典型病例分析范文

導語：如何才能寫好一篇典型病例分析，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】 外耳道;異物;急診

外耳道異物是耳鼻喉科多發病、常見病，種類繁多，形態大小各異，有常診有急診，取除有難有易。筆者從業25年中遇到的3例典型病例與同道探討。

1 病例資料

病例1：患者，男，45歲，電焊工。在作業過程中突感右耳深部灼熱痛，伴耳聾耳鳴急診。耳科檢查：耳廓無畸形，耳道暢，近鼓膜處有米粒大小的黑褐色球狀物。耳內鏡檢查：鼓膜緊張部后下有一穿孔，其周邊紅腫，無出血，用棉簽擦拭異物為“小鐵珠”。診斷：外耳道金屬異物(電焊火花)。予以抗生素治療，外耳道勿進水，保持干燥。1個月、6個月、1年后復診，鼓膜瘢痕愈合，電測聽25db。

病例2：患者，男，30歲，右耳痛伴耳道出血急診。于10min前患者在室外席地而臥乘涼(夏天的傍晚)時，突然感到有蟲子進入耳道，急忙挖耳打蟲，無濟于事，瞬間感到耳深部劇痛，速到我院。見患者驚恐痛苦面容，用手緊捂耳朵，手指間有鮮血流出，訴有蟲子進耳，仍繼續往里鉆爬。檢查：外耳道血性分泌物，有一淺黃色昆蟲尾部在外，用耵聹鉤取出活的帶甲殼的蟲子(當地人叫“小金牛”)。擦拭血性分泌物后見鼓膜前下邊緣穿孔，并有搏動亮點實為鮮血涌出，隨后用干性消毒棉球蘸少許“氯霉素粉”放置外耳道，口服抗生素、止血劑。1周、1個月、6個月、1年復診，鼓膜有穿孔(干性)。

病例3：患者，男，18歲。誤將“502”膠水滴入右耳30min急診。于30min前患者右耳自感不適發癢，其母親將一支“502”膠水誤認為是滴耳油在患者右耳道滴了數滴(因其母親患耳疾，當地土醫生配了一支滴耳液，自感有效果，藥瓶與502膠水相似，均為白色塑料小瓶)，即刻聽力下降，耳痛，速來我院急診。耳科檢查：耳廓充血，牽拉疼痛加劇，外耳道口白色塑料樣“502”膠水凝固物填塞，不松動，無縫隙，與外耳道皮膚粘附緊密，就像膠水滲透到皮膚里一樣，用水、酒精檫拭、浸泡無效果。查找有限的資料，“502”膠水無可使用溶劑，稍后用變壓器里的絕緣油浸泡，耳痛減輕。CT示：異物與鼓膜有間隙，與四周耳道壁緊密。隨后消炎、消腫、止痛治療。建議外耳道切開取除“外耳道模型樣”的“502”膠水凝固物，患者及家屬暫不采納，后到上級醫院就診亦無好辦法取除，至今仍置留在外耳道。

2 討論[1，2]

外耳道異物即外耳道正常解剖組織結構以外的物質，分為動物性如昆蟲、蠅蛆等;植物性如谷粒、豆類、小果核等;非生物性如石子、玻璃珠、鐵屑、頭發等，以及分泌物如腦脊液耳漏、膿性分泌物、血性分泌物、水等。臨床最常見兒童將豆類、麥粒、珠粒、火柴棒頭等各種小物體塞入外耳道[1]。成人則因彈片、泥土、木塊等，或昆蟲飛入、爬入，或治療時藥物、棉片、紗布等留置外耳道。

取除方法有：用耵聹鉤鉤取;用異物鉗、鑷子夾取;棉簽擦拭;吸引器吸取;雙面膠粘取;鹽水沖取;外耳道切開手術等[2]。以簡便易行，小心操作，因勢利導，減少二次損傷為目的。

曾取出不少昆蟲、飛蛾，例2為最重。取出很多金屬異物，但鐵水火花入耳凝成的小鐵珠罕見。“502”膠水誤滴更為奇聞。神功牌“502”膠水是一種樹脂膠，具有固速快、強度高、無溶劑等特點，目前廣泛用于電子、機械、儀器、儀表、輕工藝等領域。滴涂白醋擦洗或在原處滴“502”膠水融化的辦法都不適用該例病人。

提示人們要加強勞動保護意識，改善工作環境，防范火花鐵水等入耳。正確處理昆蟲類異物，及時用油類、酒精等將其殺死，阻止繼續對外耳道進行傷害。家庭中藥品藥劑要有標識，不能誤用誤服，對人體造成損傷。當地全民健康愛耳意識有待提高，有望新醫改能給當地百姓帶來更多實惠。

參考文獻

篇2

自凝針；子宮肌瘤；射頻

子宮肌瘤為女性生殖器官的常見良性腫瘤，傳統的治療方法為手術療法，對女性的身心健康有一定影響。自凝針射頻可視消融術［1］通過變頻震蕩電流發生器發生高頻電，由治療刀介入肌瘤所在部位，對肌瘤細胞產生大于80℃的高溫凝固，使肌瘤細胞死亡，同時使血管損傷和血液供應閉鎖，破壞激素受體，激活免疫系統特別是吞噬系統，從而使瘤體缺氧、脫水、自行萎縮甚至脫落。本院2010年收治一名子宮肌瘤患者，采用自凝針射頻術治療，術后兩周患者肌瘤脫落并排出體外，患者完全治愈。此病例為自凝針射頻治療子宮肌瘤的典型病例。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者，女，39歲，于2010年12月17日以“月經不規律半年”為主訴來我院檢查，門診行盆腔彩超提示：子宮黏膜下肌瘤，大部分突向宮腔，無蒂，位于左側壁，大小為5.9 cm×5.7 cm×5.5 cm。

1.2 治療方法 因患者堅決要求保留子宮，故給予門診自凝針射頻治療子宮肌瘤，手術時間為10分19秒，術后超聲測肌瘤大小為4.5 cm×4.0 cm×4.0 cm，因肌瘤較大，術后給患者口服米非司酮12.5 mg，1次/d，口服，連服3個月。

