高血糖的預防及控制方法范文

導語：如何才能寫好一篇高血糖的預防及控制方法，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】 骨折；高血糖；護理

1 臨床資料

本遼區(qū) 2009年初至 2010末共收治 38患者 ， 年齡平均50歲， 男25例， 女13例， 骨折前具有糖尿病者25人， 骨折后出現(xiàn)應激性血糖增高者 13例。

2 護理

2. 1 心理護理 患者因骨折需要治療時間長 ，易產生不良情緒 ，護理人員與患者進行有效溝通 ，介紹成功病例 ，告知恢復良好， 使患者增加戰(zhàn)勝疾病的決心， 積極配合治療和護理。

2. 2 飲食指導 合理安排患者飲食 ， 使血糖在正常值范圍內波動?；颊唢嬍骋獱I養(yǎng)豐富 ， 少量多餐、既要提供足夠的能量 ， 又要控制好血糖 ， 并配以補鈣藥物 ， 以保證骨折早日愈合[1]。

2. 3 功能鍛煉 此類患者病程長 ， 護理人員要正確指導患者進行科學的功能鍛煉 ， 既可以幫助患者早日康復 ， 又能減少并發(fā)癥的發(fā)生。如：胸、腰椎骨折要采取軸式翻身 ， 指導患者腰背肌練習及抬腿、屈膝等活動。指導患者床上活動到離床活動至正常[2]。

2. 4 并發(fā)癥的預防

2. 4. 1 預防控制感染 術后認真觀察術區(qū)周圍血運情況 ， 保證患者敷料包扎完好、敷料清潔、松緊度適宜；教會患者進行有效排痰 ， 必要時給予霧化吸入 ， 預防墜積性肺炎；留置尿管每日膀胱沖洗一次并更換尿袋 ， 患者盡早拔除尿管 ， 鼓勵患者多飲水 ， 以防止泌尿系感染；每 2 h協(xié)助患者翻身一次， 按摩受壓部位， 防止壓瘡的發(fā)生[3]。

2. 4. 2 預防下肢深靜脈血栓形成 骨折患者因病情限制、活動受限、手術創(chuàng)傷及高血糖對血管的損害 ，易導致下肢深靜脈血栓[3]；護理人員采取預防措施 ，抬高患肢 15度左右有利于靜脈回流并按摩 ， 指導在床上正確活動 ， 加強肌肉鍛煉 ， 禁止患肢輸液 ， 遵醫(yī)囑給予改善微循環(huán)藥物及抗血栓藥物[4]。

2. 4. 3 禁止低血糖發(fā)生 高血糖患者因飲食及胰島素使用不當易出現(xiàn)低血糖癥狀 ， 因此護理人員應及時監(jiān)測血糖 ， 并根據(jù)血糖值及時調整胰島素量 ， 告知出現(xiàn)頭暈、心慌、乏力等低血糖癥狀時， 及時吃含糖食物自救。

2. 5 出院指導 告知患者出院后及時復查的必要性；教會患者回家后如何監(jiān)測血糖 ， 把血糖值控制在正常范圍內 ， 避免低血糖的發(fā)生。做好生活護理如腳部衛(wèi)生以防止糖尿病足 ， 生活規(guī)律 ， 心情愉悅 ， 合理飲食[5]；科學進行關節(jié)、肌肉的鍛煉 ， 每日有規(guī)律的進行溫和的體育鍛煉 ， 如：散步、打太極拳等 ， 活動時注意安全 ， 避免意外發(fā)生 ， 以保證理想地控制血糖同時促進疾病的恢復[6]。

3 小結

對于骨折合并高血糖患者 ， 既要對癥治療外又要控制好血糖 ， 做好住院宣教及心理護理 ， 預防各種并發(fā)癥的發(fā)生 ， 合理飲食控制血糖促進骨折盡早愈合 ， 指導患者科學的鍛煉方法， 做好出院指導， 使患者順利康復。

參考文獻

[1]金芳 . 骨科臨床實用護理 . 北京：科學技術文獻出版社 . 2005：12-17， 54-59.

[2]杜克 ， 王守志 . 骨科護理學 .北京：人民衛(wèi)生出版社 . 1995： 345-357.

[3]李振香 ， 房玉霞 .骨科臨床護理學 .山東：山東大學出版社出版發(fā)行 . 2005：111-114.

[4]潘長玉 .糖尿病學 .14版 .北京：人民衛(wèi)生出版社 . 2007：1154?1163.

篇2

【關鍵詞】 2型糖尿病;腦梗死

隨著人們生活水平的提高,2型糖尿病患者發(fā)病率逐年增高,糖尿病可以合并許多急性腦血管疾病,其中腦梗死是最常見的并發(fā)癥之一,高血糖是影響糖尿病合并腦梗死病程及預后的重要因素。現(xiàn)對我院2006年1月至2009年8月入院的60例2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的臨床資料進行分析,總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院2006年1月至2009年8月共收治60例腦梗死合并2型糖尿病,其中男25例,女35例,年齡42~86歲。根據(jù)從1997年制定的標準,全部病例確診為2型糖尿病,并經頭顱CT和(或)MRI檢查確診為急性腦梗死。發(fā)病前已確診為2型糖尿病42例,發(fā)病后確診18例,其糖尿病病程在1~35年。其中合并高血壓者55例,冠心病14例。高血脂45例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組病例均有程度不同的頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、肢體麻木等癥狀。癥狀全部病例均為急性起病,分型:入院時腦梗死病情的輕重分為3型:①輕型:神志清楚,癱瘓肢體肌力3~4級型;②中型:神志清楚,癱瘓肢體肌力1~2級;③重型:有意識障礙或癱瘓肢體肌力0級。

1.3 實驗室及輔助檢查血糖:全部病例均在入院后1~3 d內檢查空腹血糖2次或2次以上均高于正常范圍(7.4~29.5 mmol/L)。

1.4 治療方法 本組60例均按腦梗死類型及發(fā)病時間采用不同的治療,包括吸氧,溶栓,調控血壓,抗凝,改善循環(huán)及腦水腫明顯者加用脫水劑降顱壓等治療,并予改善腦代謝、康復治療及糾正酸堿失衡和水解質紊亂等對癥支持治療。空腹血糖值>11.1 mmol/L患者予小劑量胰島素治療;空腹血糖值在6.5~11.1 mmol/L患者予皮下注射胰島素及口服降糖藥治療。

