貧血范文10篇

共調查5歲以下兒童2312名，來自高收入地區850人，占36.76%，中收入地區601人，占25.99%，低收入地區861人，占37.28%;平原地區597人，占25.82%，丘陵地區1150人，占49.74%，山區565人，占24.44%。2312名兒童中，男1171人，占50.65%，女1141人，占49.35%;0～歲組716人，占30.97%，1～歲組404人，占17.47%，2～歲組370人，占16.00%，3～歲組383人，占16.57%，4～歲組439人，占18.99%。不同經濟水平和地理類型地區，兒童的年齡構成差異均無統計學意義(P＞0.05)(表1)。兒童總體血紅蛋白水平為(119.45±13.41)g/L，其中男性兒童為(119.50±13.20)g/L，女性兒童為(119.41±13.63)g/L，男女之間差異無統計學意義(F=0.22，P=0.64)。0～歲組血紅蛋白水平為(118.10±14.15)g/L，1～歲組為(116.00±13.73)g/L，2～歲組為(120.93±14.10)g/L，3～歲組為(121.51±11.96)g/L，4～歲組為(121.80±11.45)g/L，不同年齡段兒童血紅蛋白水平不同(F=15.64，P＜0.01)。2312名兒童中貧血487例，患病率為21.06%，其中男性兒童貧血243例，患病率20.75%，女性兒童貧血244例，患病率21.38%，不同性別間貧血患病率差異無統計學意義(χ2=0.14，P=0.71)。0～歲組貧血患病率為26.68%(191/716)，1～歲組29.95%(121/404)，2～歲組18.65%(69/370)，3～歲組14.36%(55/383)，4～歲組11.62%(51/439)，各年齡段之間差異有統計學意義(χ2=67.96，P＜0.01)。高收入地區兒童血紅蛋白水平較中、低收入地區低，其中低收入地區兒童血紅蛋白水平最高(P＜0.01);丘陵地區兒童血紅蛋白水平較平原和山區高，其中山區最低(P＜0.01)。高收入地區兒童貧血患病率稍高于中、低收入地區，但差異無統計學意義(P＞0.05);山區兒童貧血患病率遠高于平原和丘陵地區。2．4兒童貧血多因素分析多因素分析結果顯示，排除年齡因素影響，兒童貧血狀況與當地的經濟水平及地理類型有關。低收入地區兒童貧血患病風險遠低于高、中收入地區;山區兒童貧血患病風險遠高于平原和丘陵地區(表2)。

湖北省農村5歲以下兒童貧血患病率為21.06%，遠高于江蘇省興化市農村地區同年齡兒童的平均水平〔5〕。與其它研究〔6，7〕一致，兒童貧血患病率在性別間無顯著性差異。2歲以下嬰幼兒貧血患病率較高，2歲以后隨著年齡增加患病危險逐漸下降，該變化趨勢與其它研究〔5，8〕結果一致，但研究中1歲幼兒貧血患病率較1歲以下嬰兒高，該結果與其它研究〔5，8〕存在一定的差異，原因有待進一步調查明確。來自不同地區的5歲以下兒童貧血患病狀況存在差異。單因素分析顯示高收入地區兒童貧血患病率稍高于中、低收入地區;而山區兒童貧血患病率遠高于平原和丘陵地區。考慮兒童年齡因素可能存在混雜，采用多元logistic回歸分析排除年齡的影響，結果顯示，低收入地區兒童貧血患病危險遠低于較高收入地區;山區兒童患病危險仍遠高于平原和丘陵，但平原與丘陵地區無明顯差異。一般來說，地區經濟水平較高，人們生活及衛生條件較好，兒童的營養狀況也相對較好。有研究顯示〔7〕，家庭經濟狀況差，導致飲食結構不合理、膳食質量差且無力購買營養補充劑等，是兒童貧血發生的社會經濟因素。但本調查結果顯示，高收入地區兒童貧血患病率反而較低收入地區高。可能與高收入地區生活條件優越，兒童容易形成偏食、挑食、愛吃零食等不良飲食習慣，影響食物的正常攝入從而導致貧血有關;有研究顯示，家庭經濟狀況對偏食行為的影響呈現兩頭分布，但經濟條件較高兒童偏食現象出現率更高〔9〕。同時經濟狀況較好的地區兒童肥胖率也較高，而肥胖兒童貧血患病率明顯高于正常兒童。山區兒童貧血患病率較平原和丘陵地區高，可能與山區經濟狀況相對落后，交通不方便，衛生保健設施不完善，人們生活條件差及衛生保健意識薄弱有關，但其真正原因仍待進一步研究分析。

