淋巴細胞范文

導語：如何才能寫好一篇淋巴細胞，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

異常淋巴細胞比例為0-2.0%是正常范圍，異常淋巴細胞增多常見于病毒感染如EB病毒、肝炎病毒、巨細胞病毒等感染者的外周血中。

淋巴細胞可以發生一些變化，比如原始細胞化和幼稚細胞化（俗稱“返祖現象”）。這樣的變化通常是由病毒或者藥物引起的應激反應，在顯微鏡下可以看到其細胞體積變大，細胞核體積也增大，細胞漿顏色加深，出現空泡等。這與正常淋巴細胞形態有明顯不同。這時候，就應報告發現異型淋巴細胞。

（來源：文章屋網 ）

篇2

關鍵詞:梁冰;慢性淋巴細胞白血病;中醫經驗

慢性淋巴細胞白血病是成熟淋巴細胞在外周血、骨髓、淋巴結、肝脾中聚集，最終引起正常造血功能衰竭的疾病。其診斷需要符合以下3項標準:①外周血B淋巴細胞(CD19+細胞)計數≥5×109/L;B淋巴細胞＜5×109/L時，如存在慢性淋巴細胞白血病細胞骨髓浸潤所致的血細胞減少，也可診斷慢性淋巴細胞白血病。②外周血涂片征性的表現為小的、形態成熟的淋巴細胞顯著增多，其細胞質少、核致密、核仁不明顯、染色質部分聚集，并易見涂抹細胞。外周血淋巴細胞中不典型淋巴細胞及幼稚淋巴細胞≤55%。③典型的免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD10－、FMC7－、CD43+/－、CCND1－;表面免疫球蛋白(sIg)、CD20及CD79b弱表達(dim)。流式細胞學確認B細胞的克隆性，即B細胞表面限制性表達κ或λ輕鏈(κ∶λ＞3∶1或＜0.3∶1)或＞25%的B細胞sIg不表達［1］。現代醫學指南中慢性淋巴細胞白血病的一線治療為免疫化療，而此疾病好發于中老年人，患者大多體質虛弱，加之疾病引起的免疫功能低下，常不能耐受強烈免疫化療，且免疫化療后易出現感染、骨髓抑制、自身免疫性血細胞減少等嚴重并發癥。梁冰教授，主任醫師，博士生導師，享受國務院特殊津貼，中國當代名老中醫，全國中醫血液專病醫療中心主任，中華中醫藥學會血液病專業委員會名譽主任委員，治療血液系統疾病經驗豐富。筆者有幸跟診梁冰教授，體會梁老分析慢性淋巴細胞白血病的病因病機，以及應用中醫藥分期辨證施治的學術經驗，以延長患者生存期，提高患者生活質量，現將其經驗總結如下。

1把握“本虛標實”辨證要點

慢性淋巴細胞白血病以乏力、消瘦、肝脾及淋巴結腫大為主要臨床表現，屬中醫“虛勞”、“積聚”、“瘰疬”等范疇，而其病本在髓，故又屬“髓毒”范疇。本病多因先天稟賦不足或后天失養，引起正氣不足、臟腑虧虛，加之攝生不當，邪毒趁虛而入，正邪相爭，使氣血運行失暢，臟絡瘀阻，久而成積所致［2］。患者正氣不足，則疲倦乏力，兼陰虛內熱者，則見低熱、盜汗。臟腑虧虛者，若脾虛氣血生化無源，四肢肌肉失養見納差、消瘦;若心失所養見心悸，清竅失養見頭暈;若肝腎虧虛者，見腰膝酸軟。氣虛者，無力推動精血運行，血液停滯，受寒或熱皆成瘀血，即《醫林改錯》云:“無論何處皆有氣血，氣無形不能結，結者必有形之血也，血受寒則凝結成塊，血受熱則煎熬成塊”。《血證論》云:“瘀血在經絡臟腑之間，則結為癥瘕。”《諸病源候論》云:“積聚者，臟腑之病也。積者，臟病也，陰氣所生也;聚者，腑病也，陽氣所成也。虛勞之人，陰陽傷損，血氣凝澀，不能宣通經絡，故積聚于內。”脾統血，肝藏血，瘀血積聚，故臨床多有肝脾腫大。加之后天調攝不當者，毒邪外襲，耗血傷髓，或痰毒內生，痹阻經脈，血行不暢，因毒致瘀，瘀血日久則生內熱，毒熱痰瘀互結，成有形之瘰疬痰核，見全身多處淋巴結腫大。綜上，本病為本虛標實之證，本虛為氣陰兩虛，標實為毒、熱、痰、瘀互結。

2分初、中、后三期施治

梁冰教授認為“慢性病慢治”，慢性淋巴細胞白血病為B淋巴細胞慢性增殖性疾病，治療不但要控制疾病進展，延長患者生存，更要提高患者生活質量。《醫碥》云:“虛者，正虛也，謂其人氣血虛衰也。實者，邪實也，非謂其人血氣壯實也。故曰虛中有實，實中有虛。虛而不實者只用補;虛而實者必攻補兼施;若實而不虛，則直攻之而已。”本病為本虛標實之證，不可強攻強瀉，宜攻補兼施。《內經•素問》亦云“邪之所湊，其氣必虛”，故治療本病總以扶正祛邪為要旨，固本清源、補虛瀉實。《醫宗必讀•積聚》云:“初者，病邪初起，正氣尚存，邪氣尚淺，則任受攻;中者，受病漸久，邪氣較深，正氣較弱，任受且攻且補;末者，病魔經久邪氣侵凌，正氣消殘，則任受補。”在疾病初期，毒邪外擾或痰毒內生，患者多因外感癥狀，或淋巴結腫大，或肝區、脾區不適來診，此時正氣尚存，治療上當以祛邪為主，針對熱、毒、痰、瘀四個方面，治以清熱解毒、化痰活血，梁冰教授喜用莪術、黃芩、夏枯草、貓爪草等藥味。其中，莪術擅破血行氣、消積止痛，《藥品化義》云:“蓬術味辛性烈，專攻氣中之血，主破積消堅，去積聚癖塊。”針對瘀血所致的積聚，可控制肝脾腫大，有效減輕肝區、脾區疼痛;夏枯草尤擅清熱瀉火、散結消腫，《本草經解》云:“瘰疬鼠瘺，皆少陽膽經風熱之毒;夏枯草稟金水之氣味，所以專入少陽，解風熱之毒也…積聚而有形可征謂之癥，乃濕熱結氣也;味辛可以散結，味苦可以燥濕熱，所以主之也。”配伍貓爪草，辛散能化痰濁、消郁結，宜于痰火郁結之瘰疬痰核，配伍苦寒的黃芩，加強清熱解毒之功效，三者配伍既能消散腫大淋巴結，又能清熱解毒化痰，清除病源。疾病中期，邪氣漸深，正氣漸弱，患者多有疲倦乏力、活動后氣促、低熱盜汗等氣陰兩虛癥狀，此時當扶正祛邪并重，稍減前方攻邪之力度，加強補虛，治以益氣養陰，予北芪、田七、紅景天、西洋參、天門冬等藥味，《本草經解》云:“人身之虛，萬有不齊，不外乎氣血兩端。黃芪氣味甘溫，溫之以氣，所以補形不足也;補之以味，所以益精不足也。”北芪配伍紅景天、西洋參既補脾肺氣，也可益衛固表，御邪于外，輔以田七補虛強壯，天門冬滋養腎陰，五藥配伍扶持正氣，莪術、黃芩、夏枯草、貓爪草等專攻毒邪，從而固本清源。疾病后期，邪毒深入，耗氣傷血，可見新發心慌、頭暈、面色無華等血虛表現。《內經》云:“正氣存內，邪不可干。”故此時當以扶正為主，治以益氣養血，中藥予以北芪、田七、紅景天、西洋參、天門冬、丹參、當歸、阿膠等，病久毒深瘀亦深，《醫宗金鑒》云“瘀血不散，新血不生也”，故在益氣養陰基礎上，加丹參、當歸、阿膠活血補血。對癥加減:伴風寒咳嗽，加麻黃、桂枝、龍利葉、北杏仁、北沙參、天竺黃散寒止咳;伴肝脾腫大者，加醋鱉甲軟堅散結;伴淋巴結腫大者，加連翹、浙貝母清熱散結;陰虛內熱甚者，加生地黃養陰清熱;伴腹脹納呆便溏者，加陳皮、蒼術健脾燥濕、行氣消食。