2 結果

本組經以上治療,癥狀和體征基本消失,生活可自理,癱瘓肢體肌力在Ⅳ級以上36例;癥狀和體征好轉,癱瘓肢體肌力提高14例;癥狀和體征無改善,癱瘓肢體肌力在Ⅰ級以下10例;無1例死亡。

3 討論

隨著人們生活水平的提高,2型糖尿病患者發(fā)病率逐年增高,糖尿病可以合并許多急性腦血管疾病,其中腦梗死是最常見的并發(fā)癥之一,高血糖是影響糖尿病合并腦梗死病程及預后的重要因素。糖尿病腦梗死多見于55歲左右的人群,主要與高血糖、高血壓長期對機體損害有關。綜合其腦部特點,大部多發(fā)性腦梗死是上述多種因素長期慢性綜合作用的結果。糖尿病患者的腦血管病發(fā)生率較無糖尿病者多2~4倍,且以腦梗死為多見。這與其廣泛的血管病變和血液流變學改變有關,血管壁的結構破壞是腦血管病發(fā)病的基礎。糖尿病由于糖、脂、蛋白質等代謝紊亂,引起腦內大、中、小等血管動脈粥樣硬化。糖尿病患者由于血糖控制不佳,致血漿和組織蛋白發(fā)生過度非酶糖化反應,如糖化血紅蛋白(HbALC)增高時引起組織缺氧;糖尿病患者常有不同程度的血液流變學異常,膽固醇的合成旺盛,脂質沉積在血管內皮上,促使管腔狹管;血管彈性差,血流緩慢,腦灌注不足形成腦組織缺血缺氧。

高血糖使梗死面積擴大,加重腦水腫,這是因為腦缺血時糖的無氧醉解增加,在高血糖狀態(tài)下其乳酸的產生更多,造成局部腦組織酸中毒,破壞血腦屏障,加重腦水腫,更加促進腦細胞死亡,同時,由于血糖明顯升高,引起彌漫性血管病變,影響梗死一側支循環(huán),使腦梗死面積更加擴大。所以腦梗死伴高血糖者病死、病殘率高于正常血糖者。糖尿病伴腦梗死者空腹胰島素水平較糖尿病患者無腦梗死者及非糖尿病腦梗死者都高。另外,2型糖尿病發(fā)病原因之一可能為胰島素抵抗(IR)與高胰島素血癥(HIS),而在糖尿病伴腦梗死者,其IR和HIS更為明顯。

腦梗死發(fā)生部位的腦細胞缺血缺氧,而在短期內沒有建立有效的側支循環(huán),腦細胞很快凋亡,預后很差。因此適當?shù)目鼓⒖寡“逯委熡兄诟纳莆⒀h(huán),預防和減少糖尿病的并發(fā)癥,故目前主要采取對癥治療,除了嚴格控制高血糖、高血脂外,嚴格控制血壓也相當重要。對于糖尿病合并腦梗死的急性期患者,除了給予降顱壓、腦細胞活化劑等常規(guī)治療外,胰島素早期應用也至關重要,尤其對缺血性腦損傷患者,除了有調節(jié)血糖作用外,還對腦缺血內灌注損傷有直接保護作用。早期預防和治療糖尿病,嚴格控制血糖,積極控制血壓,調整血脂、血尿酸及適當?shù)目鼓⒖寡“宓戎委?對DACI的防治有著重要意義。

綜上所述,糖尿病引起大血管并發(fā)癥的主要危險因素是高血糖,血脂代謝紊亂,高胰島素血癥,肥胖尤其是腹型肥胖,血管緊張素轉換酶基因(ACE)的多態(tài)性與2型糖尿病并發(fā)腦梗死密切相關。積極控制血糖對預防糖尿病性微血管并發(fā)癥作用肯定,但血管病變有許多除血糖以外的其他因素,如血壓、血脂、血尿酸等?？傊?型糖尿病并發(fā)腦梗死是多種因素共同作用引起的結果。應控制血糖,注意飲食習慣,降壓、調整血脂和血尿酸及適當?shù)目鼓⒖寡“宓染C合治療。

參 考 文 獻

[1] 吳興良,劉根生.2型糖尿病合并急性腦梗死患的臨床分析.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2008(4):541.

[2] 黃衛(wèi)娟.2型糖尿病合并腦梗死危險因素的研究.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2008(5):655.

篇3

【關鍵詞】 腦血管意外 血糖水平 預后

非糖尿病患者發(fā)生急性腦血管意外后會出現(xiàn)血糖一過性升高，隨著病情控制多在病程1~2周內恢復正常，稱為應激性高血糖，近年來發(fā)現(xiàn)這種應激性高血糖與病情和預后密切相關，現(xiàn)將我院82例患者總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2002年3月~2006年9月選擇82例腦血管意外患者進行血糖測定，全部病例除病史體征符合外，均經行CT證實其診斷。病例選擇標準如下：男48例，女34例，年齡59~84歲，平均69.5歲。腦出血24例，腦梗死46例，腦出血合并腦梗死12例。既往均無糖尿病史。

1.2 方法 入院后次日晨抽空腹靜脈血查血糖，均經脫水降顱壓、積極控制和預防感染等綜合處理以及分別擴血管或加用止血劑等一般治療。血糖升高者慎用腎上腺皮質激素、限制糖的入量，血糖過高（≥10 mmol/L）時，加用小劑量胰島素。血糖升高者在10~14天后病情穩(wěn)定時復查血糖均恢復正常。將所有病例按存活與死亡兩種轉歸分組，并將自動出院、無變化和惡化的病例除去，即存活組能真實地代表好轉和痊愈者。同時按入院時血糖水平分血糖升高組（≥6.4 mmol/L）和血糖正常組3.9~6.3 mmol/L進行比較。

