淋巴瘤范文10篇

【摘要】本研究探討78例非霍奇金淋巴瘤BCL-XL表達(dá)和突變的發(fā)生率及其臨床意義。應(yīng)用激光微切割技術(shù)從淋巴結(jié)組織中特異地分離淋巴瘤細(xì)胞，用實(shí)時(shí)定量RT-PCR法檢測淋巴瘤組織和淋巴瘤細(xì)胞中BCL-XL的表達(dá)，PCR直接測序法檢測BCL-XL的突變情況。結(jié)果表明：與淋巴結(jié)反應(yīng)性增生（15例）相比，濾泡性淋巴瘤（30例）組織和微切割的淋巴瘤細(xì)胞均高表達(dá)BCL-XL（P值分別為0.0064和<0.0001），而T細(xì)胞淋巴瘤（24例）和彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤（24例）中BCL-XL表達(dá)無明顯升高。在濾泡性淋巴瘤中，BCL-XL高表達(dá)的患者常伴多個(gè)淋巴結(jié)外器官累及（P=0.0004），血清乳酸脫氫酶水平升高（P=0.0019），國際預(yù)后指數(shù)分組多為高危組（P=0.0013），患者總生存期短（P=0.0451）。突變檢測發(fā)現(xiàn)1例濾泡性淋巴瘤BCL-XL的同義突變（密碼子109ACA→ACC）。結(jié)論：BCL-XL表達(dá)與濾泡性淋巴瘤的疾病進(jìn)展和患者預(yù)后密切相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】非霍奇金淋巴瘤；BCL-XL基因；基因表達(dá)；基因突變

BCL-XLExpressionandMutationinNon-Hodgkin′sLymphoma

AbstractThestudywasaimedtoinvestigatetheBCL-XLexpressionandmutation,anditsclinicalsignificanceinnon-Hodgkin′slymphoma.Lymphomacellswereselectivelyisolatedbylasermicrodissection.BCL-XLexpressionfromlymphomatissueandmicrodissectedlymphomacellswasmeasuredbyusingreal-timequantitativereversetranscription-polymerasechainreaction.BCL-XLmutationwasanalyzedbyusingdirectsequencingofPCRproducts.Theresultsshowedthatcomparedto15patientswithreactivehyperplasia,BCL-XLwasoverexpressedinfollicularlymphoma(n=30),bothinlymphomatissue(P=0.0064)andinmicrodissectedlymphomacells(P<0.0001).NosignificantriseofBCL-XLexpressionwasobservedinpatientswithT-celllymphoma(n=24)anddiffuselargeBcelllymphoma(n=24).Infollicularlymphoma,highBCL-XLlevelwasassociatedwithmultipleextranodalinvolvement(P=0.0004),elevatedlactatedehydrogenaselevel(P=0.0019),high-riskinternationalprognosticindex(P=0.0013)andashortoverallsurvivaltime(P=0.0451).Mutationanalysisrevealedonesynonymousmutation(Codon109ACA→ACC)inonecaseoffollicularlymphomapatient.ItisconcludedthatBCL-XLexpressioniscloselycorrelatedwithprogressoffollicularlymphomaandprognosisofpatientswithfollicularlymphoma.ThevalueofBCL-XLexpressionasaprognosticmarkerinfollicularlymphomashouldbeconsidered.

KeywordsNon-Hodgkin′slymphoma;BCL-XLgene;geneexpression;genemutation

淋巴瘤是一種起源于淋巴組織的惡性腫瘤，分為霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。近20年來，非霍奇金淋巴瘤在世界范圍內(nèi)的發(fā)病率幾乎增長了1倍，嚴(yán)重危害人類的健康［1］。因而探索淋巴瘤的發(fā)病機(jī)制、掌握淋巴瘤的疾病進(jìn)展相關(guān)基因，對于淋巴瘤的診斷治療前景，特別是開展個(gè)體化診治和基因靶向治療具有重要意義。

1病歷摘要

患者，女，54歲，因“發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸部腫物5天”，由門診以“右側(cè)甲狀腺腫物性質(zhì)待查”收入我科?；颊邽闊o意間觸及右頸部有一腫物，無局部疼痛，不伴明顯呼吸不暢及其他不適。入院查體：體溫36.2℃，心率80次/min，血壓100/60mmHg。右側(cè)甲狀腺可觸及一包塊，大小約3cm×4cm，質(zhì)硬，表面光滑，可隨吞咽活動上下移動，無觸痛，與皮膚及深部組織無明顯粘連，未聞及血管震顫音。左側(cè)甲狀腺未及明顯異常。頸部淋巴結(jié)未觸及明顯腫大。氣管略左偏。輔助檢查：甲狀腺超聲：右側(cè)甲狀腺實(shí)性占位性病變；甲狀腺腺瘤?甲狀腺核素掃描結(jié)果提示：甲狀腺右葉大“冷”結(jié)節(jié)。術(shù)前診斷考慮右側(cè)甲狀腺癌可能性大。完善術(shù)前檢查及術(shù)前準(zhǔn)備后于2008年1月31日頸叢+局麻下行“右側(cè)甲狀腺全切除術(shù)”。術(shù)中見右側(cè)甲狀腺腫物約4cm×4cm大小，質(zhì)地硬，表面欠光滑，與周圍組織粘連，略壓迫氣管使其左移位，未觸及腫大淋巴結(jié)；左側(cè)甲狀腺未觸及結(jié)節(jié)，質(zhì)軟，大小正常，表面較光滑，未觸及腫大淋巴結(jié)。術(shù)中診斷：右側(cè)甲狀腺癌可能較大。遂常規(guī)處理右甲狀腺上動靜脈、中靜脈、下動靜脈，分離粘連，充分暴露右側(cè)喉返神經(jīng)并加以保護(hù)，行右側(cè)甲狀腺全切除術(shù)。術(shù)后病理結(jié)果：右側(cè)甲狀腺非霍奇金淋巴瘤，B細(xì)胞來源，黏膜相關(guān)淋巴瘤。免疫組化結(jié)果：LCA（+++）、bcl-2（+）、CD20（+）、CD30（-）、CD45RO（+）、CD79a（+）、CD3（±）、AE1／AE3（+）、CD38（+）、CD34（-）、TG（+）、Vit（+）。患者明確診斷后轉(zhuǎn)入我院腫瘤科病房繼續(xù)行化學(xué)治療。