1.3 術后反應與處理 患者于術后一周來院，訴術后一直發燒，時有腹痛，但可耐受，最高體溫達38.8℃。口服撲熱息痛，靜脈點滴先鋒霉素和替硝唑也無明顯好轉，陰道少許血性分泌物，無異味。給于檢查血常規，無異常，超聲檢查肌瘤大小無明顯改變，有少量盆腔積液。考濾該患者肌瘤大，突向宮腔，肌瘤壞死，術后吸收熱所致的現象，有的患者術后發熱可長達半個月，對癥予以處理，抗感染，退熱，局部擦洗，必要時宮腔內用甲硝唑沖洗，囑患者繼續靜脈點滴消炎藥，對癥治療，觀查病情變化，隨診。有的患者發燒可長達半個月，若再發燒，則需開腹切除子宮。

1.4 結果 患者于術后靜脈點滴了13 d消炎藥，反復發燒，腹痛了10 d，于術后第13天晚腹痛加重，似鎮發性絞痛1 h后自陰道排出一腫物后腹痛消失，腫物約鵝蛋大小，表面已壞死，有臭味。次日患者帶腫物來院送病理：回報為子宮肌瘤，大部分已壞死，復查盆腔彩超提示：正常子宮，無肌瘤回聲，完全治愈。

2 討論

該病例為一型黏膜下子宮肌瘤，大部分肌瘤位于宮腔，一小部分在肌壁間，經過自凝針射頻治療后肌瘤位置改變，凝固，變性，壞死后完全脫落至宮腔，于術后2周排出體外，患者完全治愈，真正的微創治療，而且百分百治愈。術后隨訪患者月經正常，無不良主訴。

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[關鍵詞] 不典型川崎病；臨床癥狀；診斷

[中圖分類號] R725.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）32-0159-02

2001年美國心臟學會將非典型川崎病定義為川崎病主要6項癥狀中僅出現了4項，但伴有冠脈的病變。不典型川崎病的發生率約為10%～36%，因臨床癥狀不完全符合典型川畸病特征，極易造成臨床誤診[1]。研究表明不完全型及不典型病例尤其以小嬰兒多見，并有更大的風險累及心臟，因此早期診斷及治療尤為重要。現就我科2001年2月～2009年2月收住院的28例不典型川畸綜合征患者的臨床資料分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部病例均為2001年2月～2009年2月住本院治療患兒。其中男19例，女9例。發病年齡：

1.2 診斷標準

參照美國心臟學會不典型川崎病診斷標準：A：診斷標準6項中只有4項或3項，但在病程中超聲心動圖或冠狀動脈造影證明有冠狀動脈瘤者；B：診斷標準6項中只有4項，但可見冠狀動脈壁輝度增強（此型冠狀動脈擴張少見）；且能排除外病毒性感染、溶血性鏈球菌感染等感染疾病。

1.3 診治過程

所有患兒均符合以上不典型川畸病診斷標準，住院期間均予以心臟彩超監測，觀察冠狀動脈變化，并對28例患兒主要川畸病癥狀發生率及典型性進行統計分析。

2 結果

2.1 發熱

全部28例患兒中，27例患兒出現發熱。其中院外發熱時間1～8 d，整個病程持續發熱時間4～17 d。其中低熱者3例；38～39℃ 11例；>39℃ 13例。其中1例未見明顯發熱，此病例為5月齡嬰兒，以咳嗽6 d入院，院外未監測體溫，院外治療藥物不明，入院后患兒體溫均正常。入院后行胸片檢測發現右下肺有斑片狀影，故以支氣管肺炎治療。但病程第16天，患兒手、足部出現膜狀脫皮，當時懷疑不典型川畸病，行心臟彩超后發現患兒冠狀動脈擴張，確診。

2.2 皮疹

有23例患兒出現皮疹，其中21例表現為典型全身性皮疹或呈麻疹或猩紅熱樣皮疹，呈向心性分布，集中見于面、軀干、四肢的近端，多發生于病程第3～5天。有2例患兒皮疹不典型，呈一過性或局限于軀干部，或有癢感。另有5例患兒無明確皮疹發生，其中2例于病程第5～6天入院。

2.3 雙眼結膜充血

有26例患兒出現雙眼膜充血。多發生于病程第1周，結膜充血明顯時可見清晰微血管走向者17例，另9例表現輕度充血，熱退后結膜充血癥狀迅速消退。有2例結膜無明顯表現。

2.4 唇及口腔改變

28例患兒均有唇或口腔表現。但出現典型唇潮紅、皸裂、楊梅舌及口腔及咽部黏膜彌漫性充血者僅12例，且均為高熱患兒，以唇及口腔黏膜潮紅、充血出現率最高，多發生于病程3～11 d；而皸裂、楊梅舌發生率相對較低。其它患兒可見程度不等口腔部黏膜充血，但唇部出現明顯潮紅者16例。

2.5 頸淋巴結腫大

22例患兒均可觸及頸部淋巴結腫大，但直徑在1.5 cm以上者僅15例，且多為年齡較大嬰幼兒；

2.6 肢端改變手足硬腫

手足硬腫一般出現于病程第1周，28例患兒中早期有20例出現典型手足硬腫伴跖部紅斑，另8例表現不典型或缺乏表現。恢復期出現典型膜狀脫皮者26例，2例無此表現。

3 討論

川崎病是一種以嬰幼兒發病為主的全身血管炎癥，現已成為嬰幼兒期后天性心臟損傷的主要原因之一[2]。典型川畸病因持續發熱及皮疹明顯等癥狀突出，易引起醫務人員警惕而早期診斷得到治療。而不典型川畸病因多發于小嬰兒，缺乏主要臨床癥狀或癥狀表現不太突出而被臨床忽視，且不典型川畸病多有心臟冠脈血管損傷[3]。

本文總結了近5年來我院不典型川畸病臨床表現，如前所述，在不典型川畸病的臨床特點中，發熱是最可靠的癥狀，發生率最高。但本文病例中有一例5月齡嬰兒在病程中未見發熱，雖院外治療情況不明，但也提示對于未出現發熱癥狀的小嬰兒在出現相關癥狀時也應考慮川畸病可能。其次，恢復期指趾端膜狀蛻皮也是不典型川畸病異并具有重要診斷意義的癥狀，但其發生相對較晚，錯過了應用丙種球蛋白的最好時間。其他如球結膜充血急性期手、腳掌發紅、頸部淋巴結腫大及口唇、皮膚黏膜改變對于不典型川畸病而言，因在其他疾病中也可出現，故診斷意義并不突出，但當以上幾種癥狀同時出現時，應提高對不典型川畸病的警惕。另外，C反應蛋白、血沉、血白細胞三項指標早期增高及肛周潮紅、卡介苗接種瘢痕紅腫等癥狀的出現也有助于不典型川畸病的診斷[4，5]。

