective: To appraise the effective of folic acid, VitB6 and VitB12 on high homocysteine of coronary heart disease. Methods: There were 78 cases randomly divided into the treatment group (routine treatment added Folic Acid, VitB6 and VitB12) and control group(routine treatment), the course of treatment was one month for both groups, observed Hcy, clinical manifestation and ECG prior treatment and post treatment. Results: The Hcy level in treatment group and control group was (25.9±8.1) μmol/L and (17.8±7.6) μmol/L,and total effective rate in two groups was 90.0% and 55.3%. Treatment group was superior to the control group in relaxation rate of Hcy level and ative effect. Conclusion: Folic acid,VitB6 and VitB12 are effective on high Hcy type coronary artery disease.

[Key words] Folic acid; VitB6; VitB12; Homocysteine; Coronary artery disease

近年來發現高同型半胱氨酸(Hcy)血癥與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發生密切相關,為了解降低血清同型半胱氨酸能否降低冠心病的危險性或改善冠心病病情,本科采用葉酸、維生素B6和維生素B12干預治療冠心病伴高同型半胱氨酸血癥患者40例,發現有顯著療效,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年12月～2009年12月廣東大埔楓朗鎮衛生院,按世界衛生組織(WHO)《缺血性心臟病的命名和診斷標準》[1]確定診斷為冠心病并有高血清同型半胱氨酸患者78例,且所有研究對象都已排除其他風濕性疾病、肝腎功能不全及腫瘤等病史或有影響Hcy水平藥物服藥史(如甲氨喋呤、卡馬西平、苯妥英、一氧化二氮、6-氮尿嘧啶苷等)。隨機分為兩組,治療組40例,男22例,女18例;年齡45~76歲,平均63歲;治療前Hcy水平為(30.8±9.2) μmol/L。對照組38例,男20例,女18例;年齡44~77歲,平均62歲;治療前Hcy水平為(29.7±9.8) μmol/L,兩組在年齡、性別等方面差異均無統計學意義。

1.2 治療方法

對照組給予常規治療(包括溶栓、擴張冠狀動脈血管、抗血小板、降低血黏稠度、減少心肌耗氧、鎮靜等);治療組在常規治療基礎上加用葉酸800 μg/d,維生素B6片20 mg/d,維生素B12片200 μg/d,療程為1個月。

1.3 血清同型半胱氨酸測定

所有研究對象均于治療前及治療1個月后分別抽清晨空腹肘靜脈血5 ml,立即送檢,30 min內3 000 r/min離心10 min,提取血清于-80℃低溫冰箱冷凍保存至Hcy測定。Hcy測定采用循環酶法,按試劑盒(四川省邁克科技有限責任公司提供)操作步驟進行操作。診斷標準以目前較公認的標準, 正常空腹血漿Hcy濃度為5～15 μmol/L,>15 μmol/L為高同型半胱氨酸血癥。

1.4 療效判定

冠心病療效標準及心電圖療效標準均按1979年上海心血管會議修訂的《冠心病心絞痛及心電圖療效評定標準》進行評定。顯效:心絞痛等主要癥狀消失或明顯減輕,心電圖恢復正常或達到大致正常;有效:心絞痛發作次數、程度及持續時間明顯減輕,心電圖ST段回升≥0.05 mV,但未達正常水平,主要導聯倒置T波改變變淺(達25%以上者),或T波由平坦變為直立,房室或室內傳導阻滯改善者;無效:心絞痛主要癥狀無改善,心電圖基本與治療前相同;加重:心絞痛等主要癥狀與心電圖較治療前加重。總有效=顯效+有效。在綜合療效判斷時,若心絞痛等癥狀療效與心電圖療效兩者不一致時,應以療效低的結果為綜合療效。

1.5 統計學方法

兩組血清同型半胱氨酸結果以(x±s)表示,統計學方法采用SAS 6.0統計軟件進行資料處理,兩組計量資料比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 治療前后兩組血清同型半胱氨酸比較

兩組患者治療前Hcy水平差異無統計學意義(P>0.05),治療組經口服葉酸加維生素B6和維生素B12治療后血清同型半胱氨酸水平明顯下降,較對照組常規治療后的血清同型半胱氨酸水平差異有統計學意義(P