2討論

原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤是一種以甲狀腺包塊為主要臨床表現(xiàn)的淋巴瘤，為少見疾病，約占甲狀腺惡性腫瘤的0.6％～5.0％［1，2］。該病多見于中老年人，女性患者發(fā)病多于男性患者。其臨床表現(xiàn)主要為生長較快的頸前包塊，可伴有呼吸不暢。咽部哽咽及聲嘶等氣管、神經(jīng)壓迫癥狀，也可伴頸部局部不適癥狀。本例患者發(fā)現(xiàn)頸部包塊5天，無明顯上述氣管、神經(jīng)壓迫表現(xiàn)。甲狀腺淋巴瘤的影像學(xué)檢查如頸部B超聲、CT、MRI等多無特異表現(xiàn)，術(shù)前不易根據(jù)以上檢查明確診斷。但是超聲提示在甲狀腺炎癥基礎(chǔ)上的單發(fā)的低回聲結(jié)節(jié)應(yīng)該高度考慮到該病的可能，因?yàn)樵l(fā)性甲狀腺淋巴瘤常合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎［3，4］。另外，MRI在明確甲狀腺周圍組織是否受到甲狀腺淋巴瘤的侵犯優(yōu)于超聲及CT，故可通過MRI檢查確定甲狀腺淋巴瘤的侵犯范圍及臨床分期。甲狀腺核素掃描檢查常提示為冷結(jié)節(jié)，對該病的診斷有一定的提示。術(shù)前細(xì)針穿刺活檢對診斷有一定的作用，有文獻(xiàn)報(bào)道其陽性率可高達(dá)93％［5］。術(shù)后病理切片檢查是明確該病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，而HE染色聯(lián)合免疫組化則是避免誤診的關(guān)鍵。甲狀腺淋巴瘤絕大多數(shù)為非霍奇金淋巴瘤，B細(xì)胞來源［6，7］。其病理表現(xiàn)常常為彌漫性，也可為結(jié)節(jié)性，小細(xì)胞到中等大小，并可見漿細(xì)胞樣分化。在甲狀腺淋巴瘤的治療方面，外科手術(shù)切除并不是該病的主要治療方法。腫瘤的徹底切除及擴(kuò)大手術(shù)切除并不能提高患者術(shù)后生存率及減少復(fù)發(fā)率［8，9］。手術(shù)的主要目的是為獲取甲狀腺組織學(xué)病理診斷，所以手術(shù)應(yīng)以切取活檢為主。原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤對放療和化療敏感，所以全身化療及局部放療是明確診斷的甲狀腺淋巴瘤的主要治療方法，能較好地減少術(shù)后復(fù)發(fā)［10］。

在臨床上，當(dāng)中老年患者尤其女性患者，短期內(nèi)出現(xiàn)迅速增大的甲狀腺包塊，超聲檢查提示甲狀腺彌漫或局限性低回聲病變，核素掃描提示為冷結(jié)節(jié)時(shí)應(yīng)考慮原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤的可能。對于橋本甲狀腺炎合并甲狀腺結(jié)節(jié)或甲狀腺腫大的患者，應(yīng)積極給予進(jìn)一步檢查及治療。

【關(guān)鍵詞】淋巴瘤中藥治療化痰通絡(luò)高萍

高萍是河南省中醫(yī)學(xué)院一附院腫瘤科主任醫(yī)師、教授，從事腫瘤臨床數(shù)十年,運(yùn)用中藥治療腫瘤積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，特別是對淋巴瘤的辨治頗有獨(dú)到之處，療效顯著。本文擬就高教授臨治辨證經(jīng)驗(yàn)介紹如下。

1脾腎兩虧，痰阻脈絡(luò)闡病機(jī)

本病屬于中醫(yī)“惡核”“失榮”“陰疽”“痰核”“石疽”“積聚”等范疇［1］。《外科正宗》曰：“憂郁傷肝,思慮傷脾,積想在心,所愿不得達(dá)者,致經(jīng)絡(luò)痞澀,聚結(jié)成痰核”；《景岳全書·積聚》云：“凡脾胃不足及虛弱失調(diào)之人多有積聚之病,蓋脾虛則中焦不足,腎虛則下焦不化,正氣不行則邪滯得以居之”；《靈樞·九針》曰：“四時(shí)八風(fēng)之客于經(jīng)脈之中,而成瘤病者”。因此,高主任據(jù)此認(rèn)為本病的發(fā)生乃臟腑內(nèi)虛,正氣不足；或因外感邪氣,或因七情內(nèi)傷,飲食失宜導(dǎo)致臟腑功能失調(diào),脾虛不運(yùn),水津不化,聚濕生痰,痰濕凝聚,互結(jié)經(jīng)絡(luò)或臟腑而成，正如清·陳修園說：“……痰之動,濕也,主于脾。痰之本,水也,原于腎?！薄皟?nèi)虛”之本在于脾腎不足，因腎為先天之本,主藏精生髓；脾為后天之本,氣血生化之源，《內(nèi)經(jīng)》云：“正氣存內(nèi),邪不可干”“邪之所奏,其氣必虛”，認(rèn)為脾腎兩虧亦是本病反復(fù)發(fā)作和纏綿不愈的根本原因。

