呼吸系統的作用范文

導語：如何才能寫好一篇呼吸系統的作用，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1練習太極拳對呼吸系統的調節

練習太極拳要保持呼吸自然、沉實，通過深長、細緩、均勻的腹式呼吸方法，增加肺的容氣量，確保氣體能充分交換，相對地增加了各器官的供氧，長時間練習太極拳，可以提高心肺功能。陳氏太極拳結合力學和經濟學原理，采用螺旋纏繞的運氣方法，以小力勝大力，以弱力勝強力。如同用一個小小的千斤頂，就將載重幾噸的貨車頂起來的道理。經絡是布滿人體的氣血通道，源于臟腑，流于肢體，臟腑、經絡、氣血失和，就會神機反常而產生疾病，和就會氣血流通，而且強身延年。太極拳結合經絡學說，以拳術與導引、吐納與表里，拳勢動作采用螺旋纏絲式的伸縮旋轉，要求“以意導氣、以氣運身”，“氣宜鼓蕩、氣遍身軀”。內氣發源于丹田，以腰為軸，節節貫穿，微微旋轉使腰隙(兩腎)左右軸挽，通過旋腰轉脊，纏繞運動，布于全身，通任、督兩脈，上行為旋腕轉膀，下行為旋踝轉膝，達于四梢，復歸丹田，動作呈弧形，圓活連貫，一招一式，承上啟下，一氣呵成，導致氣血循環，此為運勁(即運氣)，它區別于用勁，這種系統的運氣方法符合經絡學說的道理，也是其他拳法和體育運動所少有的。

導引和吐納是我國源遠流長的養身術，早在公元前幾百年的《老子》《孟子》等著作中已有記載。漢初淮南子劉安編成《六禽戲》，漢末著名醫學家華佗將其改為《五禽戲》，模仿禽獸的動、搖、屈伸、仰俯、顧盼、跳躍等動作，并結合呼吸運動，用于治病和保健鍛煉，是氣功和內行功的先導，也是道家養生學的基礎。吐納術就是呼吸之術：吐，即從口中吐出，意思是呼氣;納，即收入，意思是吸氣。陳氏太極拳將導引、吐納術和手、眼、身法、步法的協調動作有機地結合起來，使其成為內外兼修的內功拳運動，不僅能強身健體，而且修身防身。

1?郾1練太極拳與行氣

太極拳是一種內功拳，其內功就是練氣，通過練氣發揮元氣，使元氣到達人體經絡穴位，疏導周身經絡通暢，達到健身、治病和延年益壽的目的。因此，太極拳練到一定程度的人會產生腹鳴、指尖酸麻、發脹、針刺等與經絡學說中針刺穴位的“針感”相同的感覺。中醫認為這是體內“得氣”的現象，是經絡通暢的反應。經絡內屬于臟腑，外絡于肢節，溝通臟腑與體表，使人體聯成一個有機整體，并能行氣血，營陰陽，使人體各部的功能活動得以調整至相對平衡。太極拳練的是大道，即太極陰陽轉換中陽極生陰、陰極生陽的原理。太極拳剛中寓柔，柔中寓剛，剛柔并濟，虛極生實，實極生虛，虛實轉換。通過精神集中、以意用氣、以氣運身、意到氣到形隨的練習，做到一動全動，周身相隨，內外相合。

“氣”在古代是人們對自然現象的一種認識，“氣”是構成人體的基本物質，“氣”的運動變化說明了人的種種生命現象。中醫學的“氣”是構成人體及維持生命活動的最根本、最微細的物質，同時也具有生理機能的含義。氣來源于腎中精氣、水谷之氣和從自然界吸入的清氣。人體的生長發育及臟腑、經絡的生理活動都要依靠“氣”的激發和推動，如果氣虛，那么推動作用減弱，身體功能就會減退或發生病變。中醫學和養生學既重養氣，又重調氣。氣機和調，則人抗拒病邪和衰老的能力提高。對機體來說，氣的協調平衡，稱為“氣機調暢”，運動生理學稱之為穩態，即在一定范圍內，經過體內復雜的調節機制，維持不斷變化的內環境理化性質保持相對動態平衡的狀態。養生學把調養氣息作為主要任務和目的，無論動功，還是靜功，包括導引吐納、推拿按摩等，最終都以氣充和氣調為目的。太極拳要求習練者“氣遍身軀不稍滯”、“氣宜鼓蕩”、“氣斂入筋骨”、“氣由脊發”，氣沿循經絡并有規律地運行，才能調和氣血，達到內壯，增長內勁。行氣最后歸到一個“勁”，達到氣與力合的階段，這是太極拳的勁力體現。

1?郾2練習太極拳對呼吸系統的調節

太極拳要求意守丹田，隨著動作變化，“意守”不同穴位。如預備式，站立當場，沉心靜氣，拋棄一切思想雜念，呼吸自然，意守“丹田”;“起勢”應讓氣從丹田順沖脈上行，至手掌的“勞宮”穴;雙手同時前推，意識在“大椎”穴;“十字手”在“丹田”;蹬、分腳時在“命門”;通過不斷演練，意念訓練才能達到更好的效果。在太極拳的呼吸中，吸氣時的行氣路線是“丹田”到“會陰穴”，再到“尾椎”，然后順著腰椎、脊背向上到達頭頂的百會穴。呼氣時行氣路線有三條，一是從百會下行經過臉頰，沿著胸腹正中線回到丹田;二是從脊背延伸到手掌勞宮穴;三是從胸腹下沉到足底涌泉穴。從養生學角度看，呼吸實際上就是吐故納新，吸清倒濁，進行氣體交換。肺是人體氣體交換的場所，通過肺的呼吸作用，機體與外界環境之間進行氣體交換，來維持人體的生命活動。肺影響氣的生成，呼吸均勻調和，濁氣才能排出體外，清氣才能吸入肺內，如果呼吸功能弱，吸入清氣不足，必然會影響氣的生成，導致氣虛，機體出現病變。太極拳提倡采用“細、長、勻、緩、深”的腹式呼吸，使人與自然息息相通，練功者通過主動調整呼吸運動，進而調理身體氣機，使氣血暢通，百脈和勻，達到防病治病、強身健體的目的。

2練習太極拳對神經系統的調節

2?郾1意念調節在太極拳練習過程中的重要作用

陳氏太極拳是內外兼修的內家拳術，內家拳的動作都是在意識的引導下進行的。意，即心意、意識。陳鑫《拳論》說：“打拳心為主，妙機本是從心發。”“運用在心，此是真訣，以心為主，而五官百骸無不聽命。”意念是人腦潛在功能的輕度活躍，人的意念和構成萬物的“氣”，在編碼、程序和氣機信息上可以相互感應溝通。傳統體育養生術，都要求意念的支配和調整，通過精神意識的鍛煉逐步使心神舒適愉悅，以達到排除雜念，沉心靜氣的目的。意念的鍛煉，主要是意守身體的某個部位，如意守丹田;或者注意身體的某種活動;或者想象某種有益的事物或活動。意念鍛煉可以調整人體器官的生理活動，可以發揮自我保健和康復能力，可以洞察和調控人體內部的變化。比如在日常生活中，坐車的人在將要暈車或者感覺不舒服的情況下，可以通過閉目養神，將注意力集中在呼吸和心跳上，調整呼吸和心跳的節奏，使呼吸和心跳趨于正常穩定狀態，就能在很大程度上預防暈車。這是一種“靜”的意念鍛煉。而太極拳的意念鍛煉是動靜結合，通過肢體運動和意念鍛煉達到對神經系統的調節，由神經系統來協調全身各機能系統的平衡穩定。

古人十分強調意守丹田及丹田腹式呼吸法。太極拳吸取眾長，逐漸形成形神合一，內外兼修，內養性情，外練筋骨的養生思想和健身理論。內養性情就是內練 “精、氣、神”，通過意念練習來進行身體鍛煉，太極拳功法和動作練習中，提倡“用意不用力”，強調意念的作用，靠主觀意念集中于身體某一部位，來調整該部位的代謝水平和皮膚血液供應。例如，“摟膝拗步”中，一側手掌前按時，意念卻在后側手，“左右蹬跟”中，分掌蹬腳時眼看前手、意想后手，都能夠起到平衡作用。太極拳練習強調意念的調整和控制作用，通過意念調控人體氣血運行，氣隨意走，協調身體各部位的氣血運行狀況，使氣血暢通，發揮自我保健和修復能力。

2?郾2太極拳練習過程中神經系統對人體的調節

大腦功能復雜，需要能量多，練習太極拳能夠有效提高腦部血液供應，松柔圓順的太極拳運動可以使氣血運行活躍，腦部微循環通路開放，保證大腦血液供應，使大腦清醒敏銳。現代社會的快節奏使大腦皮層相應區域長期處于高度緊張的興奮狀態，易導致交感神經過度興奮，腎上腺素分泌失常，副交感神經興奮性相對降低，失調狀態的神經系統影響正常的生理功能，導致身體不適。太極拳運動過程中意念與動作的協調配合提高了中樞神經系統的協調程度，太極拳松、靜、自然的運動狀態，有利于陰陽、虛實、進退的自如轉化，對神經系統有顯著的保健作用。長期進行太極拳練習可有效地促進中樞神經系統的功能改善，使動作靈活、協調，使練習者心情舒暢、忘我怡神。太極拳運動中有意識地運用意念調節中樞神經系統興奮與抑制過程的相互轉換，可提高植物性神經系統功能，促使人體處于全面、協調的運轉狀態，從而達到保健的目的。練習太極拳要求“心靜意定”，練拳時應該讓大腦皮層休息(心靜)。協調身體內外器官機能的任務將由神經系統(意定)執行，這樣做對增強神經系統的靈敏性有很大的作用。

篇2

神經系統、內分泌系統和免疫系統有以下3個方面的關系：① 這三個系統有共同的信號分子及受體。免疫細胞分泌激素，非免疫細胞產生白細胞因子。例如，白細胞分泌促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、生長激素、催乳素以及下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）。激素和細胞因子的受體在多種組織上發現。腦中的神經元有免疫細胞產生的細胞因子的受體；天然殺傷細胞有阿片受體和β腎上腺素能受體。神經系統、內分泌系統與免疫系統共同具有化學信號分子和它們的受體。

② 激素和神經肽能改變免疫細胞的機能。多年來已經知道不同的應激刺激（包括過冷、過熱、中毒、感染、創傷、發熱、缺氧、疼痛、疲勞、恐懼等）都可以激活下丘腦—垂體—腎上腺系統，引起血液中腎上腺皮質激素含量升高，抑制免疫機能，如抑制淋巴細胞增殖，減少抗體產生，降低天然殺傷細胞的活性等。P物質（一種神經肽）能促進巨噬細胞的吞噬作用，促進B淋巴細胞合成免疫球蛋白，刺激肥大細胞釋放組織胺。P物質既影響非特異性免疫，又影響特異性免疫。刺激支配骨髓的交感神經可以增加抗體合成和細胞毒T細胞的產生。

③ 來自免疫系統的細胞因子能影響神經內分泌機能。應激物如細菌病毒感染、腫瘤可以通過免疫細胞釋放的細胞因子在中樞神經系統中引發應激反應。白細胞介素-1可能是這類反應中研究得最多的細胞因子。但是淋巴細胞分泌的ACTH引發皮質醇釋放也受到很大的重視。以前已經相信皮質醇的分泌依賴于通過下丘腦CRH-腺垂體ACTH路徑傳達的神經信號。現在看來病理應激物能通過使免疫細胞分泌ACTH來激活皮質醇路徑。下面結合3道例題來分析神經-體液-免疫系統的相互作用。