本文中我們總結了不典型川畸病中幾個主要癥狀的發病情況，不典型川畸病臨床診斷難度很大，且發生心冠脈血管損傷可能性高，因此在臨床工作中，應熟悉川畸病的相關臨床表現，出現相關癥狀時應高度重視并及時進行超聲心動圖或冠狀動脈造影以及時診斷治療。

[參考文獻]

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[2] 李瑞燕，李曉輝.川崎病病因學研究進展[J].心血管病學雜志，2010，31（4）：616-618.

[3] 李寶冬，毛秀英. 川崎病126例臨床分析[J]. 醫學綜述，2011，17（2）：319-320. [4] 吳素鳳. 小兒不典型川畸病的早期診斷[J]. 中國當代醫藥，2010，17（20）：23-24.

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【關鍵詞】 非典型；川崎病；冠狀動脈病變；診斷

川崎病（KD）近年來發病率逐漸增高，是兒童時期主要累及小型動脈的急性全身性非特異性血管炎，其中以累及冠狀動脈最為重要，其繼發的冠狀動脈病變如冠狀動脈瘤、冠狀動脈狹窄等可引起冠狀動脈瘤破裂、心肌梗死等嚴重的并發癥，是決定病情嚴重程度及預后的主要因素，其防治的關鍵在于及時診斷和采取有效的治療措施。KD的診斷主要依據是其臨床特征性表現即持續發熱5 d以上、多形性皮疹、球結膜充血、口唇充血皸裂、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌及手足硬腫等，結合化驗檢查血沉增快、血小板進行性上升以及超聲心動圖示冠狀動脈病變等。但非典型KD因其癥狀表現不典型易導致誤診，且因其冠狀動脈受累的發生率高而危及患兒的生活質量，故近年來受到臨床重視。由于其臨床癥狀、體征的不典型，早期診斷具有一定困難，故我們對近9年來收治的非典型KD病例的臨床資料進行回顧性分析，與典型KD比較，以期早期診斷、及時治療、防止和減輕冠脈病變程度而改善預后。

1 資料與方法

1.1 診斷標準

（1)典型KD的診斷標準通常采用第三屆國際KD會議修訂的KD診斷標準進行診斷，即凡具備以下6個癥狀中5個以上者（其中發熱為必備條件）可以作出診斷：①對抗生素無效的、持續5 d以上的發熱；②眼球結膜充血；③口腔黏膜改變；④肢端改變；⑤多形性皮疹；⑥淋巴結腫大。（2)非典型KD診斷為發熱持續5 d以上，具備2～6項中不足4項者。

1.2 臨床資料

所選病例為我院2000年1月至2009年2月間收治的KD患者。其中典型KD 60例，男38例，女22例，男∶女＝1.73∶1。非典型KD 37例，男22例，女15例，男∶女＝1.47∶1。發病年齡：非典型KD組～6月7例，～1歲22例，～3歲4例，～5歲3例，＞5歲1例，平均22個月。典型KD組～6月5例，～1歲18例，～3歲30例，～5歲5例，＞5歲2例，平均26個月。

1.3 兩組患兒臨床表現

所有患兒均有持續5 d以上的發熱，其他病狀、體征出現的比例典型KD組均高于非典型KD組，差異有統計學意義（P＜0.05)，兩組臨床表現比較見表1。而非典型KD組20例患兒出現肛周充血脫屑癥狀，16例出現卡斑（卡介苗接種處紅斑)，其他非特征性表現有咽痛、咳嗽3例，嘔吐、腹瀉、腹痛10例，四肢關節痛5例，易激惹驚厥2例。表1 非典型KD患兒與典型KD患兒臨床表現比較（略）

1.4 研究方法

分別統計非典型KD和典型KD兩組患兒性別、年齡、主要臨床表現、實驗室指標、超聲檢查結果、診療效果及預后等，使用SPSS13.0統計軟件對數據進行統計學分析。

2 結果

2.1 性別、年齡

兩組患兒性別差異無統計學意義（χ2＝0.29，P＞0.05）；兩組平均年齡差異無統計學意義（χ2＝0.78，P＞0.05）；但非典型KD組1歲以內患兒比例與典型組差異有統計學意義（χ2＝6.88，P＜0.01)。

2.2 實驗室檢查

兩組外周白細胞計數、血小板、C－反應蛋白、血沉等指標差異無統計學意義，詳見表2。表2 兩組KD患兒實驗室資料比較（略）

2.3 心臟彩超檢查

凡超聲心動圖顯示有冠狀動脈管壁增厚、回聲增強、內膜回聲不均勻、冠狀動脈擴張超過同年齡組標準或冠脈瘤形成者視為有冠狀動脈病變（CAL），結果顯示：非典型KD組患兒檢出CAL 19例占51.3 %，典型KD組檢出CAL 20例占33.3 %。兩組CAL發生率比較，差異有統計學意義（χ2＝4.65，P＜0.05）。

2.4 治療結果與預后

兩組病例急性期均應用阿斯匹林每天30～50 mg/kg，至熱退3 d后減至每天5 mg/kg維持治療6～8周，若有CAL者用藥至冠脈病變消失。非典型KD組34例給予大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）每天1 g/kg，連用2 d；2例每天僅用400 mg/kg，連用5 d；1例未用。典型KD組全部給予大劑量靜脈丙種球蛋白每天1 g/kg，連用2 d。首次使用IVIG時機：非典型KD組為發病后平均7.45 d，KD組為6.88 d，且非典型KD組中5例、典型組中4例為IVIG無反應型KD，均3 d后重復使用原劑量IVIG，其中1例共重復使用3次方可退熱，非典型KD組出現無反應型KD比例與典型組差異無統計學意義（χ2＝1.18，P＞0.05）；但是非典型KD組中未用IVIG者出現Ⅳ房室傳導阻滯使用甲強龍每天20 mg/kg沖擊治療3 d后癥狀緩解，但出院后隨訪超聲檢查仍有冠狀局限性擴張后轉北京兒童醫院治療。全部患兒治療后無1例死亡。