3病案舉隅

患者，女，58歲，2015年6月5日，受涼后出現發熱咳嗽，于當地醫院完善相關檢查:血常規:白細胞:56.75×109/L，淋巴細胞:51.57×109/L，血紅蛋白:113g/L，血小板:241×109/L;血涂片鏡檢:白細胞明顯增多，以成熟淋巴細胞為主，淋巴細胞占85%;骨髓涂片:骨髓增生明顯活躍，粒系、紅系增生減低，淋巴細胞比例明顯增高82%，以成熟淋巴細胞為主，符合慢性淋巴細胞白血病骨髓象;白血病免疫分型:可見淋巴細胞比例偏高，占69.2%。其CD19(93.5%)、CD5(96.1%)、CD20(84.4%)、CD23、HLA－DR表達，且Kappa輕鏈限制性表達，印象為異常增殖B淋巴細胞群;最后確診為慢性淋巴細胞白血病，予以對癥治療后，患者發熱已退，但咳嗽癥狀緩解不明顯。2015年7月3日于梁冰教授門診首診，癥見:疲倦，咳嗽無痰，無低熱盜汗，納眠可，二便調，舌淡暗苔薄白，脈沉滑細，輕度貧血貌，淺表淋巴結未觸及腫大，肝脾肋下未及;查血常規示:白細胞:41.38×109/L，淋巴細胞:37.97×109/L，血紅蛋白:109g/L，血小板:138×109/L。中藥處方:北芪40g，麻黃10g，桂枝10g，五味子10g，莪術20g，黃芩10g，貓爪草30g，夏枯草30g，龍利葉15g，北杏仁10g，北沙參30g，天竺黃20g;疾病早期，予莪術、黃芩、貓爪草、夏枯草清熱解毒、化痰活血治療本病，佐以北芪益氣，麻黃、桂枝、龍利葉、北杏仁、北沙參、天竺黃治療外感咳嗽。2015年7月17日二診，癥見:疲倦乏力，無咳嗽咯痰，余同前;查血常規示:白細胞:37.28×109/L，淋巴細胞:34.2×109/L，血紅蛋白:104g/L，血小板:213×109/L。中藥處方:北芪40g，西洋參10g，田七10g，莪術20g，黃芩10g，夏枯草20g，貓爪草20g，山慈姑10g，石見穿20g，天門冬30g，黃精20g，當歸10g;在前方基礎上，去止咳之品，加洋西參、田七、天門冬益氣養陰，當歸補血養血。后患者每四周復診一次，未訴新發的特殊不適，中藥在前方基礎上進行少量加減，服藥半年期間，白細胞波動于:30.56×109/L～50.02×109/L，淋巴細胞波動于:27.84×109/L～47.73×109/L，血紅蛋白波動于:95g/L～114g/L，血小板波動于:173×109/L～206×109/L。2016年1月20日第十診，癥見:大便干結，小便調，余同前;查血常規示:白細胞:41.25×109/L，淋巴細胞:37.61×109/L，血紅蛋白:114g/L，血小板:209×109/L。中藥處方:貓爪草20g，黃芩10g，夏枯草20g，莪術20g，山慈姑10g，白花蛇舌草20g，板藍根10g，石見穿20g，丹參20g，玄參20g，生地20g。全方以清熱解毒、化痰活血之品治療原發病，加生地滋陰潤燥。此后患者多次復查血常規，血紅蛋白均≥110g/L。服藥1年后，2016年7月15日第十四診，患者未訴特殊不適;查血常規示:白細胞:39.77×109/L，淋巴細胞:34.05×109/L，血紅蛋白:121g/L，血小板:209×109/L。中藥:北芪40g，田七10g，西洋參10g，紅景天12g，莪術20g，黃芩10g，貓爪草20g，夏枯草10g，蒼術10g，雞血藤10克，鹿角粉10g，牛膝20g。疾病后期，扶正祛邪之品并重。按:此患者完善相關檢查后，明確診斷為慢性淋巴細胞白血病。初診，血紅蛋白較發病時下降，考慮疾病進展，屬于指南中需要治療的慢性淋巴細胞白血病患者。疾病初期，患者正氣尚存，予莪術、黃芩、夏枯草、貓爪草針對標實之證，祛邪以延緩疾病進展，佐以北芪扶正;二診，患者血紅蛋白繼續下降，并出現疲倦乏力癥狀，予前方基礎上，加洋西參、田七、天門冬益氣養陰，當歸補血養血，從而固本清源;服藥半年后，患者正氣漸固，予加強祛邪之力度，全方以清熱解毒、化痰活血之品攻邪，以求邪去正安之功效;服藥半年至1年期間，患者多次復查血常規，血紅蛋白均大于等于110g/L，邪氣去，正氣復，骨髓正常造血功能恢復;第十四診，患者血紅蛋白上升至正常，淋巴細胞計數較前下降，病程超過1年，進入疾病中、后期，治療上當扶正與祛邪并進，攻補兼施。梁冰教授認為治療不應局限于中藥湯劑，故于診治時常囑患者:①避風寒，《內經》云“然而六邪之感于外者，又惟風寒為最。蓋風為百病之長，寒為殺厲之氣”，本病為本虛標實之證，因避免外感毒邪趁虛而入;②調飲食，《溫病條辨》云“中焦受氣，取汁變化而赤，是謂血，中焦不受水谷之氣，無以生血而血干矣”，脾胃為后天之本，飲食不潔或飲食不節，必影響水谷精微在中焦化赤為血;③暢情志，《內經》云“虛邪賊風，避之有時，恬惔虛無，真氣從之，精神內守，病安從來”，情志舒暢，臟氣漸盛，則疾病向愈。

參考文獻

［1］中華醫學會血液學分會、中國抗癌協會血液腫瘤專業委員會．中國慢性淋巴細胞白血病/小淋巴細胞淋巴瘤的診斷與治療指南(2015年版)［J］．中華血液學雜志，2015，36(10):809～813

篇3

慢性淋巴細胞白血病（CLL）簡稱“慢淋”，是一種淋巴細胞克隆性增殖的腫瘤性疾病，主要表現為形態上成熟的小淋巴細胞侵襲外周血、骨髓、淋巴結和脾臟等淋巴組織。本病好發于60歲以上的老年人，且男性高于女性。本病特殊之處在于骨髓及外周血中幼稚淋巴比例明顯高于慢淋形態學標準。根據2008版WHO分型方案，骨髓或外周血中腫瘤性前驅淋巴細胞（原始、幼稚淋巴）比例≥20％，并能排除母細胞性淋巴瘤浸潤骨髓的可能，則診斷為急性淋巴細胞白血病（ALL）。如果此例病例，僅僅從形態學角度去分析判斷，就會導致誤診。由于對于ALL與CLL的治療方案截然不同。誤診將給患者帶來巨大的損失。因此為了準確診斷，減少誤診率。需要結合形態學、免疫學、細胞遺傳學及分子生物學診斷體系，做出綜合判斷。

1資料與方法

1．1一般資料

73歲男患者，因“體質量下降1＋月，頭昏、乏力10＋天”入院。近1＋月前患者無明顯誘因出現體質量下降（約7kg），無發熱、咳嗽，無多飲、多食、多尿，未予重視。10＋天前出現頭昏、乏力，伴雙下肢浮腫，無頭疼、惡心、嘔吐，無皮膚黏膜出血，無腹痛、腹瀉、黑便，無心悸、氣促及呼吸困難，為診治就診本院門診，查血常規提示：白細胞計數（WBC）117．93×109／L、淋巴細胞114．39×109／L、紅細胞計數（RBC）1．16×1012／L、血紅蛋白（HGB）36g／L、血小板計數（PLT）70×109／L；以貧血原因為急性白血病收入本院血液科。患者精神、飲食欠佳，睡眠尚可，二便正常，體質量減輕約7kg。既往史：發現高血壓5年，未規律口服降壓藥；2年前于遵義市人民醫院行鼻竇炎手術；無遺傳病、傳染病史，無重大外傷、輸血史，無食物及藥物過敏史。患者入院后完善相應檢查項目。查體：貧血貌，全身皮膚無黃染，左頸前、雙側鎖骨上、雙側腋窩、雙側腹股溝觸及數枚花生米至核桃大小的淋巴結，質韌可活動無壓痛。肝脾肋下未觸及，各生理反射存在，病理征陰性。輔查：鐵蛋白475．2μg／L；腎功（尿素，10．61mmol／L；尿酸，661μmol／L）。網織紅細胞、肝功未見異常。乙型肝炎五項、人類免疫缺陷病毒（HIV）＋梅毒螺旋體明膠凝集試驗（TPPA）＋丙型肝炎測定均未見異常。血型鑒定：B型Rh陽性。骨髓象：有核細胞增生活躍，粒系增生明顯受抑，紅系分類未見幼紅細胞，淋巴分類，幼稚淋巴占24％，該類細胞多呈圓或橢圓形，漿量偏少，淺藍色，偶有瘤狀突起或邊緣不齊；核染色質粗細不一，較致密，部分核仁較大，1～2個不等。外周血：白細胞數量明顯增高，分類幼淋占18％。骨穿結論：骨髓、血象幼淋分別占24％、18％，請臨床結合其他檢查綜合考慮。白血病免疫分型檢測結果：在CD45／SSC散點圖上，可見淋巴細胞群Lym，占有核細胞96．98％，主要表達CD2、CD20、HLA－DR、CD22、CD7、CD4、CD23、CD19、CD5、cCD79a、Kappa，弱表達CD13，不表達FMC－7、Lambda；提示慢性B淋巴細胞白血病（B－CLL）。

