生成素范文10篇

1Ang1和Ang2的結構與生物學功能

1.1Ang1和Ang2的結構Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框為1497bp，編碼498個氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框為1491bp，編碼496個氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結構基本相同，均有信號肽、N端卷曲螺旋結構域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結構域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的結構特點有：（1）Ang1、Ang2的N端信號肽分別由10和20個疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細胞外有關。（2）卷曲螺旋結構域分別由180和200個左右氨基酸構成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結構，這一結構可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關。（3）類纖維蛋白原結構域具有高度保守性，與血管生成素的生物學功能密切相關。改變該區域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發生相應的改變；敲除血管生成素其他區域的氨基酸序列，保留該結構則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結構域之間的連接肽是Ang1與細胞外基質（extracellularmatrix,ECM）連接的結構域[5]。Ang2和Ang1的主要區別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個半胱氨酸，導致了其生物學功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細胞包括周細胞（pericyte）、血管平滑肌細胞和腫瘤細胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內皮細胞膜上的Tie2受體特異性結合，引起其受體磷酸化和隨后的信號傳遞。迄今對調控其表達的因素知之甚少。Ang1的主要生物學功能有：(1)抑制內皮細胞凋亡、促進內皮細胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細胞有絲分裂原，不能促進血管內皮細胞增殖和內皮細胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩定細胞活力，抑制凋亡。(2)促進內皮細胞出芽，遷移，趨化。(3)穩定血管，防止滲漏[3,6]。Ang2主要由血管內皮細胞合成，通過自分泌作用，與自身細胞膜上的Tie2受體特異性結合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）等因素可促進Ang2表達增高[7]。

2Ang1和Ang2與腫瘤的血管生成

Ang在腫瘤血管生成中發揮了重要作用，在很多多血管性的實體腫瘤中得到了證實，如在人胃癌、肝癌、乳腺癌和膠質細胞瘤等均可見到有Ang1和Ang2及其受體Tie2表達增加，特別是在腫瘤邊緣的血管新生區。由此可見，Ang1、Ang2參與腫瘤的血管生成，但目前其具體的機制尚不完全清楚。Ang2與腫瘤血管生成關系密切，可促進腫瘤細胞及腫瘤血管的生長；但Ang1和腫瘤血管生成的關系尚有爭議。

2.1Ang1與腫瘤血管生成

【摘要】目的觀察左卡尼汀聯合促紅細胞生成素治療腎性貧血的療效。方法將60例維持性血液透析的尿毒癥患者隨機分為治療組和對照組，兩組均于血液透析后皮下注射促紅細胞生成素，同時治療組于每次透析后靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。結果治療組Hb、HCT水平顯著高于對照組（P<0.001）。結論左卡尼汀能顯著提高促紅細胞生成素治療腎性貧血的療效。

【關鍵詞】左卡尼汀；促紅細胞生成素；腎性貧血；血液透析

腎性貧血由多種原因引起，促紅細胞生成素分泌不足，生成減少及紅細胞壽命縮短是主要原因，但臨床上部分患者使用促紅細胞生成素效果不是很顯著，目前認為可能與體內左卡尼汀（L-canitine,肉堿）缺乏有關。我們聯合應用左卡尼汀和促紅細胞生成素治療60例腎性貧血，觀察其療效，報告如下。

1材料與方法

1.1觀察對象選取在2004年12月～2005年12月在本院血透室進行血液透析的尿毒癥患者60例，原發病例分別為腎小球腎炎32例，糖尿病腎病18例，動脈硬化性腎病7例，慢性腎盂腎炎3例，入選標準：血透透析3個月以上，血細胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，檢查無鐵、葉酸、VitB12缺乏，無頑固性高血壓及繼發性甲狀腺功能亢進，近期無輸血、失血、感染等疾病。將患者隨機分為兩組，治療組30例，男15例，女15例，年齡（56.8±14.3）歲，血液透析（6.5±3.3）個月，每周2～3次，每次4～4.5h；對照組30例，男16例，女14例，年齡（54.7±16.8）歲，血液透析（6.8±3.7）個月，每周2～3次，每次4～4.5h，兩者在原發病、透析時間、透析方式、透析劑量及血紅蛋白（Hb），紅細胞壓積（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治療方法兩組均于血液透析后皮下注射促紅細胞生成素，劑量為每周100～150U/kg，分2～3次進行。同時常規口服鐵劑、葉酸和VitB12。治療組于每次血液透析后，靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。而對照組不用該藥，治療前和治療后抽血查Hb、HCT血漿游離卡尼汀濃度。

