高中政治哲學范文

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高中政治哲學

篇1

關鍵詞:高中政治哲學知識;高效課堂

高中政治哲學知識包含極為復雜的理論知識和基于實踐的經驗的總結,因此,在高中政治哲學課堂中,要提高學生的整體的哲學素養,就必須深度地剖析政治哲學知識中的重難點,科學地運用理論聯系實際的方法加強學生對抽象的理論知識的理解和運用,能夠用所學的理論知識在生活中分析和解決一些實際的問題。

一、深度剖析哲學中的重難點

高中政治哲學知識中包含有很多的重難點知識,這些知識就需要教師在課堂中進行反復的講解,進行深度的解析,幫助學生更好地理解和吸收。在引導學生進行重難點知識的掌握時,首先,應該讓學生在頭腦中形成完整的哲學知識理論體系,即哲學包含有三大部分,分別是唯物論、辯證法、認識論,并對三者的關系有準確的認識,其中唯物論和認識論相對于辯證法的知識來說是比較好理解的,因此,高中政治哲學知識的重難點就集中在辯證法這一大塊知識點上,這一知識點包含有聯系的原理、發展的原理、矛盾的原理、整體與部分的關系原理以及量變和質變的關系原理以及內因與外因這幾大知識點。在這一階段,重難點主要集中在矛盾分析法這一哲學知識點上,因此,教師在教學的過程中就要對矛盾這一知識點進行深度的剖析。首先,要引導學生掌握矛盾的原理、矛盾的特殊性原理、矛盾的普遍性與特殊性原理、主次矛盾原理、矛盾的主次方面原理、兩點論與重點論相統一的原理。在了解這些原理的基礎上,教師要著重對引導學生辨析矛盾的主次方面和主次矛盾原理。首先,引導學生從內涵上進行區分,主次矛盾是存在于復雜事務中的,而矛盾的主次方面是同一矛盾中的兩面;其次,從作用來看,在事物發展進程中起決定作用的是主要矛盾,決定事物性質的是矛盾的主要方面;第三,要認清辦事情要抓住主要矛盾,想問題要抓住事物的本質即抓矛盾的主要方面。

二、哲學理論緊密聯系實際生活

哲學知識是來源于實踐的,因此,學習哲學知識的最為主要的目的就是用所學的哲學知識指導實踐,在課堂中,教師就要積極地將哲學理論知識與生活實際緊密聯系起來。教師可以選用生活中的小故事進行講解,也可以選用一些寓言故事進行相關理論的分析,或者是聯系形勢與政策中相關的知識來幫助學生更好地理解哲學理論知識點。如教師可以就最新一期的地質學報刊載封面文章(英文版)介紹到的我國科研人員首先在自然界中發現金屬鈾,這一發現對核能原料的研究具有重要的意義,長期以來,人們認為在自然界沒有金屬鈾,最新一項研究打破了這一慣常認識,教師可以結合這一時政信息,來引導學生掌握相關的認識論知識。此外,還可以結合我國提出的要打造中國制造2025,實現制造業由大到強的轉變,創新是關鍵,質量是根基。這一時政新聞讓學生掌握要用發展的觀點來看問題。同時,還可以用講故事的方法來幫助學生理解哲學知識,如,古時候有一位父親,買了一只貓來解決鼠患,但是鼠患緩解的同時,貓也偷吃了雞,他的兒子很生氣,父親告訴他,沒有雞我們不會挨餓受凍但是沒有貓卻會,他的兒子就不再抱怨了。通過這個故事,讓學生理解矛盾的相關知識。