2滋補(bǔ)脾腎，化痰通絡(luò)論治療

高主任據(jù)認(rèn)為惡性淋巴瘤是全身疾病的局部反映,既有正虛的一面,又有邪實(shí)的一面，痰癖互結(jié)與惡性淋巴瘤生成關(guān)系密切，基本病機(jī)是脾腎兩虧，痰阻脈絡(luò)，因此中藥治療當(dāng)以協(xié)調(diào)臟腑,扶正固本、消痰散結(jié)、活血通絡(luò)為法，治療必須痰淤同治。臨床中常用消痰散結(jié)藥有:黃藥子、半夏、天南星、穿山甲、浙貝母、夏枯草、牡蠣、夏枯草，山慈姑、天葵子、海藻、昆布等;活血通絡(luò)藥有:桃仁、莪術(shù)、三棱、穿山甲、僵蠶、地龍、全蝎、皂角刺等；培補(bǔ)脾腎固本藥有人參、黃芪、茯苓、仙靈脾、淮山藥、菟絲子、杜仲、黃精等。認(rèn)為初期多為陽證，宜配清熱解毒之品，如七葉一枝花、貓爪草、半枝蓮、白花蛇舌草等;病久多為陰證，宜配健脾益氣之品，如黨參、太子參、白術(shù)、靈芝、刺五加等。同時(shí)注重情志治療?！锻饪普凇なs·第一百三十四》云：“失榮者,先得后失,始富終貧,亦有雖居富貴,其心或因六欲不遂,損傷中氣,郁火相凝,隧痰失道停結(jié)而成?！鼻濉ゑR培《馬培之醫(yī)案》云：“操勞思慮,郁損心脾,木失暢榮,氣化為火,陽明濁痰,藉以上升,致頸左堅(jiān)腫,成為失榮”,《圣濟(jì)總錄》亦認(rèn)為“憂怒郁悶，聽夕積累，脾氣消阻，肝氣橫逆，遂成隱核”，“憂郁傷肝，思慮傷脾，積想傷心，所愿不得志者，致經(jīng)絡(luò)痞澀，聚結(jié)成核”。故治療同時(shí)在方藥中應(yīng)酌加用安神定志和填精益髓之品。

非霍奇金淋巴瘤(NHL)在臨床治療中首選化學(xué)藥物治療,也是國際上公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)性經(jīng)典方案。2004年1月至2007年12月,本院采用環(huán)磷酰胺、阿霉素、潑尼松和長春新堿等(即CHOP方案)對28例NHL患者進(jìn)行治療,獲得較好療效,報(bào)道如下。

1臨床資料

28例患者中男21例,女7例,年齡9~81歲,平均48.9歲,根據(jù)病理學(xué)或細(xì)胞學(xué)確診為NHL。惡性度為:低度2例,中度6例,高度20例。初治者12例,持續(xù)治療者16例。結(jié)內(nèi)型19例,結(jié)外型9例。確診為NHL后即行CHOP方案化療,完全緩解21例,部分緩解7例。

2討論

2.1化療前護(hù)理

2.1.1心理護(hù)理耐心向患者解釋病情、化療作用、不良反應(yīng)及如何配合治療,使其保持良好的積極的心態(tài),穩(wěn)定情緒,正確對待疾病,更好地與醫(yī)護(hù)人員合作。

摘要：目的分析常見腮腺腫瘤的超聲表現(xiàn)，探討超聲在腮腺腫瘤診斷中的價(jià)值。方法回顧性分析經(jīng)病理證實(shí)的45例腮腺腫瘤患者的超聲圖像，比較良性腫瘤與惡性腫瘤的聲像圖特點(diǎn)，總結(jié)其特征性表現(xiàn)。結(jié)果45例腮腺腫瘤患者中良性41例，惡性4例，良、惡性腫瘤在腫瘤形狀及邊界方面比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），內(nèi)部回聲、有無囊變及血流分級差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論超聲在腮腺腫瘤檢查中有重要臨床意義，其中腫瘤的形狀及邊界在良惡性腫瘤鑒別中有重要作用。

關(guān)鍵詞：腮腺腫瘤；超聲診斷；良性腫瘤；惡性腫瘤

涎腺腫瘤約占全身腫瘤的3%，涎腺腫瘤中最常見的即腮腺腫瘤，約占80%[1]，腮腺由于其位置表淺，且腫瘤多發(fā)生于淺葉，患者常因偶然觸及無痛性腫物而來院檢查，超聲作為無創(chuàng)方便的影像檢查，可以快速明確腫瘤的來源、大小、邊界等信息，并對腫瘤性質(zhì)做出初步判斷，臨床已將超聲作為腮腺腫瘤影像學(xué)檢查的首選[2]，因此，提高超聲診斷腮腺腫瘤性質(zhì)的準(zhǔn)確性顯得尤為重要。本文旨在分析既往經(jīng)病理證實(shí)的腮腺腫瘤的超聲聲像圖特征，總結(jié)其特征性表現(xiàn)，提高診斷準(zhǔn)確性。

1資料與方法

1.1臨床資料。收集2015年1月至2018年6月在民航總醫(yī)院收治住院并經(jīng)病理證實(shí)的腮腺腫瘤45例，其中男31例，女14例，年齡24～83歲，平均年齡（57.3±14.03）歲，所有患者術(shù)前均行超聲檢查。其中良性腫瘤41例（多形性腺瘤11例，腺淋巴瘤23例，基底細(xì)胞瘤5例，腮裂囊腫伴感染1例，脂肪瘤1例），惡性腫瘤4例（腺樣囊性癌1例，惡性黑色素瘤1例，鱗狀細(xì)胞癌1例，黏液表皮樣癌1例）。1.2儀器。本組病例為回顧性分析，其中使用的超聲儀器主要為飛利浦IU22，其他另有百勝M(fèi)ylab90、GELogiq9及西門子S3000超聲診斷儀，探頭頻譜7～12MHz。1.3方法。患者均于術(shù)前行超聲檢查，選取線陣探頭，調(diào)節(jié)至設(shè)定的腮腺條件，取仰臥位，頭偏向健側(cè)，充分暴露腮腺組織，連續(xù)多切面掃查腮腺內(nèi)腫瘤，記錄腫瘤的位置、大小、形狀、邊界、內(nèi)部回聲、有無囊性區(qū)及血流信號等。1.4血流豐富程度判斷標(biāo)準(zhǔn)。參照Martinoli分級標(biāo)準(zhǔn)，將血流豐富程度分為4級：Ⅰ級，無彩色血流信號；Ⅱ級，偶爾出現(xiàn)短暫的彩色血流信號或在其中心見到一只血管；Ⅲ級，出現(xiàn)多點(diǎn)彩色血流信號或有管壁清晰的血管穿過腫塊；Ⅳ級，腫塊內(nèi)見大量的血流信號[3]。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，采用Fisher精確概率法，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