2.2 治療前后兩組療效比較

見表2,治療組的總有效率明顯優于對照組(P

3 討論

近年來大量的臨床和實驗室資料顯示,高Hcy血癥與冠心病(CHD)的廣泛性和嚴重性有關[2]。李春蘭等[3]檢測30例正常人和60例冠心病(CHD)患者,冠心病患者中1支病變20例,2支病變23例,3支病變17例。結果顯示:冠心病組血漿Hcy明顯高于非冠心病組,1支病變、2支病變、3支病變組的Hcy水平依次增高,說明冠心病患者血漿Hcy水平越高,則其冠狀動脈病變越廣泛,病變程度越高。高同型半胱氨酸血癥致冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的機制涉及多個環節:血管內皮損傷是冠狀動脈粥樣硬化過程的始動環節,Hcy對血管內皮有直接的細胞毒作用[4];有研究認為Hcy在代謝過程中產生活性氧,直接損傷內皮或加強低密度脂蛋白(LDL)氧化,抑制NO合成酶的合成和活性,減少NO的合成,從而導致內皮功能障礙[5];Hcy可使動脈平滑肌細胞內cyclinmRNA和fos癌基因表達增強,誘導靜止期細胞進入分裂期,促進動脈平滑肌細胞迅速(VSMCS)增殖,而VSMCS的增殖是冠狀動脈粥樣硬化的顯著病理學特征;Hcy還可通過激活血小板而增強其聚集性,誘導產生或激活促凝血物質(如因子Ⅴ、Ⅹ),還可通過抑制組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)與內皮細胞及纖溶酶原的結合,減少纖溶酶的形成等途徑來影響凝血及纖溶過程,使機體處于血栓前狀態[6]。傳統危險因素(如高血壓、高血脂、家族史和吸煙)對Hcy升高無明顯影響[7],高同型半胱氨酸是冠心病發生的一個獨立危險因素,因此高同型半胱氨酸的控制已成為冠心病防治的重要環節[8]。而Hcy作為一種含硫分子的氨基酸,在體內經蛋氨酸脫甲基化生成,主要通過再甲基化和轉硫途徑代謝,在代謝中需蛋氨酸合成酶、胱硫醚β合成酶(CBS)及維生素B12、葉酸、維生素B6參與[9]。目前有研究表明血清Hcy水平與葉酸、維生素B12呈負相關[10]。

本研究顯示冠心病并高同型半胱氨酸血癥患者在常規治療的基礎上加用葉酸、維生素B6和維生素B12對高同型半胱氨酸血癥療效顯著,這與國內報道基本一致[11],且對冠心病有顯著療效,其機制可能與降低Hcy有關。

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篇6

【關鍵詞】 腔隙性腦梗死；維生素B12；葉酸

腔隙性腦梗死在臨床中是較為常見的一種疾病， 且具有多發性， 發病率、致殘率極高， 對患者生活質量造成極為不利的嚴重影響， 有的還會危及到患者生命。經資料研究發現， 維生素B12缺乏與患者血管性疾病產生存在密切相關性。維生素B12屬于同型半眺氨酸合成蛋氨酸的一種輔酶， 是否可以用作腔隙性腦梗死的一個獨立危險因素， 并無較為統一規定。本文選取90例腔隙性腦梗死患者， 分析血清維生素B12變化情況， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年7月～2013年10月90例腔隙性腦梗死患者作為研究組， 其中男60例， 女30例， 年齡50～85歲， 平均年齡（66.5±8.4）歲。按照患者腦梗死（NIHSS）評分， 患者中有輕度41例， 中度28例， 重度21例；其中存在高血壓癥狀者43例， 冠心病者36例， 糖尿病者23例， 高血脂者16例。并選取同時期非腦梗死患者90例作為對照組， 其中男58例， 女32例；年齡53～80歲， 平均年齡（66.8±3.5）歲；其中高血壓者42例， 冠心病者35例， 糖尿病者25例， 高血脂者17例。兩種患者性別、年齡、合并癥等一般資料方面差異均無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 患者均空腹狀態持續12 h， 次日清晨于空腹下抽取4 ml靜脈血， 將其分離取出血清， 經化學發光分析儀及其配套試劑盒， 按照操作步驟嚴格按照執行檢測維生素B12與葉酸水平。

1. 3 病情判定標準 患者腦梗死病情判定按照NIHSS評分分成輕度、中度、重度， 輕度NIHSS評分15分[1]。

2 結果

研究組中檢測維生素B12與葉酸水平均明顯低于對照組， 差異有統計學意義（P

3 討論

維生素B12在人體核酸代謝時起到重要輔酶作用， 可以確保人體神經細胞結構晚上， 并具有良好功能， 若其缺乏會導致神經細胞能量代謝與蛋白質合成受到極為一種不利影響， 導致神經髓鞘無法正常形成， 使得正常膜結構遭受較大破壞， 導致血管平滑肌出現大量增殖現象， 機體血小板發生黏附性上升現象， 使得動脈粥樣硬化， 從而引發腔隙性腦梗死神經系統遭受損傷等一系列臨床綜合征， 維生素B12含量減少會使得臨床癥狀對人體動脈硬化發揮有效促進作用及誘發性。微血管出現病損現象可以使得外周神經發生缺血性受損現象， 引發神經病變及營養障礙癥狀發生。維生素B12對腔隙性腦梗死患者造成影響在臨床研究中認為與同型半胱氨酸氧化可以分解氧自由基和氫氧根自由基有關， 使得腦血管內內皮細胞受到嚴重損害， 導致動脈硬化癥狀產生并發展， 極易引發腦血管疾病。半胱氨酸與其代謝物可以提高促血小板聚集因子含量， 從而導致血栓形成幾率增加。有研究資料顯示[2]， 維生素B12與葉酸水平發生改變對腦梗死產生較高影響力度主要是因其對半胱氨酸產生作用， 引發腦梗死疾病發生機制主要是半胱氨酸氧化可以形成自由基， 從而能夠直接性對腦血管細胞產生損， 而且能夠增加低密度脂蛋白氧化速度， 速度動脈粥樣硬化速度進一步上升， 最終引發腦血管疾病出現， 例如腦梗死和腦出血等癥狀。半胱氨酸與代謝產物可以提高凝血因子V自身效果， 從而引發血小板提高聚集性， 且減少C反應蛋白效果， 由此形成血栓[3]。