本文作者：宋毅程茅偉李駿劉爽李十月吳連希龔晨睿工作單位：湖北省疾病預防控制中心衛生監測檢驗防護所

提起教育，其隱憂和顯憂總讓人感到心里沉重。近期，因工作關系，更讓我親歷了這種感受。出版界一位志向不凡的專家策劃出一套叢書，他和顧問們給這套叢書的定位是：中國人的精神讀本。作為主編，我得按照這一定位所要求的編輯素質最少物色10名編輯。啟事一出，應聘者如云。其中多是學生，而在讀博士和碩士占了一多半。除了按常例登記和看作品以外，我在面試中同他們"閑聊"。我不是有意考人家，而是想通過交流來物色能夠善于面對新思想新文化的編輯。因為深知常識的重要，所以我說的一些話題全是人文ABC，對精神生產者來說全是連入門都算不上的問題。如國家同人（不是"人民"）的關系、中國傳統文化的本質、現代化的核心內容、思想啟蒙的任務、知識分子的天職、《三國演義》和《水滸》中的暴民意識、國民劣根性的社會歷史根源、中國傳統文化的排他性和兼容性等等，其中連國人深感憂心的語文教育危機都提到了。盡管對精神生產者來說全是常識，但聊的結果卻很是令人遺憾：他們中絕大多數人不懂這些常識。有些人覺得新鮮，可是不知如何回答；有些人覺得陌生，甚至感到奇怪；有些人現出孩子的天真，覺得深不可測的問題沒必要提出來；有些人感到驚訝，覺得問題走出了純文化思維的既定路線；有些人緊鎖眉頭，理不清那一團亂麻；有些人受到些啟發，但新的思考中又充滿朦朧。

當然，也有個別說得較好而讓人心里為之一熱的：知識分子要是都能像這樣知道我們民族需要什么精神，那該多好啊！但是，面對絕大多數的上述情況，心里不免隱隱作痛：一，這些二三十歲的青年人，在研讀期間正是奠立學術思想的時候，是影響其一生的時候，而思想資源如此貧乏，以后如何做學問呢？--這是文科，不是理科啊！二，他們已走入知識分子的行列，是民族精神食糧的生產者啊！我覺得帶他們的導師是失職的，真想問他們的導師都是誰。可是轉念一想：那又有什么用呢，他們的導師難道不也是我們教育的產品嗎？師生們所缺的，難道不正是我們的教育所缺的嗎？

我們的教育缺什么？缺理性！我們的教育，有求生的教育，這種教育給人以社會生存和政治生存以及自然生存方法，充滿了計謀和韜略的同時，幾乎把一切人文理性都變成工具理性，為求生而服務。我們的教育，有求美的教育，詩詞歌賦，音樂繪畫，都有相應的審美追求。我們的教育，有求善的教育，視善為做人的美德和追求，十分可貴。但是，我們的教育，最缺的就是求真的教育。

求真，就是窮其事物的本相，揭穿事物的實質，讓人聽個明白，看個明白，想個明白，做個明白，活個明白。為此，一切歷史的和社會的偽飾都應該剝去。這個剝的力量就要靠理性。上帝沒有給我們慧眼，人類歷史的中沒有航標，民族和社會要發展，每個個人要發展，只有靠理性。善是沒有眼睛的，美也是沒有眼睛的，在沒有理性指導的情況下，它們往往會成為工具而被利用，與求美和求善的目標反向而行，此時再與求生匯合起來，形成控制人精神和行為的精神文化，什么樣的人間禍殃都可能制造出來。我們民族的專制文化和民眾身上的精神枷鎖不正是這樣產生的嗎？

我們的民族缺少理性，教育也缺少理性，所以思想資源的匱乏是必然的。而越是匱乏就越是封閉，越是封閉就越是匱乏。這就使不少學人和教育共同陷入原地循環：用傳統文化解釋和研究傳統文化，指導未來。結果，說來說去還是兩千年如何如何，以后要如何如何，還得像以往如何如何。按說，經過五四之后，特別是在當前與世界接軌（主要應是思想文化接軌）的今天，這種封閉式的教育和研究方法應該改變了，可是為什么還繼續存在而很少注入理性的活力呢？我們的理性素質太弱了，一代一代人的思想貧血癥太重了。