【摘要】本研究探討造血干細(xì)胞移植（HSCT）對惡性淋巴系統(tǒng)血液病的療效。通過8例非霍奇金淋巴瘤（NHL）及3例淋巴細(xì)胞白血病患者在前期化療基礎(chǔ)上進(jìn)行造血干細(xì)胞移植，分別觀察造血重建、并發(fā)癥及生存期等指標(biāo)，以了解造血干細(xì)胞移植對該類疾病的療效。結(jié)果表明：HSCT后11例患者(其中自體移植7例，異基因移植4例)造血順利恢復(fù)，均能達(dá)到完全緩解（CR）。隨訪3年，5例NHL患者無病生存，1例NHL患者于移植后2個(gè)月死亡，1例自殺；4例接受異基因造血干細(xì)胞移植的患者中，1例非霍奇金淋巴瘤（NK細(xì)胞型）移植后79天死亡，1例慢性淋巴細(xì)胞白血病患者無病生存，2例急性淋巴細(xì)胞白血病患者分別于移植后第54天、第17個(gè)月死亡。結(jié)論：造血干細(xì)胞移植是治療惡性淋巴系統(tǒng)血液疾病的一個(gè)有效手段，但自體HSCT的患者尚有一定的復(fù)發(fā)率，而異基因HSCT患者有可能因嚴(yán)重的移植相關(guān)并發(fā)癥而死亡。

【關(guān)鍵詞】造血干細(xì)胞移植；淋巴瘤；淋巴細(xì)胞白血病

EffectofHematopoieticStemCellTransplantationinMalignantHematologicDiseaseofLymphaticSystem

AbstractThestudywasaimedtoinvestigatetheeffectofhematopoieticstemcellstransplantation(HSCT)intreatmentforhematologicmaglignaciesoflymphaticsystem.Throughobserving8patientswithnon-Hodgkin′slymphoma(NHL)and3patientswithlymphoblasticleukemia,whoreceivedautoorallo-HSCTafterchemotheraphy,thehematopoieticreconstitution,complicationandsurviraltimewereevaluated.Theresultsshowedthat11patients(7patientsafterauto-PBSCT,4patientsafterallo-PBSCT)allachievedhematopoieticreconstitutionandcompleteremission(CR).Withinthreeyearsfollowing-up,5patientswithNHLweresurvival,butonecaseofNHLdiedatthe2monthsafterauto-PBSCT,onepatientsuicided.From4casesreceivedallo-PBSCT,onepatiantwithNHL(NKcell)wasdiedat79dayslater,onepatientwithchroniclymphoblasticleukemiawassurviving,another2casesofacutelymphoblasticleukemiaweredeadat17monthsand54daysrespectivelyafterallo-PBSCT.InconclusionHSCTisaneffectivetreatmentforhematologicmaglignanciesoflymphaticsystem,butthereplasewouldoccurinsomepatientsreceivedauto-PBSCT.Theothersbyallo-PBSCTmightdieofseverecomplicationoftransplantation.

Keywordshematopoieticstemcellstransplantation;lymphoma;lymphoblasticleukemia

造血干細(xì)胞移植（HSCT）已被公認(rèn)為是治療惡性血液病的有效方法，特別是對急慢性白血病及中高度惡性、初治耐藥、易于復(fù)發(fā)等預(yù)后不良淋巴瘤效果尤為突出［1］。外周血造血干細(xì)胞移植（PBHSCT）是HSCT中的一種類型，因其采集方法簡便，移植后造血重建迅速，痛苦相對較少,易于被患者個(gè)人或供者接受，而廣泛應(yīng)用于臨床治療。本研究在已有的造血干細(xì)胞移植研究基礎(chǔ)上［2-7］，重點(diǎn)探討HSCT治療淋巴系統(tǒng)惡性血液病的效果。

【關(guān)鍵詞】腹膜腫瘤性病變

惡性腫瘤特別是腺癌彌漫性轉(zhuǎn)移至網(wǎng)膜是腫瘤晚期表現(xiàn)之一，提高腹膜轉(zhuǎn)移性腫瘤的超聲診斷能較好解決許多臨床問題［1］。作者自2002年3月至2005年11月經(jīng)病理檢查證實(shí)的117例腹膜腫瘤超聲檢查，對其聲像圖表現(xiàn)與病理檢查進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組117例腹膜腫瘤患者中男67例，女50例；年齡17～86歲，平均(57.0±15.0)歲。其中腹膜轉(zhuǎn)移性腫瘤103例、惡性間皮瘤5例、腹膜淋巴瘤6例、其他類型腫瘤3例（包括腹膜橫紋肌肉瘤、大網(wǎng)膜惡性中胚葉混合瘤、大網(wǎng)膜假粘液瘤各1例）。

1.2方法

【摘要】目的探討組織細(xì)胞壞死性淋巴結(jié)炎（HNL）的臨床表現(xiàn)和鑒別診斷。方法本例患者行外科手術(shù)取淋巴結(jié)進(jìn)行活檢。結(jié)果該患者未經(jīng)治療頸部腫大淋巴結(jié)完全消失。結(jié)論HNL臨床癥狀表現(xiàn)缺乏特異性，易誤診，確診依靠淋巴結(jié)活檢。

【關(guān)鍵詞】淋巴結(jié)炎；壞死；組織細(xì)胞；臨床表現(xiàn)

組織細(xì)胞壞死性淋巴結(jié)炎（HNLhistocyticnecrotizinglymphadeniti-s,Kikuehi）又稱Kikuchi病或kikuchi-Fujimato病，是一種非腫瘤性淋巴結(jié)疾病。臨床呈亞急性經(jīng)過，持續(xù)性發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、白細(xì)胞不升高或輕度減少為特點(diǎn)［1］。本例患者以頸部及多處淋巴結(jié)明顯腫大、白細(xì)胞總數(shù)減少為主要表現(xiàn)，經(jīng)淋巴結(jié)活檢病理診斷為組織細(xì)胞壞死性淋巴結(jié)炎，未經(jīng)治療，3個(gè)月以后，血細(xì)胞恢復(fù)正常，腫大淋巴結(jié)明顯縮小。說明本病臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，易誤診為淋巴瘤、淋巴結(jié)核等疾病，應(yīng)引起重視。