1．2治療方案

入院后予輸紅細胞糾正貧血，羥基脲膠囊抑制細胞數，別嘌醇片抑制尿酸形成，碳酸氫鈉注射液促進尿酸排泄，0．9％氯化鈉注射液、葡萄糖注射液及混合糖電解質營養支持，監測血壓等治療。

1．3出院情況及診斷

患者未訴特殊不適，精神飲食及睡眠尚可，大小便如常。查體，生命體征平穩，貧血貌，心臟聽診無病理性雜音。腹部平坦無壓痛。復查血常規提示WBC89．78×109／L、淋巴細胞80．80×109／L、RBC2．27×1012／L、HGB66．0g／L、PLT49×109／L。明確診斷：（1）CLL（B細胞性Ⅳ期）；（2）原發性高血壓（1級中危險組）；（3）高尿酸血癥。反復溝通后，患者及家屬堅決拒絕化療并要求出院，經上級醫生討論后予以批準出院。

2討論

該患者的年齡、性別、外周血細胞及淋巴細胞百分比均符合慢淋特征，結合臨床有乏力、消瘦、食欲下降等表現，并且伴有多處的淋巴結進行性腫大及貧血表現。與常見的慢淋不同之處在于，通常慢淋骨髓及外周血均以成熟階段淋巴細胞增高為主，原始和幼稚淋巴少見，常＜5％，而該患者骨髓及外周血幼稚淋巴比例分別達到了24％、18％，形態如骨髓象中描述（圖1見《國際檢驗醫學雜志》網站主頁“論文附件”）。幼稚淋巴比例的增高將可能導致預后不良。有報道慢性淋巴細胞白血病患者骨髓涂片中幼稚淋巴細胞≥5％的患者預后，較幼稚淋巴細胞5％的患者差。該特殊病例的診斷就需要與幾種淋巴細胞增高的疾病進行鑒別了。例如ALL是由于原始及幼稚淋巴細胞在造血組織異常增殖并浸潤各組織臟器的一種造血系統惡性克隆性疾病。發病可在任何年齡，但多見于兒童及青壯年。臨床起病急，有發熱貧血，皮膚黏膜及內臟出血，全身淋巴結腫大，關節疼痛及胸骨壓痛較明顯。WBC多數增高，骨髓及外周血均以原始幼稚淋巴細胞增高為主，可高達90％以上。白血病細胞形態大小不一，核漿比較高，核形圓形或不規則，染色質情況各異，核仁可有或無。退化細胞明顯增多，涂抹細胞多見，是ALL特征之一。幼淋巴細胞白血病（PLL）是一種特殊類型的淋巴細胞白血病。一般認為屬于罕見的CLL變異型，也有人認為是急淋的一種亞型。本病病程較CLL為短，好發于60歲以上的老年人，男性居多。臨床起病緩慢，可無明顯自覺癥狀。部分病例可因消瘦、盜汗、乏力及上腹部不適而就診。其特征是高白細胞血癥、外周血中幼稚淋巴細胞占55％以上及脾大。而核仁大呈泡狀，大而顯著且多為單個的核仁是幼淋巴細胞白血病的突出特征。

以上幾種白血病的診斷單從形態學方面，筆者的依據是原始幼稚細胞比例及各自的形態上的細微差別。由于淋巴細胞在染色上的特殊性，染色時間長短的控制，對淋巴細胞成熟度的判斷影響較大。而不同的檢驗人員由于經驗的差異，對淋巴細胞幼稚與成熟的判斷標準也會有差異性。因此由于形態學自身的局限性，對于這樣一些極為相似的疾病，在鑒別及診斷上有一定的難度，拿捏不準就會導致誤診。這就需要借助流式細胞素、染色體等其他檢測手段來綜合診斷。流式細胞術目前用于CLL的診斷和鑒別診斷主要參考Moreau等提出的免疫表型積分系統，該患者免疫表型表達CD20、CD22、CD23、CD19等成熟B淋巴細胞標志，特別是CD23抗原表達陽性，積1分；免疫球蛋白輕鏈限制性地表達Kappa、不表達Lambda，積1分，提示為成熟B淋巴增殖性疾病（B－LPD）；最具特征的是同時表達T細胞抗原CD5，積1分；不表達FMC－7，積1分。典型CLL積4～5分，而該患者共計積分為4分，符合典型CLL免疫表型特點（見《國際檢驗醫學雜志》網站主頁“論文附件”）。而B細胞幼淋巴細胞白血病（Bcell－prolymphocyticleukemia，B－PLL）典型免疫表型為：膜表面免疫球蛋白（SmIg）強陽性（IgM或IgD），CD19、CD20、CD22、CD24、CD79b、FMc7等B細胞抗原至少1項以上陽性，CD10常陰性，部分患者CD23、CD5陽性。ALL免疫表型中一般會有CD34和（或）CD10的表達，該患者均無，故不考慮ALL。

該患者利用流式細胞術檢測是非常典型CLL，而僅靠細胞形態觀察分析，很容易誤診為幼淋巴細胞白血病和ALL。因此，綜合利用白血病形態學、免疫學、細胞遺傳學及分子生物學診斷技術體系，更能揭示白血病細胞的生物學本質，有利于對白血病準確診斷分析、設計相應的治療方案和判斷其預后情況。

參考文獻

［1］吳佳竹，徐衛，李建勇．慢性淋巴細胞白血病研究進展———第十六屆國際慢性淋巴細胞白血病工作組（iw－CLL）會議報道［J］．中華血液學雜志，2016，37（2）：174－176．

［2］徐衛，范磊，李建勇．中國慢性淋巴細胞白血病的診治指南解讀［C］／／中華醫學會血液學分會全國白血病淋巴瘤會議，2011．

［3］劉亞琳，王暉，王雯娟，等．慢性淋巴細胞白血病患者骨髓幼稚淋巴細胞與疾病預后的關系［J］．現代腫瘤醫學，2015，23（19）：2852－2855．

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［5］崔劍隆，王彬彬，吳濤．不典型B細胞幼淋巴細胞白血病1例［J］．疑難病雜志，2016，15（3）：313－314.

［6］曲偉．69例慢性淋巴細胞白血病的免疫表型及骨髓象分析［J］．國際檢驗醫學雜志，2016，37（7）：898－899．

篇4

關鍵詞：腦梗死；CD+4；CD+8；CD+4/CD+8

中圖分類號：R743.1　R255.2　文獻標識碼：B　文章編號：1672-1349(1007)12-1198－03

腦卒中是一種嚴重威脅人類健康的疾病。我國腦卒中每年新發病例約150萬人，其中80％是缺血性腦卒中。眾多醫學工作者在其病因、病理、預后及治療等方面做著不懈的努力。自從免疫一神經一內分泌網絡假說提出以來，神經、內分泌和免疫系統之間的研究為探討多種疾病過程、發病機制及治療途徑提供了新的線索，成為重要的熱點之一。

1 資料與方法

1．1 一般資料 急性腦梗死組病人30例，其中男18例，女12例，年齡(64.47±10.37)歲，診斷符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準，經頭顱C了或磁共振成像(MRI)檢查證實為動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死，并排除感染、腫瘤和免疫異常性疾病等。另設正常對照組30名，男16名，女14名，年齡(65.35±7.64)歲，均為我院門診體檢者，除外心腦血管病(包括無癥狀性腦梗死)、免疫、血液系統等疾病。兩組年齡、性別差異無統計學意義。

1．2 方法 所有腦梗死病人在人院當天進行臨床神經功能缺損程度評分。根據評分結果，30例腦梗死病人中輕度(＞40分)13例，中度(21分～40分)10例，重度(≤20分)7例。T淋巴細胞亞群檢測(直接免疫熒光染色法)：腦梗死病人發病72h內在無菌條件下采集2mL外周靜脈血肝素抗凝，2h內送檢。采用美國BID公司的FACSCalibur型流式細胞儀。測定結果采用CellQuest功能軟件進行參數獲取和數據分析。

1．3 統計學處理 數據以均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗x用SPSS10.0進行統計學分析。

2 結 果

與正常對照組相比急性腦梗死組中、重型病人，CD+4，CD+4/LD+8顯著降低(P＜0.05或P＜0.01)，CD+8顯著升高(P＜0.05或P＜0.01)；而輕型腦梗死組變化不明顯。詳見表1。

3 討 論

T淋巴細胞在機體細胞免疫和體液免疫誘導中均起重要作，用，其表面標志有兩大類：一類為T淋巴細胞所共有的CD+3標志，另一類為亞群特有標志，應用單克隆抗體技術可以把外周血T淋巴細胞分成兩個功能不同的亞群：CD+4T淋巴細胞亞群及CD+4T淋巴細胞亞群。CD+4T淋巴細胞亞群識別由(13～17)個氨基酸組成的抗原，并受自身主要組織相容性復合物(MHC)Ⅱ類分子限制，通過分泌細胞因子來調節機體免疫功能，具有輔助T淋巴細胞轉變為效應細胞，輔助B淋巴細胞生成抗體等作用，起到誘導和輔助細胞及體液免疫的作用，稱為T輔助細胞(Th)。而CD+8T淋巴細胞識別由(8～10)個氨基酸組成的抗原。并受自身主要組織相容性復合物(MHC)I類分子限制，具有抑制性T淋巴細胞活性，抑制B細胞產生抗體和細胞毒作用，起到抑制細胞及體液免疫的作用，稱為T抑制細胞(Ts)。兩者的互相誘導和制約調節著機體的免疫功能平衡。CD+4和CD+8淋巴細胞數量以及CD+4/CD+8比值可反映機體免疫狀態的變化。

