心肌梗死范文10篇

心肌梗死是由于冠狀動脈急性閉鎖,使病人心肌驟然喪失血氧供應,引起心肌細胞的電生理、生化代謝及心肌組織發(fā)生病理改變,急性心肌梗死如果得不到及時求治,將危及患者生命。我科自2011年以來共收治34例急性心肌梗死病人,經(jīng)過精心護理取得較好療效,現(xiàn)將護理體會討論如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中華心血管學會頒布的AMI診斷與治療指南[1]。其中男18例,女16例,最大年齡73歲,最小年齡41歲,平均57歲。其中并發(fā)心律失常7例,并發(fā)心功能衰竭者2例,并發(fā)休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救護理方法一般早期給予高流量吸氧(4～6L/min),持續(xù)72h后改為低流量吸氧,持續(xù)一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致壞死,所以吸氧十分關(guān)鍵,根據(jù)有關(guān)資料報道,急性心肌梗死時,在減少心肌耗氧量的同時必須增加心肌的供氧。如出現(xiàn)并發(fā)癥,特別是急性左心衰,應延長吸氧時間,提高吸氧流量,癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。急性期需絕對臥床1～3周,適當?shù)男菹⒖删徑馄?減輕心臟的負擔,有利于病情的恢復,也可根據(jù)病情適當調(diào)整臥床休息時間。有報道75%～95%的急性心肌梗死病人發(fā)生心律失常[2],尤以室性心律失常為多見,因此急性心肌梗死病人應立即進入監(jiān)護病房,持續(xù)進行心電監(jiān)護最少72h,同時觀察血壓、脈搏、心率、呼吸、體溫等,并予以記錄,密切觀察病情變化,記錄尿量。一旦出現(xiàn)病情變化,特別是心率失常,應及時報告醫(yī)生,給予處理。

臨床統(tǒng)計，我國心肌梗死的患者數(shù)量正在逐年增多，同時死于心肌梗死患者的人數(shù)也在逐年上升[1]。其中尤其是無明顯臨床表現(xiàn)的心肌梗死患者，對臨床診斷帶來一定的困擾，從而延誤了患者的治療時機[2]。為此本文對比觀察有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死患者的相關(guān)情況，總結(jié)經(jīng)驗，以提高患者臨床療效。具體工作如下：

1資料與方法

1.1患者資料

本文所觀察的98例患者均為2007年3月-2010年3月入住我院的進行心肌梗死的患者，患者年齡在46-78歲，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均進行心電圖、心肌酶等相關(guān)檢查，并符合1997年WHO有關(guān)心肌梗死的診斷標準[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具體分類，將患者分為有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死兩組。屬于無痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相關(guān)的診斷標準，如：（1）患者無明顯胸前區(qū)及其他部位的疼痛及不適；（2）符合心肌梗死的診斷標準。剩余的68例患者均符合心肌梗死的診斷標準，有明顯的心前區(qū)的疼痛及不適的臨床表現(xiàn)，將此68例患者歸為有痛性心肌梗死患者組。對比觀察兩組患者的病變部位、并發(fā)癥、及其臨床死亡率。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞,心肌發(fā)生缺血。損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學的動態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫(yī)院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發(fā)病時間在6h~12h內(nèi)(僅一例發(fā)病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標準,且持續(xù)性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個或多導聯(lián)ST段抬高在肢體導聯(lián)≥0.1mV,胸部導聯(lián)≥0.2mV[1],其中部分出現(xiàn)病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續(xù)監(jiān)測心電。血壓。血小板計數(shù)。心肌酶。肝腎功能。電解質(zhì)。血常規(guī)。尿常規(guī)等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發(fā)生情況[2]。

2結(jié)果

37例急性心肌梗死患者經(jīng)過治療后持續(xù)性胸痛基本緩解或完全消失,12小時內(nèi)心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn),抬高的ST段在抬高最顯著的導聯(lián)迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉(zhuǎn)出院。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預適應）與缺血后適應疊加對老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動脈血流速度及預后的影響。方法選取12h內(nèi)接受急癥冠狀動脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應者為預適應與后適應疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應干預者為后適應組（Postcon），其余34例為單純再灌注組（IR），測定校正TIMI幀數(shù)（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術(shù)后8w測定室壁運動記分。結(jié)果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無統(tǒng)計學差異；3組患者入院時MDA均高于對照組，術(shù)后各時點IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術(shù)后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運動恢復優(yōu)于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結(jié)論缺血后適應與預適應一樣可以改善介入治療后冠狀動脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預適應與后適應疊加對上述功能的改善并無增強作用。