【例1】 去除垂體后，大鼠淋巴細胞的數量和淋巴因子的活性明顯下降。垂體、下丘腦與免疫細胞之間存在如圖1所示的聯系，有關說法正確的是（ ）

A. 下丘腦不屬于內分泌腺

B. 細胞Y的增殖能力大于X

C. 物質甲為免疫活性物質

D. 物質甲可用雙縮脲試劑檢測

答案：CD。

分析：圖1采用圖文結合的方式介紹了激素調節對免疫調節的影響。下丘腦既屬于神經系統又屬于內分泌系統，下丘腦產生的生長激素釋放激素作用于垂體，促使垂體產生物質甲，推測物質甲是生長激素，其化學本質為多肽，可用雙縮脲試劑檢測。由于物質甲可以促進免疫細胞X的增殖分化和細胞Y分泌抗體，則物質甲作為免疫活性物質發揮作用。B細胞的增殖能力大于漿細胞。在人教版教科書必修3《穩態與環境》的53頁，介紹免疫系統的組成中，說明了免疫活性物質是由免疫細胞或其他細胞產生的發揮免疫作用的物質。這個例題正好說明非免疫細胞也能產生免疫活性物質。

【例2】 圖2表示人體某器官由于感染出現炎癥時神經-體液-免疫相互調節的關系，請據圖2回答：

（1） 分泌促腎上腺皮質激素作用于腎上腺，使腎上腺分泌糖皮質激素（免疫抑制劑），并作用于炎癥部位的淋巴細胞，使炎癥減輕。這說明該淋巴細胞上有與該激素結合的 。

（2） 物質②由⑦產生并作用于免疫細胞上的①，物質②的名稱是 。

（3） 免疫細胞產生的物質③（白細胞介素、腫瘤壞死因子）作用于④，在此發生的信號轉換是 。

（4） 人體在初次接觸新病毒時，免疫系統往往會產生過激反應，危及生命。醫生可給病人注射

以降低免疫反應。

答案：（1） 垂體 受體 （2） 神經遞質 （3） 化學信號電信號 （4） 糖皮質激素（免疫抑制劑）

分析：例題2結合圖2“神經、內分泌和免疫系統的相互調節示意圖”圍繞“神經-體液-免疫調節”的相互關系，介紹了激素對免疫調節的影響、神經系統與免疫系統的相互作用。下丘腦-垂體-腎上腺-免疫細胞（靶細胞）的激素分級調節，即下丘腦-促腎上腺皮質激素釋放激素-垂體-促腎上腺皮質激素-腎上腺-糖皮質激素-免疫細胞。腎上腺分泌糖皮質激素是一種免疫抑制劑，激素與炎癥部位淋巴細胞上的受體結合，使炎癥減輕。⑦為傳出神經元，其末梢與免疫細胞接觸形成突觸，①為突觸后膜上的受體。物質②是神經遞質，由⑦產生并作用于免疫細胞上的受體，這體現了神經系統對免疫系統的影響。（1）（2）兩小題表明免疫細胞上具有激素和神經遞質的受體，說明激素和神經遞質能改變免疫細胞的機能。免疫細胞產生的物質③（白細胞介素、腫瘤壞死因子）作用于傳入神經元④，在此發生的信號轉換是化學信號轉換成電信號，這也說明來自免疫系統的細胞因子能影響神經系統的機能。對于免疫抑制劑在器官移植中的使用，必修3教科書39頁的“資料分析”中的資料2介紹的比較詳細。

【例3】 結合圖3和圖4回答下面的問題：（圖3中A、B、C、D表示器官或細胞；①～③表示物質，圖4表示內環境穩態的調節機制。）

（1） 圖3和圖4體現出， 調節網絡是機體維持內環境穩態的主要調節機制，在血漿中可檢測到①②③中 （填序號）；寒冷時，冷覺感受器產生的興奮傳至A中的 ，從而促進垂體分泌激素②；

（2） 圖4中③、⑤、⑧可以代表的物質依次是

。（用字母表示）

A. 神經遞質 B. 載體蛋白 C. 性激素

D. 血紅蛋白 E. 呼吸酶 F. 抗體

（3） 在水平衡的調節中，下丘腦 能感受滲透壓變化。下丘腦分泌的 能夠提高腎集合管對水的通透性，促進水的重吸收。大腦皮層是調節機體活動的最高級中樞，若大腦中控制排尿反射的傳出神經受損，人 （能、不能）完成排尿反射，若大腦皮層的S區受損，則患 癥。

（4） 除了圖3中的抗體和淋巴因子外，免疫活性物質還包括 ，圖3中C可由 細胞分化而來。D細胞的名稱為 ，長期焦慮和緊張會導致機體免疫力 （提高、降低）。原因是 。

答案：（1） 神經-體液-免疫 ①②③ 體溫調節中樞 （2） A、F、C （3） 滲透壓感受器 抗利尿激素（或ADH） 能 運動性失語 （4） 溶菌酶 B細胞、記憶 T細胞 降低 長期焦慮和緊張會使T細胞活性降低，導致淋巴因子產生減少

分析：圖3和圖4結合“神經-體液-免疫調節網絡”的背景，呈現了神經-體液調節維持體溫平衡、激素調節對免疫調節的影響、神經調節對免疫調節的影響、神經-體液-免疫調節維持內環境穩態的關系圖。圖3中A、B、C、D可分別表示下丘腦、垂體、漿細胞和T細胞，①、②、③表示TRH、TSH和甲狀腺激素，激素通過體液（血液）運輸，在血漿中可檢測到①、②、③，激素的分級調節和反饋調節比較明確。體溫調節中樞位于下丘腦的某個區域。圖4中的③、⑤、⑧依次代表神經、免疫和激素調節，從題目的限定選項分析，③、⑤、⑧代表的物質依次是神經遞質、抗體、性激素。下丘腦及相關的結構既可以作為反射弧中的感受器，又可作為調節體溫和水平衡的中樞，還可以作為效應器。排尿反射作為非條件反射，其中樞在脊髓，大腦皮層作為最高級中樞，能控制低級中樞脊髓。大腦中控制排尿反射的傳出神經受損，但脊髓中的排尿中樞未受損，能夠完成排尿反射，只是大腦不能控制排尿。大腦皮層的S區受損，患者會患運動性失語癥。由圖3可知，長期焦慮和緊張會使T細胞活性降低，導致淋巴因子產生減少，從而導致機體免疫力降低。

篇3

關鍵詞：呼吸科；呼喚溝通技巧；滿意度

對于患有呼吸病的患者來講，在住院期間，不僅需要合理的治療方案，同時對于其患病期間的護理工作，其重要性也十分明顯。

1 資料和方法

1.1一般資料 本研究樣本選取情況為2010年6月～2011年6月在本科室進行治療的患者100例，隨機分為對照組和觀察組，基本情況如下：對照組50例（男25、女25），年齡17～79歲，平均年齡56.7歲，45歲以上患者38例。觀察組50例（男28、女22），年齡18～75歲，平均年齡53.2歲，45歲以上患者32例。兩組之間無明顯差異。

1.2方法

1.2.1對于對照組患者只采用常規的呼吸科護理方案進行護理。

1.2.2對于觀察組在實行常規護理方法的基礎上，運用適當的護患溝通技巧：①足夠的人文關懷，對患者自身的權利時刻尊重，以患者的利益為重，對患者人格的幫助嚴格執行，尤其注意對患者的稱呼問題，應時時刻刻想患者之所想，急患者之所急，將患者的感受設身處地的進行思考，善于從每個細小的環節，例如，眼神的轉移、表情的變化、語言語調情況等，發現患者的需要，盡量少用專業性強的術語，對不宜患者了解的內容進行嚴格的保密工作。②面對特殊情況時的技巧，當患者情緒出現較大波動時，護士必須耐心傾聽，不要打斷患者的講述，待其情緒稍微平穩之后，動之以情，曉之以理的為其分析問題，在分析時時刻注意患者的狀態變化，以患者的情況為重，應盡可能使患者將心中的不滿發泄完全，從話語中了解其需求情況，盡全力與患者溝通，使其能有效緩解自身心理壓力，盡可能將問題處理；當患者出現不按醫護人員要求操作時，護士應當積極地與患者進行交談，了解出現該問題的原因，采用一定的方法緩解患者的激動情緒，避免患者出現過重的心理負擔，使其精神飽滿。當患者對自身治療失去信心時，護士應盡量多的與之溝通交流，時常安慰患者，講述一些具有激烈作用的事例，使其重拾信心；對于病情實在危重的患者，注意自身態度問題，尤其是語言和動作方面，保證不會影響患者的情緒。當患者出現抑郁等心理問題時，護士應首先對其性格進行了解，分析其心理狀態，主動的對其施以關心和慰藉，使患者能夠感受到來自醫護人員的關懷。當患者出現悲哀時，護士應鼓勵患者表達出自己心中的感情，適當給予患者獨自平靜的時間，并且在溝通時，鼓勵患者將內心的情緒發泄出來護士作為一個良好的傾聽者，使患者能快速回復。③在患者家屬進行溝通時，護士一定要主動、真誠、熱情、誠懇，使其能感受到護士的一片熱心，構建和諧的護患關系，同時也可以加強家屬對護士工作的理解，更好的開展對于患者的治療工作。

1.3效果分析 在進行完成上述環節之后，采用調查問卷的形式，分別對患者的滿意度進行調查，滿意度等級設置為：非常滿意、滿意、一般、極不滿意，然后分別對其賦予一定分值，分別為5、4、3、2、1，然后根據結果進行打分，計算總體滿意率情況，制成表格。

2 結果

見表1。

3 討論

在現在社會，護患之間糾紛呈現逐漸增加的趨勢，其原因具有很多方面，主要包括護士責任心不強、服務態度問題、沒有嚴格遵守操作規范要求、患者對護理工作的不了解而產生不滿等。同時護士每天交流的對象都是患者，如果不能及時的將問題解決，不但護理工作質量會下降，甚至會嚴重影響患者的治療情況。在本次試驗中選取的研究對象都是隨機的，但是通過分析可以發現其大部分是中老年人，因此護士應當在平時重視對中老年人心理情況的思考，重視其心理特點的把握，良好的溝通對護理工作的高質量進行具有十分重要的作用[1-3]。

隨著我國社會的不斷進步和發展，患者對于醫護人員的服務質量要求也逐漸升高，不僅注重藥物的使用質量，同時對于醫護人員的服務水平的要求也逐漸提高，因此，護士必須注意該問題，加強自身學習，提高自身文化修養和綜合素質，對處理與患者之間關系進行深刻學習，落實“以人為本”的服務理念，為患者盡快康復打好基礎。

4 結束語

護患之間的關系是進行護理工作的重要保證，在實際工作中，護士應當準確把握與患者溝通的技巧，注意自身語言和態度，時刻以患者為重，這樣可以大大提高患者的治療。因此在以后的患者護理工作中，護士應注意這些方面的把握，建立良好的護患關系。

參考文獻：

[1]胡紹輝，汪建國，王巧云，等.護患溝通技巧在呼吸科護理工作中的應用[J].現代生物醫學進展，2011（03）：579-580.