本研究結果顯示輕度腦梗死病人T細胞亞群變化不明顯；中、重型腦梗死病人隨著病情加重CD+3，CD+4，CD+4/CD+8顯著降低，CD+8顯著升高，提示急性腦梗死后病人免疫功能發生紊亂，并與其病情輕重有關。中度、重度腦梗死急性期病人存在顯著的細胞免疫功能低下。馬榮等研究急性腦血管病(AVCD)無論有無應激反應，均有細胞免疫紊亂，其程度存在差異。無應激反應組僅表現為外周血淋巴細胞絕對值及百分比降低。有應激反應組在此基礎上還表現為淋巴細胞絕對值及百分比進一步降低；T細胞亞群CD+4及CD+4/CD+8降低，CD+8升高。說明AVCD后存在細胞免疫紊亂，并與應激反應的程度有

關。只有并發應激反應，才出現嚴重的免疫功能紊亂。應激反應引起的一系列神經內分泌激素的變化可能是急性腦梗死的細胞免疫功能紊亂的原因。亦有研究顯示，腦血管病病人細胞免疫功能下降可能不取決于病變的性質(梗死或出血)，而病灶損傷的部位和其程度可能是其決定性因素。有實驗發現，不同損傷部位對細胞免疫功能的影響不同，即基底節區＞腦干＞頂葉＞顳葉＞小腦>枕葉，且出血量或梗死面積越大，機體細胞免疫功能下降越顯著。譚盛等研究顯示，T淋巴細胞亞群的動態變化與腦梗死的預后有關，腦梗死發病第3天的CD+4T淋巴細胞和CD+4/CD+8比值越高，腦梗死后第20天的神經功能缺失積分越低，預后越好，反之，預后越差。腦梗死后的免疫功能下降主要在發病后10d以內，這一時期成為臨床上預防感染的重要時期。如果沒有感染的誘發因素(昏迷、癱瘓、臥床、排痰不暢、導尿等)，就不必常規應用抗生素。建議在腦梗死發病后常規應用丙種球蛋白或抗生素10d左右。

Berczi認為腦梗死時機體處于應激狀態，下丘腦－垂體－腎上腺軸功能活動增強，產生大量的腎上腺皮質激素，從而抑制了機體的免疫力。但Fiorina等觀察到腦梗死病人受損的細胞免疫功能與血漿腎上腺皮質激素水平無顯著關系，但與血漿褪黑素(MT)水平的降低有關。Frenkel等認為炎癥在缺血性腦卒中中起著十分重要的作用，小鼠在大腦中動脈閉塞前給予CD+4T細胞，可明顯減少腦梗死體積。Kilic等用大鼠缺血模型(閉塞大腦中動脈2h，再灌注22h)所進行的實驗表明，在缺血前給予MT(4mg/kg)能使梗死體積減少40％，顯著改進神經缺失積分，并且還證實外源性MT和內源性MT具有同等的功能。

篇5

關鍵詞急性淋巴細胞白血病；誘導化療；膿毒癥

兒童急性白血病（acuteleukemia，AL）是兒童最常見的惡性腫瘤，而化療后多數患兒出現粒細胞減少甚至缺乏并伴有發熱癥狀，重癥感染特別是膿毒癥是導致患兒死亡的常見原因之一。本文通過分析126例急性淋巴細胞白血病（acutelymphoblasticleukemia，ALL）患兒誘導化療期間合并膿毒癥的發生率、原發感染部位、病原學檢測、部分實驗室檢查結果以及轉歸等，為臨床早期發現膿毒癥、經驗性用藥提供參考依據，以期降低與治療相關的死亡率，為提高化療患者的無病生存率和改善患者預后提供參考。

1資料與方法

1．1一般資料

回顧性分析2013年1月至2014年10月在廣西醫科大學第一附屬醫院兒科住院治療的126例ALL患兒的臨床資料，其中男76例，女50例；年齡1～16歲，平均（6．39±4．07）歲。ALL的診斷均符合《兒童急性淋巴細胞白血病診療建議（第3次修訂草案）》［1］中的相關診斷標準，根據臨床表現、實驗室檢查、病原微生物培養等確診為膿毒癥的患兒31例，其中男14例，女17例；年齡1～16歲，平均（8．1±4．0）歲。根據病情嚴重程度，將31例膿毒癥患兒進一步分為非嚴重膿毒癥組（A組）、嚴重膿毒癥組和膿毒性休克組（合并為B組），膿毒癥、嚴重膿毒癥和膿毒性休克的診斷標準參照文獻［2－4］。

1．2治療方法

ALL患兒按《兒童急性淋巴細胞白血病診療建議（第3次修訂草案）》［1］中的治療方案進行化療。

1．3統計學方法

采用SPSS17．0統計軟件對數據進行統計分析，正態分布的計量資料以均數±標準差（珚x±s）表示，組間比較采用t檢驗，非正態分布的計量資料比較采用Kruskal－Wallis秩和檢驗；計數資料以頻數或百分率（％）表示，率的比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法；以P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1膿毒癥發生率和嚴重程度

126例ALL患兒中，誘導化療期發生膿毒癥的患兒為31例，占24．60％；31例膿毒癥患兒中，非嚴重膿毒癥21例（67．74％），嚴重膿毒癥6例（19．35％），膿毒性休克4例（12．90％）。

2．2原發感染部位的分布

31例膿毒癥患兒中，原發于呼吸道感染25例（80．64％），根據患兒呼吸道癥狀、體征及胸部X線片或肺部CT診斷結果，合并呼吸道感染患兒中上呼吸道感染5例，肺部感染20例；另外，原發于消化道感染4例（12．90％），口腔感染4例（12．90％），皮膚感染3例（9．68％），不明部位感染1例（3．23％）；31例膿毒癥患兒中有6例合并兩個部位以上的感染，分別為呼吸道合并消化道3例，呼吸道合并皮膚感染3例。2．3病原菌分布及其藥敏結果31例膿毒癥患兒中，血培養陽性者13例，占41．94％，培養出革蘭陰性菌9例，占69．23％（9／13），其中大腸埃氏菌6例、肺炎克雷伯氏菌1例，對亞胺培南、頭孢吡肟等最為敏感，敏感率達100％，其次為頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、阿米卡星等，敏感率均在75．00％以上，而對其他常用抗革蘭陰性菌的藥物如頭孢他啶、頭孢曲松、環丙沙星等敏感率較低，對氨芐西林普遍耐藥；培養出革蘭陽性菌3例，占23．08％，其中葡萄球菌屬2例、鏈球菌1例，對萬古霉素、利奈唑胺、替考拉寧、莫西沙星等藥物最為敏感，敏感率達100％，其次是左氧氟沙星，對克林霉素普遍耐藥；培養出真菌1例，約占7．69％。2．4血培養陽性率與膿毒癥嚴重程度的關系21例非嚴重膿毒癥患兒中，血培養陽性者10例，陽性率為47．62％；6例嚴重膿毒癥患兒中，血培養陽性1例，陽性率為16．67％；4例膿毒癥性休克患兒中，血培養陽性2例，陽性率為50．00％。將嚴重膿毒癥組與膿毒性休克組合并為B組，非嚴重膿毒癥組為A組，兩組血培養陽性率比較，差異無統計學意義（P＞0．05），見表1．2．5膿毒癥嚴重程度與中性粒細胞計數及C反應蛋白（CRP）水平的關系31例膿毒癥患兒中，27例膿毒癥發生在中性粒細胞缺乏時，占87．10％；2例發生在中性粒細胞減少時，2例發生在中性粒細胞正常時，各占6．45％；發生膿毒癥時27例CRP水平升高，占87．10％。A組患兒CRP水平與B組比較，差異無統計學意義（P＞0．05），B組患兒中性粒細胞計數明顯低于A組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0．05），見表2．2．6療效與轉歸31例膿毒癥患兒經有效抗感染后總體預后良好，治愈率為90．32％，病死率為9．68％，死亡病例中1例為嚴重膿毒癥放棄治療后死亡（3．23％），2例膿毒性休克搶救無效死亡（6．45％）；3例死亡病例均原發于肺部感染（其中2例合并多部位感染）；其中2例血培養陽性，分別為表皮葡萄球菌、絲狀真菌，1例血培養陰性；2例因循環衰竭死亡，1例因彌散性血管凝血及多器官功能損害死亡。

3討論

篇6

[關鍵詞] 老年；急性非淋巴細胞白血病；完全緩解率；生存期

[中圖分類號] R733.71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）09（a）-0068-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics and reasonable treatment of acute non-lymphocytic leukemia in elderly patients. Methods The efficacy and overall survival of 23 patients who were newly diagnosed acute myelocytic leukemia in Department of Hematology， Xuanwu Hospital， Capital Medical University from July 2012 to June 2015 and were treated with palliative care （n=5）， standard-dose idarubicin combined with cytarabine （IDA） regimen （n=5）， combination of low-dose cytarabine， aclarubicin and granulocyte colony-stimulating factor priming （CAG） regimen （n=9）， or reduced-dose chemotherapy （n=4）， according to the individual condition and the will were analyzed retrospectively. Results The median survival time of 23 patients was 10 months. The median survival time in the group of receiving palliative care and the group of receiving chemotherapy were 0.75 month and 16 months， respectively. The complete remission rate in the group of receiving chemotherapy was 66.7%. Overall survival rate in the the group of receiving chemotherapy was significantly higher compared to which in the group of receiving palliative care （P < 0.01）. The overall survival in the group of receiving CAG regimen and receiving IDA regimen was significant higher compared which in the group of receiving reduced-dose chemotherapy （P=0.021）. Conclusion IDA regimen and CAG regimen has better clinical efficacy for elderly patients with acute non-lymphocytic leukemia.