一定要"補血"，這就需要現代化的"紅桃K"：用人類最先進的思想文化，反觀中國的思想文化、歷史文化、政治經濟和倫理道德，在同世界文化的大融合和大撞擊中豐富自己，更新自己，壯大自己，發展自己。只有這樣，我們的求美和求善才能擁有一雙明亮的不受欺蒙的眼睛，我們的人文科學才不至于淪為純粹的求生工具，我們的人文科學研究和教育才不會陷入原地循環。

摘要：缺鐵性貧血是小兒最常見的一種貧血，以6～24個月嬰幼兒發病率最高，嚴重危害小兒的健康。我院自2007年至2008年對30例小兒缺鐵性貧血進行調查，其主要病因為新生兒儲鐵不足、鐵攝入量不足、鐵的吸收障礙、鐵的丟失過多及生長發育因素等方面。其臨床表現一般為皮膚粘膜逐漸蒼白，以唇、口腔粘膜及甲床較明顯。易疲乏，不愛活動。年長兒可訴頭暈、眼前發黑、耳鳴等，嚴重者可出現肝、脾輕度腫大，消化系統、神經系統、心血管系統及細胞免疫功能降低等癥狀。對小兒缺鐵性貧血的診斷可根據病史特別是喂養史、臨床表現和血象特點，一般可做出初步診斷。進一步做有關鐵代謝的生化檢查有確診意義。必要時可做骨髓檢查。

關鍵詞：缺鐵性貧血小兒預防治療

一、預防

主要是做好衛生宣傳工作，使全社會尤其是家長認識到缺鐵對小兒的危害性及做好預防工作的重要性，使之成為兒童保健工作中的重要內容。

主要預防措施包括：

1．1提倡母乳喂養，因母乳中鐵的吸收利用率較高。

關鍵詞妊娠再生障礙性貧血護理

再生障礙性貧血（下稱在障）是一種骨髓功能減退或衰竭產生全血細胞減少及血小板減少的一類貧血，屬于難治性貧血。再障對母體的危害為貧血，感染和出血以及體質虛弱等，為此在護理方面對母兒的安危起到非常重要的作用。目前大多數認為妊娠可使再障病情惡化[1]，我院產科曾收治六例妊娠合并再障，現將護理報告如下。

臨床資料

1．1一般情況

1990年10月~1997年4月收治妊娠合并再障6例，年齡21~40歲，平均29歲，均為初產婦，其中2例為高齡初產，妊娠前已明確診斷為再障者4例，2例妊娠前一直不明原因貧血，于妊娠中期經骨髓穿刺證實為再障。6例新生兒均存活，臨床資料見表一。

臨床表現

［摘要］目的探討不同劑量維生素A（VA）輔助治療不同程度缺鐵性貧血嬰兒的療效。方法分別選取2020年1月至2021年12月在本科營養門診就診的輕、中度缺鐵性貧血嬰兒各45例，均隨機分為3個亞組（每組15名）即空白組、低劑量組（每天服用VA1500U）和高劑量組（每天服用VA2250U），連續服用1個月，分別對比輕、中度缺鐵性貧血各亞組嬰兒體內的血紅蛋白（Hb）上升水平差異。結果對于輕度缺鐵性貧血嬰兒，低劑量組和高劑量組體內Hb上升水平明顯高于空白組，差異均有統計學意義（P＜0．01），但低劑量組和高劑量組之間比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。對于中度缺鐵性貧血嬰兒，低劑量組和高劑量組體內Hb上升水平明顯高于空白組，且高劑量組高于低劑量組，差異均有統計學意義（P＜0．01）。結論對于輕度缺鐵性貧血嬰兒，每天服用1500UVA可以達到更好的輔助治療效果，但當劑量增加至2250U，輔助治療效果并未進一步提升；但對于中度缺鐵性貧血嬰兒，每天服用2250UVA可以達到更好的輔助治療效果。

［關鍵詞］維生素A；輕度缺鐵性貧血；中度缺鐵性貧血；劑量；血紅蛋白

貧血是世界上一種最常見的營養缺乏癥，也是一個嚴重的公共衛生問題［1］。小兒缺鐵性貧血是兒科非常多見的一種疾病，又叫營養性小細胞性貧血，主要是因缺鐵所致的血紅蛋白（Hb）合成不足所致，3歲以下幼兒發病率高，且病情發展不明顯，易被家長忽略［2－3］。營養調查顯示，維生素A（VA）水平與缺鐵性貧血具有相關性［4］。本研究分別選取同月齡輕度、中度缺鐵性貧血嬰兒，在用同劑量鐵劑治療的同時，予以不同劑量VA輔助治療，分別觀察其體內Hb上升水平差異，分析不同劑量VA輔助治療缺鐵性貧血療效。