三、引導學生用哲學的觀點解決問題

哲學是關于世界觀和方法論的學說,學生是否掌握了一定的哲學知識不是學習哲學最為重要的目的,學習哲學的最終目的就是可以用所學到的哲學知識緊密地聯系生產生活實際,能夠分析和解決生產生活中出現的問題。這就需要教師在政治哲學課堂中進行多角度的引導,讓學生樹立起用哲學的觀點分析問題和解決問題的思想,同時要不斷地訓練學生的思維品質,讓學生在實際生活中能夠學以致用。首先,教師可以在課堂中進行相關問題的提問,尤其是要以分析論述題的形式進行,讓學生對材料或者問題用哲學的觀點進行科學地分析,同時運用正確的方法論提出解決問題的意見和建議;其次,可以鼓勵學生進行實際的訓練,如鼓勵學生觀察學校的布局,班級規章制度的設置,學校整體的管理制度等這些生活中的事物,對這些事物進行分析,找出合理的與不合理的地方,說出理由,并提出相應的改進措施。通過這樣的訓練,可以培養學生用哲學的觀點分析和解決問題的意識和能力。結語:總之,高中政治哲學課堂的高效構建需要教師和學生共同的努力,在教學中,教師要針對學生難以理解的知識進行深度的講解,同時要注意講解的方式,讓學生真正地理解,并能夠在需要的時候進行靈活地運用。要明白,哲學是來源于生活又能夠指導生活的,只有能夠在生活中進行合理地運用,才是真正高效課堂的體現。

參考文獻:

[1]張滿頓.政治哲學思想在高中政治教學中的運用[J].學周刊,2011,18:46-47.

[2]郭強.以哲學思想引領高中政治體驗式課堂[J].教育實踐與研究(B),2014,12:5-8.

[3]陳維.淺談高中政治復習中如何突破哲學重難點[J].群文天地,2012,09:196.

篇2

關鍵詞:學習興趣;求知欲望;理論視野;理論思維

哲學對高中學生來說,學習的過程中確有許多困難。這就特別需要教師在教學過程中,結合具體的教學內容,選出經典作家、其他哲學家和思想家的名言、哲學故事、典型觀點和哲學思想對它進行分析,不僅可以使學生學到理論觀點,激發他們的學習興趣,更可以使他們感受到哲學思維的境界。

一、哲人故事導入新課,先聲奪人

常言道:萬事開頭難,良好的開端是成功的一半。如果教師能恰到好處地鏈接哲學家的故事,導入新課,就會一掃課堂的沉悶氣氛,喚起學生的求知欲望,強化學習動機,起到先聲奪人的效果,從而為新課講解定下基調。

在教學“矛盾普遍性與特殊性的關系”一框時,教師可首先講述戰國著名哲學家公孫龍的“白馬非馬”的哲學故事,然后引導學生分析公孫龍“白馬非馬”論為什么是錯誤的詭辯論?白馬與馬到底是什么關系?讓學生帶著強烈的求知欲望進入新課的學習之中。

二、引用哲學家的經典名句,強化信度

經典哲學名言是人類認識上的寶貴財富,其思想是非常深刻的。在課堂教學中,教師要善于結合教學內容,不失時機地使用教材所提供的哲學名言,強化教學的可信度。

例如,在學習量變與質變的原理時,可引用荀子的名句:“不積跬步,無以至千里;不積小流,無以成江海。騏驥一躍,不能十步;駑馬十駕,功在不舍。”讓學生明白量的積累的重要性。

哲學課本上每一章節及課后思考與練習題中,都大量的引用了馬克思、恩格思、列寧、等古今中外哲學家的名言。用好這些教學資源,可使枯燥的理論富有趣味,乏味的東西變得生動,也可拓展學生思維空間,挖掘學生創新潛能。

三、介紹哲學家的基本思想,啟發思維

中學哲學課教學過程就是要根據高中學生的常識水平,把深刻的哲學道理轉化為學生可以接受的“常識”。而哲學則是把古今中外的哲學家豐富的哲學思想進行高度概括和總結,因而它的概念和原理是比較抽象的,對于剛剛接觸哲學的學生來說,理解哲學的基本概念、感受哲學的思維還是有一定的困難的。如果在教學中,教師能把課本內容適當加以擴張,結合課本內容介紹一些哲學家的思想,就可以把晦澀的內容形象化,把抽象的概念具體化,使學生在親近哲學家的過程中感悟哲學家的思想,理解基本哲學概念。