[Key words] Elderly patients； Acute non-lymphocytic leukemia； Complete remission rate； Overall survival

大約65%的急性非淋巴細胞白血病（AML）患者在診斷時年齡大于60歲[1]，其診斷中位年齡大約為70歲，而且幾乎1/3新診斷的AML患者超過75歲[2]，在這些患者年齡組，該疾病對治療反應較差，在標準誘導化療后的第1個月內，其死亡率約為15%，預期中位生存不超過1年[3]。國內成人AML（非急性早幼粒細胞白血病）診療指南（2011年版）建議60～75歲臨床一般情況較好患者行標準劑量誘導化療或聯合粒細胞刺激因子的小劑量誘導化療，年齡大于75歲患者建議行聯合粒細胞刺激因子的小劑量誘導化療或支持治療。隨著科技和文明的進步、全民醫療保險逐步的實現，我國社會人口老齡化日益明顯，因此對于老年急性白血病患者的治療意義重大。本研究回顧性分析了2012年7月～2015年6月首都醫科大學宣武醫院（以下簡稱“我院”）血液科收治的病歷完整的23例初治老年AML（非急性早幼粒細胞白血病）患者臨床資料。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

23例入組患者年齡均≥60歲，為在我院初次診斷原發或繼發AML，全部病例按2008版WHO分型標準符合AML（非急性早幼粒細胞白血病）診斷，依據細胞遺傳學風險分層分為低危、中危及高危。

23例患者中，有乏力、心悸、納差等貧血癥狀患者19例，其中，輕度貧血8例，中度貧血9例，重度貧血2例；發熱12例；1例患者表現為皮膚出血點；2例患者有明顯骨痛；1例患者伴淋巴結腫大。9例患者無慢性基礎疾病。既往病史有高血壓12例，2型糖尿病8例，冠心病1例，腦梗死3例，慢性阻塞性肺疾病1例，甲狀腺功能減低1例。

1.2 療效標準

療效標準依據張之南主編《血液病診斷及療效標準》[4]。

1.3 治療方法

根據患者一般狀況、個人及家屬意愿，采用不同的治療方案。姑息治療組5例，予輸血及血小板、抗感染等對癥支持治療。接受化療組18例，采用以下誘導方案：①去甲氧柔紅霉素聯合阿糖胞苷標準誘導化療方案組（IDA方案）：去甲氧柔紅霉素8 mg/m2療程3 d，阿糖胞苷100 mg/m2療程7 d；②低劑量阿糖胞苷和阿克拉霉素聯合粒細胞集落刺激因子誘導化療方案組（CAG預激方案）：阿克拉霉素10 mg/d療程10 d或20 mg/d療程4 d，阿糖胞苷40 mg/d療程14 d，粒細胞刺激因子150 μg q12h療程14 d（1例患者聯合地西他濱25 mg/d療程3 d）；③小劑量化療方案組（減量的HA、MA方案）。所有患者化療期間予鹽酸托烷司瓊防治消化道副作用，予補液水化及碳酸氫鈉堿化尿液，化療后骨髓抑制期予積極輸注成分血支持，并根據病情需要予抗感染等治療。IDA方案組誘導完全緩解患者接受蒽環類藥物、阿糖胞苷鞏固化療，CAG或D-CAG預激化療方案誘導完全緩解患者分別接受CAG或D-CAG鞏固化療。

1.4 統計學方法

應用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；采用Kaplan-Meier生存分析和Log-Rank檢驗；以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者臨床特征

23例入組患者年齡均≥60歲，其中男12例、女11例，年齡60～81歲，平均（71.00±6.88）歲。其中，有6例患者為骨髓增生異常綜合征轉化的AML，前驅病程為3～10個月，中位病程為4.5個月；1例患者為骨髓增殖性腫瘤轉化的AML，前驅病程為11年。原發AML患者起病至確診時間為1 d～3個月，中位確診時間為14 d。

初診時多有不同程度貧血，輕度貧血患者占52.2%（12/23），中度貧血患者占39.1%（9/23），重度貧血患者占8.7%（2/23）。外周血白細胞計數可降低、正常、增高或顯著增高，34.8%（8/23）的患者白細胞低于4×109/L，13.0%（3/23）的患者白細胞超過100×109/L。血小板有不同程度減少，34.8%（8/23）的患者低于50×109/L。外周血分類中原始細胞比例大于30%者占47.8%（10/23）。初診時骨髓象呈增生活躍、明顯活躍或極度活躍。累及≥3種染色體的復雜異常核型患者2例，染色體異常

姑息治療組共5例患者，小劑量化療方案組共4例患者，5例患者接受IDA標準誘導化療，9例患者接受CAG或D-CAG誘導化療，IDA方案組與預激化療方案組患者年齡、外周血白細胞計數、骨髓原始細胞比例、繼發于骨髓增生異常綜合征（MDS）比例、PS評分、危險分層差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 總體療效

隨診結束時間為2015年12月31日，中位隨診時間為19.5個月。23例患者中位生存時間為10個月，姑息治療組為0.75個月，接受化療組為16個月。姑息治療組5例患者均死于疾病進展相關的感染及多臟器功能衰竭。接受化療18例患者中12例達到完全緩解，完全緩解率為66.7%（12/18），其中，第1個療程誘導化療達完全緩解者9例，經過2個療程誘導化療達完全緩解者3例（1例應用2個療程減量的HA方案化療達完全緩解，2例應用2個療程CAG預激化療達完全緩解），誘導化療相關死亡2例，均死于嚴重感染。1例患者在達到完全緩解后拒絕鞏固化療，于緩解后第6個月復發。規律鞏固化療患者持續完全緩解時間最短為5個月，最長者已大于25個月。接受化療組患者的總生存率顯著優于姑息治療組（P < 0.01）。見圖1。

2.3 化療并發癥

接受化療組18例患者中出現感染8例（44.4%），其中膿毒血癥1例，肺部感染3例，肛周感染1例，口腔感染4例；心功能不全2例，呼吸衰竭1例，嚴重肝功能損害1例。

2.4 AML不同化療方案的療效

誘導化療CAG預激方案及標準IDA方案兩組患者總緩解率為78.6%（11/14），小劑量化療組緩解率為25.0%（1/4），差異無統計學意義（P=0.083）。總生存曲線如圖2所示，標準IDA方案誘導化療及預激方案誘導化療組患者總生存率明顯高于小劑量化療組患者（P=0.021）。

3 討論

患者年齡被認為是AML預后獨立危險因素，隨著造血干細胞移植技術及分子靶向治療的進展，目前中青年AML患者的總生存率有了很大提高，但是老年AML患者的預后仍然非常差[5]，老年AML患者標準化療的反應率及長期生存率顯著低于中青年患者[6]。很多因素被認為與老年患者預后差有關，老年AML患者較中青年患者更多可能有預后不良的生物遺傳學改變，其更多可能繼發于MDS[7]。同時，患者個體因素也被認為與預后相關，比如相對較差的一般狀態[8]和基礎疾病[9]。

1個AML標準誘導化療的臨床試驗數據回顧性分析顯示，年齡大于65歲的患者，ECOG PS 2分或3分，其緩解率隨年齡增長顯著下降[10]。另一個回顧性研究中，共998例老年AML患者，標準誘導化療后8周的死亡率，ECOG PS 0～1分者為23%，2分者為40%，3～4分者為72%，1年總生存率分別為35%、25%和7%[11]。也有學者提出一些預后模型用來進行危險分層并判斷誘導化療效果。英國一項2483例老年AML臨床研究提出，細胞遺傳學結果、年齡、白細胞計數、體能狀態評分及AML類型（原發或是繼發）與治療效果相關[12]。德國AML協作組還有一個基于1400例無合并基礎疾病的老年AML標準誘導化療臨床試驗的預后公式，其變量包括體溫、血紅蛋白量、血小板計數、LDH水平、年齡、AML類型（原發或是繼發）、纖維蛋白原水平、遺傳學及分子生物學特征[13]。對于老年AML患者，年齡、PS評分、白細胞計數被報道為總生存率和治療相關死亡的重要預測因子[14]。