1資料與方法

1．1一般資料選擇2020年1月至2021年12月在本院兒童保健科營養門診就診的輕度缺鐵性貧血6月齡嬰兒45例（女童21例，男童24例）和中度缺鐵性貧血6月齡嬰兒45例（女童21例，男童24例），以Hb＞90～＜110g／L判定為輕度貧血，Hb＞70～＜90g／L判定為中度貧血［5－6］。缺鐵性貧血診斷符合兒童保健與發育行為診療規范，體內VA水平均在正常范圍（＞0．30mg／L），且排除患有急慢性疾病或藥物治療嬰兒。兩種不同程度缺鐵性貧血患兒分別隨機分為3個亞組：空白組、低劑量組（每天服用VA1500U）和高劑量組（每天服用VA2250U），每組15例（女童7例，男童8例）。每組患兒性別、年齡等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。所有研究對象及家屬均知曉本研究內容，且簽署知情同意書。1．2方法所有嬰兒均為人工喂養，未添加輔食，且均以元素鐵（實驗用蛋白琥珀酸鐵）每天3mg／kg進行基礎治療，采用不同劑量VA干預1個月后檢測各亞組嬰兒體內Hb增長水平。1．2．1輔助治療使用維生素AD滴劑（膠囊型）（伊可新，山東達因海洋生物制藥股份有限公司生產，國藥準字：H37022974）進行輔助治療。主要成分：每粒含VA1500U、維生素D500U。空白組試驗期不服用該藥，低劑量組試驗期每天服用1粒（1500U／d），高劑量組試驗期2d服用3粒（2250U／d），均連續服用1個月。1．2．2Hb增長水平檢測由經過統一培訓的專業工作人員對所有患兒采集靜脈血2mL，以EDTAK2抗凝，在1h內完成血常規檢測。檢測內容包括Hb、紅細胞平均體積（MCV）、紅細胞平均血紅蛋白量（MCH）、紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）和紅細胞分布寬度（RDW）。所有標本均要求儀器質控后，才由專業人員進行檢測。儀器與試劑為SYS－MEX2100血球分析儀及其配套試劑（生產廠家：日本SYSMEX公司）。計算出兩次Hb水平差值，即該階段Hb增長水平。1．3統計學處理所有數據采用SPSS13．0統計軟件包處理，計量資料采用x±s表示。多組間比較采用單因素方差分析，各組間兩兩比較采用q檢驗，計數資料采用構成比表示，采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

化學、物理與生物毒素所致的溶血性貧血屬于紅細胞(RBC)外在因素導致的非免疫性溶血性貧血。本組疾病的臨床特點是溶血表現常與全身其他系統和器官的癥狀合并存在，但臨床醫生有時可能因患者心、肺、肝、腎等重要器官病變嚴重，忽視溶血的癥狀與體征，這種情況尤其多見于急癥搶救的患者［1］。因此，臨床工作者有必要提高對這類溶血性貧血診斷和治療的認識。

1常見化學物質所致的溶血性貧血

1.1鉛中毒鉛為灰白色的軟金屬，加熱至400℃以上即有大量鉛蒸氣產生，在空氣中迅速氧化為氧化亞鉛(Pb2O)，并凝集成鉛煙塵，成為重要的空氣污染源。金屬鉛不溶于水，但溶于稀鹽酸、碳酸和有機酸。當攝入量過大時可引起中毒。鉛中毒多由于職業接觸引起，少數發生于意外事故。鉛及其化合物主要經呼吸道吸入，也可經消化道進入體內。消化道吸收鉛較呼吸道慢，但在饑餓狀態下可加快。工業生產中所見的鉛中毒多為慢性中毒。急性中毒可因大量服用含鉛的中成藥或嬰兒啃吮含鉛的涂漆玩具，在我國南方有用鉛壺熱酒引起急性鉛中毒的病例報道。鉛吸收入血后，約6%在血漿中與轉鐵蛋白和白蛋白結合，其余90%以上與RBC結合，與RBC結合的鉛25%處于可移動狀態。溶血發生機制可能主要與鉛抑制某些巰基酶的活性有關，如鉛對卟啉代謝有關的酶的抑制作用。鉛不僅對血紅蛋白(Hb)合成途徑中酶的活性有不同程度的抑制作用，也通過誘導Hb氧化酶加速Hb分解。此外，鉛可抑制RBC膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，使RBC內K+外漏。RBC內過多的Ca2+與骨架蛋白結合使膜變硬，變形性降低，在一定外力下RBC容易破裂。另有人研究發現鉛作業工人的RBC帶3、帶4蛋白減少，使RBC內離子和水分丟失，從而使RBC壽命縮短。慢性鉛中毒貧血的程度多為輕至中度，在兒童中較重。貧血多屬正色素或低色素性，但患者血清鐵并不減低。RBC脆性可減低，網織RBC輕度增加，RBC壽命比正常縮短約20%。骨髓穿刺涂片可見增生活躍，可有環狀鐵粒幼細胞，血涂片中可見嗜堿點彩RBC。此外，在卟啉代謝及Hb合成過程中出現一系列中間產物:RBC內游離原卟啉增高，尿中排泄及糞卟啉也增多，血中脫水酶活性下降。由于鉛對珠蛋白合成亦有抑制作用，Hb電泳可顯示HbF增高。一般血膽紅素無明顯升高。治療主要針對鉛中毒治療，多采用驅鉛療法，依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)是目前驅鉛的首選藥物，但此藥在少尿或無尿情況下禁用。其次是對癥和支持治療，輕及中度貧血一般不需特殊治療。