本文研究組維生素B12含量明顯減少， 與對照組比較差異有明顯統計學意義（P

目前， 維生素B12屬于一種價格低廉藥品， 若長期服用并不會產生較高不良反應幾率， 其能夠有效預防動脈粥樣硬化產生， 臨床效果明顯。因此， 成年人合理調整飲食結構， 增加維生素B12攝取， 可以減少腦血管疾病發生率。

參考文獻

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篇7

【關鍵詞】 血管性頭痛；維生素B12；太陽穴治療

血管性頭痛是臨床上常見癥狀，癥狀突出，有關檢查多無異常發現，傳統治療方法治療效果差，易復發。在探索治療藥物和治療方法中，我們發現用維生素B12頭部痛點及兩側太陽穴注射治療神經血管性頭痛和多種原因引起的頭痛頭暈具有特效，2007年5月以來，我們用上述方法治療115例效果顯著，報道如下。

1 臨床資料

患者115例，男性41例，女性74例，年齡14～72歲，以20～55歲年齡段較多，病程最短15天，最長10年，多數為1～2月，病程較短者多因受涼感冒后發生，病程較長者反復發作，受涼感冒后可加重。門診20例，住院患者95例，住院病例中，以頭痛原因待查收住院26例，以其它主要疾病入院，同時伴有頭痛頭暈反復發作69例，大部分患者主要癥狀為頭部持續脹痛伴頭暈，陣發性短暫頭部部位不固定，搏動性或刀剌樣痛，患者因痛反復發作，疼痛劇烈難忍，常伴有恐懼感。全部病例接受本方法治療前，都曾反復就醫，經中西藥治療無效或效果不明顯。用本方法治療前，75例頸部多普勒超聲檢查，54例有血管擴張或腦供血不足情況，全部患者經血象，血生化，頭顱CT及其它有關檢查，排除腦炎，腦膜炎，高血壓，顱內外腫瘤，五官，頸部及其它原因所致器質性疾病。根據1988年國際頭痛病學會有關標準及中國6城市，偏頭痛流行病學調查診斷標準確診為血管性頭痛101例，癥狀突出難明確診斷14例。

2 治療方法

找準頭部壓痛點，凡是神經血管性頭痛和其它不明原因引起的頭痛頭暈患者，查體時，在枕骨下方，即風池穴周圍，患者無感覺痛處，視頭痛頭暈程度情況，常有與頭痛程度一致的明顯壓痛。頭痛顯著者，檢查時稍觸患者痛難忍。找痛點時，術者站在患者背后，用左拇指，在患者枕下左右按壓尋找出兩側明顯壓痛點，壓痛點找準后，常規碘酒，酒精消毒，取5毫升一次性注射器，抽取維生素B12，0.5mg×2支，術者左拇指緊壓痛點，右手持注射器，沿左拇指尖部進針至顱骨，抽吸無回血后，緩慢推入藥液0.2毫升左右后，注射器邊退邊推，每側0.8毫升，注射完畢，酒精棉球壓迫針點止血，雙側太陽穴常規消毒后，用同樣方法每穴各注射0.2毫升。5天后無論頭痛是否存在，同樣藥物和方法再鞏固治療一次，2次注射治療無效者，不再行第三次注射。

3 治療結果

3.1 療效判斷 顯效：藥物注射10分鐘后頭痛，頭暈，頭昏漸消失，5天后痛點壓痛消失；有效：上述治療后癥狀消失，5天內又出現頭痛，但癥狀明顯減輕，再次注射治療后癥狀可消失；無效：上述方法注射治療2次癥狀無改善或無明顯改善，加用或改用其它藥物或治療方法。

3.2 治療結果 顯效109例，占94%，有效6例，占6%，全部有效，有效率為100%。治療效果顯著好于傳統治療血管性頭痛用藥，以及當前常用的鹽酸氟桂利嗪及其它治療方法和藥物。