1臨床資料

1.1基本資料患者，女，29歲，主因全身酸痛、乏力、伴右頸部包塊1周就診。

1.2臨床特點(diǎn)（1）發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大：患者低熱1周后發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸部Ⅱ區(qū)可觸及5～6枚腫大淋巴結(jié)，2.3cm×0.8cm大小，質(zhì)中，無明顯壓痛，與周圍無明顯粘連。抗病毒、抗生素治療無效：在按照“淋巴結(jié)炎”給予青霉素G消炎治療4天后，右側(cè)頸部隆起處無明顯緩解，遂采用丁胺卡那霉素肌注5天，腫塊仍未緩解。經(jīng)詢問該患者有貓接觸史，故懷疑：（1）甲狀腺腫瘤伴右頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；（2）淋巴結(jié)結(jié)核；（3）淋巴瘤；（4）淋巴結(jié)炎；（5）貓抓病。

〔摘要〕目的：分析T大顆粒淋巴細(xì)胞白血病（T–LGLL）的血液病理學(xué)特點(diǎn)。方法：選擇平頂山市第一人民醫(yī)院2020年1月至2020年12月收治的19例T–LGLL患者，對患者髂前或髂后上棘部位進(jìn)行骨髓抽取，使用瑞特染色，樣本處理之后使用中性甲醛固定，觀察蘇木精–伊紅（HE）染色外觀形態(tài)。結(jié)合收集到的樣本資料進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢測分析、骨髓涂片檢測分析、病理學(xué)分析。結(jié)果：19例患者中，血紅蛋白42~158g·L-1，16例患者＜100g·L-1，血小板（10~337）×109·L-1，6例患者＜100×109·L-1。白細(xì)胞（2.5~17.8）×109·L-1，10例患者＜4.0×109·L-1。患者外周血白細(xì)胞分類，淋巴細(xì)胞比例為0.33~0.95，大顆粒淋巴細(xì)胞（LGL）為0.18~0.85，外周血LGL絕對數(shù)值（0.57~13.5）×109·L-1，不同患者分別呈現(xiàn)出不同的骨髓增生活躍度，患者或表現(xiàn)較輕，或表現(xiàn)較為明顯。淋巴細(xì)胞數(shù)值0.09~0.90，淋巴細(xì)胞比例＞0.2的有2例?；颊咴錾^低下1例，增生大致正常5例，增生活躍13例。骨髓活檢分析可見，患者出現(xiàn)增生低下、增生活躍、淋巴細(xì)胞增多現(xiàn)象。淋巴細(xì)胞增生之后，體積逐漸減小，外形上呈現(xiàn)出卵圓或者不規(guī)則圓形，淋巴細(xì)胞主要分布于造血細(xì)胞，呈間質(zhì)型分布，3例患者出現(xiàn)淋巴細(xì)胞聚集灶。全部患者均未出現(xiàn)骨髓壞死、噬血細(xì)胞。17例患者進(jìn)行單個(gè)核細(xì)胞T細(xì)胞受體（TCR）γ基因重排檢測，其中檢測陽性患者12例。結(jié)論：為了提升T–LGLL檢測結(jié)果的精準(zhǔn)性與檢測效率，可以聯(lián)合運(yùn)用免疫表型、外周血、分子遺傳學(xué)檢測方式。

〔關(guān)鍵詞〕T大顆粒淋巴細(xì)胞白血病；血液病理學(xué)；細(xì)胞學(xué)檢測；骨髓涂片檢測

淋巴細(xì)胞白血病中2%~3%為T大顆粒淋巴細(xì)胞白血?。═–celllargegranularlymphocyteleukemia，T–LGLL），該疾病呈現(xiàn)出典型的血液病理學(xué)特征，患者外周血或者骨髓中大顆粒淋巴細(xì)胞（largegranularlymphocyte，LGL）呈現(xiàn)單克隆性增生的特征[1]。對T–LGLL的診斷需要綜合分析患者臨床癥狀表現(xiàn)及形態(tài)學(xué)等特征，并對患者進(jìn)行分子遺傳學(xué)檢查，在此分析之上綜合得出患者各項(xiàng)病情表現(xiàn)等[2]?；诖?，本研究探討了該疾病的病理學(xué)特征，以此促進(jìn)對T–LGLL的病癥診斷與治療，結(jié)果報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇本院2020年1月至2020年12月收治的19例T–LGLL患者，其中男14例，女5例，患者年齡20~71歲，平均年齡（46.0±9.0）歲。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：患者外周血T–LGL持續(xù)增多，淋巴細(xì)胞總數(shù)在（2~20）×109·L-1；患者具備特征性的免疫表型：CD3+CD8+CD57+CD16+TCRαβ+CD4-CD56-；知情同意本研究。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他惡性腫瘤患者；合并心、肺功能異常者；妊娠患者。1.2方法選取患者髂前或髂后上棘部位進(jìn)行骨髓抽取，使用瑞特染色，對選取的樣本進(jìn)行一定處理，使用4%中性甲醛固定，觀察蘇木精–伊紅（hematoxylin–eosin，HE）染色外觀形態(tài)。按照不同的類別計(jì)數(shù)骨髓有核細(xì)胞（200個(gè)）、瑞特染色外周血白細(xì)胞數(shù)量（100個(gè)），運(yùn)用五級劃分法分析19例患者骨髓活檢增生程度，對此進(jìn)行辨別分析。使用美國BD公司出產(chǎn)的流式細(xì)胞儀采集患者外周血或骨髓單個(gè)核細(xì)胞，并對收集的樣本進(jìn)行四色免疫熒光染色處理，結(jié)合參數(shù)選取對患者進(jìn)行免疫表型。運(yùn)用EliVision二步法對患者樣本進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測，選用適合石蠟切片的抗體CD57、CD4、顆粒酶B、抗體CD3、T細(xì)胞內(nèi)抗原1（Tcellintracellularantigen1，TIA1），檢測過程中對患者使用Sigma公司產(chǎn)品生產(chǎn)的顯色劑二氨基聯(lián)苯胺（diaminobenzidine，DAB），對搜集到的患者樣本進(jìn)行骨髓T細(xì)胞受體（Tcellreceptor，TCR）γ基因重排分析。1.3觀察指標(biāo)T–LGLL患者診斷中，陽性結(jié)果判斷指標(biāo)：流式細(xì)胞儀檢測陽性細(xì)胞≥20%，陰性結(jié)果判斷指標(biāo)：流式細(xì)胞儀檢測陽性細(xì)胞＜20%，結(jié)合收集到的樣本資料分別對患者進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢測分析、骨髓涂片檢測分析、病理學(xué)分析。