1.2銅中毒銅是一種有色重金屬，可溶于硝酸、濃硫酸、有機酸，加熱后易被氧化成氧化銅。急性中毒主要見于吸入氧化銅或碳酸銅細粉塵或煙霧，其他為經消化道或皮膚的攝入中毒。如進食含銅綠的銅器存放過的食物，誤服含銅農藥等。此外，臨床上常用硫酸銅作為催吐劑用于搶救服毒患者(一般催吐劑量為500mg)，若劑量大于1～2g即可引起銅中毒，人口服硫酸銅的致死劑量約為10g。又如皮膚受磷灼傷患者，臨床醫生常用5%硫酸銅清洗和濕敷創面，若用藥時間較長或面積較大，亦可經皮膚大量吸收而發生銅中毒。肝豆狀核變性(Wilson病)因先天性酶缺陷，肝內銅代謝異常，個別患者在疾病早期(兒童或青少年期)尚未被診斷時，因大量無機銅進入血液而發生急性溶血性貧血，成為疾病的首發癥狀，是人類疾病中無機銅引起溶血性貧血的代表性疾病［2］。正常人自腸道吸收的銅在血清中與白蛋白疏松結合并進入肝臟，大部分銅與α2球蛋白結合形成銅藍蛋白，一部分銅由膽管排泄，小量銅由尿中排出，很少一部分繼續留在血循環中。當攝入體內的銅超過肝臟的處理能力，銅就釋放入血。銅能使RBC內通過戊糖代謝途徑提供的還原型谷胱甘肽(GSH)減少，并可以嚴重抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)活性。由于RBC內存在的抗氧化物質減少，氧化自由基可對Hb及RBC膜造成損傷，使RBC可變形性降低，膜滲透性增加，因而使RBC壽命縮短。實驗室檢查可見Hb下降、血清結合珠蛋白降低，血漿游離Hb增多、血膽紅素增高、血網織RBC增多以及血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿等表現。口服銅鹽急性中毒時，血清銅、銅藍蛋白及尿銅高于正常，而肝豆狀核變性患者的血清銅藍蛋白則降低。口服銅鹽中毒時應立即催吐、洗胃。洗胃前先給予用1%亞鐵氰化鉀溶液20mL口服，或用0.1%亞鐵氰化鉀溶液600mL加入洗胃液，使生成難溶的亞鐵氰化銅。洗胃后再給予蛋清、牛乳等保護胃黏膜，用鹽類導瀉劑導瀉。解救治療可采用CaNa2-EDTA每日1g，加入50%葡萄糖溶液或生理鹽水注射液20～40mL中靜脈注射，也可溶于5%～10%葡萄糖溶液中靜脈滴注，連續3d。青霉胺0.2～0.3g，口服，每日3次。此外，應加強對癥治療如輸液、維持水電解質平衡、保護肝腎功能等。肝豆狀核變性患者合并溶血，其發作通常是短暫的，并且有自限性，但個別患者溶血表現嚴重，并反復發作。