1.3 統(tǒng)計學方法 計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 臨床觀察分組 將所有病例按存活與死亡兩種轉歸分組，并將自動出院、無變化和惡化的病例除去，即存活組能真實地代表好轉和痊愈者。同時按入院時血糖水平血糖升高組（≥6.4 mmol/L）和血糖正常組（3.9~6.3 mmol/L）進行比較。

2.2 結果分析 死亡組18例，血糖升高16例；存活組64例，血糖升高12例。結果表明死亡組血糖升高（89%）高于存活組（18.75%）。經χ2檢驗，差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P

2.3 治療結果 血糖正常組52例，無一例死亡。血糖升高組30例，存活12例（40%），死亡18例（60%）。可見血糖升高組存活率（40%）低于血糖正常組（100%），而死亡率（60%）大于血糖正常組（0%），經χ2檢驗，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

近年來醫(yī)學界對急性腦血管意外后出現(xiàn)的應激性高血糖日益引起重視。動物實驗表明腦卒中時應激性血糖升高是由于交感神經興奮使腎上腺皮質激素釋放增多，顱內血腫、水腫和血性物質對下丘腦及腦垂體的刺激或損傷致生長激素釋放增加而產生高血糖［1］。本組腦血管意外患者，應激性高血糖發(fā)生率為36.5%（30/82）多呈輕、中度升高，隨著病情的控制，大都在10~14天恢復至正常水平。應激性高血糖的發(fā)生及程序可以反映病情輕重，并對預后產生影響。

在腦卒中發(fā)生時伴有高血糖者，CT可見較大的病灶和嚴重的神經系統(tǒng)損傷，動物實驗證明，腦缺血時有血糖增高者，其神經系統(tǒng)損害較正常血糖者重，并可直接影響到疾病的預后［2］。本組資料中，死亡組平均血糖水平較存活組，顯著升高（P

治療及體會：由于應激性高血糖的發(fā)生及程度與病情發(fā)展和預后密切相關，應及時測定血糖，及時監(jiān)測血糖變化，對血糖輕度升高（

【參考文獻】

篇4

關鍵詞：體重指數(shù)；腰圍；分析；慢性病

為了解大洼縣居民體重指數(shù)、腰圍、血壓、血糖情況，查找慢性病相關危險因素，我們隨機抽查了575例居民，對居民的身高、體重、腰圍、血壓、血糖進行監(jiān)測，并對結果進行了分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次采用多階段隨機原則先抽取5個鄉(xiāng)鎮(zhèn)，每個鄉(xiāng)鎮(zhèn)再用隨機數(shù)字法抽取5個村，每個村隨機抽取一個居民組，各組結合人口構成抽取一定數(shù)量居民，按照標準方法測量居民的身高、體重、腰圍、血糖、血壓，并計算BMI值。

1.2質量控制及測量指標要求 縣疾控中心對防保站大夫進行培訓，防保大夫對村醫(yī)進行培訓。防保站須打電話對被調查者核實真實情況。測量前儀器均進行了校正。身高精確到毫米；體重精確到0.1kg；血壓用水銀汞柱法測量，血壓值精確到2mm汞柱；血糖用血糖儀試紙法（羅式活力型）測毛細血管血，要求空腹測定，精確到0.1。

1.3判定標準 按衛(wèi)生部《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》[1]，BMI值為18.5～23.9為正常， 24～27.9為超重，BMI≥28為肥胖；男性WC≥85cm、女性WC≥80cm為中心型肥胖；按照《中國高血壓防治指南標準》[2]收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg為高血壓；按照《糖尿病防治指南》毛細血管血血糖≥6.1mmol為高血糖。

1.4統(tǒng)計方法 采用Excel2003進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。

2 調查結果

2.1一般情況 此次抽查575例，合格572例，合格率為99.4%。其中男性275例，女性307例，各占調查總數(shù)的46.3%、53.7%。

2.2居民BMI、WC、血壓、血糖檢查情況 見表1。

2.2.1超重率最高組為65歲組，肥胖率最高組為55歲組，超重和肥胖率最低組為15歲組。男性超重率大于女性，有顯著差異（χ2=70.82，P

2.2.2腰圍WC 超標率15歲組最低，最高組為65歲組。

2.3血壓、血糖情況：高血壓率為25.7%，高血糖率為8.6%。

2.4不同BMI高血壓、高血糖分布情況 見表2。

3 分析

大洼居民體重指數(shù)超標率為30.1%，標化率為26.3%，略低于河南新鄉(xiāng)農村地區(qū)水平[3]，高于李氏沈陽市居民超重描述水平[4]；肥胖率為12.2%，標化率為10.9%，大洼縣居民超重肥胖現(xiàn)象較普遍。

從表1年齡上看，值得我們關注的是新生一代， 25歲組男性超重率為33.3%，女性超重率為21.5%。超重率基數(shù)大，預示著未來的肥胖人群增長勢頭足?？刂企w重不僅是老年人的事，年輕人更應重視身體素質。居民肥胖率已達12.2%，提示10例中就有1例為肥胖，大洼縣居民超重肥胖形勢嚴峻，控制體重，維護居民健康的任務迫在眉睫。

從BMI性別差異來看，男性在65歲以前超重率均高于女性，這不同于武陽豐關于《中國居民的超重和肥胖流行現(xiàn)狀》[5]的農村居民超重率男低于女，這可能與大洼縣經濟飛速發(fā)展、人民生活水平較高，交通方式的改變等導致男女超重差異接近城市。

從表2可知高血壓、高血糖檢出率隨著BMI值增加而增加，肥胖組高血壓率、高血糖率明顯高于正常組（血壓χ2=90.95，P

綜上所述，大洼縣應把控制體重、減肥當成重要公共衛(wèi)生問題來抓，靈活多樣地開展健康教育，宣傳超重與肥胖的危害，倡導全民健身，提倡合理膳食，維持理想體重，減少慢性病的發(fā)生率，提高全民健康素質。

參考文獻：

[1]陳春明，孔靈芝.中國成人超重與肥胖癥預防控制指南[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：3.

[2]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南（2005年修訂版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：6.

[3]馬帥，郭躍偉，等.河南省新鄉(xiāng)地區(qū)農村居民超重與肥胖的分布特征調查[J].中國全科醫(yī)學，2012，15（5A）：1519-1523.