【關(guān)鍵詞】缺血；再灌注；缺血預適應；缺血后適應；急性心肌梗死

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）已較為廣泛地應用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進一步加重心肌細胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護缺血心肌，成為現(xiàn)在研究的重點。缺血預適應是保護缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預處理需在缺血前進行，而心肌缺血又不總是可以預知的，因此限制了它的臨床應用。近來的動物實驗表明缺血后適應也可以起到有效的心肌保護作用。與預適應不同，后適應可以在介入術(shù)中應用，更利于保護再灌注心肌。目前缺血后適應的研究報道主要見于動物實驗，臨床研究較為少見。預適應與后適應疊加對心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見相關(guān)報道。我們觀察了預適應與后適應疊加對急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動脈血流速度及心功能的恢復情況。

1對象與方法

11研究對象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發(fā)病12h內(nèi)接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內(nèi)存在梗死前心絞痛，介入治療過程中接受后適應干預者35例為預適應與后適應疊加組(IPC+Postcon）。將71例無梗死前心絞痛患者隨機分為兩組，單純再灌注組（IR，34例）及缺血后適應組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據(jù)為2001年12月中華醫(yī)學會心血管病學會分會提出的診斷標準。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內(nèi)胸骨后或心前區(qū)疼痛發(fā)作1次以上，持續(xù)2～30min。排除標準：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對照組：健康體檢未發(fā)現(xiàn)心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

【摘要】目的探討心肌梗死(AMI)患者的臨床特點及應急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動脈造影，比較高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等危險因素及冠狀動脈血管病變情況，結(jié)果30例急性心肌梗死患者冠心病的危險因素中以吸煙和肥胖為主(P<0.05)。心肌梗死患者臨床癥狀明顯，其心力衰竭、惡性心律失常發(fā)生率明顯低于老年急性心肌梗死(P<0.01)。結(jié)論中青年急性心肌梗死患者應以冠心病危險因素為主進行早期預防，重點是改變不良生活習慣;老年急性心肌梗死應積極控制高血壓、高血糖，減少并發(fā)癥及降低病死率。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死危險因素應急措施

心肌梗死(AMI)是內(nèi)科急危重癥之一，以往多見于45歲以上患者。近年來，急性心肌梗死在年青人群中的發(fā)病率逐漸增加[1]。青年急性心肌梗死是指年齡在45歲及以下患者。本文主要回顧性分析青年急性心肌梗死的危險因素、臨床特點及冠狀動脈造影結(jié)果。初步探討這些危險因素與青年急性心肌梗死的發(fā)病關(guān)系，為其早期防治提供依據(jù)。

1資料與方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動脈造影。急性心肌梗死診斷符合1978年WHO診斷標準。其中，男性27例，女性3例，平均年齡27—40歲(36±3.23)歲。分析病史、冠狀動脈造影結(jié)果，比較高血壓，糖尿病、高脂血癥、吸煙等危險因素。冠狀動脈造影采用Judkin′s法，以管腔狹窄≥50%為有意義病變。根據(jù)病變部位分為單支、雙支、三支血管病變。危險因素判定標準：高血壓和糖尿病按WHO標準;高脂血癥按血脂異常防治建議。

2結(jié)果

摘要：目的：觀察急性心肌梗死(AMI)早期溶栓的效果。方法：收集2002年1月～2008年12月對57例急性心肌梗死早期溶栓的效果進行回顧分析。結(jié)果：治療組和對照組血管再通率比較,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論：急性心肌梗死早期溶栓能提高血管再通率,降低死亡率，改善左室重構(gòu)。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓時間的早晚與冠脈再通率及患者病死率都有密切的關(guān)系,只有盡早實施靜脈溶栓才能獲得最佳療效[1],為了盡可能挽救更多的心肌,國外有資料表明，可將溶栓時間窗延遲至發(fā)病后至少12h,同時能降低死亡率[2]。為此，我院自2002年1月～2008年12月對57例患者資料進行了早期溶栓,現(xiàn)報道如下。

一、資料與方法

1.1一般資料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,對其中符合早期溶栓指征的57例設(shè)為治療組進行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年齡64歲;另57例符合條件的患者設(shè)為對照組,給予常規(guī)治療,其中男性39例,女性18例,平均年齡67歲。溶栓指征:持續(xù)性胸痛≥30min,含服硝酸甘油癥狀不緩解，相鄰兩個或更多導聯(lián)ST段抬高在肢體導聯(lián)>0.1MV,胸導>0.2MV，溶栓距發(fā)病時間6h內(nèi)年齡≤70歲無溶栓禁忌癥。