【關鍵詞】血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

[關鍵詞]血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

早在1971年，美國學者Folkman[1]就曾提出腫瘤的生長與轉移依賴于血管的生成，在隨后的幾十年中越來越多的研究證實了這一點。血管生成素（angiopoietin，Ang）是第一個被確定的來源于人腫瘤組織具有促血管生成作用的細胞因子[2]。目前已知該家族包括Ang1，2，3，4四個成員，其中Ang1、2與血管生成關系最為密切，并且有關該家族成員在腫瘤血管生成中的研究正日益增多。現就Ang1和Ang2在腫瘤血管生成中的作用作一綜述。

1Ang1和Ang2的結構與生物學功能

1.1Ang1和Ang2的結構Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框為1497bp，編碼498個氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框為1491bp，編碼496個氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結構基本相同，均有信號肽、N端卷曲螺旋結構域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結構域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的結構特點有：（1）Ang1、Ang2的N端信號肽分別由10和20個疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細胞外有關。（2）卷曲螺旋結構域分別由180和200個左右氨基酸構成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結構，這一結構可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關。（3）類纖維蛋白原結構域具有高度保守性，與血管生成素的生物學功能密切相關。改變該區域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發生相應的改變；敲除血管生成素其他區域的氨基酸序列，保留該結構則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結構域之間的連接肽是Ang1與細胞外基質（extracellularmatrix,ECM）連接的結構域[5]。Ang2和Ang1的主要區別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個半胱氨酸，導致了其生物學功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細胞包括周細胞（pericyte）、血管平滑肌細胞和腫瘤細胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內皮細胞膜上的Tie2受體特異性結合，引起其受體磷酸化和隨后的信號傳遞。迄今對調控其表達的因素知之甚少。Ang1的主要生物學功能有：(1)抑制內皮細胞凋亡、促進內皮細胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細胞有絲分裂原，不能促進血管內皮細胞增殖和內皮細胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩定細胞活力，抑制凋亡。(2)促進內皮細胞出芽，遷移，趨化。(3)穩定血管，防止滲漏[3,6]。Ang2主要由血管內皮細胞合成，通過自分泌作用，與自身細胞膜上的Tie2受體特異性結合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）等因素可促進Ang2表達增高[7]。

【關鍵詞】血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

[關鍵詞]血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

早在1971年，美國學者Folkman[1]就曾提出腫瘤的生長與轉移依賴于血管的生成，在隨后的幾十年中越來越多的研究證實了這一點。血管生成素（angiopoietin，Ang）是第一個被確定的來源于人腫瘤組織具有促血管生成作用的細胞因子[2]。目前已知該家族包括Ang1，2，3，4四個成員，其中Ang1、2與血管生成關系最為密切，并且有關該家族成員在腫瘤血管生成中的研究正日益增多。現就Ang1和Ang2在腫瘤血管生成中的作用作一綜述。

1Ang1和Ang2的結構與生物學功能

1.1Ang1和Ang2的結構Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框為1497bp，編碼498個氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框為1491bp，編碼496個氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結構基本相同，均有信號肽、N端卷曲螺旋結構域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結構域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的結構特點有：（1）Ang1、Ang2的N端信號肽分別由10和20個疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細胞外有關。（2）卷曲螺旋結構域分別由180和200個左右氨基酸構成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結構，這一結構可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關。（3）類纖維蛋白原結構域具有高度保守性，與血管生成素的生物學功能密切相關。改變該區域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發生相應的改變；敲除血管生成素其他區域的氨基酸序列，保留該結構則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結構域之間的連接肽是Ang1與細胞外基質（extracellularmatrix,ECM）連接的結構域[5]。Ang2和Ang1的主要區別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個半胱氨酸，導致了其生物學功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細胞包括周細胞（pericyte）、血管平滑肌細胞和腫瘤細胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內皮細胞膜上的Tie2受體特異性結合，引起其受體磷酸化和隨后的信號傳遞。迄今對調控其表達的因素知之甚少。Ang1的主要生物學功能有：(1)抑制內皮細胞凋亡、促進內皮細胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細胞有絲分裂原，不能促進血管內皮細胞增殖和內皮細胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩定細胞活力，抑制凋亡。(2)促進內皮細胞出芽，遷移，趨化。(3)穩定血管，防止滲漏[3,6]。Ang2主要由血管內皮細胞合成，通過自分泌作用，與自身細胞膜上的Tie2受體特異性結合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）等因素可促進Ang2表達增高[7]。