2結(jié)果

慢性淋巴細(xì)胞白血?。╟hroniclymphocyticleukemia，CLL）是成熟B淋巴細(xì)胞的惡性腫瘤，以外周血、骨髓和淋巴組織中出現(xiàn)大量克隆性增殖的小淋巴細(xì)胞為特征。CLL中樞神經(jīng)系統(tǒng)（centralnervoussystem，CNS）受累導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀很少見，一項(xiàng)Mayo診所針對4174例CLL患者的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，有癥狀的CNS受累僅占0．4％［1］。本文報(bào)道1例以CNS癥狀首發(fā)的CLL，歷經(jīng)診斷腦血管病、血管炎、多發(fā)性硬化，且治療無效后確診為CLL，經(jīng)過伊布替尼治療后癥狀改善，但繼發(fā)重癥肺部感染死亡，尸檢病理證實(shí)CLL腦受累，并行相關(guān)的文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。

1病例資料

患者，男，64歲，因“左側(cè)肢體無力伴言語不清1周”2019年9月9日就診于神經(jīng)內(nèi)科，患者入院前1周無明顯誘因突發(fā)左側(cè)肢體無力，行走不穩(wěn)，言語欠清，入院前3天出現(xiàn)語速減慢、反應(yīng)遲鈍、飲水嗆咳、口角流涎，頭顱MRI平掃示：右側(cè)放射冠、胼胝體膝部、雙側(cè)額葉多發(fā)急性－亞急性梗塞灶，雙側(cè)基底節(jié)及放射冠多發(fā)陳舊梗塞灶，為進(jìn)一步診治入院。體檢患者神志清楚，左側(cè)中樞性面舌癱，左下肢肌力4＋級，右側(cè)病理征陽性。既往史：心房顫動12年，同年患腦梗。有吸煙史。入院診斷考慮：急性腦梗死，考慮腦血管病，給予抗血小板聚集、降血脂、改善微循環(huán)治療。CTA未見明確灌注異常?；颊吣X血管良好與腦內(nèi)大面積梗塞灶不符，進(jìn)一步篩查導(dǎo)致腦病的其他原因，如自身免疫病及腫瘤等。血常規(guī)：WBC10．99×109／L，淋巴細(xì)胞比例39．0％，HGB97g／L，PLT141×109／L。ESR82mm／h，CRP1．2mg／dL。自身抗體：ANA胞漿型1∶40，抗dsDNA抗體（－）。腫瘤標(biāo)志物未見異常。經(jīng)食管超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)血栓，不支持心源性腦梗塞。腰穿：腦脊液壓力150cmH2O，腦脊液常規(guī)、生化、副腫瘤抗體、細(xì)菌真菌涂片、血和腦脊液自身免疫性腦炎NMDA受體抗體、抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體GM1、抗神經(jīng)抗原抗體（Ri＋Hu＋Yo）均未見異常。腦脊液病理未見腫瘤細(xì)胞。患者病情逐漸加重，左側(cè)偏盲，左側(cè)鼻唇溝淺，伸舌明顯左偏，左側(cè)偏癱，雙側(cè)病理征陽性。9月20日復(fù)查頭MRI部分病灶較前范圍擴(kuò)大。ANCA結(jié)果回報(bào)cANCA（＋），pANCA、PR3、MPO（－），神經(jīng)內(nèi)科考慮血管炎可能，9月25日起給予甲潑尼龍80mg靜脈滴注4d，之后序貫甲潑尼龍60mg口服。經(jīng)激素治療后癥狀無改善，再次復(fù)查腰穿，腦脊液：白蛋白378mg／L，Ig48．1mg／L，IgG寡克隆區(qū)帶弱陽性，血清IgG寡克隆區(qū)帶弱陽性，神經(jīng)內(nèi)科考慮患者可能為多發(fā)性硬化，10月4日開始給予甲潑尼龍500mg靜脈滴注2d，240mg×3d，120mg×3d，之后改為甲潑尼龍40mg口服。激素足量治療2周患者癥狀仍無改善，復(fù)查WBC16．17×109／L，淋巴細(xì)胞比例38．5％，淋巴細(xì)胞5．93×109／L。外周血涂片：淋巴細(xì)胞占45％，主要為小淋巴細(xì)胞。IgA62mg／dL，IgG849mg／dL，IgM1580mg／dL。血蛋白電泳：M蛋白16．8g／L。