幼兒貧血病患血鉛含量分析測(cè)定探究論文

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隨著我國(guó)城市化和工業(yè)化進(jìn)程的加快，現(xiàn)代工業(yè)化和現(xiàn)代交通的迅猛發(fā)展，環(huán)境鉛污染的日趨嚴(yán)重，鉛毒性作用已經(jīng)成為影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育的重要因素。鉛在體內(nèi)的量超過一定水平就會(huì)危及健康，鉛對(duì)全身各系統(tǒng)和血管有毒性作用，尤其對(duì)兒童危害性更大。主要累及神經(jīng)、造血、胃腸道、肝臟、腎臟及心血管系統(tǒng)等，本文就鉛對(duì)造血系統(tǒng)的影響作一分析，報(bào)導(dǎo)如下。

一、資料與方法

1．1研究對(duì)象

本院血液病房診斷為貧血患者共96例。其中男60例，女36例，增生性貧血10例，再障24例，溶血性貧血24例，缺鐵性貧血24例，感染9例，脾亢5例。

1．2實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1儀器和試劑：采有山東申訊七廠生產(chǎn)的MP-2型溶出分析儀，配制電腦和打印機(jī)。用配套的鍍汞分析液2％Hcl，鉛標(biāo)準(zhǔn)液(0.01ug／u1)，DH2O。

1.2.2儀器操作條件：清洗時(shí)問0.20s，攪拌富集時(shí)間0.90s，靈敏度0．20檔，恒電流000.0A．上限電位-0.90V，下限電位-0.20V，富集電位-1.10V，清洗電位+0.10V。

1.2.3方法：采用微電位溶出分析。用標(biāo)準(zhǔn)加入法。

1.2.3.1渡汞：用小燒杯加入渡汞液上機(jī)渡汞四至五次，渡汞膜呈灰白色。

1.2.3.2空白值測(cè)定：取小燒杯一只加入2%Hcl5ml測(cè)定峰高值H0。

1.2.3.3樣品測(cè)定：取小燒杯一只加入抗凝血50μl，用子彈頭加EDTA2K20μl干燥備用，用手指采血或靜脈血1ml，然后加入2%Hcl5ml測(cè)定峰高值H1。

1.2.3.4加標(biāo)測(cè)定：在樣品杯測(cè)定后再加銅標(biāo)準(zhǔn)液5ul測(cè)得峰高值H2。

二、結(jié)果與應(yīng)用

本方法主要用于鉛接觸者的含量測(cè)定和慢性鉛中毒者，一般正常兒童的血鉛含量小于100μg／L，以不接觸鉛的正常人血樣為基底加標(biāo)測(cè)定，本實(shí)驗(yàn)條件的線性范圍：取正常人血樣30ul按實(shí)驗(yàn)方法加入底液測(cè)定峰高，然后依次加標(biāo)測(cè)定，測(cè)得在加標(biāo)量為0.000、0.005、0.01、0.02、0.04、0.06、0.100ug時(shí)，對(duì)應(yīng)峰高為3.5、5.0、7.0、10.0、17.4、24.6、37.0(單位：格每點(diǎn)測(cè)定3次)，取平均值回歸方程：Y=339X+3.5，Y為峰高，x為含鉛量，y=0.999。可見血鉛濃度在0.82～15.84umol／L范圍內(nèi)線性良好，滿足血鉛測(cè)定。96例患者平均值分別為增生性貧血0.195，再障0.155，溶血性貧血0.152，缺鐵性貧0.135，感染0.175，脾亢0.158。wWw.gWyoO

三、討論

鉛中毒對(duì)造血系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)在貧血方面，其發(fā)生機(jī)理與血紅蛋白合成障礙及溶血有關(guān)。影響血紅蛋白的合成：卟啉是血紅蛋白合成的中問產(chǎn)物，卟啉代謝障礙是鉛中毒機(jī)制中重要和較早的變化之一，血紅蛋白合成過程中受到一系列巰基酶的作用。現(xiàn)已證實(shí)：鉛至少對(duì)(§-氨基-r-酮戊酸脫水酶ALAD)糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡(luò)合酶有抑制作用。ALAD是一種金屬酶，由8個(gè)相同的亞單位和8個(gè)鋅離子組成。鋅離子對(duì)酶的活性和穩(wěn)定性起重要作用。鉛能置換活動(dòng)點(diǎn)位上的鋅離子，抑制ALAD的活性，抑制亞鐵絡(luò)合酶，使原卟啉IX不能與二價(jià)鐵結(jié)合為血紅素。由于血紅蛋白的合成障礙，導(dǎo)致骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多，其原因可能是鉛抑制了紅細(xì)胞嘧啶-5-核苷酸酶以致大量嘧啶核苷酸蓄積在細(xì)胞漿內(nèi)，并妨礙微粒體RNA緩解。溶血：鉛中毒不僅由于血紅蛋白的合成減少，也由于紅細(xì)胞壽命縮短，銅可抑制紅細(xì)胞膜Na-KATP酶的活性。使紅細(xì)胞內(nèi)K離子逸出，至細(xì)胞崩潰溶血。