篇5

關鍵詞 惡性腫瘤 控制血糖

影響惡性腫瘤患者血糖升高的因素

應激因素:嚴重的疾病狀態(tài)可引起強烈的的應激反應從而導致機體嚴重的物質和能量代謝障礙在發(fā)生多器官功能衰竭時糖的生成率超過糖的清除率是出現(xiàn)應激性高血糖的主要原因。

年齡因素:6歲以上的老年人患惡性腫瘤的幾率遠遠高于年輕人。糖尿病及其并發(fā)癥已成為繼心血管及腦血管疾病之后的主要死亡原因已是老年人的主要健康問題必須引起高度重視。

營養(yǎng)的攝入:腸外營養(yǎng)和腸內營養(yǎng)攝入過多的糖均可引起高血糖。長時間臥床患者缺乏運動體內糖轉換減少血糖升高更加明顯。惡性腫瘤患者機體各種代謝功能降低、體力活動減弱特別是糖尿病患者更應控制飲食不可暴飲暴食并且應改變食后就睡的習慣避免因此而導致的消化功能紊亂同時還可避免冠心病發(fā)作等不良后果。忌食甜品少食煎炸、腌制或過熱過冷等食物宜食清淡細軟、有利于消化吸收食物。

高血糖對惡性腫瘤病人的危害

血糖升高會影響機體自身免疫功能高血糖是加重機體能量代謝障礙的重要影響因素。

化療藥物對包括胰腺在內的正常組織有很大的損傷作用造成胰島素分泌減少加重糖尿病的代謝紊亂甚至危及生命。所以對于惡性腫瘤化療的患者來說血糖控制是化療成敗的關鍵。

血糖控制

監(jiān)測血糖:是否采取一種正確嚴格的方法監(jiān)測血糖將影響到具體控制血糖方案的執(zhí)行效果。指端皮膚消毒方法對測定結果會產生一定的影響使用75%的酒精消毒皮膚時需待手指末端皮膚干燥后再采血否則水分稀釋血液而且酒精也會對試紙上的氧化酶產生影響從而導致測量值不準確。另外不同手指指端血糖值存在差異。因此需監(jiān)測血糖值的患者在一段時間內應相對固定在同一手指指端采血。采血一般選擇左手無名指尖兩端指甲角皮膚薄處為佳。

控制血糖:①急癥發(fā)生時控制血糖:在臨床上胰島素是快速使血糖恢復正常的首選藥物當患者不能進食存在酮癥、昏迷、感染和多臟器功能衰竭時胰島素強化治療很難通過皮下注射達到目的必須采用靜脈滴注的方法。②化療病人控制血糖:化療期間、化療后仍監(jiān)測三餐前、睡前末梢血糖根據(jù)末梢血糖給予調整口服降糖藥或諾和靈的劑量。③注意低血糖反應:對于重癥患者來說防止低血糖的發(fā)生十分重要如果血糖

交代家屬密切觀察患者病情一旦發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)饑餓、冷汗、煩躁等低血糖表現(xiàn)應立即給予葡萄糖注射或者進食含糖高的食物。老年人外出時隨身攜帶甜食和急救卡。 調動惡性腫瘤患者及家屬的主觀能動性使其了解長期高血糖的危害性及其并發(fā)癥的危害性認識到糖尿病的可防性和可治性及不防不治的危害性。做到嚴格控制飲食適量運動合理藥物治療積極發(fā)現(xiàn)及預防并發(fā)癥的發(fā)生。

篇6

文獻標識碼　A

文章編號　1009－6019－(2010)－07－03

腦卒中又稱中風、腦血管意外。通常指包括腦出血、腦梗死、蛛網膜下腔出血在內的一組急性疾病，屬于腦血管病。腦卒中是全球人口死亡和致殘的首要原因。據(jù)估計我國腦卒中發(fā)病150萬／年，因腦卒中死亡約130萬／年，75％殘廢，其中40％重殘。腦卒中一旦發(fā)生，目前還沒有特別有效的治療方法，不少患者需終生護理，有的發(fā)展為腦血管癡呆，嚴重影響患者的生活質量，而腦卒中后血糖升高的患者預后更差。本課題組自2006年開始，應用強化胰島素治療腦卒中后高血糖患者106例，能明顯降低并發(fā)癥的發(fā)生率、降低病死率，使致殘率下降，從而提高患者的生活質量，減輕家庭及社會的負擔。

1　資料與方法

1.1一般資料

106例住院患者，均為腦卒中后血糖升高患者，其診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議通過的各類腦血管疾病診斷要點。其中男56例，女50例。年齡40～78歲。腦出血55例，腦梗死50例，混合性腦卒中1例。均經頭顱CT或磁共振成像(MRI)證實的腦血管病患者，既往無糖尿病病史，均為應激性血糖升高，所有病例接診后立即靜脈采血檢測血糖，入院24小時內空腹血糖均>6.5mmol／L，或隨機血糖≥11.1mmol／L。將患者隨機分成治療組55例和對照組51例。

1.2治療方法

兩組均給予降顱壓、預防感染、營養(yǎng)神經、擴張血管解痙、止血、控制血壓、預防消化道出血等綜合治療，同時限制葡萄糖輸入，應用胰島素對抗輸液中的葡萄糖。對照組血糖>13.0mmol／L時靜脈輸注胰島素控制血糖，維持血糖在10.0～11.1mmol／L。治療組在常規(guī)治療的基礎上予短期胰島素強化治療，血糖強化控制治療時間為10～21日，給予普通胰島素50U加入0.9％氯化鈉注射液50mL中，將抽滿藥液的注射器放入注射器座中，利用靜脈輸液泵持續(xù)泵人，降血糖速度不宜過快，一般應控制在每小時下降3.3～5.6mmol／L，每小時檢測血糖，使血糖維持在4.5～6.1mmol／L，若血糖低4.5mmol／L，則停用胰島素，低于4.0mmol／L給予葡萄糖注射液靜滴。觀察兩組感染性并發(fā)癥(包括術后顱內感染、切口感染、泌尿系感染、肺部感染、褥瘡感染)的發(fā)生率及神經功能恢復情況。