1.3砷化氫(AsH3)中毒砷化氫又名砷化三氫(胂)，是一種無色稍有大蒜味的氣體，在水中迅速水解生成砷酸和氫化物。遇明火易燃燒，并生成三氧化二砷。砷化氫是強烈的溶血性毒物，主要經呼吸道吸入，隨血循環分布至全身各器官，其中以肝、肺、腦含量較高。人脫離接觸后，砷化氫部分以原形自呼氣中排出;如腎功能未受損，砷－血紅蛋白復合物及砷的氧化物可自尿排出。臨床表現主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關。輕度中毒有頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、關節及腰部酸痛，皮膚及鞏膜輕度黃染。RBC及Hb降低。尿呈醬油色，隱血陽性，蛋白陽性，有紅、白細胞。血尿素氮增高。可伴有肝臟損害。重度中毒有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、鞏膜及全身重度黃染。貧血嚴重，網織RBC顯著增多。尿隱血強陽性，血尿素氮明顯增高，嚴重者出現急性腎功能衰竭。外周血片檢查可見RBC碎片，并有明顯的大小不一和畸形的RBC。RBC內變性珠蛋白小體(Heinz小體)可見增多，但RBC滲透脆性正常。砷化氫引起的溶血機制尚不十分清楚，一般認為血液中砷化氫90%～95%與Hb結合，形成砷－血紅蛋白復合物，通過谷胱甘肽氧化酶的作用，使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽，RBC內還原型谷胱甘肽下降，導致RBC膜Na+-K+泵功能障礙，進而使RBC膜破裂，發生急性血管內溶血。處理原則為立即讓患者脫離接觸，給氧，保護肝、腎功能和支持、對癥治療。為減輕溶血反應及其對機體的危害，應早期使用大劑量腎上腺糖皮質激素，并用堿性藥物使尿液堿化，以減少Hb在腎小管的沉積。也可早期使用甘露醇以防止腎功能衰竭，重度中毒腎功能損害明顯者需用透析療法。根據溶血程度和速度，必要時可采用換血療法。應注意巰基類解毒藥物并不能抑制溶血，反而會加重腎臟負擔，故應在中毒后數日溶血反應基本停止后再使用。

2常見物理因素所致的溶血性貧血

隨著我國城市化和工業化進程的加快，現代工業化和現代交通的迅猛發展，環境鉛污染的日趨嚴重，鉛毒性作用已經成為影響兒童生長發育的重要因素。鉛在體內的量超過一定水平就會危及健康，鉛對全身各系統和血管有毒性作用，尤其對兒童危害性更大。主要累及神經、造血、胃腸道、肝臟、腎臟及心血管系統等，本文就鉛對造血系統的影響作一分析，報導如下。

一、資料與方法

1．1研究對象

本院血液病房診斷為貧血患者共96例。其中男60例，女36例，增生性貧血10例，再障24例，溶血性貧血24例，缺鐵性貧血24例，感染9例，脾亢5例。

1．2實驗方法

1.2.1儀器和試劑：采有山東申訊七廠生產的MP-2型溶出分析儀，配制電腦和打印機。用配套的鍍汞分析液2％Hcl，鉛標準液(0.01ug／u1)，DH2O。

摘要：再生障礙性貧血是妊娠期的罕見合并癥，常伴隨孕婦及胎兒患病率及死亡率的升高。本文總結了北京協和醫院自1986年以來確診的三例妊娠合并再生障礙性貧血患者的的產前、產程中及產后并發癥的處理，認為產科醫師和血液科醫師的密切配合、強有力的支持治療、大劑量蓉生靜丙預防感染和剖宮產同時子宮切除預防產后出血是妊娠合并再障患者處理中的有效手段。

再生障礙性貧血是妊娠期的罕見合并癥，常伴隨孕婦及胎兒患病率及死亡率的升高。本文總結了北京協和醫院自1986年以來確診的三例妊娠合并再生障礙性貧血患者的處理，得到一些經驗和啟迪，希望對今后類似患者的治療提供一定的參考。