篇4

關鍵詞：溝通；護患關系；作用

【中圖分類號】R47【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783（2012）11-0504-02

隨著社會的進步和現代醫學的不斷發展，新的醫學模式要求我們護理人員要走近病人，走進他們的生活，這就需要溝通。近年來，醫患、護患關系日趨緊張，矛盾日趨激化，一項對大醫院的醫患關系糾紛調查，80%的醫患糾紛是由于溝通不暢導致的[1]。而在醫院里，病人與護士的接觸是最直接，最頻繁的，所以護患的溝通顯得更為重要。

護患關系是在護理過程中護士與病人、護士與家屬、護士與護士、護士與醫生之間產生和發展的一種復雜的工作性、專業性、幫的人際關系，也是一種多方位的人際關系。建立良好的護患關系主要依靠護理工作中護患雙方思想、感情、愿望及要求等內容的溝通與交流。良好的護患關系可以幫助病人戰勝疾病，恢復身心健康，早日回歸社會。也是減少醫患糾紛的重要環節。這就需要護士為患者創造和諧、安全的修養環境，通過護士親切自然的語言，與患者建立良好的溝通氛圍，取得患者的信任而建立良好的護患關系[2]。

溝通是人與人之間的信息交流。護患溝通所交流的內容是患者對治療護理及康復直接或間接的信息，同時也有雙方的思想、感情、愿望及要求的溝通[3]，與病人的溝通，不是簡單的說教，是將你對病人的關心表現在行動上，這更容易感染病人，拉近護患關系。在與病人溝通交流的過程中，不要只是簡單的說教，要更多運用你的動作影響病人，多用“無聲的語言”與病人的心靈貼近，這樣更有利于護患的溝通。

1溝通的方式

1.1語言溝通：語言的是人與人之間交流最基本的活動，人群中離不開人與人的對話交流。護士在交流過程中，要使用恰當的文明用語。語言溝通主要是書面和口頭語言，護患的溝通期中35%由語言溝通完成。

在臨床護理工作中，使用語言、文字或符號與患者及其家屬進行溝通的方面有：與患者初次接觸后向患者介紹自己，了解患者住院的原因，收集健康史、介紹住院規則和環境、對患者及家屬進行健康教育等。這些工作需要護士用比較直觀的方法告訴患者，并且讓患者理解。

1.2非語言溝通：在臨床護理工作中大部分要通過非語言溝通的技巧來完成，包括身體的語言，副語言和物體的操縱來完成。非語言溝通是借助姿勢、動作、表情、接觸等實現的溝通[4]。通過空間距離、面部表情、目光接觸、手勢、觸摸、步態等表現。美國心理學家艾伯特?梅拉比安曾經提出一個公式：信息的全部表達=7%語調+38%聲音+55%表情。說明語言表達在溝通中起方向性和規定性作用，非語言能準確反應人的思想和感情[2]。

2溝通的技巧

2.1語言溝通的技巧：溝通是意義的被理解，語言溝通是為了讓患者能更好地理解護士的目的，同時也讓護士明白患者的主訴和要求，用直接的語言更加能達到理解的目的。在專業技術方面主要是通過語言交流來了解病史，各種操作的方法和目的，還有比如藥物的作用以及副作用，需要反復、多次、充分的交流，才能達到預期效果[5]，但在語言溝通的運用過程中我們還要掌握一些溝通的技巧，那樣比較容易讓患者愉快地接受。

2.1.1選擇合適的詞語。為了體現護士對患者的尊重，應該對患者有個合適的稱呼；根據患者的接受能力使用合適的語言，有利于提高患者的認識。

2.1.2選擇合適的語速、語調和聲調。中國五千年的文化底蘊，一句相同的話，不同的語調、語音會有各種不同的意義。護士在交流過程中要使用與當時場景合適的語調，語音，那樣的溝通才能得到患者的共鳴。比如在與一個悲傷的剛剛死去親人的家屬面前，我們不能用歡快的語調來與他們交流，那樣會激起家屬的不滿。使用安慰性、鼓勵性、告知性、解釋性等不同的語言應該有不同的語音和語調。

2.1.3語言的清晰和簡潔：不要讓患者感覺到交流過于冗長，患者本身是由于疾病導致的入院，過多的交流可能會導致患者疲勞，所以在交流中盡可能使用簡單易懂的語言。護士的交代要讓患者容易接受，口齒清晰。

2.1.4適時使用幽默。幽默是人際溝通的劑，恰當的運用幽默，能使雙方在和諧輕松的環境中充分發揮溝通的效能。有時，幽默可以打破僵局，緩解氣氛。使用幽默可以使患者在相對輕松的環境中接受護士的建議或醫院的一些規定。讓患者主動來配合我們的治療和護理。

2.2非語言溝通的技巧。

2.2.1儀表：護士良好的儀表是給患者的第一印象，在患者眼前，可使不同患者產生同意觸感，即親近、安全、信任，對疾病的治療與康復是一種無形的幫助。每個護士在上崗前，要求達到自身最佳狀態，也是儀表最佳狀態，著裝整潔，落落大方，舉止穩重，儀表端莊[6]。良好的儀表也是非語言溝通的一種形式，通過良好的儀表使患者對護士產生信任感。

2.2.2傾聽：在傾聽過程中，不但要用耳聽，還要用眼看，用心悟，使用目光接觸；在交流過程中，使用恰當的面部表情，與患者的心境相協調；避免分心舉動手勢；提問、復述或筆記；有效的傾聽是一個主動而非被動的過程；字眼提供我們字面上的信息，語調及肢體語言，則讓我們了解到說話者的情感和精神層面；和說話者的眼神保持接觸；不可憑自己的喜好選擇聽，必須接受全部信息；提醒自己不可分心，必須專心一致；點頭、微笑、身體前傾、記筆記，這樣在患者面前的動作可以讓患者知道你在認真傾聽他的訴說，表示對患者的尊重；回答或開口說話時，先停頓一下；以謙虛、寬容、好奇的心胸來聽；在心里描繪出對方正在說的；多問問題，以澄清觀念；抓住對方的主要觀點是如何認證的；等你完全了解了對方的重點后，再提出反駁；把對方的意思歸納總結起來，讓對方檢測正確與否。

2.2.3觸摸：觸摸是溝通技巧中最親密的動作。當人有憂傷、疾病、害怕等特被需要溫暖和關愛的時候，需要他人的觸摸以感受到他人的溫暖和關懷。對待不同的人群與不同的觸摸方式，觸摸特別適用于兒童，合理的撫觸可以使患兒安心，讓患兒接受護士的關心。護士可以觸摸患者的手，同時結合目光的交流來完成。

3換位思考

在護理工作中時常出現護患雙方溝通失敗，病人及家屬對護士服務態度不滿意，有時出現的護患糾紛，絕大多數是由于以自我為中心，不顧病人想法造成的。所以，作為一名護理工作者，要盡量避免以自我為中心的溝通錯誤：如使用說教式的語言主觀判斷；急于闡述自己的觀點，過早地做出結論；在繁忙的工作情況下，溝通信息發出量大、速度快，急于求成；對病人的情況了解不清楚，給予不適當的表態，甚至言行不一，談話中改變話題，阻斷病人表達感情和信息。這些會造成病人孤立無助，形成心理障礙，使家屬心情不愉快，有礙良好的護患關系的建立。

所以護士要學會使用換位思考的方法去了解我們的服務對象。想象如果我是患者或者患者的家屬，會用什么樣的心情來進行交流，怎么樣才能達到雙方接受而又有效的交流。

4小結

護士缺乏有效溝通能力，不重視護患溝通或者溝通方法不當，能力不足。即使護士做得并沒有錯，但患者要是不知情，就不能積極配合護士工作。護士忽略患者心理狀況，對患者漠不關心，不及時解答患方的問題，都有可能導致糾紛發生[7]。對護士來說，溝通與交流是護理工作中的重要內容，自己是主動的一方，以病人為中心，尊重、同情、信賴、關懷和理解病人，很有禮貌地稱呼病人，初次接觸病人及家屬要主動介紹自己，讓病人了解自己，使病人產生信任感，自覺地將自己融于病人之中，善于應用體貼的話語，同時多與家屬交流，了解病人的詳細情況和需要幫助解決的事情。在治療和護理過程中充分體現愛心與真誠，適時恰當地使用幽默，使病人感到很熟悉，很親切，雙方在和諧愉快的氣氛中充分發揮溝通的效能。

參考文獻

[1]汪建榮.初級衛生保健法的立法思路.中國衛生法制.2005，13.（1）：4

[2]楊鳳杰.溝通在護患關系中的重要作用.中國現代藥物應用.2009，2.（3）：194

[3]黃曉暉等.醫患有效溝通與構建和諧醫患關系的探索.國際護理學雜志.2009，28（2）：197

[4]史瑞芬.護理人際學.護士進修雜志.2003.18（1）：6

[5]彭涵.加強護患溝通減少護患糾紛.中國民族民間醫藥.

篇5

【關鍵詞】： 護理 患者 知情同意權

近年來，隨著醫學知識、法律知識的普及以及人們自我保護意識、法制意識和科學文化素質的不斷提高，病人用法律衡量醫學護理行為和結果及維護自身權益的意識日益增強，病人對醫院的醫療護理工作都提出了更高的要求。作為護理人員，應充分尊重并保護病人的權利，協助病人履行其必要的義務。

什么是知情同意

知情同意權是指病人有權知道自己的病情，并可以對醫務人員所采取的醫療措施決定取舍。知情同意的實質是病人方在實施病人自的基礎上，向醫療方進行醫療服務授權委托的行為。知情同意權由知情、理解、同意3個要素所構成。從完整意義上來說，知情同意權包括了解全、被告知權、選擇權、拒絕權和同意等權力，是病人充分行使自的前提和基礎。

知情同意與護理工作的關系

1.護士在患者知情同意權的實現過程中擔當著十分重要的角色。

在臨床護理實踐中，護士不但要完成自己所擔負的日常工作，還應重視和協調相關領域的各種關系，使臨床診療計劃能順利進行，并為患者提供最優質的服務。由于護理工作自身的特點，即使在醫患之間已經達成了對診療計劃的知情同意，護士在實際護理措施和實際操作中，仍應為患者提供或補充相關醫療信息并接受各種咨詢，做到護患之間的知情同意。這在臨床護理中必不可缺。例如：護士在為患者注射藥物時，除了確認醫囑外，還應耐心告知患者藥物的名稱、主要作用、注射方法、溶解程度及可能發生的不良反應等注意事項。對住院患者可能需反復實施同樣的護理內容，以幫助患者了解治療過程，克服恐懼和心理障礙，積極配合完成診療計劃。這些都是患者擁有的知情同意權在護理中的體現。

2.護士應認真對待患者知情后的選擇權并履行對應的護理職責。

知情是同意或拒絕的前提，同意是知情的結果，它們是一個連續的過程。對于護士所提供的信息和治療，患者作出同意決定的形式有3種。

暗示性同意，指一般的非侵入性護理操作時，有患者的配合足夠了，如當患者看見護士拿著血壓計走過來時，卷起衣袖以便測量血壓。從法律意義上講，這可以被看作是暗示性的同意。

口頭性同意，在為患者第1次使用某種藥物治療、采血進行某些檢查、為患者做備皮等術前準備的情況下，當患者沒有給與暗示性同意時，護士應與患者交流有關信息并得到其口頭的同意。

書面性同意，是表示同意的正式形式（盡管不是法律上強制的），常用于一些會帶來危險的侵入性操作、輸血、HlV檢查或特殊藥物治療。優點是簽字能證明病人已被告知過可能發生的危險，成為事后舉證的證據。僅此是證據，病人沒有因此而失去權力。