2　療效觀察

見表1、表2。

3　討論

腦卒中屬于急性腦血管病，是指在供應腦的血管壁病變或血流障礙的基礎上發(fā)生的缺血或出血，及其引起的局部或彌漫的腦損害。高血壓及腦動脈粥樣硬化是腦卒中發(fā)生的主要原因，腦卒中后腦組織水腫、血腫引起的占位效應可致中線結構移位，刺激下丘腦－垂體－靶腺軸，引起交感－腎上腺系統(tǒng)功能亢進，導致與血糖相關的激素水平的異常，尤其是危重患者，處于一種應激狀態(tài)，應激也可誘導使血糖增高的一些激素分泌增加，而引起血糖升高。高血糖可提高組織內葡萄糖濃度，通過加重乳酸酸中毒、自由基損傷、抑制缺血組織三磷酸腺苷(ATP)的恢復，減少局部腦血流量等機制加重腦損傷。胰島素治療能夠降低感染的發(fā)生率和改善機體的能量代謝，進而改善危重患者的預后。近年來的研究顯示，胰島素的神經保護機制涉及多個方面，其減輕腦損害并不完全依賴于其降血糖效應，它還能透過血腦屏障，直接作用于腦細胞，參與神經遞質的調節(jié)，減輕腦細胞內ca2+超載，清除自由基，減少血小板聚集，還具有神經生長因子樣作用，能促進中樞膽堿能和多巴胺能神經元的發(fā)育，提高神經元的存活和促進神經軸突的生長。同時越來越多的研究表明，短期強化胰島素治療比較符合疾病應激反應的病理生理進程。因此，及時應用胰島素強化治療，把血糖控制在最佳目標血糖水平，能夠減輕高血糖對腦缺血的損害，提高神經功能康復程度，且無不良反應，極大地提高治愈率。明顯地降低了致殘率和病死率。

4　參考文獻

篇7

開放性骨折是常見的骨創(chuàng)傷類型，開放性骨折患者合并失血、創(chuàng)口污染等問題，患者圍手術期容易發(fā)生感染等并發(fā)癥，尤其在開放性骨折合并糖尿病患者，圍手術期的血糖控制對患者的圍手術期安全及傷情的恢復具有明顯的影響，如術后患者血糖控制不良，發(fā)生感染等并發(fā)癥的機率顯著增加，因此圍手術期血糖控制對患者的臨床治療具有重要的意義[1]，近年來該院對合并糖尿病的骨創(chuàng)傷患者實施預見性護理措施控制血糖，取得了較好的效果，現(xiàn)對其中78例開放性骨折患者的臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇山東省平邑縣人民醫(yī)院骨科2015年1月―2016年12月收治的合并糖尿病的開放性骨折患者78例，患者既往均具有糖尿病病史及治療史，患者均接受手術治療?；颊呷脒x后隨機分為對照組及研究組，其中對照組患者39例，其中男28例，女11例，患者年齡34～62歲，平均年齡（42.2±8.6）歲，其中股骨干開放性骨折9例，小腿開放性28例，足踝部開放性骨折2例，患者糖尿病病程1～11年，平均（5.2±1.9）年，研究組患者39例，其中男27例，女12例，患者年齡36～63歲，平均年齡（42.9±9.4）歲，其中股骨干開放性骨折8例，小腿開放性骨折30例，足踝部開放性骨折1例，患者糖尿病病程1～13年，平均（5.4±2.1）年，兩組患者性別、年齡、骨折類型及糖尿病病程等一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 護理方法

1.2.1 常規(guī)護理方法 兩組患者入院后均給予入院常規(guī)護理、入院宣教、飲食指導以及術前、術后圍手術期護理等一般護理措施，如指導患者術后臥位，墊高下肢，減輕患肢水腫、指導患者定時翻身或協(xié)助患者定時翻身，按摩受壓部位皮膚，預防壓瘡、術后早期指導患者被動活動原隔關節(jié)或肌肉的收縮運動，促進靜脈回流，預防深靜脈血栓形成、飲食指導、指導患者合理控制飲食，避免因加強營養(yǎng)引起的高血糖，定期監(jiān)測血糖，如血糖過高給予皮下注射胰島素等措施控制血糖，術后觀察患者的肢體腫脹情況，創(chuàng)口輔料滲出情況及引流情況。

1.2.2 預見性護理措施 研究組患者在常規(guī)護理的基礎上給予針對糖尿病護理的預見性護理措施，改善患者的血糖控制情況，術前及術后加強對患者的飲食指導，骨折患者術后禁食時間多較為短暫、患者術后多主動加強營養(yǎng)，因此在飲食指導過程中要注意對患者進食的量及種類進行指導，避免進食過多含有碳水化合物的食物，囑咐患者多進食高蛋白、低熱量的優(yōu)質飲食，同時按頓規(guī)律飲食，避免不規(guī)律加餐引起血糖的過度波動。注意對患者血糖的藥物控制，患者圍手術期采用胰島素控制血糖、患者圍手術期機體多處于應激狀態(tài)，會引起血糖的應激性增高，因此在胰島素的用量上要適量增加，同時要注意對患者的血糖進行監(jiān)測，避免高血糖或低血糖的發(fā)生，尤其是低血糖，加強對患者進行胰島素相關低血糖的自我判斷能力，指導患者對低血糖的預防，如自?涮槍?、餅干等，有低血糖癥狀時及時適量補充食物，避免低血糖的發(fā)生，如血糖波動過大或血糖升高，及時調整胰島素用量。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者入組時血糖，術后空腹血糖、術后血糖波動情況（每日最高血糖值-最低血糖值/檢測天數(shù)），術后血糖控制達標率及術后并發(fā)癥發(fā)生情況（低血糖、創(chuàng)口感染、深靜脈血栓形成）。

1.4 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5統(tǒng)計學軟件分析，計量資料采用t檢驗，用（x±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，用[n（%）]表示，P

2 結果

2.1 兩組患者術前及術后血糖控制情況

兩組患者術前隨機血糖水平差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），研究組術后空腹血糖、術后餐后2 h血糖水平低于對照組（P

2.2 兩組患者血糖控制達標情況

研究組患者術后血糖控制達標36例，血糖控制達標率為92.3%，對照組血糖控制達標27例，血糖控制達標率為69.2%，研究組患者血糖控制達標率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.914，P=0.016）。

