妊娠高血壓的病理變化范文
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篇1
關鍵詞 妊娠高血壓 總膽紅素 間接膽紅素 高密度脂蛋白膽固醇 低密度脂蛋白膽固醇
資料與方法
一般資料：妊娠高血壓疾病組32例，平均年齡22.4±2.3歲，平均孕周35.1±4.2周，正常孕婦組36例，平均年齡22.8±2.7歲，平均孕周36.2±3.9周。兩組孕婦均為單胎初產婦，既往無高血壓、心臟病、肝腎病史、糖尿病史、肥胖因素。
測定方法：標本取晨起空腹靜脈血3～5ml，分離血清，取血清用總膽紅素氧化法，直接膽紅素氧化法，高密度脂蛋白膽固醇直接法，低密度脂蛋白膽固醇直接法。采用日本東京1024I全自動生化分析儀。
統計學處理：數據以X[TX-]±S表示，與對照組比較采用t檢驗進行統計學處理。
結 果
TBIL兩組數據比較差異無顯著性意義，DBIL、HDL-C、LDL-C兩組數據比較差異有顯著性意義（P＜0.01）。
TBIL/HDL-C、TBIL/LDL-C、DBIL/HDL-C、BDIL/LDL-C兩組數據比值比較差異有顯著性意義（P＜0.01）。
討 論
婦女在妊娠期間，其體內發生一系列顯著的生理變化，主要受血清中雌激素、孕激素等類固醇的影響，但在生理生化功能正常的情況下，其體內的各種物質各自依據自身的途徑進行代謝，互相協調，保持動態平衡［1］。妊娠高血壓疾病時，其基本的病理變化為全身小動脈痙攣，組織細胞缺氧改變其新陳代謝，自由基介導的脂質過氧化造成血管內皮損傷是妊娠高血壓疾病的發病機理之一。國內外研究發現妊娠高血壓疾病的發生與血脂代謝的異常有一定的關系［2］。張氏等測定了妊娠高血壓疾病33例各項血脂水平，并與正常晚期妊娠婦女和正常未孕婦女相對照。結論血脂水平及代謝的改變反映了妊娠高血壓疾病患者體內存在著脂質代謝紊亂，并提示低密度脂蛋白膽固醇和脂蛋白（a）的異常升高，高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白A1的異常下降可能共同參與了妊娠高血壓疾病的發病過程［3］。全國婦產科教材第6版，“妊娠高血壓疾病中各臟器組織病理生理變化及對母兒的影響”中指出，妊娠高血壓疾病時小動脈平均直徑由正常500μm減少至200μm，且伴有內皮損害，血漿成分沉積于血管壁及脂質蓄積等，致使胎盤血管出現急性動脈粥樣硬化。本資料妊娠高血壓疾病組HDL-C明顯低于正常孕婦組，而LDL-C則高于正常孕婦組，與國內文獻報道相一致。可見血脂代謝異常，與妊娠高血壓疾病的發病機制有關。
體內外實驗證明，氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）在動脈硬化形成的病理變化和損傷過程中起主要作用。LDL的氧化修飾過程中，其一是細胞加氧酶的作用，其二是細胞內活性氧產生，使LDL氧化，隨著含氧化脂類的LDL產生，改變了內皮細胞功能，造成內皮細胞損傷，進而促進脂肪斑的形成［4］。膽紅素是由血紅素降解產生的，過去被公認是體內有害產物。近年來，越來越多研究證實，膽紅素是一種重要的內源性抗氧化劑，能抑制氧化修飾低密度脂蛋白（OX-LDL）的形成，而且能促進膽固醇的乳化和清除，膽紅素作為體內高效的生理性抗氧化劑，能通過自身的抗氧化作用保護LDL-C不被各種氧化劑氧化，增強體內抗氧劑的抗氧化作用，恢復細胞內抗氧化與致氧化之間的平衡而減輕細胞損傷，減少膽固醇在血管內皮下積聚［4］。若血清膽紅素低下，則血清膽固醇水平及LDL-C氧化修飾增加，阻止脂質溶解從膽汁中清除。從而使血清脂質濃度增高，導致血管病變，血管直徑縮小，外周血管阻力增加，導致高血壓發生。本組資料結果顯示 TBIL/HDL-L、TBIL/LDL-C DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值異常，說明妊娠高血壓疾病時確實存在著氧化與抗氧化之間異常。Chromme等認為TBIL在妊娠高血壓疾病起病之初，其含量已下降。
孕婦過度追求高脂肪熱量的食品，飲食結構的改變，也是引起血脂升高的因素之一。妊娠期間除加強圍產期保健，定期產檢，及早篩查妊娠高血壓疾病，還要注意強調飲食結構，減少脂肪和過多鹽的攝入，增加維生素、鐵、鈣、鋅等縮量元素的攝取，盡量減少妊娠高血壓疾病的發生。
綜如上述，外周血總膽紅素（TBIL），直接膽紅素（DBIL）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及TBIL/HDL-C、TBIL/HDL-C、DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值，膽紅素、血脂水平代謝異常與妊娠高血壓疾病存在密切關系，通過對妊娠早、中、晚期檢測膽紅素、血脂水平，能及早預測妊娠高血壓疾病，對預防和治療妊娠高血壓疾病，保障圍產期健康有極大意義。
參考文獻
1 鄭懷美，主編.婦產科學.北京：人民衛生出版社，1993：39-40.
2 俞王林，張海瑩.妊高征患者血脂代謝水平測定及其意義.浙江醫學，2001，23（7）：399-400.
篇2
【摘要】
目的：探討妊娠期高血壓綜合征患者眼底觀察的臨床意義。方法：對妊娠期高血壓疾病患者產前、產后的眼底觀察情況進行分析。結果：患者599例中眼底正常152例（25.4%），眼底改變447例（74.6%），其中妊娠期高血壓眼底改變率為63.9%，子癇前期輕度眼底改變率為80.4%，子癇前期重度眼底變率為98.8%，子癇眼底改變率為100%，視網膜病變III期69例中12例合并視網膜脫離。視網膜病變發病率及嚴重程度與妊娠期高血壓綜合征疾病程度成正比，血壓越高，蛋白尿越高，紅細胞壓積越高，視網膜病變發生率越高。產后子癇，與重度妊娠期高血壓合并視網膜病變有關。結論：眼底觀察對判斷妊娠期高血壓綜合征病情程度，制訂治療方案，對防止產后子癇及防止嚴重視網膜病變都具有重要意義。
【關鍵詞】 妊娠期高血壓綜合征；眼底觀察；視網膜病變期；預后
AbstractAIM: To discuss the significance of fundus observation in patients with pregnancy induced hypertension(PIH).METHODS:The prenatal and postpartum observation of fundus of patients with PIH were analyzed. RESULTS:Among 599 patients， 152 cases of normal fundus accounted for 25.4%， and 447 cases of fundus changes accounted for 74.6%. The rate of fundus change with mild preeclampsia， fundus change with severe preeclampsia， fundus change with eclampsia were 80.4%， 98.8%， 100%. 12 cases of 69 cases with retinopathy in phase Ⅲ， had retinal detachment. The incidence rate and severity of retinopathy was in positive correlation wth the degree of the disease in PIH. The higher the blood pressure， albuminuria， hematocrit， the higher the incidence rate of retinopathy. Eclampsia postpartum was related to severe gestational hypertension combined with retinopathy.CONCLUSION: Fundus observation was of significance to judge the degree of the disease in PIH， make treatment protocol， prevent eclampsia postpartum and severe retinopathy.