CAG預激化療方案較之標準誘導化療方案，化療藥物使用劑量低、毒性小，患者中性粒細胞缺乏時間短[15]。日本一項研究提示，治療老年AML患者，選擇標準誘導化療方案或者預激化療方案應該考慮患者年齡、前驅骨髓異常增生情況及外周血白細胞計數，而本研究中兩組患者年齡、外周血白細胞計數、骨髓原始細胞比例、繼發于MDS比例、PS評分、危險分層均無明顯差異，但是本研究因為樣本量小存在很多局限性。

眾所周知，老年AML的治療存在多種方法。隨著減量的預處理方案的成熟及支持治療的不斷發展，老年AML患者異基因造血干細胞移植較前更廣泛開展。澳大利亞布里斯班皇家醫院血液科1999年2月～2011年7月間172例老年患者接受了標準誘導化療，70.3%的患者在1療程或2療程誘導化療后達完全緩解，誘導化療相關死亡率為14.5%，中位生存期為22個月，3年無病生存率為20.2%，3年總生存率為24%，17例患者（占CR1患者14%）進行了異基因造血干細胞移植，其3年無病生存率及3年總生存率分別為63.5%及77.5%[16]。對于那些不適宜標準化療的老年患者，可選擇的治療包括去甲基化藥物、低劑量阿糖胞苷，同時還會聯用一些更新的藥物，例如FLT-3抑制劑和抗體-藥物結合物[6]。印度一項30例新診斷的不適宜強化治療的老年AML前瞻性研究中，15例患者接受地西他濱20 mg/m2靜脈輸注治療，療程5 d，每4周1次，15例患者接受阿糖胞苷20 mg/m2皮下注射治療，療程10 d，每4周1次，兩組患者中位總生存期均為5.5個月[17]。國內第三？三醫院血液科報道2011年1月～2014年4月2例老年AML患者，誘導化療完全緩解后行2～4療程鞏固化療，后續維持治療予低劑量阿糖胞苷聯合單倍體異基因造血干細胞微移植治療，每3～6個月1次，隨訪時間為16～20個月，2例患者均為無病生存狀態，治療過程中未發生任何移植物抗宿主病[18]。

我院血液科接受化療的18例患者中，完全緩解率達66.7%，總生存率顯著高于姑息治療組，規律鞏固化療患者持續完全緩解時間最短為5個月，最長者已大于25個月，說明標準誘導化療及預激方案化療對于老年AML患者仍可行、有效。

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篇7

實際工作中我們發現,在某些急性淋巴細胞白血病(ALL)尤其是兒童ALL之前,又是存在著另一種骨髓造血功能紊亂現象:一過性全血細胞減少(可伴骨髓再生障礙),數日或數周后發生自發性緩解或由腎上腺皮質激素誘導后的緩解,可持續數周至數月,最后發展為典型的ALL。這樣一組綜合征有人提出在一些兒童中可能是白血病前期[1],即ALL“白前”(Pre-ALL)。為提高對這一現象的認識,特復習有關文獻,將其臨床及實驗室特點、與骨髓增生異常綜合征(MDS)及再生障礙性貧血(AA)的區別以及可能的發病機理等方面作一綜述。

1 Pre-ALL的特征

1.1 女性占優勢。

1.2 多以發熱為初發癥狀。

1.3 貧血多較嚴重,粒細胞減少明顯,血小板下降程度相對較輕或無明顯減少。

1.4 骨髓穿刺圖片細胞形態多無明顯異常,增生程度多示減低,但在同時做骨髓病理檢查的病例中僅少部分為真正增生低下,多數為細胞增多與減少區域并存,骨髓化多見。

1.5 在為數不多的有關Pre-ALL細胞遺傳學研究的報道中,幾乎所有病例全血細胞減少期的染色體檢查均正常,而在診斷為ALL時則多數發現核型異常。

1.6 絕大多數病例在發病1個月血液學回復正常,又多在6個月內發展為ALL,并多為普通型ALL。

1.7 用標準方案治療后,這些患者的預后與無全血細胞減少前驅表現的ALL者相仿。

2 Pre-ALL與MDS鑒別

Pre-ALL與發展為ANLL的MDS均是白血病前期,但它們在發病年齡、男女比例、病程等諸方面均有明顯不同。MDS發病一般為老年人,無明顯男女差異,病程較長,此外MDS的骨髓增生程度多數增高,細胞形態學呈病態造血,細胞遺傳學常有改變,患者預后一般比較差;而Pre-ALL發病為兒童及青少年中尤其是10歲以下的女孩,病程較短,骨髓增生程度多正常或低下,無病態造血,染色體多正常,預后相對較好。

3 Pre-ALL與AA鑒別

Pre-ALL與AA均變現為全血細胞減少,二者不易鑒別,很多患者在Pre-ALL階段曾被診斷為AA,并進行過治療。以前強調白前的診斷總是回顧性的,常在血液學異常數月至數年后才被認識。為盡早識別Pre-ALL,避免延誤或進行不當的治療,需將此二病加以鑒別。經典的AA常以嚴重的血小板減少為特點,而Pre-ALL則主要表現為較重的貧血及粒細胞減少,血小板減少相對較輕。不應繼續使用再生障礙一詞來描述Pre-ALL的全血細胞減少狀態,因為這樣可能導致概念混淆。實驗證實真正的骨髓增生減低占少數,大多數病例為細胞增多與減少區域并存,并且可見骨髓網狀纖維,巨核細胞及淋巴細胞數量增多,故認為可能是骨髓纖維化造成了穿刺涂片中的細胞減少。在診斷ALL后,再對早期骨髓涂片進行評估,所有標本中均可見到少量原幼淋巴細胞,但無一例>5%。兒童“獲得性AA”用腎上腺皮質激素治療后血象迅速恢復正常的現象,提示其可能為Pre-ALL,故如遇此種情況,務必加強隨訪。

4 Pre-ALL與ALL關系的困惑

這一問題實際上涉及到Pre-ALL的實質及發病機理,是多年來學者們研究及爭論的焦點。但因幾乎所有的病例報道均為回顧性的,在Pre-ALL階段能進行前瞻性及針對性實驗研究的機會極少,故至今尚無一個圓滿的、令人完全信服的答案。首先需要解決的問題是,Pre-ALL時的全血細胞減少期與其后的ALL,究竟是一種病在不同階段的不同表現還是兩種疾病?是如有些人提出的是由于外來因素作用于骨髓,在引起骨髓抑制的同時,將造血干細胞轉化為白血病細胞的嗎?或從開始就是ALL,而感染或激素治療導致產生短時間緩解?ALL細胞動力學模式顯示,從單一白血病細胞發展到1012細胞需要3.5年時間[2],所需時間如此之長,顯然難以解釋白血病與Pre-ALL的全血細胞減少之間僅相隔數日至數周的現象?合理的解釋似乎應是,白血病發生在Pre-ALL之前。

參 考 文 獻

篇8

【關鍵詞】 中藥復方；T淋巴細胞；增殖

Study on compound traditional chinese medicine promote toT-lymphocyte proliferation experiment

ZHANG Hui, LI Yu-hu. Shanghai University of Traditional Chinese Medicine

Shanghai201203,China

【Abstract】Objective Study of compound traditional Chinese medicine can promote to T-lymphocyte proliferation. Methods Separate T-lymphocyte from blood of SD rat, culture in vitro. Install normal cell control group, active-drug control group, transfer factor group, compound traditional Chinese medicinehigh dose group、middle dose group，low dose group. Give the medicine to culture medium after culture one day. Continue to culture 2 days and take Am-Blue into 96 orifice plate, culture 4 hours in dark. Use enzyme-labelling measuring instrument to measure after three days. Analyse proliferation of T-lymphocyte. Results OD of compound traditional Chinese medicine high dose group、middle dose group、low dose groupcan improve obviously. Theirs compare to blank control group P＜0.01; theirs compare to Active-drug control group P＜0.01; compound traditional Chinese medicinehigh dose group compare to middle dose group、low dose group P＜0.01. transfer factor group compare to blank control group P＜0.01. Conclusion Compound traditional Chinese medicine can promote to T-lymphocyte proliferation, and relation to dosage.