【關鍵詞】腦梗塞

摘要:目的:探討腦梗塞（CI）患者血清促紅細胞生成素（EPO）水平與顱腦影像改變關系。方法:對40例腦梗塞患者采用放射免疫分析法測定血清促紅細胞生成素，采用GE-2000型CT掃描機頭顱平掃，將腦梗塞患者按梗塞灶大小分組。結果:CI組患者EPO含量高于對照組（P<0.01）。相關分析發現，CI組患者血清EPO水平與腦梗塞組的影像測定梗塞面積呈明顯負相關（r=-0.640，P<0.05）。結論:EPO水平與影像測定的病損范圍大小，是評價腦梗塞患者的嚴重程度提供客觀依據。

關鍵詞:腦梗塞;促紅細胞生成素;CT

促紅細胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先發現，是機體內調節紅細胞生成的主要體液因子。Ber-naudin等［1］研究發現腦缺血模型中神經元細胞反星形膠質細胞內出現EPO受體（EPOR）及EPO的表達，EPO與神經系統的關系及其與腦血管病間的關系，也受到人們關注。為此，我們對40例CI患者測定EPO，以及CT測定腦梗塞病損范圍大小，并對其變化特點和與疾病的相關性進行探討。

1資料和方法

1.1研究對象

急性腎功能衰竭(ARF)是以腎小球濾過率快速下降為特點的綜合征。目前其精確定義仍不確定，因為現有實驗室檢查尚不能判定腎功能的突然變化。腎臟具有一系列功能，包括分泌激素，調節酸堿平衡及調節血壓。目前，臨床仍以尿量及血清肌酐來監測腎功能并指導臨床治療。盡管對ARF作了許多研究并取得一定的進展，但仍是相當一部分病人發病及死亡的原因，其死亡率仍居高不下。

**年，急性透析質量發起組(AcuteDialysisQualityInitiative(ADQI)Group)根據尿量及血清肌酐，提出危重病人ARF分期定義，被稱為RIFLE(risk，injure，failure，loss，andendstage)。在20000例病人回顧性研究中發現RIFLE可獨立預測ARF病人住院死亡率。另一項回顧性研究也發現RIFLE可預測心臟手術病人ARF的死亡率。

RIFLE分期在腎功能衰竭診斷方面向前邁進重要一步，但早期識別腎功能損害并提供有價值治療仍較困難，盡管有報道腎功能損傷的蛋白生物指標(類似于肌鈣蛋白是心肌損傷指標一樣)可以更早的發現腎臟疾病并提供更加及時治療。而目前對手術病人尚缺乏預防腎功能衰竭的特殊治療措施。

一、ARF的原因

ARF分為腎前、腎本身及腎后原因。腎前氮質血癥是由于絕對或相對腎血流量不足，如不及時治療可能發展為缺血性腎小管壞死(ATN)。腎臟原因分為血管、腎小球、間質及腎小管原因。腎后原因包括膀胱及輸尿管梗阻。危重病人ARF主要是腎本身原因，ATN是大部分病人潛在原因，文獻報道大于70%，ATN起因是多方面的，但主要由于缺血及毒性反應引起。在ICU中，敗血癥是急性腎衰的第一原因，幾乎占50%以上。

二、急性腎小管壞死的病理生理

【摘要】貧血是肺癌患者常見的合并癥。對肺癌患者的生活質量及生存率產生影響，加重腫瘤細胞乏氧。可引起腫瘤細胞在基因水平發生改變，誘導侵襲性表型的產生，進而造成腫瘤耐藥和進展。中醫認為與脾腎虧虛有關。目前臨床主要應用兩種方法糾正貧血，輸血及應用rhEPO，但都有其局限性。臨床觀察表明中西醫結合提高肺癌患者生活質量，減輕貧血有著較好的效果，在臨床治療中有一定的優勢。