知情同意在實踐中常見問題和技巧

1.患者的知情同意體現在就醫的全過程。

患者的知情同意應體現在就醫的全過程，而不單指手術、特殊檢查或治療。在護理操作之前，護士應根據其對患者的益處和影響，出現不良反應可能性的大小以及患者擔心的問題，酌情做出適宜的解釋。解釋內容應通俗易懂，使患者完全理解，同時根據患者提出的疑問。決定為其再提供多少必要的信息。例如：為1名疼痛患者注射止痛藥時，護士會事先說：“為治療疼痛我給你打一針”。在這種情況下護士不須再做較多的解釋，患者也不會因此而有異議。但是如果是為1名患者放置導尿管或吸氧管時，則必須向患者解釋其必要性，有無替代的其他措施及注意事項，以取得患者的理解配合。

2.危及生命的緊急情況是知情同意的一個例外。

也就是說，無論患者就診還是治療過程中，只要.拖延會給患者的生命安全造成威脅，醫護人員可從患者的最高利益出發實施搶救措施，不需要知情同意。另外，對于不能完全行使民事行為能力的昏迷、精神病發作期、癡呆等患者，可由其法定人代為行使知情同意權。

3.護士在滿足患者知情同意方面還存在許多意識、行為上的不足。

由于醫療新業務、新技術、新方法的不斷更新和大量應用，護士面臨越來越多的挑戰，既有新的醫學知識的更新學習、新的診療技術操作的熟練掌握程度，也存在可能因此而出現的護理風險的預防，切實做好知情同意是有效的安全預防措施。

4.醫護人員在履行過程中應該注意的事項。

⑴了解有關法律、法規。在我國，患者的知情同意權是受法律保護的，醫護人員若忽視這一點，對醫囑可能釀成不良后果，但仍照舊執行，護理人員將與醫生共同為此承擔法律責任。同時醫護記錄常常是認定事實，處理糾紛最關鍵的證據。

⑵熟悉知情同意的要素。①提供信息：必須提供真實而充分的信息給患者，如診斷結論、治療方法;②確認信息的了解：語言應通俗易懂，盡量少用專業術語，并充分確認其對信息的理解;③確保自愿參加：對患者接受診療不能帶脅迫和強求，應完全自愿;④確認做決定的能力：必須了解患者是否具有自主性和決定性的能力，在得到患者或監護人的明確承諾后，方可實施診療方案。

⑶掌握病情告知藝術。這能反映醫務人員的綜合素質，包括語言表達能力、醫學水平，理解力和反應力，愛心和同情心等。為了盡可能減少對患者產生不利效果，在告知解釋時應注意以下細節：知情權是法律賦予患者的權利，醫護人員應主動、及時、全面履行告知義務;應預先做好計劃，確定方式和場合;對特殊和重癥患者宜留有余地，讓患者慢慢接受事實;盡可能給予希望，但決不欺騙患者;并在告知時及時給予心理支持，要讓患者有發泄情緒的機會;如有可能在告知后和患者一起制定治療計劃。

篇6

【關鍵詞】 帕金森病； α-synuclein； 泛素-蛋白酶體系統； 自噬溶酶體途徑

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.26.045

有研究表明α-synuclein和帕金森病（PD）有密切的關系。然而，α-synuclein在神經元內的降解方式仍然是有爭議的。泛素-蛋白酶體系統（UPS）以及自噬溶酶體途徑（ALP）（主要大自噬和分子伴侶介導的自噬CMA）是降解α-synuclein的兩種主要途徑。老化可以使UPS和ALP活性下降對神經變性疾病具有重要的致病作用。這些主要的蛋白水解途徑的改變可能會導致α-synuclein由于清除受損而聚集。相反地，α-synuclein的增加可能進一步損害UPS或ALP。研究與水解途徑相關的調節因素對治療PD和相關α-synuclein病具有重要作用。

1 α-synuclein 的主要降解通路

1.1 泛素-蛋白泛素酶體系統（UPS） UPS主要降解短壽蛋白質，包括兩個不同的和連續的步驟。第一步驟高度保守的76個氨基酸殘基泛素與表面暴露的賴氨酸殘基底物蛋白共價附著，泛素化是通過三個的級聯步驟，分別通過泛素活化酶（E1）、泛素結合酶（E2）和泛素連接酶（E3）催化完成。泛素與底物結合以后，通過連續地向底物轉移泛素分子產生多聚泛素鏈[1-3]。在第二步驟中，UPS的蛋白水解核心26S蛋白酶體復合物識別多聚泛素鏈，并將底物降解游離寡肽和可重復使用的泛素。泛素分子的轉移是由泛素循環的酶介導的[4]。26S蛋白酶體包括兩個多聚蛋白復合物，起水解作用的20S桶狀核心顆粒及具有調節功能的兩個19S顆粒[5-7]。蛋白酶體調節由19S復合物的ATP酶亞基嚴密控制[8]。

1.2 自噬溶酶體途徑（ALP） ALP主要降解長壽蛋白質及廢棄細胞器。在溶酶體，細胞質組分的降解通過三個亞型自噬途徑實現：小自噬、大自噬和分子伴侶介導的自噬（CMA）。小自噬的細胞成分（包括細胞器、脂類或蛋白質）是通過內陷在溶酶體膜進入囊泡完成。大自噬由3個連續的步驟：（1）形成的自噬泡AV，其中包括起始、成核、貨物識別、擴展和完成；（2）成熟、運輸、AV和溶酶體融合；（3）溶酶體蛋白酶降解。CMA是高度選擇性的機制，細胞質蛋白識別特定的的五肽基序KFERQ或由伴侶和共伴侶分子復合物[9]。接著，它們被易位到溶酶體膜，并與溶酶體膜上蛋白復合物溶酶體相關膜蛋白2A型（LAMP-2A）結合，最后進入溶酶體從而降解[10]。

1.3 α-synuclein降解的主要通路 有越來越多的有關α-synuclein的降解的研究，目前對降解α-synuclein確切機制仍存在爭議。在體外分離的純化的體系中，UPS和ALP都能夠降解重組α-synuclein[11-12]。然而，α-synuclein將由UPS或ALP降解目前仍然令人費解。

PD遺傳相關的基因編碼的Parkin和UCH-L1蛋白與UPS相關[13-14]。很多分子、細胞和動物實驗表明，這些基因與UPS清除α-synuclein有關，提示了在帕金森病中，UPS對降解α-synuclein具有關鍵作用[15-16]。初始研究表明，在某些情況下，α-synuclein以多泛素化的形式存在，在抑制蛋白酶體的神經元細胞積累，這表明在UPS負責α-synuclein降解[17]。隨后在神經細胞中研究表明，蛋白酶體可降解非泛素化α-synuclein[18]。Machiya等[19]研究α-synuclein在Ser129位點磷酸化可迅速通過泛素-蛋白酶體途徑降解，表明路易小體中Ser129位點磷酸化的α-synuclein可由UPS通路降解，在這項研究中，通過抑制蛋白酶體，只有磷酸化的而不是所有非折疊的α-synuclein都由UPS降解。

其他的研究，通過抑制蛋白酶體，都沒有檢測到內生及過表達的α-synuclein的聚集[20]。因為α-synuclein的寡聚形式只能由ALP但不是由UPS被清除[21]。CHIP（HSP70的C末端相互作用蛋白）作為一個決定起始分子參與UPS和ALP途徑，可與人受試者中路易小體中的α-synuclein和熱休克蛋白共定位[22]。同樣，證實蛋白水解酶抑制劑的存在，由E3泛素連接酶SIAH導致的單泛素化α-synuclein的聚集和形成的有毒物體顯著增加[23]，有報道指出，去泛素酶USP9X在體內和體外都可以與α-synuclein相互作用并使其去泛素化。Ruth等[24]研究發現，USP9X調節α-synuclein的蛋白酶體和自噬系統降解更支持后者。在沒有蛋白酶水解損害時，單泛素化的底物蛋白多由UPS降解，而去泛素化的底物蛋白幾乎完全由ALP降解。在路易體癡呆（DLB）和PD患者的黑質組織中USP9X胞質水平減少，表明去泛素活性減低，在路易小體中單泛素化α-synuclein的聚集[24]。Tofaris等[25]也研究表明，E3連接酶Nedd4經由內體途徑參與α-synuclein的降解，并推測此途徑特異降解蛋白膜相關α-synuclein，而自噬降解寡聚形式的α-synuclein。體內研究支持UPS參與α-synuclein的降解，表明去除26S的Psmc1亞基有條件在黑質或前腦去除蛋白酶，導致神經元胞質內LB狀包體泛素化免疫反應的和α-synuclein聚集和廣泛的神經退行性疾病。這表明UPS是α-synuclein蛋白水解的重要途徑[26]。最近，研究表明在活鼠的大腦退化中，UPS和ALP對于α-synuclein的降解具有不同的作用。用UPS及ALP的藥物抑制劑及在不同的α-synuclein轉基因鼠模型中的多光子成像研究表明，降解α-synuclein途徑依賴于細胞內的蛋白質的聚集。UPS在正常條件下降解α-synuclein，而ALP在α-synuclein水平升高的病理條件下起作用。推測細胞內α-synuclein水平的調節UPS及ALP降解途徑之間的關系[27]。

降解α-synuclein一個最主要的途徑是通過CMA與大自噬的溶酶體途徑，自噬溶酶體途徑的缺陷可以導致帕金森病發生。Rubinsztein研究發現，α-synuclein位于神經元溶酶體內，通過使用大自噬抑制劑可以減少與PD相關基因突變的α-synuclein而不是野生型α-synuclein[25]。有實驗研究發現通過bafilomycin抑制溶酶體導致了可溶性低聚，而不是泛素化α-synuclein及過表達的野生型α-synuclein的原纖維形式在神經元細胞內聚集[28]。大自噬對一些物種中α-synuclein的降解具有重要作用，誘導大自噬的可能對治療帕金森病具有重要意義。最近的研究發現生理條件下α-synuclein以四聚體形式存在減少了其聚集傾向，而與PD有關的（A30P、E46K和A53T）顯著降低了四聚體的穩定性和增加了α-synuclein單體[29]。

2 α-synuclein對蛋白降解系統的影響

此外，越來越多的證據表明，在α-synuclein疾病模型中溶酶體功能障礙，包括大自噬以及CMA缺陷，以自噬泡數量的增加為特征[30]。此外，帕金森病的另一個重要的危險因素是老齡化，α-synuclein的蛋白質含量在老年人黑質中顯著升高，而UPS和ALP活性隨年齡增長均降低[31]，表明了老齡化在疾病進展過程中，可導致蛋白水解系統障礙。在細胞內降解途徑的缺陷是α-synuclein疾病的的主要原因，通過異常聚集α-synuclein導致的降解途徑的缺陷還有待研究。

2.1 α-synuclein導致UPS功能障礙 在體外，無論是在純化的蛋白質或在細胞培養研究中，都表明突變或野生型α-synuclein的表達，特別是可溶性寡聚體和聚集體的構象，抑制20S或26S蛋白酶體的活性[32]。為了探索α-synuclein影響蛋白酶功能的作用機制，了解α-synuclein的特性在研究UPS功能障礙具有重要作用[33]。有研究結果表明，特定低聚α-synuclein可能通過相互作用功能靶向損害26S蛋白酶體[33]。此外，從150 kDa到450 kDa的少量α-synuclein，以及單體的或重組的α-synuclein，可以特異性與26S蛋白酶體作用。到目前為止，α-synuclein和26S蛋白酶體之間的相互作用仍有待研究。一種可能性是α-synuclein低聚體與20Sβ亞基的活性位點的直接結合[34]，雖然這低聚體將通過一個狹窄的開放-門控通道易位。另外，α-synuclein低聚體可以與19S結合，使UPS通路障礙。α-synuclein低聚體與19S結合，將導致19S功能異常。或者，α-synuclein寡聚體誘導空間構想改變，抑制與蛋白酶體與其他底物的進一步相互作用。低聚物與蛋白酶體功能障礙有關，并選擇性地被蛋白酶體降解[35]。