病歷1：32歲，1/0，LMP94-12-28,EDC95-10-5,妊娠合并慢性再障，產后感染。患者1981年時診斷為再生障礙性貧血，1991年后在我院正規治療，一直服用康力龍，妊娠前血象為Hb112-128g/l,WBC2.7-4.3X109/l,Plt45-69X103/ul，妊娠38天停用康力龍，Hb和Plt進行性下降，WBC變化不大，孕25+2周查Hb54g/l,WBC3.4X109/l,Plt17X103/ul，此后間斷輸新鮮血，Hb回升至60-80g/l。因患者骨盆出口狹窄，TO=71/2，擬行剖宮取子術，術前加強支持治療，術前2日予單采血小板各1U，氫化可的松200mg。術前血象Hb91g/l,WBC3.2X109/l,Plt70X103/ul。孕38+2周于局麻+強化下行剖宮取子術，娩一男嬰，Apgar評分1’和5’10分，身長49厘米，體重2600g。手術順利，術中出血約300ml。手術當日予單采血小板1U。術后患者一直發熱，T38.5℃左右，血培養（-），先后予頭孢拉定、滅滴靈、特美汀、丁胺卡那等抗炎治療無效，術后第八天患者體溫突然升至39.5-40℃，用泰能治療6天后好轉。術后15天出院，出院時血象Hb71g/l,WBC4.5X109/l,Plt15X103/ul。出院后繼續用康力龍治療，我院隨訪至今，目前血象Hb110-120g/l,WBC3-5X109/l,Plt20-30X103/ul。

病歷2：26歲，2/0，LMP95-3-16,EDC95-12-21,妊娠合并再障，產后感染，晚期產后出血（1000ml）。患者自幼偶有鼻衄，磕撞后易出現皮下淤斑，未就診。92年人流及93年行乳腺纖維瘤剔除術時未發現異常。妊娠3+月時外院發現血小板低（75X103/ul），未治療。孕39+6周來我院時查Hb88g/l,WBC5.1X109/l,Plt22X103/ul，擬診為再障，予強的松60mgQd，同時間斷輸新鮮血支持，孕40+5周始予單采血小板1U，并先后營養飲食引產、催產素點滴引產、普比迪引產，均失敗。孕41+1周人工破膜+催產素點滴引產成功，但臨產后產程進展不順利，潛伏期延長，急診于局麻+強化下行剖宮取子術，娩一男嬰，Apgar評分1’和5’10分，身長51厘米，體重3100g。手術順利，術中出血約300-400ml。術前血象Hb94g/l,WBC5.4X109/l,Plt22X103/ul。術后用止血藥、催產素、靜脈抗生素等，患者一直發熱，至術后5天體溫達39.6℃，B超提示宮腔積血，宮腔拭子類腸球菌占90%，按摩宮底陰道流出較多宮腔積血，加強催產素及根據宮腔拭子藥敏選用敏感抗生素，體溫及宮腔積血一度好轉，但產后10天再次發生宮腔大量積血繼發感染，Hb進行性下降，低至39g/l，雖然加強輸新鮮血Hb無回生，急行雙側子宮動脈栓塞，產后出血基本控制，但體溫仍高。產后12天行骨穿確診為再障，產后14天在靜脈抗生素基礎上加用蓉生靜丙25g/dX3天，體溫降至正常，產后22天出院。出院時血象Hb95g/l,WBC6.4X109/l,Plt41X103/ul，出院后失訪。

病歷3：33歲，3/0，LMP99-3-9,EDC99-12-16,妊娠合并再障，重度妊高癥，早產。患者自幼易鼻衄，磕撞后易出現皮下淤斑，未就診。92年人流及96年藥流時未發現異常。本次妊娠孕18+3周時發現血象三系皆低，Hb48g/l,WBC4.3X109/l,Plt10X103/ul，孕22+3周骨穿證實為再生障礙性貧血，同時查PAIgG375ng/107PA(<128ng/107PA)。孕27周第一次入院，予強的松20mgQd，間斷輸新鮮血及板球，維持Hb60-80g/l,WBC3.2-4.3X109/l，Plt7-14X103/ul，孕28+1周出院后繼續上述治療，血象漸升，Hb80-90g/l,WBC3.9-4.9X109/l，但Plt較低，為4-8X103/ul,輸血后可達20X103/ul，但下降較快。孕33+4周時，患者陰道少量出血伴不規律下腹痛，以先兆早產入院，予安寶、硫酸鎂、普魯卡因等保胎后好轉，地塞米松促胎肺成熟，同時間斷輸新鮮血、板球及單采血小板。孕34+4周，患者出現血壓升高，最高達160/100mmHg，尿蛋白100-300mg/dl，無頭暈眼花等癥狀，予硫酸鎂、心痛定等解痙、降壓治療，血壓控制不滿意，孕35+1尿蛋白定量為1.1g，三天后升至11.12g，考慮終止妊娠，積極術前準備。術前繼續支持治療，并于術前3天予大劑量蓉生靜丙（0.8g/Kg/d,實際用量55g/d）預防感染。術前血象Hb92g/l,WBC3.0X109/l,Plt25X103/ul。孕36周在全麻下行剖宮取子術及次全子宮切除術娩一女嬰，Apgar評分1’和5’10分，身長48厘米，體重2750g。手術順利，術中出血約400ml。手術當日予單采血小板，術前2U，術后2U及新鮮血400ml、靜脈抗生素，患者恢復良好，無產后發熱及出血，血壓恢復正常，術后9天出院，出院時血象Hb61g/l,WBC3.4X109/l,Plt14X103/ul。