4 討論

神經血管性頭痛臨床多見，血管性頭痛以反復發生的單側或雙側陣發生劇痛為特征，根據研究資料表明［1，2］，偏頭痛的發作與血小板凝集，血液流變學變化，生化尿常有關。偏頭痛發作前驅期，發作期存在不同的理化因子改變。前期僅顱內外血管收縮，發作期血管舒張的理論，但發病機理至今仍善未完全明了。從較多臨床觀察和我們的臨床體會，我們認為頭痛發作時的疼痛頻率和不規律性，疼痛機理神經因素可能是主要的。頭痛壓點位于風池穴處，該處是頭部神經血管走行的主要集中部位，是中醫經絡學說手足少陽經和陽維脈的交匯穴，也是中醫治療各原因所致頭痛的主要穴位，太陽穴是治療頭痛的常用輔助穴位，配合痛點治療效果顯著。本組病例中，部分患者頭痛發生前有明顯受涼感受冒史，偏頭痛的發病誘因與外感風寒有密切關系，外感風寒后，風池穴周圍組織及所經此處上行的神經血管，可能發生無菌性炎性水腫。維生素B12是由肝臟提取的含鈷物質，為細胞合成核過程中的主要輔酶，參于體內膽堿，氯基酸及脂肪代謝與糖代謝，缺乏時葉酸代謝發生障礙。維生素B12具有廣泛的生理功能，還能用于神經系統疾病，如神經炎，神經萎縮，神經痛的治療。止痛與治療作用可能與上述機理有關，但維生素B12并非麻醉止痛藥，止痛快，不易復發機理有待進一步觀察研究。本方法效果顯著，易于掌握，價格低廉，適用性強。值得進一步探討。

參考文獻

篇8

[關鍵詞] 腦梗死；葉酸；維生素B12；高同型半胱氨酸血癥

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）09（b）-0066-03

高同型半胱氨酸血癥（hyperhomocysteine，HHcy）是缺血性卒中的獨立危險因素[1]。同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）致腦梗死的作用機制之一為氧化應激機制導致血管內皮損傷[2]。氧化應激產生的炎癥因子如血清高敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）是引起腦水腫和神經細胞凋亡的重要因素[3]，而血漿總同型半胱氨酸（total homocysteine，t-Hcy）與腦梗死患者體內炎癥因子的關系，研究尚少。本實驗通過觀察葉酸和VitB12治療對HHcy腦梗死患者血清t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9的影響，探討其與炎癥因子的相關性。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取四川省綿陽市中心醫院（以下簡稱“我院”）2010年12月～2012年12月收治的112例HHcy腦梗死患者，所用患者均符合1996年第4屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準[4]，全部患者經頭顱CT或MRI證實為腦梗死，且空腹血漿t-Hcy≥15 μmol/L。本研究得到我院倫理委員會批準，并獲得患者本人或家屬同意，并簽署知情同意書。男68例，女44例，年齡24～75歲，平均（60.98±11.44）歲，排除標準：①正在使用影響Hcy水平的藥物；②有明確的VitB12缺乏或巨幼細胞貧血；③有急性炎癥或腫瘤患者；④大量飲酒（每日酒精攝入>60 g）；⑤有肝腎功能障礙患者。

1.2 分組及觀察內容

將112例HHcy腦梗死患者設為實驗組，同期112例性別和年齡匹配的健康體檢者，無高血壓病、糖尿病、高脂血癥及心腦血管病、肝腎疾病、結締組織疾病史，設為對照組，對兩組進行t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9的檢測及比較。將實驗組112例HHcy腦梗死患者根據性別、年齡及病情嚴重程度（根據美國國立衛生院卒中患者神經功能缺損評分量表（national institutes of health stroke，NIHSS）匹配，兩組患者性別、年齡及NIHSS評分差異無統計學意義（P > 0.05），分為干預組和常規治療組，常規治療組給予抗血小板、監控血壓及血糖、腦保護及改善腦循環等治療，干預組在常規治療的基礎上給予VitB12 0.5 mg口服，qd，葉酸5 mg口服，qd，對治療前及治療8周后進行血清t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9的檢測及比較。

1.3 檢測方法

1.3.1 標本采集 受試者于清晨空腹采靜脈血5 mL放于分離管中， 3000 r/min離心10 min（離心半徑為10 cm），抽取上層血清-70℃冰箱保存。

1.3.2 標本檢測 采用液相多重蛋白定量技術（cytometric bead array，CBA），應用流式細胞儀（facsc calibur）檢測兩組血清TNF-α、IL-8水平，試劑盒購自BD-pharmingen基因有限公司。t-Hcy檢測采用循環酶法，儀器為HITACHI7600，hs-CRP檢測采用膠乳增強免疫透射比濁法-LST型，儀器為HITACHI008。MMP-9采用酶聯免疫吸附法（ELISA），儀器及試劑盒均購自雅培公司。

1.4 統計學方法

采用統計軟件SPSS 10.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 實驗組與對照組相關指標的檢測情況

實驗組血清t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 干預組與常規治療組相關指標的檢測情況

治療前血清t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9含量差異無統計學意義（P > 0.05），治療后干預組明顯低于常規治療組（P < 0.05）。見表2。