2.2 α-synuclein導致ALP功能障礙 在一些細胞和動物模型研究中，胞質α-synuclein的聚集與大自噬和CMA功能障礙有關[36]。之前有研究表明，在PC12細胞中，A53T突變α-synuclein誘導自噬泡聚集，在這些細胞中溶酶體酸化顯著降低[37]。還有文獻[32]報道，僅野生型α-synuclein單體和二聚體，但不是寡聚體，通過CMA被降解，而氧化的和硝化蛋白通過CMA降解受抑制。相反，磷酸化和多巴胺修飾蛋白幾乎完全阻止了CMA依賴性降解[38]。另外，Rubinsztein研究表明野生型α-synuclein通過與Rab1a的相互作用，可以抑制早期自噬體形成。除了α-synuclein異常間接誘導大自噬及CMA障礙也可通過CMA依賴的蛋白直接破壞導致神經功能障礙而死亡[38]。總之，病理α-synuclein與自噬溶酶體途徑之間有相互關系，其具體機制還有待被研究。

在特發性PD和相關α-synuclein病發病的主要因素是α-synuclein的聚集，轉錄增強，降解減弱，或特定的翻譯后的改變都可使其聚集并具有毒性。α-synuclein的降解至今仍存有爭議。筆者推測，α-synuclein的降解可能與總蛋白負擔、α-synuclein蛋白聚集狀態、特定細胞類型的體內平衡環境及致病過程各階段有關。α-synuclein和細胞內蛋白水解系統通過自反饋相互作用導致神經變性。通過對α-synuclein降解途徑的研究，可以為治療帕金森提供新的治療策略。

參考文獻

[1]Glickman M H，Aaron C.The ubiquitin-proteasome proteolytic pathway：destruction for the sake of construction[J].Physiol Rev，2002，82（2）：373-428.

[2] Layfield R，Tooth D，Landon M，et al.Purification of poly-ubiquitinated proteins by S5a-affinity chromatography[J].Proteomics，2001，1（6）：773-777.

[3] Gallastegui N，Groll M.The 26S proteasome：assembly and function of a destructive machine[J].Trends Biochem Sci，2010，35（11）：634-642.

[4] Ardley H C，Robinson P A.E3 ubiquitin ligases[J].Essays Biochem，2005，41（41）：15-30.

[5] Palacino J J，Dijana S，Goldberg M S，et al.Mitochondrial dysfunction and oxidative damage in parkin-deficient mice[J].J Biol Chem，2004，279（1）：18 614-18 622.

[6] Crews C M.Feeding the machine：mechanisms of proteasome-catalyzed degradation of ubiquitinated proteins[J].Curr Opin Chem Biol，2003，7（5）：534-539.

[7] Benaroudj N，Zwickl P，Seemuller E，et al.ATP hydrolysis by the proteasome regulatory complex PAN serves multiple functions in protein degradation[J].Molecular Cell，2003，11（1）：69-78.

[8] Demartino G N，Gillette T G.Proteasomes：machines for all reasons[J].Cell，2007，129（1）：659-662.

[9] Xilouri M，Stefanis L.Autophagy in the central nervous system：implications for neurodegenerative disorders[J].CNS Neurol Disord Drug Targets，2010，9（6）：701-719.

[10] Chiang H L，Terlecky S R，Plant C P，et al.A role for a 70-kilodalton heat shock protein in lysosomal degradation of intracellular proteins[J].Science（New York，N.Y.），1989，246（4928）：382-385.

[11] Liu C W，Corboy M J，DeMartino G N，et al.Endoproteolytic activity of the proteasome[J].Science（New York，N.Y.），2003，299（5605）：408-411.

[12] Cuervo A M，Stefanis L，Fredenburg R，et al.Impaired degradation of mutant alpha-synuclein by chaperone-mediated autophagy[J].Science（New York，N.Y.），2004，305（5688）：1292-1295.

[13] Leroy E，Anastasopoulos D，Konitsiotis S，et al.Deletions in the Parkin gene and genetic heterogeneity in a Greek family with early onset Parkinson’s disease[J].Human Genetics，1998，103（4）：424-427.

[14] Maraganore D M，Lesnick T G，Elbaz A，et al.UCHL1 is a Parkinson's disease susceptibility gene[J].Ann Neurol，2004，55（4）：512-521.

[15] Shimura H，Schlossmacher M G，Hattori N，et al.Ubiquitination of a new form of alpha-synuclein by parkin from human brain：implications for Parkinson's disease[J].Science（New York，N.Y.），2001，293（5528）：263-269.

[16] Yichin L，Lara F，Lashuel H A，et al.The UCH-L1 gene encodes two opposing enzymatic activities that affect alpha-synuclein degradation and Parkinson's disease susceptibility[J].Cell，2002，111（2）：209-218.

[17] Bennett M C，Bishop J F，Leng Y，et al.Degradation of alpha-synuclein by proteasome[J].J Biol Chem，1999，274（48）：

33 855-33 858.

[18] Nakajima T，Takauchi S，Ohara K，et al.Alpha-synuclein-positive structures induced in leupeptin-infused rats[J].Brain Res，2005，1040（1-2）：73-80.

[19] Machiya Y，Hara S，Arawaka S，et al.Phosphorylated alpha-synuclein at Ser-129 is targeted to the proteasome pathway in a ubiquitin-independent manner[J].J Biol Chem，2010，285（52）：40 732-40 744.

[20] Rideout H J，Stefanis L.Proteasomal inhibition-induced inclusion formation and death in cortical neurons require transcription and ubiquitination[J].Mol Cell Neurosci，2002，21（2）：223-238.

[21] Lee H J，Khoshaghideh F，Patel S，et al.Clearance of alpha-synuclein oligomeric intermediates via the lysosomal degradation pathway[J].J Neurosci，2004，24（8）：1888-1896.

[22] Shin Y，Klucken J，Patterson C，et al.The co-chaperone carboxyl terminus of Hsp70-interacting protein （CHIP） mediates alpha-synuclein degradation decisions between proteasomal and lysosomal pathways[J].J Biol Chem，2005，280（25）：23 727-23 734.

[23] Esti L，Allon E，Eyal A，et al.Ubiquitylation of synphilin-1 and alpha-synuclein by SIAH and its presence in cellular inclusions and Lewy bodies imply a role in Parkinson's disease[J].Proc Natl Acad Sci U S A，2004，101（15）：5500-5505.

[24] Ruth R，Raymonde S，Joseph H，et al.α-Synuclein fate is determined by USP9X-regulated monoubiquitination[J].Proc Natl Acad Sci U S A，2011，108（108）：18 666-18 671.

[25] Tofaris G K，Kim H T，Hourez R，et al.Ubiquitin ligase Nedd4 promotes alpha-synuclein degradation by the endosomal-lysosomal pathway[J].Proc Natl Acad Sci U S A，2011，108（41）：17 004-17 009.

[26] Bedford L，Hay D，Devoy A，et al.Depletion of 26S proteasomes in mouse brain neurons causes neurodegeneration and Lewy-like inclusions resembling human pale bodies[J].J Neurosci，2008，28（33）：8189-8198.

[27] Ebrahimi-Fakhari D，Cantuti-Castelvetri I，Rockenstein E，et al.Distinct roles in vivo for the ubiquitin-proteasome system and the autophagy-lysosomal pathway in the degradation of alpha-synuclein[J].J Neurosci，2011，31（41）：14 508-14 520.

[28] He-Jin L，Farnaz K，Smita P，et al.Clearance of alpha-synuclein oligomeric intermediates via the lysosomal degradation pathway[J].J Neurosci，2004，24（8）：1888-1896.

[29] Wang W，Perovic I，Chittuluru J，et al.A soluble α-synuclein construct forms a dynamic tetramer[J].Proc Natl Acad Sci U S A，2011，108（43）：17 797-17 802.

[30] Xilouri M，Stefanis L.Autophagic pathways in Parkinson disease and related disorders[J].Expert Rev Mol Med，2011，13（5）：685-690.

[31] Ward W F.Protein degradation in the aging organism[J].Prog Mol Subcell Biol，2002，29（1）：35-42.

[32] Stefanis L，Larsen K E，Rideout H J，et al.Expression of A53T mutant but not wild-type alpha-synuclein in PC12 cells induces alterations of the ubiquitin-dependent degradation system，loss of dopamine release，and autophagic cell death[J].J Neurosci，2001，21（24）：9549-9560.

[33] Emmanouilidou E，Stefanis L，Vekrellis K.Cell-produced alpha-synuclein oligomers are targeted to，and impair，the 26S proteasome[J].Neurobiol Aging，2010，31（6）：953-968.

[34] Pickart C M，Cohen R E.Proteasomes and their kin：proteases in the machine age[J].Nat Rev Mol Cell Biol，2004，5（3）：177-187.

[35] Spencer B，Potkar R M.Beclin 1 gene transfer activates autophagy and ameliorates the neurodegenerative pathology in alpha-synuclein models of Parkinson's and Lewy body diseases[J].J Neurosci，2009，29（43）：13 578-13 588.

[36] Cuervo A M，Wong E S P，Martinez-Vicente M.Protein degradation，aggregation，and misfolding[J].Mov Disord，2010，25（S1）：S49-S54.

[37] Martinez-Vicente M，Talloczy Z，Kaushik S，et al.Dopamine-modified alpha-synuclein blocks chaperone-mediated autophagy[J].J Clin Invest，2008，118（2）：777-788.