KEYWORDS:pregnancy induced hypertension ; fundus observation; retinopathy phase; prognosis
0引言
妊娠期高血壓綜合征（pregnancy induced hypertension，PIH）是產科一種嚴重疾病，多發生于妊娠20wk以后。臨床表現為高血壓，蛋白尿，浮腫，嚴重時出現抽搐、昏迷，嚴重威脅母嬰生命，目前仍是孕產婦及圍產兒死亡的主要原因[1]。部分患者可出現視物模糊。在我院收治PIH患者都常規進行產前、產后眼底檢查，觀察眼底改變情況為治療提供依據，我們就599例PIH患者住院期間眼底變化情況進行分析。
1對象和方法
1.1對象
200201/200806我院產科住院診斷妊娠期高血壓綜合征[1]患者599例。其中妊娠期高血壓321例（53.6%）；子癇前期輕度179例（29.9%），重度80例（13.4%）；子癇19例（3.2%）。
1.2方法
首次眼底檢查時間在患者入院24h內進行，由眼科醫師用直接眼底鏡在小瞳下檢查眼底，若未能看清則使用復方托品酰胺散瞳后檢查，并做好檢查記錄。若眼底異常者3d復查1次或在終止妊娠后3～5d復查。根據眼底分期標準[2]：分為3期：I期：動脈痙攣期；II期：動脈硬化期；III期：視網膜病變期，這期包括視網膜水腫、滲出、出血、視水腫及視網膜脫離。本資料的病例無合并心血管疾病、糖尿病、腎病等病史。
2結果
2.1PIH眼底改變的發生率
患者599例中眼底正常152例（25.4%），眼底改變447例（74.6%）。PIH患者的眼底改變率可達到74.6%。I期改變211例（35.2%），II期改變167例（27.9%），III期改變69例（11.5%）。有12例合并視網膜脫離，其中3例發生在產后。
2.2PIH分期與眼底改變的關系
PIH分期與眼底改變的關系見表1。表1 PIH分期與眼底改變的關系例（略）
2.3血壓與眼底改變的關系
血壓與眼底改變的關系見表2。表2 血壓與眼底改變的關系例（略）
2.4蛋白尿與眼底改變的關系
蛋白尿與眼底改變的關系見表3。表3 蛋白尿水平與眼底改變的關系例（略）
2.5紅細胞壓積與視網膜病變的關系
紅細胞壓積與視網膜病變的關系見表4。表4 紅細胞壓積與眼底改變的關系例（略）
2.6不同眼底檢查時間與孕產婦的轉歸以及視網膜病變的關系
PIH患者599例住院后24h眼底檢查463例眼底有改變，要盡快終止妊娠56例，其中1例重度子癇前期患者合并心包積液及胸腔積液，經及時搶救脫離危險。經產科綜合治療3d，眼底情況隨著病情轉變發生變化有107例，I期眼底病變的患者改善明顯，而眼底視網膜病變III期患者治療后基本沒有變化。PIH患者在終止妊娠后3～5d繼續眼底觀察：82例II期視網膜病變46例轉為I期，9例視網膜脫離患者在妊娠終止后5d檢查，7例完全復位，2例要采取手術治療，另外3例視網膜病變III期的患者（2例重度子癇前期和1例子癇），在妊娠終止后發生視網膜脫離，經及時治療完全復位，2例視網膜病變III期的患者產后出現抽搐癥狀。
3討論
妊娠期高血壓綜合征為妊娠期所特有的疾病，我國發病率約為9.4%[2]。PIH孕婦期患者最基本的病理變化是全身小動脈痙攣，發生在不同器官有不同表現，因為身體其他器官的小動脈看不到，而視網膜血管功能性收縮是最先改變，視網膜小動脈的痙攣程度能反映身體重要器官小動脈情況，我們唯一可通過眼底鏡觀察到PIH患者眼底改變的情況。近年這方面報道不少，有報道眼底改變率92%[3]，亦有報道眼底改變率為100%[4]，本組資料為74.6%，其中妊娠期高血壓眼底改變率為63.7%，子癇前期輕度眼底改變率為80.4%，而子癇前期重度眼底改變率為98.8%，子癇眼底改變率為100%。PIH眼底改變與臨床表現之間有密切聯系，視網膜病變嚴重程度與PIH患者的高血壓及蛋白尿水平紅細胞壓積嚴重程度呈正相關，血壓越高，蛋白尿越高，紅細胞壓積越高，視網膜病變發生率越高。PIH患者經產科及時采取綜合治療措施后，視網膜小動脈可隨之發生變化，當I，II期眼底病變好轉或無加重，病情得到控制后可以繼續妊娠，如果在治療中觀察眼底病變情況沒有改善或加重，應及時終止妊娠。而III期眼底視網膜病變患者眼底鏡下觀察到眼底出血、水腫、滲出、視網膜脫離的病理變化，應盡快終止妊娠。孕產婦多為青年人，動脈彈性好，終止妊娠后，脈絡膜可重新建立循環[4]，I，II期眼底病變改善較明顯，眼底可逐漸恢復正常，而III期眼底視網膜病變患者眼底恢復則各異，本組資料顯示：子癇前期重度、子癇合并視網膜脫離共12例，其中有3例視網膜脫離是發生在終止妊娠后。目前相對于產前子癇發生率下降來說，產后子癇患者占所有子癇患者的比例有所上升[5]。因此，對重度PIH及III期視網膜病變的患者，產后高血壓及蛋白尿未能得到很好控制情況下，應繼續觀察眼底變化并作相應治療，對防止產后子癇及防止視網膜脫離的發生有重要的意義。預防措施：探求更科學的預防和干預模式，實行開放式參與式管理，改變了長期以來的醫患對立關系，成為平等的合作伙伴，提高了她們的主動參與意識[6]，建立多種孕期保健宣教渠道，讓每一個孕婦都認識產檢的重要性，孕期發現血壓升高、視力下降應定期檢查眼底，早期發現眼底改變，及時采取措施，以降低發生PIH及嚴重視網膜病變的概率。因此每一位眼科醫生重視孕期患者的眼底檢查，作出正確診斷，為產科對判斷病情程度制訂治療方案提供一個重要的依據，對保障母嬰圍產期健康及減少母嬰死亡也是非常重要的。眼底檢查無創、方便，應作為PIH的常規檢查方法。
參考文獻
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篇3
關鍵詞：超聲 妊娠高血壓 孕婦
本文將我院2007年12月至2010年8月對經產科門診證實患有高血壓的孕婦100例的腎臟進行超聲檢查，測量其大小、觀察其實質回聲并與108例正常妊娠孕婦的腎臟進行對照分析，旨在討論妊娠高血壓患者的腎臟的特征性改變為臨床提供有價值的診斷標準。
1資料與方法
臨床資料：臨床診斷妊娠高血壓組（組1）：100例，年齡22—42歲，平均年齡32歲。孕周在31W+2D～38W+3D，尿蛋白2個“+”號—5個“+”號。正常妊娠組（組2）：108例，年齡20—40歲，平均年齡27歲，孕34W+2D—40W。