【關鍵詞】肺癌貧血虛勞虛損血虛中西醫結合綜述

肺癌每年新發病例接近120萬［1］。近半個世紀以來，肺癌的發病率和死亡率呈迅速上升趨勢，到20世紀末，肺癌已占惡性腫瘤死亡的首位。貧血是癌癥的常見并發癥。歐洲癌癥貧血調查(EuropeanCancerAnemiaSurvey，ECAS)對15367例歐洲腫瘤患者進行了研究，以血紅蛋白<12g/dL為診斷標準，在各種實體瘤中，婦科腫瘤貧血的發生率最高為81%，其次為肺癌77%［2］。由于鉑類藥物的廣泛應用，肺癌中貧血的發生率逐漸增高，而貧血與肺癌患者疲乏、生活質量下降相關，并能引起或加重腫瘤細胞乏氧從而影響肺癌治療療效，導致患者生存期下降。

1貧血對腫瘤及治療的影響

正常組織的氧耗與供給平衡，而腫瘤組織的氧耗大于供給［3］。Kelleher等［4］證實了貧血性乏氧的存在，發現隨著血紅蛋白(Hb)的降低，腫瘤組織的氧分壓顯著下降，當Hb從14.5g/dL下降至9.5g/dL時，組織乏氧(PO2<2.5mmHg)的發生率從21%升高到76%。

1.1對腫瘤的影響在乏氧狀態下，腫瘤細胞可以發生基因組的點突變、基因擴增、染色體異常以及多倍體形成，其結果是基因組的不穩定性增加，新的基因突變體形成，進而引起蛋白質組的改變，結果在選擇壓力的作用下腫瘤的侵襲性增強，導致腫瘤進展［5］。乏氧還可以引起血管生成增加以及細胞信號傳導途徑的激活，這些同樣可以促進腫瘤的存活和侵襲轉移［6］。而腫瘤進展后，進一步加重腫瘤的乏氧，這就形成了一個惡性循環。

【內容提要】隨著競技體育的不斷發展和運動技術水平的迅猛提高，高原訓練作為一種輔助手段會更加引起國內外體育界的重視。高原訓練的實踐經驗和基礎理論的研究得到了重視和完善，形成了較為豐富的理論和實踐體系。本文就高原訓練對生理、生化機能的影響加以研究。

【摘要題】人體運動科學

【關鍵詞】高原訓練/運動能力/機制

高原訓練是指有目的、有計劃地將運動員組織到具有適宜海拔高度的地區，進行定期的專項運動訓練的方法[1]。國內外訓練工作者在20世紀60年代就開始注意到，生活在高原地區的運動員具有較高的耐久力。因此高原訓練得到國內外體育界的普遍重視[2]，同時高原訓練的方法也不斷改進，并采取了一些新的訓練手段及模擬訓練方法（如：高住低練訓練法、間歇性低氧訓練、低壓氧倉訓練、呼吸低氧混合氣體、模擬高原訓練場館、可調氧分壓式睡倉等）。參與高原訓練的項目已由原來的一些主要耐力運動項目，如中長跑[3]、競走[4]、自行車[5]等，發展到幾乎所有的奧運會項目。因此，高原訓練仍是目前體育科研中的一大研究熱點。

1高原訓練對運動能力的影響機制

高原訓練對機體產生的生理反應是極其復雜的，并且存在著不同的適應規律。一般認為，人在高原低氧條件下，紅細胞生成增多，呼吸循環功能增強是機體在該條件下進行的生理性代償的基本方式，而循環功能的增強是這種代償反應最重要的表現，機體通過神經反射和高層次神經中樞的調節、控制作用使心輸出量和循環血容量增加，補償細胞內降低了的氧含量，從而提高耐受缺氧的能力，適應惡劣的低氧環境，以維持正常的生命活動[6]。

【關鍵詞】血液細胞常規分析

血液細胞常規檢驗(簡稱血常規)是臨床檢驗中三大常規檢驗(血常規、尿常規、便常規)之首，其臨床應用最為廣泛。其包括紅細胞、白細胞、血小板數量、形態及相關參數分析三大部分內容，其基本項目包括紅細胞計數、血紅蛋白含量測定、白細胞計數、白細胞分類計數、血小板計數等。

隨著現代醫學的飛速發展和人類對疾病的不斷認識，檢驗科的地位縣的越來越重要，特別是檢驗科在檢測項目的多樣性及不同的針對性上有了很大的提高而受到臨床科室的重視。現將血液細胞的常規分析做一分析。

近年來由于血液學分析儀器的廣泛應用，血液常規檢測的項目日益豐富，增加了紅細胞比容、紅細胞三種平均值計算、紅細胞體積分布寬度分析、網織紅細胞計數、白細胞自動分類計數、血小板比容測定，血小板平均值計算及血小板體積分布寬度分析等內容。在基層實驗室應開展血液細胞常規檢驗的基本項目內容。