3 討論

川崎病即皮膚黏膜淋巴結綜合征，近年來發病率逐漸增高，已取代風濕熱成為小兒后天性心臟病的主要原因之一。川崎病是一種原因不明的免疫系統過度活化所致的全身性血管炎，也是兒童時期主要累及小型動脈的急性全身性非特異性血管炎[1]，其中以累及冠狀動脈最為重要，其繼發的冠狀動脈病變如冠狀動脈瘤、冠狀動脈狹窄等可引起冠狀動脈瘤破裂、心肌梗死等嚴重的并發癥，是決定病情嚴重程度及預后的主要因素，且與青年時期的冠心病動脈硬化、心肌纖維化有相關性而日益受到重視[2]。近年來非典型川崎病的報道日益增多，由于其臨床癥狀的不典型更易誤診漏診，延誤治療。深入研究其臨床特點是及時診斷和采取有效治療措施的關鍵[3]。

川崎病主要累及5歲以下兒童，但好發于6～18月嬰兒[4]。在本研究中，非典型川崎病與典型川崎病組5歲內患兒比例分別為89.2 %和90.4 %，兩組差異無統計學意義，但1歲以內患兒比例非典型川崎病組高于典型川崎病組，差異有統計學意義，提示非典型川崎病更易發生在小年齡嬰幼兒。臨床癥狀中，兩組所有患兒均有5 d以上不同程度發熱，非典型川崎病組患兒眼結膜充血、口腔黏膜充血、口唇皸裂及楊梅舌、手足硬腫、亞急性期甲周脫皮、多形性皮疹、頸部淋巴結腫大等癥狀發生率均低于典型川崎病組，差異有統計學意義。因此對臨床發熱5 d以上的小兒出現川崎病診斷指標中的一個或幾個癥狀時既要考慮到川崎病存在的可能，并及早對冠狀動脈進行超聲檢查，及時確診治療，避免冠脈損害加重。除臨床診斷指標中的癥狀、體征外，在非典型KD早期，有 48.6 %的患兒出現肛周皮膚充血、脫屑， 43.2 %的患兒在原卡介苗接種瘢痕處出現紅斑，屬非特異性的表現，發生率也較高。此外，部分患兒還出現咽痛、咳嗽、嘔吐、腹痛、腹瀉、四肢關節痛及嬰幼兒的激惹、驚厥等，故在臨床上應注意到川崎病的多系統受累和癥狀、體征的多樣性，并與有類似表現的猩紅熱、麻疹等出疹性傳染病、EB病毒感染、小兒類風濕關節炎、呼吸道和消化道感染、神經系統疾病等相鑒別[5]。

在川崎病病程中，實驗室指標如白細胞計數、C-反應蛋白、血小板、血沉等常有異常改變，本研究發現：非典型KD雖然臨床主要指標達不到診斷標準，但其實驗室指標改變與典型KD相比基本相同，差異無統計學意義，與國內報道一致[5]。所以在不完全具備主要臨床指標的情況下實驗室指標異常有診斷價值。目前國內學者多認為，全身炎癥指標C-反應蛋白＞30 mg/L及血沉＞40 mm/h結合臨床指標支持川崎病診斷，但是上述實驗室指標亦缺乏特異性[5]。

雖然非典型KD臨床癥狀、體征較典型KD少，但其冠狀動脈病變發生率并不低。在本研究中非典型KD組患兒經二維超聲檢查檢出累及冠脈者為51.3 %，高于典型川崎病組冠脈病變33.1 %的發生率，差異有統計學意義，提示非典型KD患兒更容易并發冠狀動脈病變，與文獻報道一致［6］。因此對臨床疑似KD的患兒應及時進行超聲檢查發現冠脈病變以期早期明確KD的診斷，并給予相應治療以阻斷冠脈病變繼續加重。KD的基本病理變化是抗原介導的免疫功能紊亂，阿司匹林給藥基礎上應用大劑量IVIG可以阻斷免疫異常激活，降低細胞因子水平，減輕冠脈損傷[7]。研究表明冠脈病變發生高峰期在發病后12 d左右，應用大劑量IVIG可有效降低冠脈病變的發生率和程度。對于一部分首次應用丙球蛋白無反應型KD多主張重復使用IVIG，2次大劑量IVIG治療仍無效者可考慮選用糖皮質激素治療[8]。本研究中KD患兒均在發病10 d內應用IVIG，隨訪冠脈病變程度及預后較為理想。因此，加強對非典型KD的重視，以期及時診斷，及時應用IVIG治療，從而減輕冠脈病變，對改善預后具重要意義[9]。

參考文獻

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［2］敬小青，康慶民，周啟立.川崎病86例臨床分析[J].實用兒科臨床雜志，2003，18（11）：929-930.

［3］周同莆.川崎病肛周脫皮現象及其診斷價值[J].實用兒科臨床雜志，1992，7（3）：149.

［4］張小平.非典型川崎病的臨床研究[J] .華西醫學，2006，21（1)：78-79.

［5］張乾忠.不典型川崎病的臨床表現和診斷[J].中國實用兒科雜志，2006，21（10）：728-730.

［6］張偉，李秋，趙曉東，等.川崎病發生冠狀動脈病變危險因素的Logistic回歸分析[J].中國實用兒科雜志，2006，21（1)：51-53.

［7］朱芮，王莉，陳新煜.兩種劑量免疫球蛋白預防川崎病冠狀動脈病變的隨訪觀察[J] .臨床兒科雜志，2001，19（2）：105.