篇7

【關鍵詞】 妊娠； 系統性紅斑狼瘡； 并發癥； 護理干預

中圖分類號 R473.71 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）34-0098-03

【Abstract】 Objective：To study the effect of nursing intervention on the basis of conventional nursing，the research on pregnancy with systemic lupus erythematosus（SLE） complications.Method：From November 2011 to December 2014 17 cases of SLE patients admitted in our hospital obstetrics complications of maternal as the observation group，the observation group was given the complication nursing intervention，in addition to during this period of complications of 20 cases of SLE pregnant women as the control group，the control group was given conventional care，postpartum depression score，Apgar score and produce harem shrinkage of fetus of two groups were compared.Result：To maternal postpartum depression score nursing intervention of the observation group was obviously lower than the control group（P

【Key words】 Pregnancy； Systemic lupus erythematosus； Complications； Nursing intervention

First-author’s address：The People’s Hospital of Taizhou City，Taizhou 225300，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.34.044

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是自身免疫紊亂導致的自身免疫性疾病，大樣本統計研究表明，SLE主要發生于中青年女性，文獻[1-2]報道其發生率甚至高達2.5%～3.0%。SLE主要累及泌尿系統，其對腎臟的損害主要表現為血尿、蛋白尿、水腫，進而表現為全身的癥狀，如眼瞼水腫、心功能衰竭、體內代謝毒素難以排泄而導致全身多器官系統功能衰竭。近年來，妊娠合并系統性紅斑狼瘡的患者日益增多，妊娠合并SLE的患者可因自身免疫系統受累及多種抗體的異常激活和失代償而出現胎兒受累情況，主要表現為胎兒畸形、胎死宮內、羊水污染等，甚至因胎兒免疫系統被過度刺激后出現母體免疫系統排斥的情況[3]。如何處理妊娠合并SLE患者病程中出現的并發癥，已密切關系到胎兒和母體的健康情況[4]。本研究探索了17例妊娠合并SLE的患者采用并發癥護理干預的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2011年11月-2014年12月筆者所在醫院產科收治的出現并發癥的17例SLE孕婦設為觀察組，另外將此期間收治出現并發癥的20例SLE孕婦設為對照組。觀察組17例，年齡20～33歲，平均（28.0±2.5）歲，孕周32～38周，平均（36.0±0.5）周，初產婦12例，經產婦5例；對照組20例，年齡22～31歲，平均（29.0±1.5）歲，孕周30～38周，平均（35.0±0.5）周，初產婦15例，經產婦5例。并發癥出現情況：觀察組高血壓10例，口腔潰瘍5例，皮膚損害7例，感染7例，出血5例；對照組高血壓12例，口腔潰瘍6例，皮膚損害6例，感染5例，出血5例。兩組年齡、孕周、并發癥等比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 護理

1.2.1 對照組 采用常規妊娠合并SLE護理方式：（1）心理護理，與孕婦溝通，使其對妊娠合并SLE有著大致的認識，告知病程中可能出現的情況，減輕其心理負擔，疏導從而讓其自身能認識到SLE疾病本身并不可怕，鼓勵其積極執行醫囑，盡量降低患者因自身的顧慮而導致較低的依從性，尤其重要的是盡量認識到自身小便的情況能較為及時地反應患者自身病情，故鼓勵患者自身每天檢測自計小便量并注意顏色變化。（2）加強對孕婦和宮內胎兒的監護，SLE是系統性的疾病，因其免疫系統的異常而可導致多器官的功能障礙，故在整個病程中應該密切關注孕婦各個生命體征，而不僅僅是腎功能的情況，注意檢測孕婦的心率、呼吸、脈搏情況，必要時使用心電監護儀器實時檢測，及時配備心血管系統的急救藥物，如抗心律失常藥物胺碘酮、心臟急救儀器起搏器，及時配備呼吸系統搶救設備，如呼吸機、β受體激動劑類藥物，同時及時向醫生反饋孕婦病情的同時，積極檢測患者尿蛋白、血沉情況、心電圖、CO2分壓、血壓飽和度情況等，因SLE可導致嚴重的胎兒窘迫等胎兒受累情況，故實時的胎心監護必不可少，同時指導孕婦自測宮縮，在此基礎上，間斷性的給孕婦吸氧，3次/d，20 min/次。

1.2.2 觀察組 觀察組在對照組常規護理基礎上進行并發癥護理干預，（1）皮膚炎癥情況護理。SLE可出現皮膚紅腫、皮下斑點、局部燒灼感及局部皮膚破潰，護理人員應該充分向患者講解此癥狀的產生原因，并適時采用局部皮膚清洗、冷敷等方式緩解局部癥狀，告知患者盡量不要被陽光直射，必要時配備糖皮質類外用軟膏，一旦患者皮膚癥狀加重或患者自覺不適感較為嚴重，可在向醫生告知的情況下有限的使用激素類藥物。（2）高血壓的處理。SLE并發高血壓的發生率較高，對胎兒的影響也較為嚴重，護理人員應該疏導患者情緒，避免患者的緊張情緒加重高血壓，告知孕婦盡量少進食含鹽較多的食物，因為其可導致水鈉潴留而加重孕婦高血壓癥狀，告知患者可自備降血壓藥物，如β受體阻滯劑類藥物，在必要時可自行口服，并在隔日向醫生匯報患者口服劑量，以便醫生及時作出醫囑的變更。（3）感染。SLE孕婦出現感染多因自身免疫系統的受損，如集落刺激因子不能及時有效地聚集淋巴細胞來抵御病毒、殺傷細菌，護理人員應及時更換患者床鋪，每日進行室內消毒，告

知孕婦采取衛生的生活方式，告知其注意室內空調的溫度，不應過高或過低，以免與室外溫差過大而使患者受涼，同時在流感高發時期可向醫生請示后囑患者預防性服用增強抵抗力的中成藥物。

1.3 觀察指標

（1）Apgar評分，胎兒出生后缺氧情況評分采用阿普加評分。（2）產后抑郁評分采用國際上普遍認可的抑郁自評量表（self-rating depression scale，SDS）進行評分。

1.4 統計學處理

采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P

2 結果

2.1 兩組孕婦產后兩周抑郁評分情況比較

觀察組產后兩周抑郁評分為（55.0±6.8）分，對照組為（76.0±5.8）分，觀察組產后抑郁評分顯著低于對照組，差異有統計學意義（P

2.2 兩組各指標比較

觀察組胎兒Apgar評分高于對照組（P0.05），詳見表1。

2.3 兩組并發癥發生情況比較

妊娠合并SLE孕婦采用并發癥護理干預后，產后子宮回縮表現出增強趨勢，詳見圖2。

3 討論

系統性紅斑狼瘡是一種免疫系統紊亂導致的多器官受累疾病，其具體發病機制尚不清楚，人體主要免疫細胞如各型淋巴細胞、抗原提呈細胞均出現不同程度的激活與異常代償情況[5-6]，臨床上主要表現為乏力、低熱、胸悶等非特異性癥狀，但其廣泛的多系統損傷常常導致多器官功能衰竭的出現，而妊娠合并SLE的孕婦由于孕婦處于特殊時期，其影響更為惡劣，短時間內可導致胎兒窘迫，長期發展可引起胎兒發育畸形、母體免疫系統異常激活導致微血管滲透性出血而出現休克癥狀[7-9]。現有的產婦合并SLE的臨床護理工作常常延循著孕婦常規護理經驗，不適當的護理可能導致更為嚴重的產后并發癥的出現[10-11]。本研究表明，孕婦合并SLE的患者在孕期積極運用干預護理的護理模式能有效地降低產婦產后抑郁評分情況，降低產后抑郁癥的發生；產后胎兒Apgar評分提示產前積極的并發癥干預護理模式能有效的維護起胎兒孕期正常生長，降低胎兒出生后不良體征的出現，也能在一定程度上減少母親的抑郁情緒；本研究還發現產婦產后子宮回縮在觀察組中出現回縮加速的情況，子宮回縮加速能有效地降低產后子宮出血的情況，兩組未進行統計學比較，可能因樣本量小、干預護理中存在一定程度上的護理方式的差異所致。

總之，系統性紅斑狼瘡合并SLE的孕婦孕期采用并發癥干預護理可廣泛運用于產婦臨床護理工作中。

參考文獻

[1]陳偉玲，陳麗娜，許璧瑜.護理干預對系統性紅斑狼瘡患者終止妊娠心理狀態的影響[J].中國實用護理雜志，2013，29（15）：12-14.

[2]鄭元，馬爽.活動期狼瘡性腎炎妊娠患者的護理[J].護理學雜志，2013，28（17）：22-23.

[3]龔存勇.綜合護理干預在系統性紅斑狼瘡妊娠中的應用[J].臨床合理用藥雜志，2014，7（5）：27-28.

[4] Squance M L，Guest M，Reeves G，et al.Exploring lifetime occupational exposure and SLE flare：a patient-focussed pilot study[J].Lupus Science & Medicine，2014，1（1）：e23.

[5]江雁.系統性紅斑狼瘡合并妊娠16例的觀察與護理體會[J].中國藥業，2012，21（9）：93-94.

[6]范亞芬，秦曉莉.妊娠合并系統性紅斑狼瘡34例臨床護理[J].現代實用醫學，2013，25（6）：707-709.

[7]楊愛琴，韓清鳳.妊娠合并系統性紅斑狼瘡的母嬰護理[J].護理雜志，2012，29（8）：53-54.

[8]卜夏葉，王黎，許蓉，等.1例系統性紅斑狼瘡患者終止妊娠前后的護理[J].當代護士（學術版），2012，19（12）：149-150.

[9]周紅琳.妊娠合并血小板減少臨床分析及護理[J].齊齊哈爾醫學院學報，2014，35（20）：3072-3073.

[10]楊光.系統性紅斑狼瘡患者的妊娠指導及護理進展[J].天津護理，2013，21（6）：543-544.

篇8

關鍵詞：計算機；操作系統；維護；還原技術

中圖分類號：TP316-4

近些年來，計算機技術一直處于不斷進步與發展中，各個領域都已經應用計算機技術并且依賴性逐漸增強。但是計算機對于惡意攻擊等不利因素的抵抗能力較差，再加上用戶無意的錯誤操作都會給計算機帶來麻煩，出現運轉不正常、死機甚至癱瘓等問題。所以本文將對如何加強計算機操作系統中的還原技術進行了相關探討。

1 計算機系統中還原技術簡介

當前，在計算機系統中主要存在著兩種還原技術，即軟件還原技術與硬件還原技術。

1.1 軟件還原技術

現在市場中，在計算機系統中存在著許多種軟件還原技術，但是其中影響力最大的則是GHOST。GHOST軟件的主要功能是備份數據，但是在使用過程中它對系統的依賴性比較強，使用起來較為麻煩，所以出現了很多以GHOST作為核心的軟件還原技術。由于這些技術都是依照GHOST制作而成的，所以在設計思路和功能上都差別不大，是GHOST的改進版。在實際使用時，大多會使用“還原精靈”這種還原軟件，它是一種使用硬件還原的工具，但是確是軟件版的。還原精靈的內部功能十分強大，但是最吸引人的是，在使用它之前不必安裝任何其他設備。還原精靈還有很多其他優點，比如工作原理較為簡單但是設計思路很科學，它使用的技術是新內核，在安裝還原精靈時，可以通過軟件的動態分配來預留存儲空間，而無需預先分配內存大小和位置，這樣不僅可以使硬板空間得到充分利用，還可以自由分配硬盤空間。使用還原精靈可以有效保護計算機免于惡性病毒的入侵，可以對已經受損的軟件做到完全消除，可以恢復已經被刪除的資料，從而有效保護因計算機故障導致的數據損害和丟失。

針對還原技術的工作原理，可以解釋為在將要使用新計算機的時候，第一步需要將計算機的硬件進行分區管理，并且對其進行格式化，接著可以將計算機操作系統安裝于機器上，從而可以正常使用。在對硬件進行分區管理后，硬件可以被分為以下5塊：數據區、操作系統引導扇區、主引導扇區、目錄區和文件分配區。在硬盤中，數據區的主要功能即為存儲資料數據，它所占的硬盤空間很大，是除去其余四塊外的全部空間。在進行軟件的安裝時，首先要將原來的零道零面零區的數據轉移到位于隱藏磁道中的第九區，除此之外，還要將分區塊數據進行加密處理，使之變為邏輯鎖的狀態，同時還要修改目前處于活動狀態的區塊中的引導區塊數據。還原精靈內部的程序已經是完整的，它能夠自行對其內部程序進行檢查，一旦發現程序受損則會立即自動對其進行修補。在使用還原精靈的過程中，一旦發現主引導區的代碼遭到了損壞，那么只要重啟計算機，還原精靈中位于主引導區的代碼就能夠控制該主機，從而檢查其損壞部分及其完整性；如果目前處于活動狀態的區塊內容遭到了修改，那么可以將處于本區塊的數據改變成還原精靈的代碼，這種修改的過程即是對于系統的修復環節。還原精靈自身也存在著一定缺陷，比如它不能夠抵擋病毒的侵害，當計算機遭受病毒入侵時它只能處于被動狀態；它支持的文件格式非常少，對其不支持的文件無法起到保護作用；在還原精靈運行時占用的內存相對較大，長期使用會產生許多垃圾，使得計算機的運行速度變慢。