3 討論

大量研究結果證實高同型半胱氨酸是動脈粥樣硬化、缺血性卒中的獨立危險因素[5]，但其引起腦血管病的發病機制尚未完全明了，可能機制有：①血管內皮細胞損傷，Hcy在自身氧化過程中產生的超氧化物陰離子、過氧化氫及羥基等活性氧物質，即氧化應激損傷血管內皮。②通過對內質網應激導致細胞凋亡。③可以促進血管平滑肌細胞的過度增殖并向下移行，促使動脈粥樣硬化的形成。④通過增加凝血因子Ⅴ和Ⅹ的活性，選擇性地抑制血栓調節素的表達，降低抗血栓形成因子活性，干擾內皮細胞表面纖維蛋白溶解特性，破壞凝血和纖溶之間的平衡，促使血栓形成。⑤可以導致低密度脂蛋白的氧化，與Hcy結合的LDL易被巨噬細胞吸收形成膽固醇沉積，形成泡沫細胞[2]。本研究觀察到HHcy的腦梗死患者比正常健康人群具有較高的炎性反應，提示HHcy易致動脈粥樣硬化、缺血性卒中與患者體內高水平的炎癥因子有關，相關研究結果也提示升高的Hcy使機體循環中多種炎癥因子如單核細胞趨化蛋白-1（McP-1）、IL-8等生成增多，從而刺激MMP-9生成[6-7]。

本研究提示在腦梗死急性期hs-CRP明顯增高。CRP是一類機體炎性反應或組織破壞性病變出現在血液中的急性時相蛋白質，其中hs-CRP是一種評估低水平炎癥的方法。CRP主要由肝細胞在IL-6、TNF-α的刺激下合成[8]。CRP與C多糖、磷脂、陽離子結合的復合物都可激活補體生成大量的C5協同促進了腦組織的損傷，有研究顯示hs-CRP可能是腦梗死的獨立危險預測因子，它可以直接誘導內皮細胞凋亡，促進單核細胞產生TNF-α、MMP等炎癥因子，導致腦損傷[9]。葉酸是人體內重要的輔酶，它是一碳單位的載體，參與嘌呤、嘧啶等物質的合成，影響DNA的甲基化，對維持遺傳物質穩定性有重要作用[10]。葉酸和VitB12是神經系統發育和維持正常功能其重要作用的維生素，又是Hcy代謝必需的輔助因子，葉酸具有獨立的抗氧化作用[11]，對于HHcy的預防和治療主要通過補充葉酸和VitB12等來控制Hcy的水平。本研究也證實通過補充葉酸和VitB12，HHcy腦梗死患者的t-Hcy水平明顯下降，這與VISP研究結果是一致，而在t-Hcy水平明顯下降的葉酸和VitB12組hs-CRP的水平也低于常規治療組。提示葉酸和VitB12可能通過降低t-Hcy從而下調hs-CRP的水平，減輕炎性反應，其作用機制可能與Hcy促炎性表達有關。

血腦屏障（blood brain barrier，BBB）的重要結構為細胞外基質，它的完整性是中樞神經系統內環境穩定的關鍵。細胞外基質和毛細血管內皮細胞及其緊密連接的功能狀態與BBB的通透性密切相關。基質金屬蛋白酶（MMPs）是一組含Zn2+能降解細胞外基質的蛋白酶，參與胚胎正常發育與組織重構、生殖，并在多種病理過程中發揮作用。其中MMP-9是細胞外基質降解的主要介質，可有單核細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞等多種細胞分泌。它能降解腦血管基底膜、纖維連接蛋白和層黏連蛋白等，與腦缺血后血腦屏障的破壞及血管源性水腫有關，在腦缺血再灌注后MMP-9由TNF-α在轉錄水平促進表達，它通過降解細胞外基質導致腦微血管結構完整性被破壞，從而破壞血腦屏障BBB，導致繼發性腦水腫和腦損傷，具有神經毒性[12-13]，也是腦缺血后炎性反應的一部分，對其進行抑制可以減輕缺血再灌注損傷，減輕血管源性水腫[14-15]。

TNF-α是一種多細胞分泌產生的炎癥因子，它可以直接損傷血管內皮細胞和血管平滑肌細胞，并上調基質金屬蛋白酶的表達，破壞血腦屏障，加重白細胞浸潤和腦水腫，誘導機體產生IL-1、IL-6、IL-8等其他細胞因子，使多形核白細胞（PMN）在血管內皮細胞上聚集，并導致局部缺血和血栓形成。IL-8是1987 年Yoshimura 發現的由多種細胞產生的具有趨化作用的早期炎癥因子， 能趨化中性粒細胞、T細胞參與炎性反應，引導中性粒細胞變性及顆粒釋放，并激活中性白細胞、內皮細胞產生自由基、氮氧化合物、蛋白酶及花生四烯酸代謝產物，形成瀑布效應，是損傷病理過程中起重要作用的細胞因子[16]。它是由TNF-α、IL-1β誘導產生的，它是介導多形核白細胞（PMN）活化并且互相聚集的關鍵因子，同時也增強PMN表面與細胞黏附分子的結合活性，使PMN在血管內皮細胞上聚集，造成微循環障礙和臟器功能損害。本研究提示所有HHcy的腦梗死患者血清TNF-α、IL-8、MMP-9水平明顯高于健康對照組，與hs-CRP的水平一致。兩組腦梗死患者在治療后hs-CRP、TNF-α、IL-8等炎癥因子及MMP-9均有下降，其中葉酸和VitB12 治療組在治療后hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9的水平下降較常規治療組明顯，差異有統計學意義（P < 0.05），t-Hcy水平也較治療前下降明顯，但在常規治療組t-Hcy水平下降不明顯，差異無統計學意義（P > 0.05）。本研究提示葉酸和VitB12治療在降低t-Hcy的同時，腦梗死患者體內t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9也有明顯的下降，提示兩者有因果關系，即葉酸和VitB12治療在通過蛋氨酸代謝減少t-Hcy生成的同時，可能下調hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9的表達，從而減輕腦損傷，為葉酸和VitB12治療缺血性腦卒中提供新依據，但具體機制尚不明確，可能與下列因素有關：①抑制動脈粥樣硬化的炎性反應；②有效地減少血壓波動；③影響氧自由基有關，t-Hcy與腦梗死患者體內炎癥因子的相關性有待進一步設計研究。