【摘要】目的探討老年2型糖尿病(T2DM)并發(fā)無痛性急性心肌梗死(PAMI)的臨床特點。方法回顧性分析35例老年2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者的臨床資料(T2DM組)，35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作為對照組(NT2DM組)。分析老年2型糖尿病并發(fā)無痛性急性心肌梗死的主要臨床表現(xiàn)及心電圖特點。結(jié)果老年2型糖尿病易并發(fā)無痛性急性心肌梗死，主要臨床表現(xiàn)為牙痛、惡心嘔吐、心力衰竭、心源性休克，心電圖易出現(xiàn)室性心律失常、ST段不明顯抬高，其并發(fā)癥多、病死率高,與對照組相比差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。應提高對老年2型糖尿病并發(fā)無痛性急性心肌梗死的認識，積極控制糖尿病，及時確診無痛性急性心肌梗死可明顯改善患者的預后。

【關(guān)鍵詞】2型糖尿病；老年；無痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程長,病因復雜,冠狀動脈受損嚴重,波及范圍廣,在發(fā)生急性心肌梗死(AMI)時胸痛的發(fā)生率較非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往沒有壓榨性胸悶、胸痛或伴有放射痛等典型癥狀,同時心電圖改變延遲,這種心肌梗死即為無痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在臨床工作中PAMI易被醫(yī)生忽略而造成誤診、漏診，貽誤治療，影響預后。現(xiàn)對我院35例老年T2DM并發(fā)AMI患者的臨床資料分析如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇2004年—2007年在我院附屬醫(yī)院住院確診的60歲以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者35例為觀察組(T2DM組)，男20例，女15例，年齡60～78歲，中位年齡65歲，糖尿病病程7～15年，入院時空腹血糖為8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作為對照組(NT2DM組)，其中男22例，女13例，年齡61～77歲，中位年齡68歲，住院前后血糖均在正常范圍內(nèi)。兩組患者治療方案、心臟功能均無顯著性差異，具有可比性。

1．2診斷標準T2DM的診斷參照1999年WHO分類標準［3］。AMI的診斷符合中華醫(yī)學會心血管病學分會《急性心肌梗死診斷和治療指南》制定的診斷標準［4］。T2DM組的2型糖尿病均在發(fā)病前得以確診,而NT2DM組在AMI的恢復期復查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

急性心肌梗死是臨床常見疾病和多發(fā)疾病，隨著人們生活方式的改變以及工作壓力的增加發(fā)病率越來越高。急性心肌梗死合并糖尿病者臨床表現(xiàn)多較為隱匿，并發(fā)癥也較多，給臨床治療和護理均帶來一定難度。筆者通過對36例急性心肌梗死合并糖尿病患者實施全面護理干預取得不錯效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2011年10月~2012年1月期間筆者所在醫(yī)院收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者70例，隨機分為兩組。其中觀察組36例，男23例，女13例；年齡58~73歲，平均（67.64±5.09）歲。對照組34例，男22例，女12例；年齡59~74歲，平均（67.92±5.24）歲。所有患者均同時符合急性心肌梗死及2型糖尿病診斷標準，排除由于急性心肌梗死而發(fā)生的一過性血糖升高[1]。兩組患者性別、年齡、診斷、手術(shù)時間、合并癥等一般資料比較（P＞0.05），差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2護理方法

1.2.1對照組給予常規(guī)護理。包括監(jiān)測患者血糖及心電圖，遵照醫(yī)囑為患者進行各項治療和護理等。

【摘要】Dressler綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是一種在心肌梗死后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現(xiàn)的綜合征，但其發(fā)病機制尚不明確。本文報道1例經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后發(fā)生Dressler綜合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并總結(jié)、分析Dressler綜合征的發(fā)病原因、診斷和治療，以期提高臨床醫(yī)生對Dressler綜合征的診治水平。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；Dressler綜合征；診斷；治療；病例報告

綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是Dressler在1956年首次發(fā)現(xiàn)并命名，其是一種在心肌梗死后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。近年隨著溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治療技術(shù)的開展，Dressler綜合征發(fā)生率明顯下降，但其發(fā)病機制尚不完全明確。本文報道1例PCI后發(fā)生Dressler綜合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其體質(zhì)量極低，癥狀不典型，現(xiàn)將其診治經(jīng)過報道如下。