【Key words】Compound traditional Chinese medicine; T-lymphocyte; Proliferation

轉移因子(Transfer factor TF)是從致敏動物的白細胞或脾臟、淋巴結等免疫器官中提取的一種低分子量多肽―核苷酸復合物，因其能將供體某種特定的細胞免疫功能特異地轉移給受體，故稱為轉移因子。目前對轉移因子的研究很多，本研究通過轉移因子與中藥的復方來研究中藥復方對體外培養的大鼠淋巴細胞的影響作用，分析復方轉移因子各種組別對細胞增殖的影響及與劑量的關系，為后續的體內試驗提供參考依據，探討復方中藥免疫增強作用和對復方轉移因子的臨床應用開發奠定基礎。

1材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 動物SD大鼠，雄性，體質量（180±10）g，清潔級動物，中科院上海實驗動物中心提供。

1.1.2實驗室氣象條件溫度22℃～25℃，濕度40%～70%。

1.1.3試劑與儀器

1.1.3.1試劑 淋巴細胞分離液（Sigma公司）、RPMI1640培養液、胎牛血清（FCS）、Am-Blue細胞增殖與活性檢測試劑（SunBioTM公司）、PHA（植物凝集素）、IL-2（Sigma公司）；復方轉移因子，本實驗室制備。健康豬脾，用超濾儀超濾，得轉移因子溶液（10 mg/ml左右）。中藥（ 紫花地丁、野、甘草等）煎煮2次，濃縮后加食用酒精提取。二者按一定的比例混合，得復方中藥。復方中藥中的轉移因子含量為0.05g/10ml和中藥生藥含量為5 g/10 ml。

1.1.3.2 儀器 CO2培養箱（RSBiotech公司））、Elx800酶標儀（美國BIO-TEK公司）。

1.2方法

1.2.1 采血

每次試驗均先麻醉SD大鼠，用5 ml注射器（預先抽取0.2 ml肝素）從大鼠腹主動脈抽血

3 ml。

1.2.2分離

將血液緩慢加入預先已加入淋巴細胞分離液的離心管中，血液與分離液的比例為1∶1。以

4℃、2000 r/min 離心20 min，液相分為三層，上層為自體血清層，中層為淋巴細胞層（乳白色云霧狀），下層為分離液和紅細胞層。用微量進樣器抽取淋巴細胞放入無菌的離心管中。

1.2.3 洗滌

將收集到的淋巴細胞集中于一支離心管中用PBS洗滌2次，均以2000r/min離心10 min，棄上清。

1.2.4 培養

洗滌后得到的淋巴細胞團用少量RPIM1640培養液(含10％血清)打散，用血細胞計數板統計調節細胞初始濃度至1×105，取160 µl轉入96孔培養板，于CO2培養箱中培養，條件為37℃、5％CO2、飽和濕度。

1.2.5 分組

在96孔板中設置正常細胞組，陽性藥物對照組（含PHA和IL－2），轉移因子組（TF組）復方中藥高劑量組、中劑量組、低劑量組，同時設置空白對照孔（含培養液和Am-Blue試劑）。

1.2.6 加藥

培養一天后在正常細胞組中加入40 µl無菌生理鹽水，在陽性藥物對照組中加入40 µl PHA（100µg/ml）和IL-2，在TF組中加入40 µl TF，在復方中藥高劑量組中加入40 µl藥物，中劑量組中加入20 µl藥物和20 µl生理鹽水，低劑量組中加入5 µl藥物和35 µl生理鹽水。培養72 h后加入Am-Blue檢測試劑20 µl/孔。

1.2.7 檢測

培養4 h后，可見無熒光的靛青藍變為有熒光的粉紅色，上酶標儀檢測。以570 nm波長檢測各孔OD值。

1.2.8 統計學方法

實驗數據以均值±標準差( ±s)表示,用統計軟件SPSS13.0 進行統計分析，統計方法用單因素方差分析。

2 結果

2.1 藥物組與正常細胞組比較對淋巴細胞增值的影響（見表1）。

由表1可知，陽性藥物對照組，轉移因子組，復方中藥高、中、低劑量組均極顯著地促進淋巴細胞的增值，P＜0.01。6個藥物組促進淋巴細胞增殖的強弱順序依次為復方中藥高劑量組＞復方中藥中劑量組＞復方中藥低劑量組＞TF組＞陽性藥物對照組。

2.2 復方中藥組、TF組與陽性藥物組比較對淋巴細胞增殖的影響（見表1）

由表1可知，復方中藥高、中、低劑量組與陽性藥物組比較P＜0.01；TF組與陽性藥物組比較P＜0.01。

2.3復方中藥組高、中、低劑量組比較對淋巴細胞增殖的影響（見表1）

由表1可知，復方中藥高、中劑量組與低劑量組比較P＜0.01。 可見復方中藥對淋巴細胞的增值作用與劑量關系密切。

3 討論

機體免疫系統中淋巴細胞增殖是機體對非己抗原刺激產生免疫應答過程中的重要事件。淋巴細胞增殖結果表現為產生效應淋巴細胞。清除非己抗原，維護機體內環境穩定。T細胞活化是細胞免疫應答早期的重要變[1],化淋巴細胞增殖效果決定效應淋巴細胞的數量，決定了機體免疫應答反應的強度，反映機體的細胞免疫狀態[2]。因此，淋巴細胞增殖實驗的結果是細胞免疫的一個測定指標。

轉移因子(Transfer factor，TF)是存在于人和動物免疫淋巴細胞內的可透析的小分子物質，屬于多肽和多核苷酸類，分子質量大約為3～15 ku。TF成分復雜，它能夠特異性將供體細胞免疫力傳遞到受體細胞內，特異性地增強受體免疫功能，是一種新型免疫激發劑，且具有傳遞免疫信息、激發免疫細胞活性、調節免疫功能、增強機體非特異性細胞免疫功能等作用，被譽為T細胞活性的觸發劑，細胞免疫的增強劑、細胞免疫調節劑及干擾素產生啟動劑[3]。轉移因子自1953被Sherwood Lawrence[4]發現以來,作為具有特異和非特異性免疫活性的細胞調節因子,免疫增強劑已顯示出其廣闊的應用前景,也吸引著大批國內外科學工作者從事轉移因子實驗及臨床研究。轉移因子對各類疾病的治療機理的報道也日趨增多。目前很多學者將TF應用于特種經濟動物傳染病的治療，取得較大的進展[5]。

PHA和IL-2能促使體外淋巴細胞增殖，IL-2是淋巴細胞體外增殖的必備條件。本實驗PHA和IL-2的用量分別是100 µg/ml、100 µg/ml。本實驗使用Am-Blue 細胞增殖與活性檢測試劑來替換MTT。Am- Blue 細胞增殖與活性檢測試劑是一種能簡便、迅速、可靠地定量檢測多種動物細胞系、細菌、真菌增值與活性的試劑。與MTT相比有以下優點：1，操作簡捷，一步到位；2，無細胞毒，后續可用；3，應用廣泛，用途多樣；4，雙色檢測，靈敏度高；兼容性強，穩定性好。如今在國外使用頻繁。

本實驗結果顯示，8個組均能不同程度低促進淋巴細胞的增值，復方中藥組明顯優于其他組，尤以復方中藥組促進淋巴細胞增值的作用最佳，差異有統計學意義（P＜0.01）。提示復方中藥可以促進淋巴細胞的增值，且效果明顯，中藥與轉移因子組成的復方不是簡單的相加，它們在發揮免疫調節功能時具有協同促進作用。這為進一步探討復方中藥的臨床應用奠定基礎。

參考文獻

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[4] Lawrence HS. The transfer in humans of delayed skin sensitivity to Streptococcial M

substances and to tuberculin with disrupted leukocytes. J Clin Invest，1955，34:219-

篇9

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2008年1月～2014年6月收治的肺癌患者80例。按照隨機數字表法分為觀察組和對照組， 各40例， 其中觀察組：男23例， 女17例；年齡30～76歲， 平均年齡（59.69±12.44）歲；平均KPS評分（64.39±21.25）分。對照組：男22例， 女18例；年齡32～76歲， 平均年齡（58.30±12.33）歲；平均KPS評分（65.06±22.21）分。兩組在性別、年齡及KPS評分等一般資料方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1. 2 治療方法 對照組患者給予常規方案化療， 連用4個周期。觀察組在化療間期給予六君子丸治療， 每袋重9 g， 9 g/次口服， 2次/d。

1. 3 觀察指標 觀察兩組治療前后血清T淋巴細胞亞群水平變化， 檢測方法為：采患者晨空腹靜脈血， 置于抗凝管中， 以3000 r/min， 高速離心5 min， 采集上層血清， 置于-20℃保存， 采用流式細胞儀（美國BD公司BD LSRFortessa型）測定血清T淋巴細胞亞群水平：包括NK細胞、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8， 試劑盒為儀器配套。

1. 4 統計學方法 采用SPSS15.0版軟件進行處理。計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗， 計數資料用率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

兩組血清T淋巴細胞亞群比較， 治療前兩組的血清T淋巴細胞亞群水平比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后對照組患者血清NK細胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平較治療前明顯降低， CD8水平明顯升高（P