儀器和檢測方法：采用GE730、IE33 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率3.5MHz.。患者取仰臥位或左、右側臥位行腎臟超聲檢查。取腎臟長軸及短軸切面常規測量雙腎大小、觀察腎臟的形態、回聲特征，并使右腎與腹腔肝臟回聲及左腎左側脾臟回聲作對比進行比較。正常腎臟回聲分為三部分。1）腎周脂肪層：腎周圍有一層明亮的輪廓 ，它是由腎周圍脂肪囊的強回聲所形成，此光帶內緣即為腎被膜形成的線狀強回聲。2）腎實質部分回聲：腎實質部分包括腎皮質和髓質，聲像呈實質性低回聲 ，光點細小分布均勻，但比肝臟及脾臟回聲低皮質較髓質回聲略增強。3）集合系統：集合系統腎中央部位呈密集的強回聲點群，較明亮。
2結果
2.1腎臟大小：兩組208例受檢者腎臟大小見表1。
2.2腎臟形態：組2的108例孕婦腎臟形如蠶豆，其中8例有大切跡 。組1的100例孕婦腎臟中9例有大切跡，13例有小切跡表面呈顆粒狀。
2.3腎臟的回聲：組2的108例孕婦腎實質部分回聲呈實質性低回聲 ，光點細小分布均勻，但比正常肝臟及正常脾臟內部回聲低。組1的100例妊高癥患者中腎皮質回聲等于正常肝臟內部回聲的有28例；高于正常肝臟內部回聲但低于正常脾臟回聲的有62例；高于正常脾臟回聲的有10例。
討論
妊娠高血壓綜全征簡稱妊高癥，是妊娠期特有的疾病.妊高癥常發生在妊20周以后或產褥期.臨床表現為水腫、高血壓和蛋白尿，重癥者可出現頭暈、上腹疼痛及視物不清，若子癇發作則表現為抽搐和昏迷.重癥妊高癥常見的并發癥有胎盤早期剝離；心腎功能衰竭及腦出血等.目前重癥妊高癥仍是孕產婦及圍產兒死亡的主要原因之一.發病原因至今尚未完全明了，有子宮胎盤缺氧學說、腎素-血管緊張素-醛固酮-前列腺系統失常學說、免疫學說、彌漫性血管內凝血學說、神經內分泌學說等.主要病理變化為全身小動脈痙攣和水鈉離子潴留，全身各臟器均受累，嚴重者心、肝、腎等主要器官均可出現缺氧、水腫、壞死等情況.此癥多見于初產婦、雙胎、孕前有高血壓腎臟疾病和孕婦母系族有高血壓史患者[1]。
妊高癥的基本病理改變是全身小動脈痙攣收縮，在此基礎上，相應的一些重要器官會出現一些不同程度的血流動力學紊亂，進而導致其功能的障礙。同時對腎臟有一定的影響，臨床上突出表現為腎小管間質腎小球損害，使濾過屏障受損，大量的蛋白漏出，如夜尿增多、尿濃縮功能減退，部分病人可表現為蛋白尿及少量紅細胞，少數表現為血清肌酐升高，嚴重者可造成急性腎功能衰竭。據文獻報道[2]妊娠期高血壓相關性急性腎損傷患者在腎活檢可發現腎小球毛細血管壁及基底膜增厚，腎小球增大；血管減少，血管內皮細胞腫脹，管腔狹窄；腎小管壞死，甚至腎皮質壞死。Ji等[3]報道一例組織病理檢查為膜增生性腎小球腎炎的病例。
彩色多普勒超聲能清晰測量并觀察孕婦雙腎大小 、形態、回聲等情況，正常腎皮質回聲低于正常肝內部實質回聲和正常脾內部實質回聲，且正常脾內部實質回聲略高于正常肝內部實質回聲。腎小球病變，往往見腎皮質回聲增強，高于正常肝和正常脾內部回聲。華秀云[4]等把雙腎皮質回聲強度分為三級：0級為腎皮質回聲小于脾回聲；1級為腎皮質回聲等于脾回聲；2級為腎皮質回聲高于脾回聲。急性腎功能不全均屬0級，慢性腎功能不全0-2級均有。通過本研究結果表明妊高癥孕婦腎臟超聲表現與腎實質損害密切相關，孕婦血壓越高時間越長 ，其腎臟損害越明顯，超聲表現雙腎會變小、形態會不規則、腎實質回聲會增強。
綜上所述，超聲是一種非創性技術，操作簡便。應用彩超觀察高血壓孕婦雙腎大小、形態及皮質回聲來診斷腎損害及損害的程度，為臨床的大夫診斷提供可靠依據。
參考文獻
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篇4
【關鍵詞】
妊娠期高血壓疾病；治療；護理
妊娠期高血壓疾病是以妊娠20周后高血壓、水腫、蛋白尿為主要特征,伴有全身多臟器的損害,嚴重患者可出現抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝和彌散性血管內凝血,是孕產婦和圍生兒發病及死亡的主要原因之一。提高產科護理質量是改善預后的重要環節。回顧分析本科自2008~2010年81例妊娠期高血壓患者的護理經驗，總結如下。
1 臨床資料
本組為我院2008~2010年收治的81例妊娠期高血壓患者，初產婦69例,經產婦12例,年齡21~39歲；其中輕度子癇前期41例，重度子癇前期39例，產前子癇3例；所有患者均符合妊娠期高血壓疾病的診斷標準；孕周
2 護理
21 心理護理 入院后根據患者不同的心理狀況進行有針對性的心理指導；患者大多有恐懼和焦慮的不良情緒,擔心治療藥物對胎兒不利,護士應詳細說明治療的安全性,說明保持樂觀的心態是治愈的關鍵所在；對于疾病不夠重視且不配合治療的患者應詳細說明妊娠期高血壓疾病對母嬰的危害,說明治療的重要性，做好家屬工作,使家屬做好孕婦的思想工作；護理人員要與患者多溝通、交流,善于發現其心理問題,并及時解決,建立良好的護患關系,使之積極配合治療。
22 重視產前檢查 定期進行產前檢查，若無異常發現可繼續妊娠，從確診懷孕至20周檢查1次。 妊娠28周以前，每4周檢查1次；妊娠28周以后，每 2 周檢查1次；妊娠 36 周以后，每周檢查1次，根據孕婦情況，適當增加檢查次數；每次產前檢查均需測血壓及體重，每次測得血壓應與基礎血壓相比較；每次測體重應穿相同衣褲，每次產前檢查前留清潔尿查尿蛋白。
23 生活護理 對妊娠期高血壓疾病者需安排于安靜的房間,保持病房整潔安靜,空氣清新,操作應輕柔,病房內放置好急救器材；指導孕婦進食易消化且富含蛋白質、維生素、鈣、鐵的食物,水腫明顯者應限制食鹽攝入；保證患者的睡眠時間≥9 h；囑其取左側臥床休息,左側臥位可減輕子宮對腹主動脈及下腔靜脈的壓迫,有利于下腔靜脈的回流,增加回心血量,改善子宮胎盤供血。
24 妊娠期監護 定時測量血壓，重癥者每 4 小時測量1次，注意舒張壓的變化，舒張壓的上升趨勢提示著病情惡化；記錄出入量及測體重1次/d；24 h尿量不少于600 ml，體重每周增加超過05 kg應給予重視；胎兒監護包括孕婦胎動自我監護及非應激性試驗和宮縮應激試驗，注意胎心，監測胎動，每次1 h，同時做好記錄；胎動減少或是消失，胎心變慢或加快，應及時告知醫生進行處理。