2.3 兩組術后并發(fā)癥發(fā)生情況

研究組患者術后發(fā)生創(chuàng)口感染2例，創(chuàng)口延遲愈合2例，深靜脈血栓形成1例，并發(fā)癥發(fā)生率為12.8%，對照組患者發(fā)生導尿管相關感染1例，創(chuàng)口感染4例，創(chuàng)口延遲愈合6例，深靜脈血栓形成2例，并發(fā)癥發(fā)生率33.3%，研究組患者術后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組（P

篇8

【關鍵詞】 2型糖尿?。桓窳忻离?亞莫利);阿卡波糖(拜糖平)

Evaluating the effect of treatments with oral antidiabetic drugs in newly diagnosed type 2 diabetic patients

【Abstract】 Objective To evaluate the effect of oral antidiabetic grugs in newly diagnosed type 2 diabetic patients. Methods Thirty-five newly dignosed type 2 diabetic patients were treated by Glimepiride and acarbose, evaluated the time of blood glucose reaching the standards after treatments. Results Blood glucose were dramatically decreased aftger 1 week treatments and reached the standards after 2 weeks treatments.The doses of the oral antidiabetic drugs began to decrease after 1 month and 6 cased of patients were stopped using all the oral antidiabetic drugs after 3 months. Conclusion Combination of Glimepiride(Amaryl) and Acarbose(Glucobay) can improve the state of hyperglycaemia dramatically.

【Key words】 Type 2 diabetic patients；Glimepiride (Amaryl)；Acarbose(Glucobay)

糖尿病的發(fā)病率不斷增加，糖尿病的急慢性并發(fā)癥均嚴重威脅著人們的健康，影響著人們的生存質量。嚴格控制血糖使其達到理想水平可預防和減少各種并發(fā)癥的發(fā)生［1］。2 型糖尿病的病理生理基礎為胰島素抵抗和胰島素分泌不足，而持續(xù)高血糖所致糖毒性是造成β細胞功能進行性下降，胰島素抵抗的重要因素［2］。近年來的研究證明，對初診斷的2型糖尿病，盡早控制血糖，解除高糖毒性，可恢復胰島B細胞功能［3］。目前對初診斷的2型糖尿病患者普遍使用胰島素強化治療以改善高血糖狀態(tài)。而對于不愿意接受胰島素治療的初診患者的治療報道不多，我們在門診對35例不愿接受胰島素強化治療的新診斷2型糖尿患者給口服降糖藥物治療，取得了一定療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 新診斷的2型糖尿病患者35例，符合WHO1999糖尿病診斷標準，其中男19例，女16例，平均年齡(41±9)歲，所有患者的空腹血糖>10 mmol/L,餐后2 h血糖>15 mmol/L,不合并糖尿病急慢性并發(fā)癥，未服用任何降糖藥物及胰島素治療。

1.2 方法 對所有患者進行糖尿病教育，制定合理飲食及運動方案，并堅持在門診檢測血糖至少每周3次(三餐前或三餐后)，與醫(yī)生密切聯(lián)系，觀察血糖達標時間，用藥劑量。

1.3 藥物 全部患者均給予格列美脲(亞莫利)及阿卡波糖(拜糖平)口服，根據(jù)血糖值調整降糖藥劑量。亞莫利最大劑量4 mg，1次/d口服，最小劑量2 mg，1次/d口服；拜糖平最大劑量50 mg，一日三次，餐時口服，最小劑量25 mg，每日三次，餐時口服。

1.4 血糖監(jiān)測 所有患者均使用德國羅氏血糖測試儀檢測手指末梢血的血糖，觀察治療前后血糖變化。

1.5 療效判斷指標 以空腹血糖5.0~6.0 mmol/L，餐后6.5~8.0 mmol/L為血糖控制目標，根據(jù)血糖值調整降糖藥用量，直至血糖達標，隨訪半年，觀察空腹，餐后2 h血糖水平及糖化血紅蛋白值。根據(jù)血糖變化情況進行不同的處理。

1.6 統(tǒng)計學方法 計量資料以（x±s）表示，組間比較用t檢驗，所有的統(tǒng)計學計算在SPSS 10.0軟件處理，P

2 結果

2.1 治療前后不同時間血糖比較(見表1)：結果顯示治療1周，血糖明顯下降，治療2周血糖基本達標，1月血糖達標，降糖藥物開始減量，至3個月有6例患者停服所有降糖藥物，僅控制飲食及運動治療，4例患者停服亞莫利，只口服阿卡波糖治療，半年后又有1例患者停服降糖藥物。

2.2 治療半年后，停服降糖藥物7例患者空腹，餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白值(見表2)。

3 討論

在診斷2型糖尿病時，胰島素抵抗和胰島素分泌不足早已同時存在。胰島素抵抗發(fā)生在糖尿病的早期，于糖耐量異常階段或發(fā)生糖尿病時達到高峰，但在糖尿病病程發(fā)展中沒有明顯改變。而β細胞功能仍呈進行性下降［4］，而導致功能進行性衰退的原因則是由于持續(xù)存在的胰島素抵抗加上糖毒性和脂毒性對胰島β細胞功能不斷損傷，其中高血糖為誘發(fā)和加重上述變化的最重要因素。在糖尿病早期，β細胞功能損害是可逆的，解除高血糖毒性可使胰島β細胞休息，改善早期胰島素分泌缺陷，保護胰島功能成為糖尿病治療的重點［5］。而亞莫利具有雙重作用機制，不僅促進胰島素分泌，并改善胰島素抵抗，而亞莫利促使胰島素分泌的作用是依賴于血糖水平的促胰島素分泌。當葡萄糖濃度增高時，亞莫利促進胰島素分泌增加，從而有效地降低血糖，當葡萄糖濃度降低時，亞莫利促胰島素分泌相應減少，即同樣的降糖作用，更少的胰島素分泌，節(jié)省胰島素的釋放，保護胰島β細胞，另亞莫利還具有更顯著的胰外降糖活性，顯著改善胰島素抵抗，增加外周組織對胰島素的敏感性。而拜糖平為α-葡萄糖苷酶抑制劑，在小腸黏膜刷狀緣競爭性抑制葡萄糖淀粉酶，蔗糖酶，麥芽糖酶和異麥芽糖酶，延緩葡萄糖和果糖等的吸收，可降低餐后血糖。從以上結果來看，二藥聯(lián)合應用，取得了一定療效。

參 考 文 獻

［1］ 李一君，母義明.胰島素泵治療和動態(tài)血糖監(jiān)測的臨床應用.中國實用內科雜志,2007，27(7)：502.