1病例簡介

患者，男，60歲，41kg，主訴“持續(xù)性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中醫(yī)院急診科。患者入院前1周出現(xiàn)持續(xù)性左上腹、左下腹及臍周疼痛，伴勞力性呼吸困難，未就醫(yī)，入院前2d上述癥狀加重，無胸悶、胸痛，無咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海貧血1年余。有吸煙史，無酗酒嗜好。入院查體：脈搏125次/min，血壓125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識清，貧血貌，痛苦面容，雙肺可聞及散在濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無壓痛，雙下肢無水腫。查心電圖顯示竇律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，見圖1。實驗室檢查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（參考范圍0~5.00μg/L），心肌肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（參考范圍0~1μg/L），肌紅蛋白91μg/L（參考范圍0~70μg/L），N末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（參考范圍0~300ng/L）；血常規(guī)檢查：WBC8.52×109/L〔參考范圍（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒細胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（參考范圍40.0%~75.0%），血紅蛋白93g/L（參考范圍130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反應蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（參考范圍0~6.0mg/L）。心臟彩超檢查結(jié)果：左心室前壁及心尖部室壁運動異常，左心室收縮功能減退，射血分數(shù)（ejectionfraction，EF）38%，心包少量積液。腹部彩超檢查顯示腹腔少量積液。肺部CT檢查顯示雙肺炎癥，右肺中葉膨脹不全，雙側(cè)胸腔積液。臨床診斷為急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海貧血，入院后給予常規(guī)處理，并行急診冠狀動脈造影（coronaryarteriography，CAG），顯示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全閉塞，TIMI血流分級為1級，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠狀動脈（rightcoronaryartery，RCA)未見狹窄，見圖2。患者于LAD近段植入1枚支架，術(shù)后TIMI血流3級。患者術(shù)后7h呼吸困難加重，血壓下降至80/54mmHg，雙肺布滿濕啰音，考慮合并心源性休克，遂予以主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治療；胰島素降糖，頭孢哌酮舒巴坦鈉、莫西沙星抗感染等治療。2月27日，患者出現(xiàn)持續(xù)性胸痛，為隱痛，復查心電圖顯示無動態(tài)改變，急查心肌梗死三聯(lián)無明顯增高，排除心絞痛。1d后患者胸痛消失，伴有輕微咳嗽、咯痰，無咯血，經(jīng)上述治療，患者間斷發(fā)熱2次，最高體溫39.6℃，無咳嗽、咯痰，無胸腹痛；cTnI逐漸降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之間波動，紅細胞沉降率50mm/1h，去甲腎上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血紅蛋白降至66g/L。3月17日，給患者輸注紅細胞2U。患者肺炎癥狀、體征消失，CRP明顯下降，但復查肺部CT顯示肺部影像較前加重，心包積液及胸腔積液也明顯加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液為血性（見圖3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波動。胸腔積液常規(guī)+生化檢查顯示，血性，為漏出液，排除結(jié)核、腫瘤、感染，胸腔積液病理檢查報告（3月16日）顯示多量紅細胞、間皮細胞和小淋巴細胞，伴粘液樣變傾向反應性改變。3月20日，患者出現(xiàn)嚴重呼吸困難伴心動過速，血壓下降，急查心臟超聲顯示大量心包積液，考慮心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液為不凝血性液體，引流量約740ml。考慮合并Dressler綜合征，予以強的松（30mg/d）口服，心包引流液遞減，為90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔積液均為0；3月28日，復查胸部X線檢查顯示，雙肺野陰影明顯好轉(zhuǎn)，之后將強的松每周減量5mg，但減至20mg/d時患者再次出現(xiàn)少量心包積液，建議患者加服秋水仙堿，家屬拒絕。強的松復增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院時患者仍存在少量心包積液。出院后患者未定期復查心包超聲，2021-05-25，復查心臟彩超顯示，存在少量心包積液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，較出院時無明顯增加，期間患者無明顯不適。患者住院期間及隨訪時心包積液、胸腔積液、腹腔積液變化見表1。

2討論

1一般資料

患者33例。男性21例，女性12例；年齡45～73歲，平均年齡52歲。接診時，除3例意識障礙外，其余均神志清

楚，自訴心前區(qū)疼痛，呼吸困難；心電圖檢查均有不同程度的ST-T改變；急救地點為患者家中、賓館、飯店、辦公室及娛樂場所。

2急救體會

2.1AMI患者的急救準備

急救人員要有較強的急救意識，準備好急救藥品和醫(yī)療器具，隨時做好出診準備，在接到出診電話后，立即出車，并根據(jù)呼救者在電話里描述的病情，做好相應的準備。