血免疫固定電泳：單克隆IgM－λ。再次腰穿，腦脊液免疫分型（圖1）：單克隆B淋巴細(xì)胞占25．5％，表達(dá)CD19、CD20、CD5。外周血免疫分型：可見CD5＋單克隆小B淋巴細(xì)胞占29．58％，輕鏈限制性表達(dá)λ，表達(dá)CD19、CD20、CD5、CD23dim、CD200、CD22，不表達(dá)CD10、FMC7、CD38和CD34，CLLRMH免疫標(biāo)志積分為4分。PET／CT未見異常代謝活性增高灶。經(jīng)外周血及腦脊液免疫分型患者確診：CLLCNS受累，2019年10月15日從神經(jīng)內(nèi)科轉(zhuǎn)入血液科，骨髓形態(tài)：淋巴細(xì)胞占49％，幼稚淋巴細(xì)胞占2．5％。骨髓免疫分型（圖2）：B淋巴細(xì)胞占26．68％，表達(dá)同外周血，CLLRMH免疫標(biāo)志積分為4分。骨髓活檢病理符合CLL。外周血FISH：RB1擴(kuò)增的異常信號占55．8％，未見ATM缺失、CSP12擴(kuò)增、D13S25缺失、P53缺失。腦脊液二代測序：檢測到CREBBP、KMT2C、MAPK1、PCLO、SOX11、TET2、USH2A基因突變。診斷：CLL，伴有RB1擴(kuò)增，RaiⅢ期累及CNS。給予每周2次甲氨蝶呤10mg、地塞米松5mg鞘內(nèi)注射，10月21日給予口服伊布替尼420mgQd，患者從9月25日起開始激素治療，轉(zhuǎn)入血液科時(shí)仍服用甲潑尼龍40mgQd，因此甲潑尼龍逐漸減量?；颊咧委熎陂g意識狀態(tài)改善，對答流利，11月11日復(fù)查血常規(guī)：WBC13．04×109／L，淋巴細(xì)胞比例45．8％，HGB111g／L，PLT168×109／L，血紅蛋白升高，復(fù)查腦脊液免疫分型：未見異常B淋巴細(xì)胞?；颊?019年11月14日出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳白粘痰，Ⅰ型呼吸衰竭，胸部CT平掃（圖3）：兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)、彌漫磨玻璃密度影，考慮真菌感染，不除外PCP。甲型流感核酸、乙型流感核酸、呼吸道合胞病毒－DNA、CMV－DNA、EBV－DNA、T－SPOT、X－pert均陰性。G試驗(yàn)＜10，GM試驗(yàn)0．52（≥0．5陽性），痰培養(yǎng)白色假絲酵母。停用伊布替尼，先后給予卡泊芬凈、美羅培南、復(fù)方磺胺甲噁唑、斯沃、替加環(huán)素、頭孢他啶、克林霉素、更昔洛韋抗感染，丙種球蛋白支持治療，效果不佳，11月21日輔助T細(xì)胞30．55個(gè)／μL（404～1612）。1月22日轉(zhuǎn)入呼吸監(jiān)護(hù)室，支氣管肺泡灌洗液PCP（＋），CMV－DNA（＋），培養(yǎng)未見細(xì)菌、真菌。11月26日因膿毒性休克、彌散性血管內(nèi)凝血、彌漫性肺泡出血死亡?；颊呷ナ篮笮蓄^顱、肺臟及骨髓尸檢。尸檢病理：骨髓病理示造血組織有增生，三系比例大致正常，其間可見灶性小淋巴細(xì)胞聚集，結(jié)合免疫組織化學(xué)符合CLL。免疫組織化學(xué)：CD20（多灶＋），CD3（T細(xì)胞＋），CD21（－），BCL2（－），CD10（散在＋），BCL6（－），CD5（多灶＋），CD23（－），Cy－clinD1（－），Ki67（＋／－），CD138（＋／－），λ（－），κ（＋）。腦膜可見灶性少量淋巴細(xì)胞浸潤，部分淋巴細(xì)胞停留在間隙中，經(jīng)免疫組織化學(xué)證實(shí)為CD20（＋）的小B淋巴細(xì)胞。腫瘤組織廣泛侵犯腦小血管及蛛網(wǎng)膜下腔，引起淋巴瘤性腦病，腦多發(fā)性軟化灶形成，腦水腫。肺：巨噬細(xì)胞廣泛散在浸潤，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可見不規(guī)則嗜伊紅的包涵體，符合病毒感染（呼吸道合胞病毒可能性大）。可見霉菌感團(tuán)，呈銳角分支，并可見竹節(jié)狀分布，符合侵襲性曲霉菌病。尸檢結(jié)論CLL，CNS，肺部曲霉菌感染，病毒感染。