血液是由血細胞和血漿組成。血細胞占總體積的45％左右，血漿占55％左右。血細胞包括紅細胞、白細胞和血小板。白細胞指血液中除有核紅細胞以外的所有有核細胞，正常人白細胞有中性粒細胞、嗜酸粒細胞、嗜堿粒細胞、淋巴細胞、單核細胞五種。

血液細胞的生成、分化、增殖、發育、成熟是一個連續過程，為了醫學研究及臨床醫學工作的需要可將其人為分成三個階段。

【關鍵詞】電場刺激；黃體生成素；垂體前葉；神經纖維；卵巢切除術；河豚毒素；大鼠

ExcitatoryregulativeeffectofnervefibersonLHsecretioninratanteriorpituitary

【Abstract】AIM:Toinvestigatethedirectregulativeeffectofnervefibersonluteinizinghormone（LH）secretioninratanteriorpituitary.METHODS:Eightydiestrusratsdeterminedbyvaginalsmearwererandomlydividedintoshamoperation(SO)andovariectomy(OVX)groups.Sevendaysafteroperations,theanteriorpituitarywasharvestedandsuperfusedwithKrebssolution(KrebsRingerbicabonateBSAbuffer,KRBGA)withorwithouttetrodotoxin(TTX).Electricalfieldstimulation(EFS)wasperformedat10Hzor2Hzfor10minor2min,respectively,andtheperfusatewascontinuouslycollectedevery10minfor130minfromthetime10minbeforeEFSandmeasuredforLHbyradioimmunoassay.RESULTS:IntheanteriorpituitarysuperfusedwithKRBGAwithoutEFS,LHconcentrationwereinasteadybasallevelwithdifferencebetweenthe2groups,(4.8±0.5)IU/LinSOgroup,and(7.1±1.3)IU/LinOVXgroup(P<0.05).EFSat10Hzfor10minsignificantlyincreasedLHsecretioninthetime10minafterceaseofstimulation,from(4.9±0.1)IU/Lto(15.7±0.8)IU/LinSOgroupandfrom(7.5±4.7)IU/Lto(20.0±1.4)IU/LinOVXgroup,respectively(P<0.05).However,theeffectofthesameparameterofEFSwasabolishediftheTTXwasaddedintotheperfusate,andLHconcentrationdecreasedto(5.4±0.5)IU/LinSOgroupand(7.7±0.9)IU/LinOVXgroup10minafterceaseofstimulation.OthervariablesofEFShavenoeffectonLHsecretion.CONCLUSION:ThenervefibersintheanteriorpituitarymayhaveadirectregulativeeffectonLHsecretion.

【Keywords】electricalfieldstimulation;luteinizinghormone;anteriorpituitary;nervefibers;ovariectomy;tetrodotoxin;rat

【摘要】目的：探討垂體前葉神經纖維對黃體生成素（LH）分泌的神經調節.方法：陰道涂片篩選出動情間期大鼠80只，隨機等分為假手術組（SO）和去卵巢組（OVX），術后7d處死，取出垂體前葉，用Krebs液或含河豚毒素（TTX）的Krebs液離體灌流，同時施加10Hz或2Hz,時間為10min或2min的電場刺激（EFS）.從施加EFS前10min開始，每10min收集灌流液1次，連續收集130min，放免法檢測LH濃度.結果：Krebs液單純灌流時，SO組的LH平均濃度為(4.8±0.5)IU/L，OVX組LH平均濃度為(7.1±1.3)IU/L，兩組間存在顯著差異（P<0.05）.10Hz持續10min的EFS后10min內兩組的LH濃度較基礎水平有顯著增高.SO組由(4.9±0.1)IU/L升高至(15.7±0.8)IU/L;OVX組由(7.5±4.7)IU/L升高至(20.0±1.4)IU/L（P<0.05）.而改用含TTX的Krebs液灌流后，同參數的EFS后10min內LH濃度在SO組和OVX組分別為(5.4±0.5)IU/L和(7.7±0.9)IU/L，提示其分泌被顯著抑制.其余各參數的EFS對LH分泌均無明顯影響.結論：垂體前葉內神經纖維可能對LH的分泌存在直接的調節.

【關鍵詞】電場刺激；黃體生成素；垂體前葉；神經纖維；卵巢切除術；河豚毒素；大鼠