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篇9

【關鍵詞】 灼口綜合征；維生素B12；利多卡因；舌神經阻滯

灼口綜合征（burning mouth syndrome， BMS）是臨床上最常見的疾病， 發病率很高， 多為中老年婦女及老年人， 其發病原因尚不明確， 可能與精神心理、局部因素、全身因素等因素有關。其癥狀是患者自感舌尖部及舌緣部有辣痛、刺痛， 輕度持續， 但舌質形態、功能無任何異常， 臨床檢查無其他陽性體征， 有時可能伴有牙齦等其他部位的疼痛， 患者比較痛苦。目前灼口綜合征的治療方法不盡一致， 多以病因治療為主。如全身用藥， 改善全身代謝、性激素水平， 但療效一般， 且毒副反應較大。

作者采用維生素B12加利多卡因局部舌神經阻滯治療灼口綜合征， 營養舌神經， 改善局部癥狀， 以達到治療的效果。旨在觀察維生素B12加利多卡因局部舌神經阻滯治療灼口綜合征的治療效果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇吉林市中心醫院口腔科門診的灼口綜合征患者， 從2011～2012年共收集病例68例， 其中男22例， 女46例， 年齡34～77歲。發病時間1個月 ～ 2年， 部位主要為舌尖及舌緣部12例， 伴有唇部等其他部位的疼痛。排除標準： ①對維生素B12、利多卡因過敏者。②近期用其他方法治療過的患者。③不能按時復診的患者。

1. 2 藥物及給藥方法

1. 2. 1 藥物 ①維生素B12注射液， 規格：1 ml：0.5 mg， 天津藥業集團新鄭股份有限公司生產。②利多卡因注射液， 5 ml： 100 mg， 天津藥業集團新鄭股份有限公司生產。

1. 2. 2 給藥方法 維生素B12， 2支/次（1 ml/支）， 用利多卡因稀釋至5 ml， 注射于雙側舌神經部位， 2.5 ml/側， 1次/d， 5 d為1個療程。

1. 3 療效判斷標準 治愈：癥狀消失， 停藥18個月后不復發。②顯效：癥狀消失， 停藥18個月后復發， 但復發后癥狀明顯減輕。③好轉：癥狀減輕， 但仍有輕微疼痛。④無效：用藥2個療程后， 病情前后無任何變化。⑤復發：停藥18個月后復發， 癥狀無減輕。總有效率=（治愈+顯效+好轉）/總例數×100%。

2 結果

68例患者總有效率100.0%， 其中治愈48例， 治愈率70.6%， 顯效13例（19.1%）， 好轉7例（10.3%）。療程最短的用藥2個療程痊愈， 多數病例在用藥2～4個療程后痊愈， 有13例患者用藥2個療程后緩解， 停藥4～6個月后又復發， 但癥狀較前次發病有所減輕， 再次治療后痊愈。有7例患者用藥4個療程后仍有疼痛癥狀， 但癥狀明顯減輕。用藥期間未出現任何不良反應。隨訪18個月， 復發10例（14.7%）。見表1。

3 討論

3. 1 灼口綜合征是一種慢性疼痛綜合征， 多發于中老年婦女， 并伴有激素分泌失調以及精神心理紊亂[1]。BMS的發病機制十分復雜， 目前尚不清楚。最新研究認為， BMS與外周神經損傷和（或）多巴胺系統紊亂有密切的關系。多數BMS患者伴有味覺、感覺和化學感應功能障礙， 提示灼口綜合征患者潛在存在著口腔自律性神經支配紊亂。文獻報道， BMS患者表現為：①對痛閾強度和對熱刺激感覺的異常[2]。②三叉神經敏感性提高和神經傳導的改變[3]。③黏膜神經血管微循環的損傷[4]。這些發現都提示BMS患者三叉神經系統外周感覺功能發生了改變。進一步的電生理學檢查結果發現BMS患者出現異常的瞬目反射（BR）[5]， 這種異常反射的發生被認為是由于多巴胺能紋狀體對腦干神經元刺激減少引起的。有學者應用定量感覺測定（QST）和BR技術對大量BMS患者三叉神經系統外周和中樞神經通路功能進行研究， 結果也證實BMS患者外周神經系統存在著不同程度的損傷[6]。