2討論及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

本例患者為中年男性，以肢體無力、言語不清等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)臨床表現(xiàn)，外周血淋巴細(xì)胞增多，腦脊液、骨髓、外周血免疫分型可見CD5陽性的單克隆小B淋巴細(xì)胞，無肝脾、淋巴結(jié)腫大，診斷伴有CNS受累的CLL，未發(fā)現(xiàn)高危細(xì)胞遺傳學(xué)改變?；颊吣X脊液二代測序提示存在CREBBP、TET2突變，雖然在CLL發(fā)生Richter轉(zhuǎn)變的患者中3種最常見的突變基因是TP53、TET2和CREBBP［2］，本例患者PET／CT檢查并未發(fā)現(xiàn)Richter轉(zhuǎn)變證據(jù)。經(jīng)過鞘內(nèi)注射化療及伊布替尼治療1個(gè)月，患者言語功能恢復(fù)正常。但治療過程中出現(xiàn)重癥肺炎，積極聯(lián)合抗感染治療無效，隨后患者出現(xiàn)膿毒性休克、彌散性血管內(nèi)凝血、彌漫性肺泡出血、多臟器功能衰竭，最終死亡。尸檢病理證實(shí)CLL腦受累，肺部曲霉菌感染、病毒感染。CLLCNS受累少見，可以表現(xiàn)為各種不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，容易造成診斷延遲。本例患者以CNS癥狀為首發(fā)臨床表現(xiàn)，歷經(jīng)診斷腦血管病、血管炎、多發(fā)性硬化，且治療無效后確診為CLL。高達(dá)47％的CNS受累的CLL患者出現(xiàn)首次神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與診斷之間出現(xiàn)延遲，中位延遲時(shí)間為6個(gè)月（1～90個(gè)月）［3］。患者平均年齡64．5歲，59．7％為男性，從診斷CLL到出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的平均時(shí)間為32．3個(gè)月（0～144個(gè)月），其中27．9％的患者在CLL診斷時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀［4］。CLL中樞受累的癥狀是非特異的，最常見的是認(rèn)知行為癥狀，其他癥狀包括頭痛、顱神經(jīng)麻痹、感覺異常、乏力、步態(tài)異常、癲癇發(fā)作、尿失禁、視覺改變等［1，5－6］。最常見的CNS定位是軟腦膜（55．0％），腦實(shí)質(zhì)浸潤相對較少，首選的影像學(xué)檢查是增強(qiáng)MRI，腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)合免疫表型在CLL中樞受累的診斷中至關(guān)重要，在已報(bào)道的病例中，43．4％的診斷完全基于腦脊液的檢查結(jié)果［4］。CLL細(xì)胞浸潤C(jī)NS的機(jī)制尚未明確，可能通過穿孔的腦血管遷移到蛛網(wǎng)膜下腔，或直接從種植的腦膜延伸，或通過顱神經(jīng)根的神經(jīng)鞘，Galla－stegui發(fā)現(xiàn)1例患者CLL腦實(shí)質(zhì)受累的部位與既往心房粘液瘤相關(guān)腦栓塞的部位相同［7－8］。本例患者尸檢發(fā)現(xiàn)腫瘤組織廣泛侵犯腦小血管及蛛網(wǎng)膜下腔，引起淋巴瘤性腦病。尚未發(fā)現(xiàn)能有效協(xié)助及早發(fā)現(xiàn)CLLCNS受累的危險(xiǎn)因素［5］，CLLCNS受累與臨床特征（如Rai分期、既往CLL治療、病程、疾病進(jìn)展）或CLL預(yù)后因素（如IGHV、ZAP－70、FISH、CD49d）無明確相關(guān)性［1，9］。目前尚無針對CLLCNS受累的標(biāo)準(zhǔn)治療方案。文獻(xiàn)中最常用的治療方法包括鞘內(nèi)注射化療、局部放療、全身化療（如含有氟達(dá)拉濱的化療方案FCR等）［1，7，9］。CNS受累的CLL患者預(yù)后較差，平均總生存期為3．79年［6］。從診斷CNS受累開始，CLL患者的中位總生存期為12個(gè)月［1］。BTK抑制劑伊布替尼已經(jīng)成功用于CNS套細(xì)胞淋巴瘤、彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤［10－11］，一項(xiàng)回顧性研究中6例CNS受累的CLL患者接受伊布替尼治療，其中4例曾接受中位6線治療，所有患者均達(dá)緩解，3例完全緩解，3例部分緩解，其中5例患者在中位隨訪8個(gè)月時(shí)存活，1例患者在開始治療9個(gè)月后死亡時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)仍為完全緩解狀態(tài)［3］。NCCN指南建議一線使用伊布替尼治療CLL。本例患者接受伊布替尼治療后疾病穩(wěn)定，言語功能恢復(fù)正常，但因繼發(fā)重癥肺部感染死亡。CLL患者因免疫功能障礙而容易感染，伊布替尼作為BTK抑制劑可能抑制中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的功能，抑制TNF－α、IL－6、CXCL12等細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生［12］。伊布替尼對IL－2誘導(dǎo)的T細(xì)胞激酶有脫靶抑制作用，有可能是促成機(jī)會性感染發(fā)生的機(jī)制之一［13］。一項(xiàng)Ⅰb期研究發(fā)現(xiàn)，使用伊布替尼治療的18例原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤患者中有7例（39％）發(fā)生了侵襲性曲霉病，2例在伊布替尼單藥治療期間出現(xiàn)肺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)曲霉病，這2例患者均在伊布替尼治療前接受了激素治療，盡管接受了抗真菌治療，患者死于曲霉病，尸檢證實(shí)在患者的肺和腦內(nèi)存在曲霉菌，另外5例感染出現(xiàn)在伊布替尼聯(lián)合化療期間，然而研究者并未發(fā)現(xiàn)曲霉菌感染與CD4、CD8細(xì)胞計(jì)數(shù)以及伊布替尼血藥濃度有相關(guān)性［11］。Ahn等［14］發(fā)現(xiàn)接受伊布替尼單藥治療的CLL患者第11期楊亞姿，等．以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀首發(fā)的慢性淋巴細(xì)胞白血病1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)·318·CD4＋T細(xì)胞計(jì)數(shù)和IgG水平與PCP感染風(fēng)險(xiǎn)無關(guān)，提示伊布替尼可能是獨(dú)立于CD4＋T細(xì)胞計(jì)數(shù)的真菌感染危險(xiǎn)因素。本例患者在伊布替尼治療前曾接受長期大劑量激素治療，也增加了患者機(jī)會性感染的風(fēng)險(xiǎn)。在伊布替尼治療的前6個(gè)月中感染的風(fēng)險(xiǎn)似乎最高，此后感染風(fēng)險(xiǎn)降低，可能是由于伊布替尼的長期免疫重建所致，患者血IgG水平逐漸下降，而IgA水平上升，其中IgA水平增加大于50％的患者感染率較低［15］。單中心的回顧性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，隨訪2．70年（0．03～6．40年），接受伊布替尼單藥或聯(lián)合化療或激素治療的CLL或其他淋巴增殖性疾病的患者侵襲性真菌感染的發(fā)生率為3％［16］。伊布替尼治療相關(guān)的侵襲性真菌感染發(fā)生率相對較低，目前指南未推薦預(yù)防性抗真菌治療［17］，并且由于伊布替尼與伏立康唑等強(qiáng)CYP3A4抑制劑有顯著的藥物相互作用，如必須使用CYP3A4抑制劑治療感染時(shí)，應(yīng)注意伊布替尼減量［13］。初診CLL表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)受累罕見，腦脊液免疫分型對診斷有較大幫助，當(dāng)出現(xiàn)不能解釋的CNS癥狀時(shí)要進(jìn)行腦脊液免疫分型檢測，以協(xié)助診斷及鑒別診斷。雖然伊布替尼與傳統(tǒng)免疫化療相比感染風(fēng)險(xiǎn)相對較低，但依然存在機(jī)會性感染的潛在風(fēng)險(xiǎn)，尤其是存在其他誘發(fā)因素的情況下，在接受伊布替尼治療的CLL患者發(fā)生肺部感染時(shí)要注意進(jìn)行全面的病原學(xué)篩查以便及時(shí)治療。尸檢可以驗(yàn)證臨床判斷是否正確，對提高臨床醫(yī)生的診治水平非常重要，目前尸檢比例非常低，應(yīng)該提高尸檢數(shù)量。

作者：楊亞姿 王婷 馮茹 白潔菲 張春麗 寧尚勇 邢寶利 裴蕾 劉輝