討論

【摘要】貧血是肺癌患者常見的合并癥。對肺癌患者的生活質量及生存率產生影響，加重腫瘤細胞乏氧。可引起腫瘤細胞在基因水平發生改變，誘導侵襲性表型的產生，進而造成腫瘤耐藥和進展。中醫認為與脾腎虧虛有關。目前臨床主要應用兩種方法糾正貧血，輸血及應用rhEPO，但都有其局限性。臨床觀察表明中西醫結合提高肺癌患者生活質量，減輕貧血有著較好的效果，在臨床治療中有一定的優勢。

【關鍵詞】肺癌貧血虛勞虛損血虛中西醫結合綜述

肺癌每年新發病例接近120萬［1］。近半個世紀以來，肺癌的發病率和死亡率呈迅速上升趨勢，到20世紀末，肺癌已占惡性腫瘤死亡的首位。貧血是癌癥的常見并發癥。歐洲癌癥貧血調查(EuropeanCancerAnemiaSurvey，ECAS)對15367例歐洲腫瘤患者進行了研究，以血紅蛋白<12g/dL為診斷標準，在各種實體瘤中，婦科腫瘤貧血的發生率最高為81%，其次為肺癌77%［2］。由于鉑類藥物的廣泛應用，肺癌中貧血的發生率逐漸增高，而貧血與肺癌患者疲乏、生活質量下降相關，并能引起或加重腫瘤細胞乏氧從而影響肺癌治療療效，導致患者生存期下降。

1貧血對腫瘤及治療的影響

正常組織的氧耗與供給平衡，而腫瘤組織的氧耗大于供給［3］。Kelleher等［4］證實了貧血性乏氧的存在，發現隨著血紅蛋白(Hb)的降低，腫瘤組織的氧分壓顯著下降，當Hb從14.5g/dL下降至9.5g/dL時，組織乏氧(PO2<2.5mmHg)的發生率從21%升高到76%。

1.1對腫瘤的影響在乏氧狀態下，腫瘤細胞可以發生基因組的點突變、基因擴增、染色體異常以及多倍體形成，其結果是基因組的不穩定性增加，新的基因突變體形成，進而引起蛋白質組的改變，結果在選擇壓力的作用下腫瘤的侵襲性增強，導致腫瘤進展［5］。乏氧還可以引起血管生成增加以及細胞信號傳導途徑的激活，這些同樣可以促進腫瘤的存活和侵襲轉移［6］。而腫瘤進展后，進一步加重腫瘤的乏氧，這就形成了一個惡性循環。

摘要：目的觀察升血散治療腎性貧血的臨床效果。方法將44例腎性貧血患者隨機分為治療組和對照組。對照組采用西醫常規治療，治療組口服升血散，2個月為1個療程。觀察治療前后血紅蛋白(Hb)、紅細胞壓積(HCT)、血清肌酐(Scr)的變化情況。結果治療組總有效率為95.45%，對照組72.72%，兩組比較，差異有統計學意義(P<0.05);同時升血散在調整血壓、穩定腎功能方面明顯優于對照組。結論升血散可有效治療腎性貧血。

關鍵詞：腎性貧血;升血散

腎性貧血是各種原因引起的慢性腎功能衰竭所必然發生的表現之一，目前西醫的治療主要是用重組人促紅細胞生成素(EPO)及補充鐵劑、葉酸等。筆者自2005年3月至2008年12月對腎性貧血22例采用口服升血散治療，收到良好的療效，現總結如下。

一、資料與方法

1.1病例選擇標準(1)慢性腎功能不全患者，血清肌酐(Scr)>178μmol/L，診斷標準參照原發性腎小球疾病及診斷標準，慢性腎衰的診斷標準及療效標準[1];(2)貧血：血紅蛋白(Hb)<100g/L，診斷標準參照國內貧血常用標準[2]，同時具有慢性腎功能不全，腎性貧血的癥狀和體征。

病例排除標準：(1)Scr、Hb不在上述范圍。(2)未能控制的嚴重疾病如心力衰竭、肝臟疾病、血液系統疾病及腫瘤等。