25 產前觀察及護理 密切監測血壓、脈搏、呼吸及宮縮、胎心、胎動情況,注意患者神志是否清晰。使用硫酸鎂解痙應注意：滴速為1~2 g/h；定時檢查膝反射是否減弱或消失,呼吸≥16次/min,尿量每小時≥25 ml或者24 h≥600 ml；并準備好鈣劑，以防出現中毒反應；如發現血壓≥180 mm Hg,脈搏≥110次/min,呼吸≥20次/min,應注意早期心力衰竭,及時報告醫生,同時應配合做好相應的護理。
26 住院期間的護理 備好急救用物，搶救車應有急用藥品，如 25%硫酸鎂、10%葡萄糖酸鈣、杜冷丁(100 mg)、地西泮、西地蘭、呋塞米、縮宮素、20%葡萄糖及降壓藥等；住院期間應注意口腔衛生，做好口腔護理；觀察抽搐情況，詳細記錄抽搐的持續時間、間隔時間及次數，及時給予氧氣吸入；留置尿管，準確記錄尿量及性狀；每小時測血壓、呼吸、脈搏；床鋪應平整、干燥，保持皮膚清潔，同時按摩受壓部位，定期協助翻身，避免發生壓瘡。
27 子癇的護理 產婦一旦發生子癇,應動作熟練且迅速地進行救治；吸氧,口中置開口器防止口舌咬傷和窒息,防止墜地受傷,同時保持病房安靜,減少刺激,密切觀察生命體征變化；抽搐控制后根據患者情況決定終止妊娠方式；如為產后子癇,應按醫囑進行用藥治療,同時密切觀察病情的變化。
28 出院宣教 妊娠高血壓綜合征者在產褥期及哺乳期應加強治療及隨訪，大部分患者在產后3個月內恢復正常，但部分患者仍因產后中斷治療及隨訪，可導致遺留不同程度的高血壓、肝、腎功能損害及慢性高血壓；故加強圍生期隨訪及治療非常重要。
3 小結
妊娠期高血壓疾病的基本病理變化是全身小動脈痙攣,易促發血栓形成,發生腦水腫和顱內壓增高,嚴重時腦血管破裂或蛛網膜下腔出血,甚至發生腦疝死亡。妊娠期高血壓疾病治療的基本原則是鎮靜、解痙、降壓、利尿,適時終止妊娠。同時，精心的產前檢查及精心護理是妊娠期高血壓疾病者康復的關鍵。
參考文獻
［1］ 豐有吉,沈鏗婦產科學人民衛生出版社,2005：74.
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篇5
【關鍵詞】 胎盤早剝;診斷;治療
【中圖分類號】 R455.1【文獻標識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0535-01
胎盤早剝是妊娠晚期嚴重并發癥，起病急，進展快，診斷和處理如不及時，直接威脅母嬰生命,所以對胎盤早剝的早期診斷與母嬰預后有著密切關系，其發病率為0.46%-2.1%，圍生兒死亡率為20%-35%，本文對更進一步提高診斷符合率，對產科快速處理胎盤早剝起到重要作用。現將我院2010年1月至2011年12月收治的69例胎盤早剝患者臨床分析如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料:我院2010年1月至2011年12月間總分娩人數9687例,圍產兒死亡156例,發生胎盤早剝69例。
1.2 誘因:(1)孕婦患重度妊高癥，慢性高血壓造成的血管病變25例；(2)孕婦腹部直接受撞擊或摔倒等機械性因素9例；(3)妊娠晚期孕婦長期處于仰臥位，使子宮靜脈壓突然升高，傳到絨毛間隙導致蛻膜靜脈充血擴張17例；(4)合并妊娠期高血壓疾病13例。(5)羊水過多者5例。
1.3臨床表現 :輕型胎盤早剝：胎盤剝離面不超過胎盤面積的1/3，多在產后檢查胎盤時發現胎盤母體面有凝血塊和壓跡；重型胎盤早剝：胎盤剝離面超過胎盤面積的1/3，表現為持續性腰腹痛，宮底升高，血色素進行性下降或發生子宮胎盤卒中等并發癥。根據陰道流血及腹痛，B超可診斷。本組69例胎盤早剝中經B超診斷，有腹痛合并陰道出血者51例，僅有陰道出血而無腹痛13例，無任何臨床癥狀者5例。
1.4 診斷:產前對全部病例均實行B超檢查。其中前壁胎盤26例產前診斷, 12例產后診斷,后壁胎盤12例產前B超確診，19例產后診斷，對全組病例均進行了產后常規檢查胎盤，有血塊壓跡。
2 結果
2.1 胎嬰情況:早產32例, 新生兒窒息12例,胎兒窘迫17例, 死胎2例,新生兒死亡3例，流產2例,死產1例。
2.2 胎盤早剝面積:早剝面積Ⅰ度（早剝面積小于1/3者）12例，Ⅱ度（早剝面積小于1/2者大于1/3者）39例，Ⅲ度（早剝面積超過1/2者）18例。
3 討論
3.1胎盤早剝的主要病理變化:胎盤早剝確切的原因尚未搞清楚，其發病機制可能與孕婦血管病變、機械性因素有關，另外孕婦宮腔內壓力驟減、子宮靜脈壓突然升高等也可能是其發病原因。胎盤早剝的主要病理變化表現在底蛻膜層出血，進而形成血腫使得胎盤剝離子宮壁［1］。胎盤早剝比較典型的臨床表現為腹痛及陰道流血。但有部分病例并沒有以上表現，僅表現為胎動減少或胎死宮內，發現時已發展到重度胎盤早剝。B超檢查底蛻膜區回聲消失為胎盤早剝的最早征象。如在胎盤與子宮之間出現液性暗區或界限不清時，其提示有胎盤后血腫存在。當底蛻膜血管破裂，在絨毛膜板下形成血腫，B超圖像為片狀液性暗區，凸向羊膜腔則為胎盤早剝的典型超聲表現。
3.2胎盤早剝的診斷:胎盤早剝起病急、發展快，常常會危及母兒生命，所以應該及時診斷、處理。胎盤早剝的早期診斷直接關系著母嬰的預后情況，早期診斷可以避免孕產婦大出血以及DIC和子宮胎盤卒中等嚴重并發癥,可挽救胎兒性命,所以胎盤早剝的早期診斷是改善胎盤早剝預后的關鍵。出現下列情況則可考慮發生胎盤早剝的可能:
1、原因不明又無法緩解的子宮局部壓痛或間隙性腰背痛。
2、出現血性羊水。
3、陰道出血多于月經量,尤其先兆臨產。
4、無原因胎心異常,同時伴有產兆及臨產。
5、B超檢查發現胎盤厚度增加而無明顯胎盤后液性暗區表現。
6、無原因早產。
7、非羊水過多、非臨產引起的高張子宮,特別是妊娠高血壓疾病合并胎兒生長受限(FGR)［3］。
由于胎盤早剝對母嬰危害極大,發病后時間越長,病情越重,故及時正確的處理對改善母兒結局至關重要。因此,對于胎盤早剝分娩方式的選擇、期待治療的可行性、子宮切除的適應證成為處理的關鍵。妊娠期高血壓疾病是胎盤早剝的最常見誘因。由于血壓升高，底蛻膜基底膜的螺旋小動脈發生急性小動脈粥樣硬化，引起遠端毛細血管缺血、壞死、破裂、底蛻膜出血，形成血腫而導致胎盤早剝。故對妊高征患者應加強監測，當出現與臨產癥狀不相符的腹痛或陰道流血時，應及時行B超檢查，明確診斷，及早終止妊娠。
參考文獻
［1］ 張惜陰主編.實用婦產科學［M］.第2版.北京:人民衛生出版社,2003.218-223.