1.2 硬件還原技術

硬件還原技術即把可以進行還原操作的軟件固化于芯片上，還可以作為插接卡方式出現。當下比較流行的硬件還原產品的種類較為豐富，但其主要可以分為兩大類，即主板集成型與獨立網卡型。主板集成型主要應用于大型的計算機廠商，采用這種方式即把可以進行還原的芯片在主板上進行集成。獨立網卡型則是將芯片在以太網卡上進行集成。現在的硬件還原卡形式多種多樣，其主體即為硬件芯片。雖然主板集成型和獨立網卡型在形式上差異較大，但是總體的設計思路和應用功能是相同的。

2 還原技術在計算機操作系統維護中的應用

2.1 軟件還原技術在計算機操作系統維護中的應用

GHOST是一種功能強大的還原軟件，它可以完成分區、克隆、備份、還原等多種功能。在使用GHOST進行硬盤克隆時需要注意一下幾點：

（1）要建立大小較為適宜的分區。如果所建立的分區過大，那么必然會導致內存的浪費，但是如果分區太小，那么軟件的所需的內存將不足以支撐起運行，必將會對計算機的運行速度產生不利影響。

（2）在創建文件系統時，需要使用NTFS的格式以保障系統具有良好的穩定性。

（3）在進行實際操作時，要減少非必須軟件的裝載，這樣可以有效減少出現大映像文件的次數，從而保障系統能夠快速恢復。

（4）進行系統創建時必須保證計算機未遭受病毒入侵。可以使用優化大師進行系統優化，保證軟件數據完好，程序補丁齊全，還要清理注冊表的垃圾信息，徹底清理磁盤，以保證克隆后的內容完好。

（5）如果克隆出的映像文件會應用在各種硬件環境中，那么需要在進行系統安裝時卸載掉全部的硬件資料。采用這種做法能夠采用克隆出的映像文件來使機器的硬件環境得到恢復，計算機可以自行尋找配置信息，從而可以在進行母機的信息恢復時保證子機的穩定運行。

2.2 硬件還原技術在計算機操作系統維護中的應用

在硬件還原技術中主要包括以下兩種，即獨立網卡型與主板集成型。這兩種類型在硬件的形式上有很大差別，但其內部所使用的還原原理卻是相同的。這兩種還原技術運行加載驅動所采用的方法和DOS中的引導病毒較為類似，都是采用以下這種方式，即終端會管理位于BIOS中的INT13，同時會把中斷向量表、引導區、FAT信息等數據都在隱藏區塊或者臨時存儲區塊中保存，還會替換掉最初的中斷向量表，把FAT數據保存在臨時存儲區塊中，從而使數據修改更為安全，最后要把修改過的數據在連續空磁盤中保存下來。在進行硬件還原時，要保證在計算機的操作系統啟動前硬件還原技術已經獲得了對于系統的控制權。使用者在對硬盤進行操作時，實際上是對還原硬件中的虛擬空間進行操作，并不是改動了原始的數據，采用這種方式可以有效保護計算機系統中的數據。但在實際中，一旦用卡的方式進行原操作，那么在運行時很有可能會產生硬件沖突的現象。

3 恢復須知

在對采用管理四分區進行啟動的硬盤進行恢復操作時，首先要將啟動管理器關掉，接著才能開始恢復工作，等工作正常后再打開啟動管理器。采用這種方式主要是因為啟動管理區處于活動區塊，一旦進行備份的區塊也是活動區塊，那么恢復完畢后就會產生兩個活動區塊，這就極易造成計算機的“死機”現象。有的時候再對分區進行重寫后，文件會全部變成亂碼，同時文件都處于根目錄之下，樹形結構將會消失。當出現這種現象時，使用者只需重啟計算機從而使一切都恢復正常。

4 結束語

在本文中，我們對計算機操作系統維護中的還原技術及其應用進行了簡要闡述。還原技術可以對病毒入侵產生一定的緩解作用，但是卻不能根除。但是相信在未來，科學技術會發生質的飛越，針對計算機的保護措施也會更加完善、更加人性化。

參考文獻

[1]沈亞鈞.還原技術在計算機操作系統維護中的應用[J].科技情報開發與經濟，2011（23）：97-105.

[2] 李新宇.還原技術在計算機操作系統維護中的運用研究[J].黑龍江科技信息，2012（9）：76-101.

[3]聶智軍.分析計算機操作系統維護中的還原技術[J].計算機光盤軟件與應用，2012（18）：86-108.

篇9

關鍵詞：課改 中學數學 師生互動 地位 作用 平等 合作與交流

“師生互動”這一課堂教學理念并不是新生事物，而是自古就有的。無論是中國古代孔子與弟子的座談還是古羅馬教育家昆體良提出的“教是為了不教”都或多或少的在形式和內容上成為“師生互動”的先導。 要使“師生互動”這一理念真正內化到課堂教學方式中，我們必須明白不僅要教給學生知識還要教給學生獲得知識的方法。教師在課堂上的角色就不能是單純的給與者，而應該是獲取方法的引導者。

數學具有高度的抽象性和嚴密的邏輯性，這就決定了學習數學有一定的難度。所以，在課堂教學中開發學生大腦智力因數、引導學生數學思維更要求師生間有充分的交流與合作，因而，師生互動也表現得更加突出。據我所知，多數數學老師在實踐中的互動形式主要有：1. 多提問，一堂課不間斷的提問，力求照顧到全體學生；2. .多討論，老師講完一個問題后，讓學生分組討論，然后再指派或讓學生推舉代表發言。這兩種形式確實具有易掌控、易操作、有利于按時完成教學任務等優點。但我認為這并不是真正意義上的“互動”。真正的“互動”應具備下列幾個要件：

一、師生互動， 首先要強調師生的平等。

師生平等，老師不是居高臨下的“說教者”，而是作為引導者，引導學生自主完成學習任務。我們知道，教育作為人類重要的社會活動，其本質是人與人的交往。教學過程中的師生互動，既體現了一般的人際之間的關系，又在教育的情景中“生產”著教育，推動教育的發展。根據交往理論，交往是主體間的對話，主體間對話是在自主的基礎上進行的，而自主的前提是平等的參與。因為只有平等參與，交往雙方才可能向對方敞開精神，彼此接納，無拘無束地交流互動。因此，實現真正意義上的師生互動，首先應是師生完全平等地參與到教學活動中來。

應該說，通過各種學習，尤其是課改理論的學習，我們的許多教師都逐步地樹立起了這種平等的意識。但是在實際問題當中，師生之間不平等的情況仍然存在。教師聞道在先，術業專攻，是先知先覺，很容易在學生面前就有一種優越感。年齡比學生大，見識比學生多，認識比學生深刻，有時就很難傾聽學生那些還不那么成熟、幼稚，甚至錯誤的意見。尤其是遇到一些不那么馴服聽話的孩子，師道的尊嚴就很難不表現出來。因此，師生平等地參與到教學活動中來，其實是比較難于做到的。

怎樣才有師生間真正的平等，這當然需要教師們繼續學習，深切領悟，努力實踐。但師生間的平等并不是說到就可以做到的。如果我們的教師仍然是傳統的角色，采用傳統的方式教學，學生們仍然是知識的容器，那么，把師生平等的要求提千百遍，恐怕也是實現不了的。很難設想，一個高高在上的、充滿師道尊嚴意識的教師，會同學生一道，平等地參與到教學活動中來。要知道，歷史上師道尊嚴并不是憑空產生的，它其實是維持傳統教學的客觀需要。這里必須指出的是，平等的地位，只能產生于平等的角色。只有當教師的角色轉變了，才有可能在教學過程中，真正做到師生平等地參與。轉變教育觀念，改變學習方式，師生平等地參與到教學活動中來，實現新課程的培養目標，是這次課程改革實施過程中要完成的主要任務，這也正是綱要中提出師生積極互動的深切含義。為什么我們要強調綱要提出的師生互動絕不僅僅是一種教學方式或方法，其理由就在于此。

二、 師生互動，還應該徹底改變師生的課堂角色，變“教”為“導”，變“接受”為“自學”。

課堂教學應該是師生間共同協作的過程， 是學生自主學習的主陣地，也是師生互動的直接體現，要求教師從已經習慣了的傳統角色中走出來，從傳統教學中的知識傳授者，轉變成為學生學習活動的參與者、組織者、引導者。現代建構主義的學習理論認為，知識并不能簡單地由教師或其他人傳授給學生，而只能由每個學生依據自身已有的知識和經驗主動地加以建構；同時，讓學生有更多的機會去論及自己的思想，與同學進行充分的交流，學會如何去聆聽別人的意見并作出適當的評價，有利于促進學生的自我意識和自我反省。從而，數學素質教育中教師的作用就不應被看成“知識的授予者”，而應成為學生學習活動的促進者、啟發者、質疑者和示范者，充分發揮“導向”作用，真正體現“學生是主體，教師是主導”的教育思想。所以課堂教學過程的師生合作主要體現在如何充分發揮教師的“導學”和學生的“自學”上。

舉個例子，在初中幾何中，講圓柱、圓錐的側面展開圖時，教師的“導學”可以從實驗入手，實際操作或演示就可很快得出結論：圓錐側面展開圖是扇形，此扇形的弧長是圓錐的底面圓周長，扇形的半徑是圓錐的母線長。這種演示“導學”既直觀又能引起學生注意，學生非常容易接受這個知識點。在上述老師提示后，學生自己閱讀，找出本節的重點，新知點和難點，先自己利用已學知識嘗試解決，攻克疑難問題。這是學生“自學”的過程，在老師做了演示之后，再讓學生閱讀，自行解決課本中的例題和練習。有了“導學”的認識，學生對本節課的知識點就相當明確，“自學”的過程實際上是在運用舊知識進行求證的過程，也是學生數學思維得以進一步鍛煉的過程。所以，改變課堂教學的“傳遞式”課型，還課堂為學生的自主學習陣地是師生雙邊活動得以體現，師生互動能否充分實現的關鍵。

總之，教師成為學生學習活動的參與者，平等地參與學生的學習活動，必然導致新的、平等的師生關系的確立。我們教師要有充分的、清醒的認識，從而自覺地、主動地、積極地去實現這種轉變。與此同時，我們也應看到，這次課改，從課程的設置，教材的編寫，教學要求等許多方面，都為我們教師這種角色轉變，提供了很多有利的條件（其實不轉變角色已不能適應新課程實施的要求了）。我們應充分利用這些有利條件，在課改實驗中，盡快完成這種轉變，以適應新課程實施的要求。

三、 創設問題情景，在教學過程中體現師生的合作與交流是“師生互動”的直接表現

在教學過程中，師生之間的交流應是“隨機”發生，而不一定要人為地設計出某個時間段老師講，某個時間段學生討論，也不一定是老師問學生答。即在課堂教學中，盡量創設寬松平等的教學環境，在教學語言上盡量用“激勵式”、“誘導式”語言點燃學生的思維火花，盡量創設問題，引導學生回答，提高學生學習能力及培養學生創設思維能力。例如，在教學“完全平方公式”時，可以這樣來進行:

1.提出問題:(a+b)2=a2+b2成立嗎?