3. 2 維生素B12為一種含鈷的紅色化合物， 作為輔酶參與體內許多生化代謝反應， 具有廣泛的生理作用， 但是需轉化為甲基鈷胺和輔酶B12后才具有活性， 維生素B12能促進甲基丙二酸變成琥珀酸， 從而對神經髓鞘中脂蛋白的形成， 保護中樞和外周的有髓神經纖維的功能完整性起重要作用。維生素B12對神經親和力強， 有修復神經髓鞘、促進再生作用。另外， 研究還發現BMS與營養缺乏有一定的關系。臨床檢測BMS患者血清維生素B1 維生素B2和維生素B6水平常低于正常值， 特別是維生素B12的缺乏尤其普遍[7]。所以， 在實驗中作者應用維生素B12治療灼口綜合征。

3. 3 利多卡因是酰胺類局部物， 廣泛應用于臨床， 對于室性心律失常也具有較好作用。目前， 心腦血管疾病在我國有較高發病率， 使用利多卡因較為安全。鹽酸利多卡因強度大、起效快、麻醉范圍廣， 局部麻醉效力和對黏膜穿透力比普魯卡因強。臨床應用利多卡因治療灼口綜合征疼痛的機制主要如下。

3. 3. 1 感覺神經阻斷消除疼痛的惡性循環， 局部疼痛經感覺神經傳入脊髓， 通過脊髓的反射， 引起交感興奮， 導致血管收縮、缺氧、代謝異常， 使局部的病損不易修復， 同時產生致痛物質， 使疼痛加重形成惡性循環。神經阻滯后阻斷了惡性循環， 局部血循環改善， 與阻滯前狀態不同， 疼痛可明顯減輕。利多卡因阻斷感覺神經的機理主要是由于低劑量的利多卡因（低于導致正常神經興奮性變化的劑量）通過減少N-甲基-D-門冬氨酸（NMDA）受體和神經肽受體介導的突觸后去極化， 可抑制背根及損傷神經異位電位的釋放。研究發現[8]， 利多卡因可降低細胞膜去極化時Na+通道的開放頻率并抑制谷氨酸受體激活、細胞膜去極化、ATP消耗和細胞內Ca2+濃度升高。

3. 3. 2 抗炎作用 慢性疼痛多為無菌性炎癥引起， 利多卡因除通過交感神經阻滯有抗炎作用外， 還可降低組織中游離脂肪酸（FFA）含量， 并能抑制花生四烯酸代謝過程中的環氧化酶和脂氧化酶的活性， 使前列腺素及白三烯生成減少， 達到抗炎鎮痛的目的[9]。

3. 3. 3 改善口腔循環， 促使組織修復 長期疼痛使口腔肌肉攣縮、僵硬， 加以血管收縮缺血， 阻滯治療可使疼痛消除， 肌肉立即松馳， 局部血流增加， 特別有利于局部性原因的灼口綜合征患者口腔損傷的修復。

3. 3. 4 心理因素 慢性疼痛引起的心理障礙， 情緒不穩， 煩燥， 苦悶， 加重了局部疼痛， 阻滯療法后疼痛立即消除或明顯減輕， 心情也會愉快， 增加治病的信心和對醫生的信賴。

作者采用維生素B12加利多卡因注射到雙側舌神經部位， 使藥物直接作用于舌神經， 改善神經功能和組織微循環， 促使組織修復。給藥途徑直接簡單， 且見效快， 由于為局部用藥不良反應降到最低， 經臨床觀察治愈率達到70.6%， 取得了很好的療效， 與傳統經全身給藥的方法相比， 其療效好， 不良反應小， 操作簡單， 且價格低廉、見效快， 更易為廣大患者所接受， 且易于臨床推廣應用。

參考文獻

[1] Gorsky M， Silverman S Jr， Chinn H. Burning mouth syndrome： a review of 98 cases. J Oral Med， 1987， 42（1）：7-9.

[2] Svensson P， Bjerring P， Arendt-Nielsen L， et al. Sensory and pain thresholds to orofacial argon laser stimulation in patients with chronic burning mouth syndrome. Clin J Pain， 1993， 9（3）：207-215.

[3] Gao S， Wang Y， Wang Z. Assessment of trigeminal somatosensory evoked potentials in burning mouth syndrome. Chin J Dent Res， 2000， 3（1）：40-46.

[4] Heckmann SM， Heckmann JG， Hilz MJ， et al. Oral mucosal blood flow in patients with burning mouth syndrome. Pain， 2001， 90（3）： 281-286.

[5] Jaaskelainen SK， Forssell H， Tenovuo O. Abnormalities of the blink reflex in burning mouth syndrome. Pain， 1997， 73（3）：455-460.