篇6
關鍵詞：子癇前期 護理干預
子癇是重度妊娠高血壓綜合征最嚴重的階段，是先兆子癇病情進一步惡化的表現，一旦發作母子死亡率較高。子癇發生的生理病理機制是中樞神經細胞離子代謝失調，基本病理變化是全身小動脈痙攣，特別是在直徑＜200μm的小動脈更易發生痙攣[1]。由于小動脈痙攣，使全身主要器官受累，如：心、腦、腎、肝臟等，而出現一系列的癥狀、體征。主要表現為抽搐和意識喪失 ,多發生在孕 2 0周后～產后 4 8小時。臨床上分產前子癇、產時子癇和產后子癇 ,若及早發現 ,及時治療 ,能大大降低母嬰死亡率。一旦發生子癇 ,護理是關鍵。現將我院2009年 1月～ 2010年 1月105例重度子癇早期患者成功的護理體會報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
2009年1月-2010年1月，1年內我院共收治子癇前期患者105例。其中經陰道分娩試產32例，剖宮產73例。105例患者中，輕度子癇前期23例，年齡18-30歲，妊娠32-40周，經產婦14例，初產婦9例；重度子癇前期82例，（其中包括產時子癇的2例）年齡18-40歲，初產婦61例，經產婦21例（均有2-4次妊娠史），少于32周9例，34-37周17例，多于37 周56例（產后出血6例）。觀察時間為分娩期，即從規律宮縮開始至分娩結束后24 h。
1.2臨床表現
1.2.1輕度妊娠高血壓綜合征，主要表現為血壓輕度升高，可能伴有經過休息不消退的水腫及微量蛋白。
1.2.2中度妊娠高血壓綜合征，病情發展，血壓繼續升高，但不超過21.3/14.6kPa,尿蛋白量增加，24小時超過0.5g此階段患者可僅有頭暈感。
1.2.3重度妊娠高血壓綜合征，血壓進一步升高，可達21.3/14.6kPa或更高，經休息也不下降，24小時的蛋白尿可達到或超過5g；水腫程度與病情嚴重性不一定相應。病人可出現頭痛、眼花、惡心、胃區疼痛、嘔吐等為先兆子癇階段，先兆子癇階段不明顯而驟然發生抽搐，抽搐臨發作前及抽搐期間患者神智喪失。輕者抽搐后即漸蘇醒，重者抽搐頻繁且持續時間長，可陷入深度昏迷。子癇多發生于妊娠晚期或臨產前，少數發生于產時，偶有發生于產后24小時內，亦有可能于子癇發作過程中發動分娩者，應引起重視，加強護理措施。
2 護理干預
2.1 抽搐的護理 為重度妊高征最嚴重的階段，直接關系到母兒安危，因此子癇患者的護理極為重要。
2.1.1遵醫囑給予藥物控制抽搐：硫酸鎂為首選藥物，必要時加用強有力的鎮靜藥物，如安定、杜非合劑。
2.1.2專人護理，防止受傷：患者抽搐時伴有意識障礙，嘔吐、呼吸困難等現象。首先應保持呼吸道通暢，立即吸氧,取頭低側臥位，墊高一側肩部；及時吸除口腔分泌物，用開口器或紗布包裹的壓舌板置于患者上下臼齒之間，防止抽搐時咬傷舌唇；暫禁食；床沿置床欄防墜地受傷。
2.1.3嚴密監護：應用心電監護儀，密切注意血壓、脈搏、呼吸、體溫、瞳孔的大小、對光反射、四肢活動情況，及早發現腦出血、肺水腫、心腎功能衰竭等并發癥。
2.1.4適時終止妊娠：子癇發作時往往自然臨產，如無產兆，應在控制抽搐24～48小時內根據胎齡、骨盆、宮頸條件及胎兒成熟度選擇分娩方式。如進入臨產者應嚴密觀察胎心變化及產程進展情況，第一產程早期宜選擇剖宮產，做好相關的術前準備。如為第二產程，應盡量縮短產程時間，并做好接產及新生兒搶救的準備工作。對于發生產時子癇，迅速地結束分娩是搶救產婦和胎兒的關鍵［2］。
2.1.5做好基礎護理，保持病室清潔安靜，避免聲光刺激，一切操作集中，避免過多擾動及一切外來刺激以防誘發抽搐。
2.2 護理 左側臥位有利于改變患者子宮的右旋狀態[3]，解除右旋子宮對腹主動脈、下腔靜脈、髂動脈和右腎血管的壓迫，改善胎盤的血液循環，防止發生胎盤早剝，改善胎兒宮內缺氧。因此，應向清醒患者說明左側臥位的重要性，以取得合作。昏迷及使用鎮靜劑后熟睡的患者應使其以左側臥位為主，右側臥位及平臥時間不宜超過30min。
2.3 注意意識變化 意識障礙是由于腦發生短暫性缺血缺氧而出現的一種意識狀態，應高度重視。應立即予平臥，頭偏向一側，取出活動假牙，用舌鉗將舌拉出以防舌后墜。
篇7
妊娠中毒癥是孕產婦所特有的疾病之一，是一種嚴重而又常見的并發癥，也是危及產婦生命的產科四大死亡病因之一。
隨著醫學水平的不斷發展，護理上應對此疾病予以高度重視。它的主要病理變化為全身小動脈痙攣和鈉離子駐留，全身各血管均受累，心、腦、肝、腎器官功能紊亂，嚴重危及母嬰生命安全。
1臨床表現
母體不能承受懷孕的負擔，引起各種各樣的機能障礙，成為一種合并癥表現出來，就叫做妊娠中毒癥。此病多發生在妊娠24周以上，多見于初產婦，雙胎妊娠、羊水過多癥以及孕前就有高血壓和腎病史的患者身上，其代表性的三大癥狀有：水腫、高血壓、蛋白尿。癥狀的表現因人而異，有三種癥狀同時表現出來的，也有只表現一種的。
1.1水腫是因為血液中的水分從毛細血管漏出，積蓄在皮下組織中引起的。下肢容易出現水腫，長時間站立更容易出現水腫。如果是正常狀態，夜里睡眠時即可消失。但如果在早晨起床時水腫并不消失，而且不只是下肢，連手、臉、腹部等都看得出有水腫，就有可能是妊娠中毒癥。
1.2高血壓由于血液的循環障礙，會引起高血壓。一般高壓在140毫米水銀柱以上，低壓在90毫米水銀柱以上時，就要注意了。有高血壓時，胎盤血管容易破裂，引起早期剝離，因此必須多加注意。
1.3蛋白尿由于懷孕中腎臟的活動不充分，即使不是妊娠中毒癥也會出現蛋白尿現象。如果是妊娠中毒癥，尿中會排出大量的蛋白質。根據驗尿可以作出明確的判斷。另外，體重急驟增加的癥狀，也可判明是妊娠中毒癥。這叫做潛在水腫，因為這多半顯示出體內水分正處于積蓄的狀態。
重癥患者的主要臨床表現為高血壓，血壓在23|14kpa以上，水腫（++ -+++ ）且血尿（++ ）以上，自覺頭痛、暈眩、惡心、嘔吐、視力障礙、胸悶及眼花等，嚴重者可出現抽搐昏迷等情況。
2臨床資料
1992年我院收治妊娠中毒癥患者5例，其中雙胎妊娠2例，羊水過多癥1例，高血壓3例，血壓均在23|14kpa以上，水腫蛋白尿均在（++）以上，均為初產婦。