篇5

【摘要】目的 探討子宮非典型性平滑肌瘤的病理特點并分析其臨床特征。方法 回顧性分析16例子宮非典型性平滑肌瘤的臨床和病理學特征，并結合相關文獻對其臨床表現、組織病理學特征和治療方法進行探討。結果 本組子宮非典型性平滑肌瘤發病年齡33~55歲， 16例盆腔腫物均位于子宮體，腫塊界限清楚，組織學見瘤細胞奇形怪狀，胞漿紅染、胞核怪異，深染，但核分裂像少見。結論 子宮非典型性平滑肌瘤是一種比較少見的特殊類型的子宮良性腫瘤，臨床表現無特異性，術前及術后易引起誤診，手術切除預后良好。

【關鍵詞】子宮；非典型性；平滑肌瘤；臨床病理

子宮平滑肌瘤是女性生殖系統最常見的腫瘤，在因非惡性腫瘤切除的子宮標本中其檢出率為69%~77%［1］。大多數平滑肌瘤的診斷并不困難，很容易歸類為良性或惡性。但有些特殊亞型特別是非典型性平滑肌瘤易造成診斷上的困難，易誤診為平滑肌肉瘤［2］，本文收集經病理證實為非典型性平滑肌瘤的16例患者的臨床及病理學資料，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：本組患者年齡33~55歲，平均41.2歲。主要癥狀表現為月經量增多、經期延長、下腹疼痛及排尿障礙、便秘等壓迫癥狀。其中5例患者無明顯臨床癥狀，經體檢發現盆腔腫物。3例患者合并妊娠。11例患者無使用雌孕激素類藥物史，5例患者長期口服避孕藥。16例患者均行手術治療， 6例行肌瘤剔除術，8例行次全或全子宮切除術，2例行全子宮及雙附件切除術。切除組織全部送病理檢查。

1.2 病理資料：16例均位于子宮體，其中3例位于粘膜下，10例位于肌壁間，3例位于漿膜下。5例多發，11例單發。腫塊呈圓形或卵圓形，界限清楚，直徑約2~9cm，切面灰白色，質稍軟，2例有囊性變、7例伴粘液變性。鏡下腫瘤細胞多數為分化良好的棒狀平滑肌細胞，其中見散在性、局灶性、多灶性或彌漫分布的奇異形細胞。奇異形瘤細胞梭形或卵圓形，胞漿紅染，胞核形態奇異，體積異常增大，深染，核仁明顯，可見核內包涵體、核濃縮、核碎裂及多核瘤巨細胞。16例核分裂像0~6個/10HPF，均未見細胞凝固性壞死。

1.3 隨訪：4例失訪。余12例隨訪時間1年~5年，中位隨訪時間3年，預后均良好，未見復發和惡變。

2 討論

子宮非典型性平滑肌瘤是子宮平滑肌瘤的少見特殊類型。又稱奇異性、多形性或合體細胞性平滑肌瘤。其好發年齡、臨床表現及大體形態與普通平滑肌瘤相似，但其具有特殊的組織學特點，即分化良好的棒狀平滑肌細胞中見散在性、局灶性、多灶性或彌漫分布的奇異形細胞，胞漿紅染，胞核奇形怪狀，體積異常增大，深染，分葉狀，核仁明顯，并見核內包涵體、核濃縮、核碎裂及多核瘤巨細胞。但核分裂像≤10個/10HPF。腫瘤界限清楚，無腫瘤性壞死，臨床上呈良性經過。診斷非典型性平滑肌瘤必須注意大體界限清楚、鏡下腫瘤細胞的特點及無凝固性壞死、良性生物學行為等。

非典型性平滑肌瘤必須與平滑肌肉瘤鑒別。評估平滑肌肉瘤的3個主要特征是核分裂像多（≥10個/10HPF）、核異型性、腫瘤細胞的凝固性壞死［2］。另外大體上腫塊界限不清，向周圍組織浸潤，切面常見出血、壞死。而非典型性平滑肌瘤的惡性組織學特征不明顯，呈良性生物學行為。另外還要與核分裂活躍的平滑肌瘤、富于細胞性平滑肌瘤、惡性潛能待定的平滑肌瘤鑒別。核分裂活躍的平滑肌瘤主要特征是核分裂像較多（5~15/10HPF），無細胞的非典型性或腫瘤細胞凝固性壞死；富于細胞性平滑肌瘤細胞異常豐富致密，細胞核呈梭形或卵圓形，核異型性小或無；惡性潛能待定的平滑肌瘤核具有異型性，可伴有點狀、小灶狀凝固性壞死。這些特點均與非典型性平滑肌瘤不同。

非典型性平滑肌瘤的治療以手術為主，手術治療方案一般依據患者年齡、腫瘤部位、有無生育要求可行單純腫瘤剔除術、次全或全子宮切除術［3］。單純腫瘤剔除術適用于年紀輕或有生育要求的患者。對于年紀較大且無生育要求的患者一般行子宮切除術。

子宮非典型性平滑肌瘤屬良性腫瘤，手術切除預后良好，但有少數復發病例的報道［4］，應注意隨訪，特別是行單純腫瘤剔除術的患者更應密切隨訪。

參考文獻

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篇6

胃食管反流病(GERD)因其臨床表現復雜，涉及多個系統， 尤其缺乏典型的燒心、反酸癥狀而主要表現為非心源性胸痛、哮喘、咳嗽、氣急、咽部不適、咽痛等不典型癥狀時，容易被誤診。筆者對我院2004年1月～2007年12月門診以非典型癥狀就診而誤診的42例分析如下。

1.一般資料

本組男25例，女17例，年齡在21～83(平均54)歲，病程2個月～3年，因慢性咳嗽、氣急誤診為支氣管肺炎或支氣管炎9例、支氣管哮喘5例，因咽痛、咽部不適、咽部異物感等誤診為慢性咽喉炎19例，因胸痛誤診為心絞痛6例、心血管神經官能癥3例。

2.方法

全部病例均完善胃鏡檢查，31例胃鏡檢查明確診斷為糜爛性食管炎（EE），2例診斷為Barrett食管(BE)，對于胃鏡檢查陰性的患者給予質子泵抑制劑(PPI)聯合促胃腸動力劑作診斷性治療1周，癥狀減輕或緩解的診斷為非糜爛性食管反流病(NERD)。所有病例停用原有藥物，予質子泵抑制劑（奧美拉唑20 mg bid）聯合促胃腸動力劑(莫沙比利5 mg tid)治療，并囑患者戒煙酒，減少脂肪攝入，避免巧克力、咖啡、薄荷等刺激性食物，肥胖患者減輕體重，避免餐后3 h內臥床等不良生活習慣。經綜合治療2～4周后癥狀得到不同程度的緩解，其中癥狀完全緩解38例，4例癥狀明顯減輕，繼續服用上述藥物后癥狀完全緩解。討