［2］ 王吉耀.內科學.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：976.

［3］ 紀立農.“β細胞休息”概念及其在糖尿病防治中的應用.國外醫(yī)學內分泌學分冊，2003，23(3)：81.

［4］ 翁建平.β細胞功能與2型糖尿病的預防和治療.國外醫(yī)學內分泌學分冊,2003，23(3)：182.

［5］ 王霜.胰島素強化治療初發(fā)2型糖尿病的療效.實用醫(yī)學雜志,2006,23(11)：1298.

篇9

資料與方法

本組患者86例，男54例，女32例，年齡49～82歲，平均62.4±12.6歲；均符合1995年全國第四屆腦血管學術會議的臨床診斷標準。經CT或MRI診斷為腦出血44例，腦梗死29例，腦血栓形成13例。GCS評分6～8分60例，3～5分26例。所有患者均使用復爾凱胃管，于入院后48小時病情平穩(wěn)后置入胃管，給予鼻飼飲食。

預見性護理方法：

⑴腹瀉的預見性護理：通常引起腹瀉常見原因為：①患者禁食后突然給予鼻飼營養(yǎng)液，高滲性液體導致胃腸道水分大量分泌，腸黏膜吸收障礙，引起滲透性腹瀉；②營養(yǎng)液配置、鼻飼過程污染、不當?shù)谋４姘l(fā)生變質引起感染性腹瀉；③營養(yǎng)液中高脂肪導致脂肪性腹瀉：④廣譜抗生素使用并發(fā)腸道菌群失調導致腹瀉；⑤灌注速度過快和營養(yǎng)液溫度過低亦可導致腹瀉。護理措施：鼻飼營養(yǎng)液宜現(xiàn)用現(xiàn)配，冰箱保存時間應

⑵胃潴留的預見性護理：腦卒中時，下丘腦功能失調導致胃腸黏膜缺血乏氧而影響吸收功能；腦神經的功能障礙降低迷走神經有效地調節(jié)胃運動；大量食物使十二指腸壁上的滲透壓感受器受到刺激，引起的腸胃反射使胃腸排空抑制。護理措施：鼻飼應當少食多餐，每次鼻飼前應回抽鼻飼管，若胃內殘留量超過150ml，應暫停鼻飼，可使用胃動力藥嗎叮啉促進胃排空預防胃潴留。

⑶誤吸致吸入性肺炎的預見性護理：是最嚴重的致命并發(fā)癥，發(fā)生率高達77%3。腦卒中所致的神經功能損害，導致患者出現(xiàn)吞咽功能障礙、胃腸功能紊亂性胃潴留及賁門環(huán)狀括約肌松弛，鼻飼速度過快、不當是導致食物反流誤吸引起吸入性肺炎的主要原因。護理措施：每次鼻飼前應給予患者回抽胃管，證明胃管在胃內及胃內潴留量

⑷高血糖癥的預見性護理：高血糖癥是腦卒中患者最常見的代謝性并發(fā)癥。腦損傷時人體處于應激狀態(tài)，機體代謝加速，體內兒茶酚胺分泌增高，糖皮質激素、胰高血糖素等分泌增加，引起胰高血糖素/胰島素比例失衡，導致血糖升高。營養(yǎng)液中配方中含糖比例高也是導致患者出現(xiàn)高血糖的原因。護理措施：護理人員應當定期監(jiān)測患者血糖、尿糖，血糖每周監(jiān)測2～3次，尿糖每天監(jiān)測1～2次，根據(jù)檢測結果調整鼻飼飲食配方，按照食品交換分類表，用等值食品進行糖類食品的替換。必要時可使用降糖藥物控制高血糖，以防止高血糖進一步加重神經的損傷。

結果

本組86例患者，通過對鼻飼飲食患者可能出現(xiàn)的并發(fā)癥采取預見性護理措施，所有病例均無腹瀉、胃潴留、誤吸致吸入性肺炎、高血糖等并發(fā)癥的發(fā)生。

討論

隨著我國社會人口的老齡化及生活習慣的改變，近年來，腦卒中的發(fā)生率不斷的提高，成為老年常見的危重病。由于腦卒中患者處于機體的高代謝、高消耗狀態(tài)。需要足夠的營養(yǎng)和能量進行機體的康復?？茖W研究表明，胃腸外營養(yǎng)不能長期的用于人體營養(yǎng)狀態(tài)的供給，通過鼻飼飲食的胃腸內營養(yǎng)是對腦卒中患者長期進行營養(yǎng)支持的主要方式。在臨床護理工作中，常常由于不正確的鼻飼方式導致患者出現(xiàn)各種并發(fā)癥，從而放棄鼻飼飲食，甚至危及患者的生命。因此，科學的、規(guī)范的護理操作成為能夠維持長期鼻飼飲食的關鍵。實踐表明，對腦卒中鼻飼飲食患者采取預見性護理措施，能有效地防止相關并發(fā)癥的發(fā)生，為患者提供充足的營養(yǎng)供應，保證患者的安全，有利于患者的康復。

參考文獻

1韓萍，楊慧清，殷曉明.護理干預在預防老年腦卒中病人鼻飼并發(fā)癥中的作用[J].護理研究，2010，24（12）：1081-1082.