例如患者王春花住院號231號，初產婦妊娠35周，單胎妊娠。入院來時自覺頭痛眼花胸悶惡心，測血壓23|14kpa，雙下肢浮腫（++），蛋白尿（++）。患者入院后我們將其安排在高危病房（單人房間），門窗擋上了布簾，換上光線暗淡的小燈泡，囑病人平臥位、頭偏向一側，并及時制定了護理方案，備好搶救藥、開口器、氧氣等，各班次詳細記錄液體出入量，每隔2小時測血壓、脈搏、呼吸一次，并遵醫囑及時做各種處置，使其在產前沒有出現抽搐，基本控制了病情，一周后（即36周）在局部麻醉下及時行剖宮取胎術，術后三天血壓恢復正常，水腫及蛋白尿消失，術后第九天切口愈合，十二日痊愈出院。由于我們精心觀察病情并及時給與護理，上述5例病人除一例在入院時就抽搐外，其他均控制好了病情，使嬰兒安全降生，保證母嬰生命安全。
3護理中毒妊娠中毒癥患者的體會
我們認為在護理中毒妊娠中毒癥患者時，要有專人護理并做好特別護理記錄，要有高度的責任心和同情心，關心體貼病人，鼓勵病人要有戰勝疾病的信心，才能使病人的病情向好的方面轉化，切實保證母嬰的生命安全，以下具體談幾點體會。
3.1休息休息對于治療和護理重癥妊娠中毒患者非常重要，尤其是臥床休息，可增加腎臟及子宮血流量，改善血循環，使之血壓下降，水腫消退，改善胎盤功能。病人要住單人房間，光線暗淡，醫務人員走路說話要輕，限制探視人員，各種護理治療工作盡量集中進行，一切操作必須輕柔，避免不必要的刺激，這樣才能保證患者有足夠的睡眠及休息，給患者創造一個利于治療和護理的良好環境。
3.2飲食飲食是治療和護理重癥妊娠中毒患者很重要的環節，如果不能正確掌握患者的病情需要而盲目的增加飲食，則可使病情加重。本病以低脂肪，高蛋白、高維生素、限水、限鹽為宜。如豆類、雞蛋、瘦肉為佳。
3.3對硫酸鎂治療后的觀察硫酸鎂為中樞神經鎮定劑，能降低血管張力，解除血管痙攣，降低血壓，防止抽搐，增加腦血流量，改善胸腎缺氧狀況，但如果硫酸鎂用藥過量，就會出現中毒癥狀，所以在用硫酸鎂治療過程中，護士要密切觀察患者的呼吸、尿量及膝腱反射情況，如出現膝腱反射消失，肌肉反射無力，呼吸抑制每分鐘14次以下，二十四小時尿量不足500毫升時，要立即報告醫生，馬上停藥，靜推10%葡萄糖酸鈣20ml。
3.4要詳細、正確、及時的記錄液體出入量并測體重，因水腫是本病的重要癥狀之一，在治療期間必須觀察患者的排出尿量，準確記錄患者攝入的水量，以此來了解治療效果，為臨床提供可靠依據。
3.5定時聽胎心音、測血壓、觀察宮縮情況，因為本病全身內分泌失調、大腦皮層調節功能紊亂，胎盤絨毛膜促性腺激素平衡失調、小動脈痙攣、胎盤組織缺氧，可導致胎兒宮內窘迫，因此必須定時聽胎心音，密切觀察宮縮，及時發現病情變化。
篇8
關鍵詞：子癇前期；滋養細胞浸潤程度；螺旋動脈
子癇前期是指孕婦在懷孕20周以后出現高血壓、蛋白尿等癥狀，稱之為子癇前期[1]。由于子癇前期孕婦的胎盤組織結構發生改變，會嚴重影響胎兒的健康，是導致圍生兒死亡的主要原因[2]。本次研究通過對邢臺市第三醫院60例剖宮分娩產婦進行對比分析，從而研究子癇前期胎盤床滋養細胞浸潤程度及其螺旋動脈和微血管的變化，現報道結果如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取邢臺市第三醫院婦產科2013年1月～2014年1月收治的60例剖宮產分娩產婦產婦作為研究對象，經院倫理委員會批準及產婦知情同意下由臨床醫師根據妊娠情況分為觀察組和對照組，其中觀察組30例，為正常妊娠組，平均年齡（27.12±3.01）歲，平均孕周為（37.98±1.26）w；對照30例，為子癇前期，平均年齡（28.98±1.06）歲，平均孕周為（38.02±0.98）w。所有入選的產婦排除內科合并癥及產科并發癥產婦。兩組產婦性別、年齡、孕周期，一般基線資料差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 對兩組患者進行樣本采集和處理，取剖宮產手術患者的胎盤床活檢標本進行臨床檢測和分析。注意應取胎盤附著的中央位置進行樣本采集，要對組織塊進行10%中性甲醛固定，室溫梯度酒精脫水，石蠟包埋處理，以保證樣本的使用。
1.3觀察指標 在顯微鏡下進行觀察兩組化產婦胎盤著床的深度、胎盤床滋養細胞浸潤程度及其螺旋動脈和微血管的變化。其中螺旋動脈的生理變化參照《婦產科病理》進行判斷及觀察。
1.4統計學處理 本次研究當中的所有數據均采用SPSS17.0統計軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，計數資料采用率（%）表示，P
2 結果
2.1滋養細胞浸潤與子宮淺肌層深度比較 滋養細胞浸潤密度在≤1/2底蛻膜中對照組與觀察組均為30例，比例100.00%，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）；滋養細胞浸潤密度在≥1/2底蛻膜中對照組30例，比例100.00%，觀察組為15例，比例50.00%，兩組比較P為0.0015，比較差異具有統計學意義（P
2.2滋養細胞浸潤與子宮淺肌層密度比較 滋養細胞浸潤密度在≤1/2底蛻膜中對照組為（21.5±5.6）個/Hp，觀察組為（20.9±6.1）個/Hp，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）；自滋養細胞浸潤密度≥1/2處開始到3LPF處對照組的密度分別為（20.5±5.8）、（19.6±4.2）個/Hp、（16.5±3.2）個/Hp、（10.4±2.8）個/Hp、（6.5±1.2）個/Hp，觀察組分別為（12.6±3.1）、（8.8±3.2）個/Hp、（2.1±0.9）個/Hp、（0.8±0.2）個/Hp、（0.2±0.1）個/Hp，兩組產婦比較P值分別為0.0098、0.004561、0.0011、0.0009、0.0001，兩組產婦自滋養細胞浸潤密度≥1/2處開始到3LPF處子宮淺肌層密度比較差異具有統計學意義（P
2.3兩組產婦膜螺旋動脈變化比較 兩組患者螺旋動脈條數均為180條，其中對照組患者胎盤床底蛻螺旋動脈無生理變化48條，有生理變化110條，有病理變化22條，觀察組無生理變化56條，有生理變化104條，有病理變化20條，兩組患者胎盤床底蛻螺旋動脈無生理變化和有生理變化者比較差異具有統計學意義（P0.05）；其中對照組患者胎盤子宮淺肌層無生理變化30條，有生理變130條，有病理變化20條，觀察組無生理變化60條，有生理變化70條，有病理變化50條，兩組患者胎盤床子宮淺肌層螺旋動脈比較差異具有統計學意義（P