論

胃食管反流病（GERD）是由胃內容物反流引起不適癥狀和/或并發癥的一種疾病，根據內鏡檢查可分為3種類型:非糜爛性反流病(NERD)、糜爛性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)，其主要癥狀為燒心和反流，非典型癥狀有哮喘、咳嗽、氣急、咽部不適、咽痛、牙痛、非心源性胸痛等。患者以不典型癥狀就診時易造成誤診。本組42例患者均因不典型癥狀到相關科室就診，按誤診的疾患給予積極處理后癥狀無緩解，后追問病史因患者有不同程度的反酸或燒心請消化科會診得到確診。其中誤診為呼吸系統疾患14例，占本組資料的33.3%，耳鼻喉科疾患19例，占45.2%，心血管疾患9例占21.4%。誤診為慢性咽喉炎最多。

較早就認識到GERD與哮喘同時存在的事實， 哮喘的發生可能是在反流物的作用下，經迷走神經介導的反射，導致支氣管收縮而引起哮喘，反之，哮喘亦可加重GERD［1］。GERD被認為是繼哮喘、后鼻道分泌物下滴癥狀引起慢性咳嗽的第3大原因，占慢性咳嗽的10%～40%。GERD患者慢性咳嗽與反流物累及咽喉部，且吸入氣道，或經迷走神經反射有關［2］。Cherry等于1968年就已提出胃食管反流可導致咽部病變，近30年來對GERD與咽喉疾病的研究表明，胃食管反流性咽喉病實際上是一組以胃食管反流為病因而產生的咽喉部病變及其相應的臨床癥候群，其中最常見的是反流性咽喉炎［3］。非心源性胸痛即胸痛與心血管疾病無關，可由多種疾病引起，據楊南［4］報道胃食管反流病占非心源性胸痛流行率的60%，可見GERD是該綜合征的主要疾患。GERD引起胸痛的機制仍不清楚，目前認為，內臟高敏感性可能是GERD引起非心源性胸痛的重要機制之一。

除慢性咳嗽、哮喘及慢性咽喉炎、非心源性胸痛外，GERD與鼻竇炎、失聲癥、喉狹窄、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性鼻竇炎、鼻炎、中耳炎、牙齦炎等咽喉部、肺部疾病、耳鼻口腔疾病都有密不可分的關系。因此以慢性咳嗽、反復發作的哮喘、慢性咽喉炎、非心源性胸痛等非典型癥狀就診的患者，相關臨床科室醫師要重視詢問是否有燒心、反酸、口苦等癥狀，完善胃鏡或24 h食管pH監測，重視對GERD的診斷［5～7］。對上述患者無明確GERD癥狀，且胃鏡陰性患者，可行質子泵抑制劑和胃腸動力藥做診斷性治療，避免漏診一部分NERD。這樣有望大大減少疾病的誤診誤治，提高了臨床療效，減少病人不必要的經濟損失。

參考文獻

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篇7

【關鍵詞】危重病性多發性神經病；神經電生理；ICU

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2015）03-0025-01

重癥監護病房（ICU）的患者常常出現在基本控制原發疾病后，仍保留原有的臨床體征，或表現出與原發疾病不符合的征狀；這類體征的變化并不能在血生化、抗體檢查或患者自我主訴中體現出來，從而延誤對危重病性多發性神經病（CIP）的診斷，進一步耽誤患者最佳治療時間[1]。本文對30例CIP患者的神經電生理檢查結果與30例非CIP患者進行對比，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2013年4月～2014年9月本院重癥監護病房（ICU）收治的30例危重病性多發性神經病患者為研究組（主要體征為中樞神經系統病變），并選取30例ICU同期無危重病性多發性神經病患者為對照組，精確、仔細地監測與記錄患者神經系統體檢結果及各種自發的異常情況（如感覺異常、疼痛、麻木等）。60例患者中，男性38例，女性22例；年齡在37～75歲，平均（48.9±6.7）歲；大面積腦梗塞患者22例，大量腦出血行微創鉆頗患者27例，重癥腦外傷合并肺部感染患者11例。所有患者均排除糖尿病及其他神經疾病史。

1.2神經電生理檢查方法

在環境安靜、微暗、室溫恒定的獨立室內，患者皮膚溫度在30℃為宜，主要通過電生理檢查脛神經、腓總神經、尺神經、正中神經的運動及感覺神經傳導速度、電位波幅。①運動神經傳導（MCV）檢測：分別刺激正中神經（腕部與肘部）、尺神經（腕部與肘部）、腓總神經（踝與腓骨小頭）、脛神經（踝與N窩），記錄下拇短展肌、小指展肌、趾短伸肌、拇展肌的MCV及運動神經復合肌動作電位、遠端運動潛伏期（Lat）、電位波幅（Amp）。②感覺神經傳導速度（SCV）檢測：：分別刺激正中神經（指I）、尺神經（指V）、腓總神經（小腿后面）、脛神經（腳拇指），記錄下腕部掌面皺褶線上方、腕部掌面皺褶線內側、內踝、外踝下方的SCV及感覺神經動作電位、電位波幅，包括肌電圖肌肉神經的運動單位（MUP）時限、自發電位與募集狀況。

1.3診斷標準

①患者肢體遠端感覺障礙出現（或未出現），肌肉萎縮，有腱反射消失或減緩的癥狀，以四肢對稱性軟癱為主要臨床表現；②神經電檢測結果顯示MCV與SCV均出現減慢趨勢，Lat延長、Amp下降；③肌電圖示MUP時限、自發電位均出現變化（增寬或縮短）[2]。

1.4統計學處理

實驗數據錄入SPSS14.0專業統計學軟件完成分析檢驗，計量時數據錄入形式為“ ±s”，完成t檢驗，計數時數據錄入形式為%，完成秩和檢驗，當P

2結果

兩組研究對象神經電生理檢測結果分析：研究組運動神經、感覺神經電生理檢測結果與對照組相比差異明顯（P

3討論

ICU在現代醫學中具有重要作用，但患者在ICU并發的神經性病變常會誤診或漏診，即使在神經科監護病房（NICU）也存在誤診、漏診的可能。CIP是因為多種器官功能失調、炎性反應等引起的以周圍神經病變為主的急性神經系統綜合征[3]。臨床對于CIP的發病機制尚無統一觀點，目前大部分學者認為主要與多器官功能不全、膿毒癥等相關。因為炎性反應等對神經元的酶學過程造成干擾，同時還會影響神經軸突對代謝物、營養物質運輸的干擾，造成遠端軸突功能障礙[4]。