[6] Forssell H， Jaaskelainen S， Tenovuo O， et al. Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain， 2002， 99（1-2）：41-47.

[7] Vucicevic-Boras V， Topic B， Cekic-Arambasin A， et al. Lack of association between burning mouth syndrome and hematinic deficiencies. Eur J Med Res， 2001， 6（9）：409-412.

[8] Lopachin RM， Gaughan CL， Lehning EJ， et al. Effects of ion channel blockade on the distribution of Na， K， Ca and otherelements in oxygen-glucose deprived CA1 hippocampal neurons. Neuroscience， 2001， 103（4）：971-983.

篇10

選取2006年4月～2008年2月在本院神經科及康復科住院及門診符合診斷標準的患者57例，隨機分為治療組和對照組，其中治療組29例，對照組28例。兩組患者在性別、年齡、病程、偏癱原因及肩峰與肱骨頭之間的間隙等方面差異無統計學意義(P>O.05)，具有可比性。

診斷標準　①有明確臨床特征，即肩胛帶下降、肩關節腔向下傾斜、肩胛骨下角的位置比健側低，病側呈翼狀肩：②坐位時肩峰下可觸及凹陷：③偏癱側肩x線正位片示肩峰與肱骨頭之間的間隙>14 mm(但肱骨頭仍居關節盂中)。

治療方法　治療組采用加蘭他敏聯合維生素B1及B12局部注射配合康復訓練。

局部注射治療：選擇三角肌注射點共3處，分別是肩峰鎖骨關節下約3橫指寬處、肩隆凸中心下方約一掌寬處及上臂上1／8，相當于尺骨鷹嘴與肱骨外髁連線之中線上。具體操作：選準運動點后常規消毒，用10 ml注射管和7號注射針頭抽吸加蘭他敏2 ml(2.5mg)、維生素B1 2 ml(100mg)及B121 ml(O.5 mg)，搖勻后按正規操作方法快速刺入運動點1～2 cm，回抽無回血即可每注射點注射藥液1.5 ml。隔日1次，15次為1個療程。

康復訓練：包括正確姿位擺放、肩關節被動運動、肩胛骨被動運動、主動助力運動、負重訓練、主動聳肩運動及抗阻訓練。以上治療30～45分／次，開始1次／日，待患者出現主動運動后可2次／日，30天為1個療程。站立或行走時偏癱側戴肩吊帶。

對照組僅采用上述康復訓練方法治療。

評定方法①上肢運動功能評定：治療前及治療結束時采用Fugl-Meyer評定法評定上肢運動功能，包括反射、肩肘腕手指的協同運動、分離運動等共33項，總積分66分。②肩峰與肱骨頭之間的間隙測定：治療前及治療結束時采用肩x線正位片測定肩峰與肱骨頭之間的間隙。

療效判定標準　治療結束時肩痛消失，肩關節活動范圍恢復正常為治愈：肩痛明顯緩解，肩關節活動范圍明顯改善為顯效；肩痛緩解，肩關節活動范圍部分改善為有效：肩痛及肩關節活動范圍無改變為無效。

統計學分析 采用SPSS11.0統計軟件對每組數據進行統計學分析，計量資料用(X±S)表示，采用t檢驗進行統計學分析，P

結果

治療前、后上肢運動功能及肩峰與肱骨頭之間的間隙都有明顯的改善，差異有統計學意義(P

治療后兩組療效，治療組與對照組的總有效率分別為89.66％和85.71％，差異無統計學意義(P>0.05)：治療組與對照組的治愈率分別為37.93％和21.43％，差異有統計學意義(P

討論

肩關節半脫位是指肱骨頭上移、部分脫離肩胛骨的關節盂。正常情況下，肩關節周圍肌肉的張力可確保關節盂向下傾斜，關節囊上部韌帶的緊張也防止肱骨頭向側方移動和向F方脫位，這就是肩關節的“鎖住機制”。偏癱后，岡上肌、岡下肌、三角肌等肩關節周圍肌肉癱瘓，肌張力下降，肩關節囊松弛，“鎖住機制”受損，肩胛骨下旋，加上偏癱側上肢的重力作用，使肱骨頭很容易脫離正常位置。早期正確的臥位，一方面避免了異常肌張力的形成和加重，另一方面保護了肩關節囊和韌帶不斷松弛和發生繼發性損傷，減少了治療難度。通過肩關節的被動和主動活動，有力地提高了三角肌、岡上肌、肱二頭肌等的肌張力，發揮肩關節周圍穩定肌群固定關節腔的作用，減少因偏癱而出現的廢用、誤用綜合征。加蘭他敏具有較弱抗膽堿酯酶作用，能減少乙酰膽堿能受體的敏感性，能放大神經沖動和肌肉收縮效應，從而改善偏癱側肢體的麻痹狀態，增強和恢復偏癱肢體的運動功能。B族維生素具有營養神經的作用，可改善神經性肌萎縮和肌廢用。加蘭他敏與B族維生素聯合有協同作用。