2.4兩組產婦胎盤床微血管比較 對照組產婦底蛻膜微血管為（62.7±12.9）個/×200，子宮淺肌層微血管為（55.4±10.6）個/×200；觀察組產婦底蛻膜微血管為（23.1±6.6）個/×200，子宮淺肌層微血管為（18.2±4.1）個/×200；兩組患者底蛻膜微血管比較t值為13.9587，P值為0.0001，子宮淺肌層微血管比較t值為12.0214，P值為0.0001。兩組患者胎盤床微血管比較異具有統計學意義（P
3 討論
產婦正常妊娠過程中滋養層細胞自蛻膜不斷向胎盤組織進行浸潤，最終達到子宮淺肌層5.5mm內，且在胎盤的形成過程中滋養層細胞浸潤螺旋動脈會導致孕婦產生妊娠反應[3]。本次研究中對正常妊娠及子癇前期妊娠進行滋養細胞浸潤分析，發現滋養細胞浸潤密度在≤1/2底蛻膜中兩組產婦的細胞浸潤程度無差別，在≥1/2底蛻膜中對照組浸潤程度明顯高于觀察組，結果顯示子癇前期胎盤床滋養細胞浸潤程度較弱若。由于滋養細胞浸潤程度的改變導致產婦的螺旋動脈及微血管發生變化，研究結果顯示：對照組產婦底蛻膜和子宮淺肌層的微血管的個數明顯高于觀察組；對照組患者胎盤床底蛻螺旋動脈無生理變化48條，有生理變化110條，有病理變化22條，觀察組無生理變化56條，有生理變化104條，有病理變化20條；對照組患者胎盤子宮淺肌層無生理變化30條，有生理變130條，有病理變化20條，觀察組無生理變化60條，有生理變化70條，有病理變化50條。子癇前期產婦螺旋動脈有生理變化的數量增多，且在子宮淺肌層表現較為明顯。由于滋養細胞浸潤程度減弱觀察組患者的微血管變化數量明顯降低。
綜上所述，子癇前期胎盤床滋養細胞浸潤程度弱，胎盤床螺旋動脈變化主要發生在子宮淺肌層中，其中胎盤床微血管會產生受阻現象，應加強注意。
參考文獻：
[1]程曉雪，鐘敏.子癇前期產婦子宮螺旋動脈血流動力學及血清PAPP-A變化研究[J].中國醫藥導刊，3015，06（05）：541-543.
篇9
【摘要】目的 探討早發型重度子癇前期對妊娠結局的影響。方法 對2003年1月至2008年5月我院收治的36例早發型重度子癇前期患者及其新生兒42例進行回顧性分析,觀察指標包括一般情況、并發癥及母嬰結局。結果 早發型重度子癇前期患者分娩孕周早,治療時間長,其臨床癥狀及并發癥嚴重,母嬰結局不佳。結論 早發型重度子癇前期病情嚴重,圍生兒預后不佳,嚴格選擇病例進行保守治療,同時密切監測母胎病情變化。
【關鍵詞】早發型重度子癇前期;妊娠并發癥;預后
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有且常見疾病,嚴重影響母嬰健康,尤其是早發型重度子癇前期由于發病孕周較小,病情較嚴重,常伴發較高的孕產婦死亡率和圍生兒病死率,臨床對此類患者比較重視,現將我院收治的36例早發型重度子癇前期的病例進行分析,探討其對圍生期母嬰預后的影響。
1 資料與方法
1.1 研究對象我院產科2003年1月至2008年5月收治的重度子癇前期患者92例及其新生兒108例。其中初產婦48例,經產婦44例。年齡17～42歲,平均(29.8±1.5)歲;早發型重度子癇前期36例(24～34孕周發病)其中雙胎6例;晚發型重度子癇前期56例(≥34孕周發病),其中雙胎10例。診斷標準參考樂杰主編的全國高等學校教材《婦產科學》(第7版)。
1.2 方法
1.2.1 分組及觀察指標將92例早發型重度子癇前期病例分為A組(早發型)和B組(晚發型),比較兩組一般情況(年齡、入院孕周、分娩孕周、治療時間、血壓、尿蛋白等)、并發癥/合并癥及母嬰結局。
1.2.2 治療患者入院立即查體,完善各項檢查(包括血尿常規、24小時尿蛋白定量、肝腎功能、電解質、凝血功能、心電圖、眼底檢查、超聲檢查等);治療原則為休息、鎮靜、解痙、降壓,合理擴容,必要時利尿,同時密切監測母胎狀態。解痙首選硫酸鎂,首次予5g負荷量,30～60min滴完,繼之以1～2g/h靜滴維持。對于早發型重度子癇前期采用期待療法,即密切監護母胎情況下盡量延長孕周,促進胎兒生長。當治療效果不明顯,出現母親或胎兒并發癥時積極終止妊娠,終止前予地塞米松促胎肺成熟2d。
1.3 統計學處理應用SPSS13.0統計軟件處理,采用t檢驗、X2檢驗和Fisher確切概率法。
2 結 果
2.1 一般情況比較兩組患者入院孕周、分娩孕周和治療時間差異均有統計學意義。A組治療時間明顯長于B組,A組治療時間跨度為1～28d,B組治療時間跨度為1～12d。A組尿蛋白≥(++)者比例明顯高于B組。見表1。
2.2 分娩方式及并發癥/合并癥比較兩組并發癥/合并癥比較中以HELLP綜合征、腎功能損害、低蛋白血癥差異具有統計學意義(P
2.3 圍生兒結局比較A組低出生體質量兒發生率(55.6%)明顯高于B組(19.6%),相應的引起A組的新生兒窒息率、轉NICU率和圍生兒死亡率均明顯較B組高(P
3 討 論
3.1 早發型重度子癇前期對孕婦的影響目前臨床傾向于把發生于34周以前的重度子癇前期稱為早發型,但也有學者將發生于32周以前的重度子癇前期歸于早發型。妊娠期高血壓疾病基本病變為全身小動脈痙攣及血流動力學改變,造成孕婦全身各主要臟器(肝、腎、腦)及胎盤血栓形成,組織缺血壞死,該病理變化發生越早,持續時間越長,病變越嚴重[1],早發型重度子癇前期因發病早,病程進展快,常伴有較多并發癥,較早發生多臟器功能受損,嚴重威脅孕婦生命安全。本組資料顯示:早發型組并發癥發生率達52.8%,與晚發型組的發生率7.1%比較差異有統計學意義(P
3.2 早發型重度子癇前期對圍生兒的影響子癇前期胎盤發生嚴重病理改變,主要表現為胎盤粥樣硬化,胎盤絨毛血管梗死,影響胎兒對營養物質的攝取,導致胎兒生長受限、宮內嚴重缺氧、胎兒窘迫,甚至胎死宮內。目前對于子癇前期尚無有效的治療方法,只有終止妊娠才能控制病情發展,但積極終止妊娠會造成醫源性早產,圍生兒死亡率升高,以及障礙兒的發生率升高。近年來,多數學者認識到早產兒的存活在孕齡達34周才得以改善,且圍生兒結局與孕齡相關性勝于高血壓造成的影響[2,3]。本組資料顯示:早發型組分娩孕周為32.2±1.9周,小于晚發組37.9±1.8周(P