表1 兩組患者檢測結果比較（ ±s）

研究組 對照組 t P值

正中神經 MCV（m/s） 41.6±3.8 57.6±4.1 15.68 0.0000

Amp（mV） 8.2±4.9 15.1±5.1 5.34 0.0000

Lat（ms） 3.9±0.5 3.1±0.4 6.84 0.0000

尺神經 MCV（m/s） 39.8±3.8 58.6±5.5 15.40 0.0000

Amp（mV） 2.5±1.8 5.6±2.8 5.10 0.0000

Lat（ms） 3.8±0.4 2.5±0.3 14.24 0.0000

腓神經 MCV（m/s） 38.6±3.2 49.1±4.4 10.57 0.0000

Amp（mV） 2.3±1.1 5.3±1.9 7.48 0.0000

Lat（ms） 5.6±1.1 3.6±0.7 8.40 0.0000

脛神經 MCV（m/s） 38.7±2.8 50.7±1.3 21.29 0.0000

Amp（mV） 2.4±1.0 8.2±3.5 8.73 0.0000

Lat（ms） 6.1±0.7 4.5±0.8 8.24 0.0000

CIP患者主要臨床表現為肢體功能障礙、癱瘓、肌無力、感覺異常、腱反射減低甚至消失、呼吸肌無力、肌肉萎縮等，缺乏特異性，常會因為主訴不詳、原發病掩蓋等被忽視，且生化、抗體等檢查均無法反饋此病，臨床對此病的診斷和檢查難度較高，發生誤診或漏診，導致患者錯過最佳治療時機。因為電生理技術在臨床的應用讓CIP的診斷存在客觀可能。

綜上所述，神經電生理檢測是CIP診斷具有重要意義，可作為臨床對此類疾病診斷的一種客觀檢查方式進行推廣。

參考文獻：

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篇8

關鍵詞：非典型川崎病；臨床特點；C反應蛋白川崎病（Kawasaki disease）通常也被成為皮膚黏膜淋巴結綜合征，屬于一種變態反應性全身血管炎為主要改變的小兒急性發熱性疾病，對于川崎病的診斷需要依靠臨床的具體表現，假若治療不及時，將會出現冠狀動脈損害等并發癥，影響兒童的身體健康[1]。由于目前還沒有明確的指標，因此在臨床中經常出現誤診以及漏診的情況。本次選取選取我院2012年3月~2013年3月收治的川崎病患者的臨床資料20例作為研究對象，針對非典型性川崎病的臨床特點進行分析，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2012年3月~2013年3月收治的川崎病患者的臨床資料20例，其中男12例例，女8例，年齡6個月~4歲，發病至住院時間為1~10 d，其中＜3 d的為5例，3~5 d的為10例，所有患者均經過心臟彩超檢查，其中冠狀動脈擴張為14例，心電圖顯示非特異性ST段改變的為6例。選取標準：符合非典型川崎病的診斷，且患兒的年齡為4個月~11歲。

1.2方法 所有患兒在入院時均由持續發熱的情況，診斷上呼吸道感染以及支氣管肺炎等對癥狀的治療無效，并立即給予阿司匹林50~100 mg/Kg/d分3~4次，并口服潘生丁3~5 mg/Kg/d，待患兒的體溫正常后，阿司匹林的劑量改為3~5 mg/Kg/d，維持到患兒的血小板恢復正常，1個療程為6~8 w。20例患兒均在確診后給予靜脈用丙球蛋白1 g/Kg連用2 d。

1.3統計學分析 采用SPSS18.0統計學軟件包對本次研究中的數據資料進行分析處理，計量數據均使用（x±s）的形式表示，對計量數據與計數數據分別使用χ2和t檢驗，顯著學水準為α=0.05，當差異為P

2結果

通過對于20例患兒的臨床資料進行統計得出，在20例患兒中，非典型川崎病最為常見的癥狀為頸部淋巴結腫大、口唇以及肛周黏膜等出現變化以及指端變化等。經過實驗室的檢查發現，在20 例患兒中，有17例出現了白細胞增加的情況，有16例出現了血紅蛋白降低，但四周后血紅蛋白卻升高的情況，而血沉加快的患兒為18例，有15例患兒出現了反應蛋白升高,且還有15例血小板升高的情況。經過心臟彩超檢查后發現，在20例患兒中，有14例出現了冠狀動脈擴張的情況，其中有8例為雙側同時受累，還有8例患者顯示心肌缺血。20例患者出現非典型川崎病在1 w內共檢查出1例，2 w后檢出8例，第3 w時共檢出11例。

3討論

川崎病通常在

綜上所述，非典型川崎病在臨床中易發生誤診以及漏診，對于持續發熱以及抗感染治療無效的患者應當進行超聲心動圖冠狀動脈與C反應蛋白、血沉、血小板等檢查，盡早做出正確的診斷。

參考文獻：

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篇9

[關鍵詞]急性腦血管病;心電圖改變;分析

[中圖分類號]R743

[文獻標識碼]A

[文章編號]1006-1959(2009)07-0105-02

急性腦血管病(ACVD)是導致人類死亡的三大主要原因之一,僅次于心臟病及癌癥,多見于中老年人,常并發心肌損害,其急性期因腦血循環障礙引起心電圖或心臟功能異常改變,在臨床上通稱為心腦綜合征。準確認識并識別心、腦血管病之間關系,對指導臨床工作有重要的意義。我們對2006年4月~2008年3月入住我院的160例ACVD患者接受治療前后心電圖的變化進行分析,現將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料:研究對象共160例,男94例,女66例;年齡31～75歲,平均54.1歲。發病年齡:30-40歲7例,41-50歲11例。51-60歲51例,60歲以上91例。腦血管疾病按1995年中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的診斷要點診斷,經顱腦CT掃描確診,排除有心臟病病史者,其中腦出血(CH)組74例,腦梗死(CI)組65例,蛛網膜下腔出血(SAH)組21例,其中有既往高血壓病史者124例。