篇10

關鍵詞糖尿病入院原因欠發(fā)達地區(qū)

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.10.031

對象與方法

研究對象為1998～2007年在張掖市人民醫(yī)院住院的所有出院診斷包含DM的各科患者病歷。

研究方法:本研究為回顧性研究。利用病案查詢系統(tǒng)進行檢索,記錄1998～2007年我院每年總入院人次,調閱1998～2007年所有住院DM患者病歷。用SPSS軟件提供的隨機數(shù)字抽取功能,以2:1的比例隨機確定入選病歷號,抽取每年住院糖尿病患者病歷總數(shù)的1/2做為原始資料進行回顧性查閱、分析。制定并逐項填寫統(tǒng)一的調查表格。并對DM患者入院原因中DM高血糖癥群、DM急慢性并發(fā)癥、感染、惡性腫瘤等原因進行重點分析。數(shù)據(jù)輸入采用EPIDATE 3.0軟件雙錄入法錄入,并自動轉化為SPSS數(shù)據(jù)庫文件。數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學處理在衛(wèi)生統(tǒng)計學人員的指導監(jiān)督下進行。統(tǒng)計分析利用SPSS13.0軟件。

結果

1998～2007年收治DM患者3110人次,隨機抽取其中的1/2進行查閱。實地查閱所抽取的糖尿病患者病歷記錄后,發(fā)現(xiàn)能獲得完整資料記錄者共1200份,對實際查閱的這1200份病歷資料進行統(tǒng)計分析。1998～2007年我院住院DM患者主要入院原因排前五位的分別為:DM慢性并發(fā)癥(22.3%)、感染(21.6%)、高血糖癥候群(13.8%)、DM急性并發(fā)癥(11.0%)、惡性腫瘤(6.1%)。本研究中1型DM共90例(7.5%),2型DM共1110例(92.5%),分別對1、2型DM進行入院原因分析。1型DM患者主要入院原因排前五位的分別為:DM急性并發(fā)癥(39.4%)、高血糖癥群(25.9%)、DM慢性并發(fā)癥(14.1%)、感染(10.2%)、惡性腫瘤(1.1%)。2型DM患者主要入院原因排前5位的分別為:DM慢性并發(fā)癥(24.8%)、感染(22.6%)、高血糖癥群(14.3%)、DM急性并發(fā)癥(11.2%)、惡性腫瘤(5.6%)。

因DM慢性并發(fā)癥入院的構成比及變化情況:DM慢性并發(fā)癥入院的構成比穩(wěn)定在22%左右,其中微血管病變占10.9%,大血管病變占11.1%?？傮w上看,因微血管病變入院者變化趨勢不明顯,而大血管病變入院者呈上升趨勢(趨勢卡方P

因感染入院的構成比及變化情況:1998～2007年因感染入院的DM患者構成比波動在16%左右,在整體上呈緩慢下降趨勢(趨勢卡方檢驗P

因DM高血糖癥群入院的構成比及變化情況:1998年因DM高血糖癥群入院的構成比為118%,2007年為102%。通過趨勢卡方檢驗構成比:X2=11.2,P

因DM急性并發(fā)癥入院的構成比及變化情況:1998年因DM急性并發(fā)癥入院的構成比為10.7%,2000年降至9.1%,此后8年間其構成比穩(wěn)定在9.1%～10.7%。在因急性并發(fā)癥入院的具體原因中,DM酮癥酸中毒最常見,占76.6%,DM高滲昏迷和低血糖所占構成比分別為18.5%和4.9%。

因惡性腫瘤入院的構成比及變化情況:惡性腫瘤10年內的平均構成比為6.1%。利用趨勢卡方檢驗構成比:X2=10.6,P

討論

近年來國內外大量流行病學研究資料顯示,糖尿病(DM)患病率呈顯著增高趨勢[1]。本研究發(fā)現(xiàn),近10年來欠發(fā)達地區(qū)DM入院的前五位原因分別是:DM慢性并發(fā)癥、感染、DM高血糖癥群、DM急性并發(fā)癥及惡性腫瘤,前3位入院原因與國內同期相關報道基本一致[2,3]。分析原因可能在于近20年來,隨著DM患者及基層醫(yī)生教育的廣泛開展、醫(yī)療水平提高,DM患者壽命延長以及檢測技術的完善等多方面原因,因高血糖、感染等急性并發(fā)癥入院的患者人數(shù)逐漸減少,而因慢性并發(fā)癥入院的DM患者人數(shù)逐年增多。入院原因的變化提示各級臨床醫(yī)生應更加重視早期篩查DM,盡量減少、控制導致慢性并發(fā)癥的危險因素,努力減少慢性并發(fā)癥的發(fā)生。在目前醫(yī)療條件下DM急性并發(fā)癥、高血糖癥群及感染等經積極、合理的治療基本上可以治愈,但對于DM慢性并發(fā)癥,只能以預防為主,一旦出現(xiàn)臨床醫(yī)生只能盡量控制,以延緩其進一步的發(fā)展。如何能更好地治療甚至治愈DM慢性并發(fā)癥已經成為DM治療上的一個重大難題。DCCT觀察以及UKPDS研究結果均表明除高血糖外,高血壓、血脂紊亂、氧化應激等多種危險因素在DM大血管病變的發(fā)生、發(fā)展中亦具有至關重要的作用,僅嚴格控制血糖尚不足以明顯降低大血管病變的危險性。而目前在糖尿病患者中上述危險因素控制全面達標為數(shù)不多,也是我院因DM大血管病變入院的構成比近10年呈逐年上升趨勢的原因之一。這同時也提示,防治DM大血管病變,不但應嚴格控制血糖,而且還應更加重視對多種心血管病變危險因素的防治,定期篩查以盡可能減少DM患者心血管事件的發(fā)生,減輕患者病痛和經濟負擔,提高患者的生存率和生存質量。

糖尿病病變累及全身各組織系統(tǒng),本研究資料提示,因糖尿病因血糖控制不佳住院的較少,多以各種各樣的并發(fā)癥住院。近年來DM慢性并發(fā)癥仍為欠發(fā)達地區(qū)DM住院患者的首要入院原因。感染在DM患者中一直居高不下。所以大力開展糖尿病知識健康教育,普及糖尿病防治知識,提高三級預防的有效性,提高糖尿病患者的生活質量,減少延緩并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展是欠發(fā)達地區(qū)醫(yī)務人員努力的方向,也需政府和媒體大力支持。

參考文獻

1王克安,李天麟,向紅丁,等.中國糖尿病流行特點研究.中華流行病學雜志,1998,19(5):282-285.