【參考文獻】
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篇10
065000廊坊市衛生學校【sup】2【/sup】
摘 要 目的：通過對78例妊娠期高血壓疾病的病例分析，了解妊娠期高血壓疾病和新生兒體重和早產的關系。方法：對廊坊市人民醫院2003～2007年住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者進行分析，并以同期住院的30例正常產婦作為對照。結果：正常產婦中足月產30例早產0例（0%），低出生體重0例。妊娠期高血壓10例早產0例，低出生體重0例。輕度子癇前期患者早產3例（11.1%），低出生體重5例（18.5%）。重度子癇前期患者早產15例（42.86%），低出生體重14例（40%）。結論：重度子癇前期明顯增加母嬰的不良結局，通過加強定期產前保健，早發現，早診斷，早治療，以改善妊娠期高血壓疾病的母嬰結局。
關鍵詞 妊娠期高血壓疾病 輕度子癇前期 重度子癇前期 早產 低出生體重兒
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.12.077
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有和常見的一種并發癥，多發生于妊娠20周后，臨床表現為高血壓、水腫、蛋白尿，嚴重時可發生抽搐、昏迷，直接影響母嬰的生命和生存質量，是孕產婦和圍生兒死亡的重要原因之一。現對本院2003～2007年住院分娩的78例妊娠高血壓疾病的患者進行回顧性分析，并用同期的正常產婦做對照，意在了解其對新生兒出生體重和早產的影響。
資料與方法
一般資料：選擇廊坊市人民醫院2003～2007年住院的確診妊娠期高血壓疾病患者78例，其中妊娠期高血壓16例，輕度子癇前期27例，重度子癇前期35例（包括慢性高血壓合并子癇前期1例，輕度子癇前期合并糖尿病1例）；年齡23～40歲，平均28歲；初產婦43例（55.13%），經產婦35例（44.87%）；經陰道分娩12例（15.38%），剖宮產66例（84.62%）。
方法：妊娠期高血壓疾病及其并發癥的診斷以《婦產科學》（第7版）【sup】［1］【/sup】為準。妊娠期高血壓指妊娠20周首次出現，BP>140/90mmHg，無蛋白尿，產后12周恢復正常。子癇前期分為輕度子癇前期和重度子癇前期。而出生低體重兒是根據中國15個城市不同胎齡（>28～42周）單胎新生兒出生體重標準凡在同期胎齡兒第10百分數以下，即診斷為出生低體重兒【sup】［2］【/sup】對各類妊娠期高血壓疾病與早產和出生低體重兒進行比較。
觀察指標：妊娠期高血壓疾病各組和正常組孕產婦中早產及出生低體重兒的情況。
結 果
妊娠期高血壓疾病組和正常組與出生低體重兒發生率的關系，妊娠期高血壓疾病組和正常組與早產發生率的關系，見表1。
討 論
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，我國的發病率為9.4%。基本病理變化是全身小動脈痙攣，子宮-胎盤血流灌注不良，以及抽搐發作時全身組織缺氧，使胎兒胎盤血循環中的氧氣含量明顯下降，更易導致胎兒窘迫甚至胎死宮內。因而有效地預防和治療妊娠期高血壓疾病，可以減少子癇的發生，降低母嬰死亡率意義重大【sup】［3］【/sup】。
本資料表明，妊娠期高血壓疾病低出生體重兒和早產的發生率都明顯高于正常組。這表明妊娠期高血壓疾病嚴重影響著新生兒的質量。因此對妊娠期高血壓孕婦進行積極的監測、預防和治療，適時終止妊娠可以明顯改善新生兒的質量。本研究資料還表明，妊娠期高血壓疾病中重度子癇前期的患者出生低體重兒率和早產百分率均高于輕度子癇前期患者和妊娠期高血壓，表明妊娠期高血壓疾病越嚴重，越影響新生兒的質量。許廣慧【sup】［4］【/sup】等對276例妊娠期高血壓疾病的臨床分析表明重度子癇前期的患者早產率和出生低體重兒的百分率均高于輕度子癇前期患者和妊娠期高血壓。而羅曉琴【sup】［5］【/sup】等對170例妊娠高血壓疾病的患者進行研究也發現子癇前期的早產兒和低體重兒明顯高于妊娠期高血壓，差別具有統計學意義，表明妊娠期高血壓疾病對母兒的危害嚴重。肖蓉萍的研究也得出類似結果。肖蓉萍【sup】［6］【/sup】對328例妊娠期高血壓疾病的研究表明隨著妊娠期高血壓疾病程度的增加，低出生體重兒發生率明顯增加，且有統計學意義。還有研究發現，重度子癇患者中早產和足月低出生體重兒發生率明顯高于輕度子癇前期患者及妊娠期高血壓患者，嚴重威脅母兒安全。通常重度子癇前期患者發病越早，病情越重，雖經積極治療仍得不到有效地緩解，有效延長孕周和適時終止妊娠是一項重要的治療措施。
適時終止妊娠可以有效地保證母兒的安全，減少圍生兒的死亡率。重度子癇前期患者，如發生在孕27周以前，建議立即終止妊娠，如果發生在27周以后，主張積極控制病情，適當延長孕周至34周分娩，有利于減少圍生兒的死亡率，如病情控制欠佳，則選擇隨時終止妊娠。在分娩方式的選擇，原則上是孕婦病情嚴重，宮頸條件不成熟，不能經陰道分娩。出現胎兒窘迫者也應及時進行剖宮產。其余情況可試產，并注意嚴密監測孕婦血壓情況及自覺癥狀等，持續胎心監護，如有異常及時進行剖宮產。本組陰道分娩12例（15.38%），剖宮產66例（84.62%）。有研究表明病情較重的妊娠期高血壓疾病剖宮產分娩要優于順產。
妊娠期高血壓疾病病因和發病機制目前尚不清楚，因此不能完全預防其發病，尤其是重度子癇前期的預防是一個艱難的歷程。有的學者指出，異常的水腫，孕晚期每周體重增加>0.85kg，高血壓前期和低蛋白血癥是發生子癇前期的警示信息【sup】［7］【/sup】。我們可以通過警示信息并結合高危因素進行子癇前期的預防。當然積極推行孕期健康教育, 普及孕期保健知識，切實使孕產婦能夠自覺定期地進行產前檢查，做好孕期保健工作,提高育齡婦女對妊娠期高血壓疾病及其對母兒危害的認識,使其自覺治療及糾正,以便及早發現患者，早期治療，就可有效控制病情惡化，明顯降低孕產婦及圍生兒死亡,減少并發癥,最大限度地保證母嬰的安全。
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