3 討論

祖國傳統醫藥在提高免疫功能方面有獨到的優勢， 認為現代醫學所謂的免疫功能低下與中醫的“虛證”密切相關[2]；其從整體出發， 通過調整人體陰陽平衡， 來提高患者的免疫功能。作者認為肺癌患者的中醫辨證以“虛證”為主， 對應了其免疫功能低下的說法， 認為應采用“補虛扶正”的方法治療， 并通過檢測患者血清T淋巴細胞亞群水平的變化觀察“六君子丸”對中晚期SCLC患者免疫功能的影響。六君子丸是由傳統的六君子湯化裁而成， 組方如下：黨參、白術、茯苓、半夏、陳皮、瓜蔞皮、杏仁、薏苡仁， 具有補脾益氣， 燥濕化痰之功效。

T淋巴細胞是機體免疫系統內功能最重要的一大細胞群， 在正常機體內各個T淋巴細胞亞群相互使用， 維持著機體正常的免疫功能。在T淋巴細胞亞群中NK細胞是抗腫瘤的重要效應細胞， 不僅可以直接殺傷腫瘤細胞， 還可以通過產生白介素-2（IL-2）、干擾素細胞因子而增強其他細胞的抗腫瘤作用；CD3代表總T細胞， CD4代表T輔助細胞（TH）即免疫輔助細胞， CD8代表T抑制細胞（TS）即免疫抑制細胞[3]。

本研究結果顯示經過4個周期的化療后對照組患者血清NK細胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平較治療前明顯降低， CD8水平明顯升高， 說明化學治療損害晚期SCLC患者的免疫功能， 而觀察組患者血清NK細胞、CD3、CD4及CD4/CD8水平較治療前明顯升高， CD8水平明顯降低， 說明中醫補虛扶正治療能夠提高患者的免疫功能。

綜上所述， 中藥六君子丸可以提高晚期SCLC患者T淋巴細胞所介導的免疫功能， 從而提高臨床療效， 值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 張勇， 郭逸， 丁曉娟， 等. 參芪扶正注射液對肺癌小鼠化療后免疫功能調節的影響. 醫學綜述， 2013， 19（10）：1878-1879，1882.

[2] 馬晨光. 參芪扶正注射液對晚期非肺癌化療患者免疫功能的影響. 黑龍江醫學， 2013， 2（6）：124-126.

篇10

[關鍵詞] 兒童急性淋巴細胞白血病；護理；化療

[中圖分類號] R473.72[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2010）11（c）-073－02

白血病（leukemia）是造血系統的惡性疾病，主要是造血器官內白血病細胞惡性增生和非造血器官內的白血病細胞浸潤。急性淋巴細胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）是小兒急性白血病中較常見的類型，其發病高峰年齡為3～4歲，男孩發病率略高于女孩，男女之比為1.1～1.6∶1[1]。現將我院2010年1月～2010年6月收治的46例臨床診斷為兒童急性淋巴細胞白血病并行化療治療患兒的護理措施與注意事項分析并總結如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共46例兒童急性淋巴細胞白血病患兒，均根據《血液病診斷及療效標準》[2]確診。其中，男29例，女17例；年齡2～13歲，平均（4.1±2.5）歲。46例患兒中，高危型兒童急性淋巴細胞白血病11例，標危型兒童急性淋巴細胞白血病35例。

1.2 治療方法

46例兒童急性淋巴細胞白血病患兒均采用《兒童急性淋巴細胞白血病診療建議（第三次修訂草案）》[3]治療。給藥方案：全部患兒均給予大劑量甲氨蝶呤（MTX）治療，每次3.0～5.0 g?m2，總量的1/6（＜500 mg）在30 min內快速靜脈滴入，其余劑量24 h內勻速靜脈滴入，靜滴12 h后以四氫葉酸鈣（CF）解救，每次15 mg，每6小時靜脈注射1次。同時給予堿化、水化尿液。

1.3 護理措施

1.3.1 心理護理

幫助新入院的白血病患兒及其家長適應醫院的環境，熱情幫助、關心患兒，讓其感到溫暖。由于本組患兒年齡普遍較小，且化療藥物劑量相對較大，治療時間長，易發生消化道不良反應、過敏反應等情況，大多數患兒易產生恐懼、焦慮心理。因此，化療前向患兒及家屬做好解釋工作，說明化療期間可能發生的不良反應及注意事項；向年長患兒介紹有關白血病的知識，建立起戰勝疾病的信心。請已康復的白血病兒童到醫院看望患兒，現身說法，增強患兒戰勝疾病的信心，讓他們以較好的心態接受治療。

1.3.2 基礎護理

囑患兒注意休息，急性淋巴細胞白血病患兒在疾病早期有乏力、貧血、血小板低時需臥床休息，病情好轉后逐漸增加活動量。注意加強皮膚護理，定期更換，保持床單位清潔，預防壓瘡的發生。

1.3.3 預防感染

感染是導致白血病患兒死亡的重要原因之一。白血病患兒免疫功能較低，應用化療藥物的主要副作用是對骨髓的抑制，導致中性粒細胞減少或缺乏，使免疫功能下降[4]。因此，應對患兒采取保護性隔離，病室環境清潔、空氣流通，每天應進行紫外光照射，避免交叉感染。注意觀察，及時發現感染的早期表現；嚴格執行無菌技術操作，以免造成醫源性感染。

1.3.4 口腔護理[5]

保持患兒口腔清潔衛生，避免出血及損傷，進食后囑患兒用生理鹽水漱口。口腔黏膜炎發生后，遵醫囑每天給予口腔護理2～3次，根據口腔pH值及具體情況選用碳酸氫鈉、過氧化氫、滅滴靈等交替漱口。口腔潰瘍疼痛時可用2％利多卡因噴霧，或加入漱口水中含漱止痛。在護理過程中密切觀察患兒口腔情況，注意有無口腔黏膜顏色改變、充血、破潰等情況。

1.3.5 出血的預防與護理

出血是白血病患兒常見的癥狀，也是引起死亡的主要原因之一。因此，做好出血的預防和護理尤為重要。對患兒及其家屬進行健康宣教，讓患兒不要劇烈運動，減少磕碰，避免外傷。經常修剪指甲，不要挖耳、鼻，禁剔牙。靜脈注射、骨穿后壓迫注射部位10～15 min。鼻腔少量出血時可用頭部冷敷、腎上腺素棉球填塞壓迫止血。牙齦出血可用冷鹽水含漱。保持安靜、絕對臥床、避免搬動。準備好各種搶救物品、藥品，積極配合醫生進行搶救。

1.3.6 用藥期間的護理

1.3.6.1 熟悉化療藥物的毒副作用及注意事項，密切觀察藥物的毒性反應 甲氨蝶呤可引起口腔、肛周黏膜潰瘍，應加強口腔、肛周皮膚的護理，水化堿化，以減輕藥物對黏膜的毒性刺激。遵醫囑按時按量給予四氫葉酸鈣拮抗，以減少毒副作用。甲氨蝶呤靜脈滴注時需注意用黑紙包裹，使用避光輸液器，以免藥物分解。

1.3.6.2 消化道反應的護理 消化道反應是化療患兒最常見的不良反應。為防止胃腸道反應，可在化療前30 min使用止吐藥，在化療過程中密切觀察患兒的胃腸道反應情況[6]。患兒不能進食或存在電解質紊亂時，予以靜脈高營養并糾正電解質紊亂。

1.3.7 靜脈護理

制訂靜脈使用計劃，合理選擇靜脈。穿刺靜脈由遠端開始，左右靜脈交替使用，一般情況下選擇粗、直的大血管進行穿刺，成功后應檢查回血良好后才能進行化療藥物的輸注。輸注化療藥物過程中勤巡視，一旦發現注射部位腫脹、疼痛等外滲情況時，應立即停止輸液，拔除針頭，用硫酸鎂或利多卡因局部封閉；外滲部位還可用硫酸鎂進行局部濕敷。推注藥物時應證實靜脈穿刺成功，先推注10～20 ml 生理鹽水，順利后方可用化療藥，推注化療藥物后，再推注20 ml生理鹽水沖管。

1.3.8 飲食護理

化療期間消化系統往往會出現惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，可采取少食多餐的進食方法，給予清淡易消化的飲食。鼓勵患兒多飲水，特別是在誘導緩解期間及應用大劑量甲氨蝶呤、環磷酰胺期間，保證患兒有足夠的入量，促進尿酸排出，預防因大量白細胞破壞引起的高尿酸血癥，也有利于藥物毒素的排泄。

2 結果

46例患兒行大劑量甲氨蝶呤+四氫葉酸鈣聯合化療后，42例出現消化道反應，主要表現為惡心、嘔吐、食欲下降；3例患兒出現過敏反應；4例患兒出現口腔潰瘍或潰瘍破潰；11例出現骨髓抑制，經積極治療與合理護理后均有所緩解。

3 討論

兒童急性淋巴細胞白血病的發病率相對較高，有效的化療治療能夠達到緩解或治愈該病的目的，對兒童急性淋巴細胞白血病的治療起關鍵性作用。因此，急性淋巴細胞白血病患兒接受化療期間，護理人員應掌握正確的化療藥物使用方法，做好患兒及家屬相關疾病及用藥知識的宣教工作，告知其化療期間的注意事項，并實施合理的護理措施，盡量減少化療不良反應的發生，以達到良好預后的目的。

[參考文獻]

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