1.2方法:所有患者均在入院24h內行常規十二導聯同步心電圖檢測,異常者予以不定期復查,所有患者均在4周內復查。

1.3統計學處理:使用SPSS10.0軟件,計量資料以均數(x±s)表示,兩組間比較用t檢驗;計數資料用χ2檢驗。

2結果

2.1160例不同類型腦血管病心電圖異常情況治療前后比較,見表1。

2.2繼發心電圖改變的腦血管病人的一般資料:160例患者中有116例心電圖發生繼發性改變,其中男74例,女42例,年齡44~75歲。CH組74例中,心電圖異常者54例;缺血性腦血管病65例中,CI組心電圖異常者47例;SAH組蛛網膜下腔出血21例中,心電圖異常15例。三組間比較差異無統計學意義,異常率均在72%左右。

2.3意識障礙程度與ECO異常關系:深度昏迷組異常ECG為80%,淺度清醒組和清醒組異常ECG均為70%,見表2。

2.4病變部位與心電圖的關系:心電圖異常率最高的病變部位為小腦和丘腦;其后依次為基底節,蛛網膜下腔,腦葉,腦干,有顯著統計學意義。

3討論

篇10

1997～2006年，共收治糖尿病相關性癲癇發作36例，均符合WHO糖尿病診斷標準，男17例，女19例；年齡46～79歲，平均54.7歲。1型糖尿病5例，2型糖尿病31例；既往有顱腦外傷、顱腦手術、腦炎、癲癇史及經頭CT或MRI檢查有明確病因者已排除在外，既往有明確糖尿病史者27例，平均病程4～12年。癲癇發作形式：單純局限性發作25例，強直陣攣發作6例，由局限性發作轉為強直陣攣發作或交替出現5例，入院時意識障礙者11例。所有患者均于入院時查血常規、尿常規、血糖、腎功、血離子、血氣分析及計算血漿滲透壓，根據病情間斷復查上述各項檢查。所有病例均行頭CT檢查，有14例行頭MRI檢查，有24例于治療前及治療后各查腦電圖1次。

治療方法：除飲食療法外，根據病人血糖及血漿滲透壓情況，積極給予補液及小劑量胰島素持續靜滴，血糖特別高的病人（血糖>30mmol/L），可于小劑量胰島素靜滴前靜注胰島素負荷量，最后使血糖控制在6.7～11.1mmol/L，血漿滲透壓正常。對于癲癇頻繁發作的病例給予安定10mg靜脈注射或魯米那鈉0.1g肌注，或以安定靜脈持續滴注控制。由于上述兩種藥物對病人意識狀態影響較大，故應盡快向口服抗癲癇藥物過渡，對于有意識障礙的病人應盡早留置胃管，以保證口服抗癲癇藥物的應用。對于癲癇發作時血糖正常者，部分病例可能需要長期口服抗癲癇藥物；對于癲癇發作時血糖明顯升高者，待癲癇發作控制后，一般可停用口服抗癲癇藥物，而以治療糖尿病為主。

統計學處理：采用軼和檢驗及配對t檢驗。

結 果

根據入院時血糖、尿酮體、血氣分析及血漿滲透壓，本組病例分三種情況：上述各項實驗室指標正常5例，血糖高、尿檢及血氣分析正常、血漿滲透壓偏高或達高滲水平（高滲狀態9例）共23例，糖尿病酮癥酸中毒8例。共死亡6例,治愈30例，從治療開始到癲癇發作停止的時間為4～72小時，平均24小時。

入院時血糖、尿酮體、血氣分析及血漿滲透壓均正常者5例。均表現為單純局限性發作，均行頭CT和MRI檢查，頭MRI檢查有2例可見皮層梗死，與癲癇發作部位及形式相符，有3例可見雙側基底節或放射冠區小的缺血灶。本組死亡1例，平均住院日7.8天。

入院時血糖高、尿檢及血氣分析正常、血漿滲透壓偏高或達高滲水平（高滲狀態9例）共23例。本組表現單純局限性發作19例，由局限性發作轉為強直陣攣發作或交替出現4例，其中4例病人意識障礙；頭CT檢查有14例可見雙側基底節或放射冠區小的缺血灶, 頭MRI檢查9例，未能提供更多信息。本組病人死亡3例,平均住院日13.3天。血糖及血漿滲透壓出院時情況與癲癇發作期比較，P

糖尿病酮癥酸中毒8例。本組表現為單純局限性發作1例，由局限性發作轉為強直陣攣發作1例，強直陣攣發作6例，有7例病人意識障礙；頭CT檢查有5例可見雙側基底節或放射冠區小的缺血灶。本組病人死亡2例,平均住院日14.6天。血糖及二氧化碳結合力，出院時情況與癲癇發作期比較，P

癲癇發作期與出院時(癲癇完全控制)的EEG異常情況比較，出院時與癲癇發作期比較，P

討 論

在血糖水平下降、血漿滲透壓正常的情況下癲癇發作被控制，說明癲癇發作與血糖高有密切關系；治療時應重點控制好血糖、糾正高滲狀態[1]。有一部分病例是糖尿病酮癥酸中毒，預后較差，死亡率較高[2]。

本組12例既往無糖尿病史，首發癥狀為單純局限性發作，單純抗癲癇治療無效，經臨床觀察、實驗室及頭CT檢查除外其他原因所致癲癇后，確診糖尿病；應用降糖藥物至血糖正常或接近正常時，癲癇發作停止。提示首次癲癇發作的老年患者，尤其表現為單純局限性發作[3]，應及時化驗血糖、尿常規、腎功、血離子、血氣分析及血漿滲透壓等各項實驗室指標，以便早期發現糖尿病，避免誤診誤治。

本組病例有24例于治療前后查EEG（糖尿病酮癥酸中毒因病情重未作為入選病例），在癲癇發作期EEG檢查均表現不同程度的異常，異常表現主要為棘波或棘慢波綜合，而癲癇發作控制后EEG檢查異常例數減少、程度減輕；說明糖尿病可引起腦部神經元的異常放電，雖一般不診斷為癲癇，但發作性質的確為癇性發作。其造成腦部神經元的異常放電的機制，目前尚不清楚，可能為多種機制共同作用的結果[4]。

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