(顯然學生的回答有:成立、不成立、不一定成立等等)

2.引導學生計算:

①(a+b)(a+b)=

②(m+n)(m+n)=

③(x+y)(x+y)=

④(c-d)(c-d)=

3.引導學生發現①算式的左邊就是完全平方式(a+b)2

②算式的結果形式是a2±2ab+b2

4.進一步提出：能直接寫出結果嗎(a+1)2=?

這樣學生也就一下子明白了這個規律可以作為公式…

通過教師的誘導，學生的參與，使學生既認識了完全平方公式的形成，對該公式的掌握也一定有很大的幫助，這種探索精神也勢必激勵學生去習，從而提高學習能力。再如講授一元一次不等式的解法:

例1 解不等式 4(1+x)<x+13

解：去括號，得

4+4x<x+13

移項，得

4x-x<13-4

合并同類項，得

3x<9

不等式兩邊都除3，得x<3

“無問題”教學可以是照本宣科，學生很快便會“依葫蘆畫瓢”，不知“所以然”，當然就難以有應變思維了。“創設問題”教學，教師設計以下問題讓學生思考:

①不等式的結果(解集)的形式是怎樣的?

②結果(解集)的形式與原題的形式有哪些差異?

③如何消除這些差異?

學生有了問題，自然注意力集中，思維活躍……

在學習新內容時，如果都能誘導分析，讓學生開動腦筋，那么學生不但對知識理解深入，而且有利于他們創造思維的培養。如上例，學生弄清了去括號，移項等……是朝著解集的形式轉化的目的后，對于解不等式 ，也就能很清楚知道“第一步是去分母”了。這也就是我們所希望的創造思維能力所起的作用。

古人常說，功夫在詩外。教學也是如此，為了提高學術功底，我們必須在課外大量地讀書，認真地思考；為了改善教學技巧，我們必須在備課的時候仔細推敲、精益求精；為了在課堂上達到“師生互動”的效果，我們在課外就應該花更多的時間和學生交流，放下架子和學生真正成為朋友。學術功底是根基，必須扎實牢靠，并不斷更新；教學技巧是手段，必須生動活潑，直觀形象；師生互動是平臺，必須師生雙方融洽和諧，平等對話。 如果我們把學術功底、教學技巧和師生互動三者結合起來，在實踐中不斷完善，逐步達到爐火純青的地步，那么我們的教學就是完美的，我們的教育就是成功的。

四、師生互動，還應該建立在師生間相互理解的基礎上。

教學過程中，師生互動，看到的是一種雙邊（或多邊）交往活動，教師提問，學生回答，教師指點，學生思考；學生提問，教師回答；共同探討問題，互相交流，互相傾聽、感悟、期待。這些活動的實質，是師生間相互的溝通，實現這種溝通，理解是基礎。

有人把理解稱為交往溝通的“生態條件”，這是不無道理的，因為人與人之間的溝通，都是在相互理解的基礎上實現的。研究表明，學習活動中，智力因素和情感因素是同時發生、交互作用的。它們共同組成學生學習心理的兩個不同方面，從不同角度對學習活動施以重大影響。如果沒有情感因素的參與，學習活動既不能發生也難以持久。情感因素在學習活動中的作用，在許多情況下超過智力因素的作用。因此，新課程實施中，情感因素和過程被提到一個新的高度來認識。發展學生豐富的情感，是這次課程改革的目標之一。可以這么說，增進相互理解的過程，其實也是豐富、發展交往雙方情感因素的過程。

教學實踐顯示，教學活動中最活躍的因素是師生間的關糸。師生之間、同學之間的友好關系是建立在互相切磋、相互幫助的基礎之上的。在數學教學中，數學教師應有意識地提出一些學生感興趣的、并有一定深度的課題，組織學生開展討論，在師生互相切磋、共同研究中來增進師生、同學之間的情誼，培養積極的情感。我們看到，許多優秀的教師，他們的成功，很大程度上，是與學生建立起了一種非常融洽的關系，相互理解，彼此信任，情感相通，配合默契。教學活動中，通過師生、生生、個體與群體的互動，合作學習，真誠溝通。老師的一言一行，甚至一個眼神，一絲微笑，學生都心領神會。而學生的一舉一動，甚至面部表情的些許變化，老師也能心明如鏡，知之甚深，真可謂心有靈犀一點通。這里的靈犀就是我們的老師在長期的教學活動中，與學生建立起來的相互理解。

五、創設有利于師生互動的教學方式及組織形式。

教學過程中要實現師生積極互動，要求師生間有盡可能充分的交往活動。目前，中學教學班的班額還普遍偏大（一般50多60人，有的甚至達70多人），要實現充分交往活動是有很大難度的。因此，必須積極探索在現實條件下，有利于師生在教學過程中實現積極互動的教學方式及組織形式。

在教學過程中，由于教師采用的教學方法不同，一般存在以下三種主要課型：

1、以講授法為主的課型；

2、以討論法為主的課型；

3、以探究——研討為主的課型。

第2、3兩種課型所形成的交流方式比較好，在新課程實施過程中，有許多課都采用了這兩種課型。這兩種課型極有利于形成師生、生生、個體與群體的互動。

與這兩種課型適應的教學組織形式有多種，但以小組為單位開展學習研究活動有更多的優越性。根據實踐經驗，這種小組以4——6人為宜，全班不超過10個小組。小組內成員輪流擔任組長，負責召集工作及充當小組發言人。這種組織形式首先使小組內生、生交流互動比較充分。其次，因為人人都要當組長，所以對組內同學的意見、其他組同學的發言也都能注意地傾聽。由于代表組內同學發言，主人公的意識也更強一些。每個組與老師的交流、對話也比較充分，較好地彌補了大班額條件下，師生、生生交往的不便，為互動創設較好的條件，是目前條件下有利于師生積極互動的一種比較好的教學組織形式。

文獻參考：

吳興長，《數學教學中非智力因素的培養》

北京教育行政學院，《教育心理學講座》

鄧友詳，《中學數學教學參考》

篇10

舉高消防車常用于高層建筑、高大的石油化工裝Z區、大型倉庫等火災的撲救，它可為火場噴射滅火劑、為消防隊員提供滅火通道、供應消防器材和工具，也可用于營救火場受困人員、搶救貴重物資等。云梯消防車主要用于高層救人；登高平臺消防車由于其機動靈活，既可以用于火災撲救，亦可救人；高噴消防車由于沒有工作車斗，只能用于滅火。在撲救高層建筑、高大廠房、高架倉庫、石油化工的高大裝Z、大型油罐及大面積火災時，高噴消防車具有一定的優勢，舉高消防車是我們在滅火救援戰斗中不可缺少的重要裝備。然而，舉高消防車內部具備較復雜的結構，如果忽視了日常保養維修，很容易造成舉高消防車在運行中的故障，影響了滅火救援任務。一個完整的液壓系統由五個部分組成，即動力元件、執行元件、控制元件、輔助元件和液壓油，并且液壓油對液壓系統的運行工作有著重要的意義，因此可以為液壓系統提供日常必備的。與此同時，還可以防控液壓系統內部進入空氣或是其他雜質。對于液壓系統，相關人員就應當做好實時性的檢修以及維護，從全面的角度入手來提高消防車液壓系統的整體性能。

使用液壓系統的正確方式

統計結論能夠表明：舉高消防車配備的液壓系統如果遇到了故障，那么超出七成的故障根源都是油品污染。對于液壓系統來講，液壓油很容易遭受各種類型的污染，例如空氣或雜質對于油品的污染。液壓系統內設泵體和液壓閥，系統運行時的各類構件通常都會頻繁接觸，這種狀態下液壓構件也表現出較小的間隔，某些構件甚至缺乏阻尼孔[2]。在日常使用中，針對液壓構件如果沒能予以及時的清理，那么將會污染裝置內部的液壓油從而帶來接觸面失效。這種情況下，不夠緊密的閥門密封將會導致液壓油融入較多的灰塵以及空氣，液壓油因此快速失效。

針對液壓油做好日常的保養，需要重視如下要點：初期在選購液壓油時，采購人員有必要反復核驗廠商資質，確保購買的油品是合格的。具體在選用液壓油時，不能同時摻入多種規格的油品。液壓油箱應當是密閉的，空氣過濾器需要安裝于油箱入口。這樣做，就可以防控液壓油遭受額外的污染。液壓系統在投入運行之前，維修人員還需要再次查看油品是否摻有水分、纖維或者灰塵。在油箱中需要放置適量的液壓油，不要充滿整個油箱。液壓系統在投運前，還需要清洗各類構件以及油箱管路。

維護液壓系統的關鍵點

及時排除空氣。舉高消防車具體在運行時，液壓驅動裝置如果混入過多的氣流，則液壓管道就很可能發生氣穴或者氣蝕。受到氣蝕的影響，油箱管路就容易造成斷裂，這種現象也阻礙了液壓油的循環。在高壓管路的內部，如果突然增加了內部的環境壓力，那么快速分解的氣泡會帶來噪聲，系統因此出現故障。有空氣流入后，液壓油會浮起氣泡。同時，分解后的氣泡還會提高整個裝置的溫度，化學變化腐蝕了液壓油。情況嚴重時，液壓系統的伸縮關節還會頻繁抖動[3]。

由此可見，針對液壓系統有必要及時排掉內部摻雜的空氣。對于油箱應當做到及時的檢查，查看油箱的油量。如果在某個時刻油量過低，相關人員需要迅速補充缺少部分的液壓油。對于整體的系統，也需要經過測試來確保系統的完整和安全。裝配液壓泵時，需要增設必要的密封和，用這種方式來杜絕液壓泵的頻繁磨損。操作液壓系統過程中，操作人員也需要動作輕緩，避免損壞系統。

確保各類構件的優良性能。液壓系統內設各種類型的構件，系統之中的某個構件如果失靈，那么液壓系統甚至整個消防車都會暫停運行或者發生故障。對于此，相關人員有必要做好平日的系統檢驗，以此來確保液壓構件的完整性和優質性。針對已經失效的液壓構件需要及時更換，而對于輕微損壞的構件可以給予必要的修理。例如：液壓油的濾芯屬于消耗性的元件，對此就需要經常更換。具體的做法為：把空盆放置于濾油器下方，以便于收集廢舊的油品。打開濾油器的旋鈕后，抽出濾芯然后替換為新的構件，再次擰緊濾油器。

做好液壓系統的日常養護

液壓系統包含了精密的內部構件，同時液壓系統也直接關系到整體的消防進行。對于此，就需要更重視平日的系統養護。要從細節入手，切實做好各個層面的液壓系統養護。檢修和養護液壓系統的相關人員不應當厭倦繁瑣的檢查流程，應當意識到：做好實時性的系統檢查，就能夠確保救援關鍵時刻的消防車順利運行。舉高消防車在路面行駛時，液壓油的浮動不應當低于劃定的刻度線。如果系統裝載的液壓油過少，則需要及時添加。針對油缸以及活塞桿相連處，需要杜絕劃痕現象。液壓系統運行時，一旦聽到異常響聲就應當立即檢修。

液壓系統經過200小時左右的運行之后，檢修人員就需要親自查看手動主閥的磨損情況。針對結合處的管路閥門和其他構件，確保沒有遭受磨損，查看的重點應當是平衡閥、液壓鎖以及支腿等[4]。如果發生漏油，則要更換橡膠的密封裝置構件。舉高消防車配備了緊急情況下的落地系統，對此也需要詳細查看。