四、列舉哲學家的典型觀點,涇渭分明

比較是貫用的教學手法之一,比較方法運用得當,能啟迪學生思維,開拓學生思路,幫助學生明辨是非,使新課教學起到事半功倍的效果。在哲學教學中,會遇到許多相似的概念、不同的哲學觀點和派別,教師可以在簡單明了的對比中,加深學生對理論的認識,強化對唯物主義的理解。

如在教學唯物主義和唯心主義的根本分歧時,可以列舉下列兩組不同哲學家的觀點:

第一組:唯物主義代表人物及觀點:

①荀子:“天地合而萬物生,陰陽接而變化起。”

②王充:“人病則憂懼,憂懼則鬼出。”

③范縝:“形存則神存,形謝則神滅。”

④王夫之:“氣者,理之依也。”

第二組:唯心主義代表人物及觀點:

①孟子:“萬物皆備于我”

②陸九淵:“吾心便是宇宙,宇宙便是吾心。”

③王守仁:“心外無物。”

④貝克萊:“存在即被感知。”

通過以上兩組不同代表人物及哲學觀點的比較,就可以輕松地總結出唯物主義和唯心主義的根本分歧是圍繞物質和意識的關系問題展開的,而物質和意識的關系問題就是哲學的基本問題,根據哲學的基本問題可以將哲學劃分為兩大基本派別。

五、講敘哲學家的趣味故事,引趣激思

心理學研究材料表明:愛聽故事的高中生占85%以上,這可看出中學生是很喜歡聽故事的。教師可以將中學生愛聽故事的心理傾向引向課堂,吸引學生的注意力,激發他們的求知欲和興趣,開拓學生思維,活躍課堂氣氛,來創造教學佳境。

例如,在教學“矛盾的對立統一”時,可采取故事式設疑:傳說孔子曾帶領一班學生找老子請教,老子很老了,正在閉目養神,大概聽到了響動,抬起眼皮看了看,孔子趕快請安說:“弟子孔丘特來候教。”過了很長時間,老子才張開嘴,用手指著自己的嘴問:“你看到我的牙怎么樣?”孔子說:“已經全掉了,又問:“我的舌頭怎么樣?”孔子說:“還好。”老子又合上眼皮,靜養去了。請問,老子教了孔子及弟子們什么道理?在有趣的故事中提出疑問,緊緊地吸引了學生的注意力。待學生回答后,教師補充總結,老子的意思是牙齒是剛強的,卻是柔弱的,舌頭是柔弱的,卻是剛強的,看起來剛強的牙齒,敵不過柔弱的舌頭。孔子向老子請教的故事告訴我們,任何事物都有兩面性,事物內部都存在著矛盾。世界上沒有純而又純的東西,看問題要用矛盾的觀點。

結合教材內容精選一些哲學故事進行教學,使學生在情趣盎然中掌握知識、增強能力、提高覺悟。

總之,在教學過程中,教師只要注意不斷提高自己的哲學素養,注意運用靈活多樣的方法引導學生“親近”哲學家的思想,便會激發他們學習哲學的理論興趣,拓寬他們的理論視野,撞擊他們的理論思維。那時,學生就會發現哲學家其實就在我們的課堂中。

參考文獻

篇3

關鍵詞:高滲血癥,診治體會,滲透壓

高滲血癥是腦卒中患者常見的并發癥之一,這是患者病情發展,身體各個重要內臟器官出現功能共同作用的結果[1]。腦卒中患者出現高滲血癥后有較高的死亡率,臨床治療預后效果較差[2]。

1資料與方法

1.1一般資料 本研究資料對象來自于2011年1月~2013年5月我院神經內科收治的腦卒中患者合并高滲血癥30例資料,其中男性18例,女性12例,平均年齡為(58.3±9.0)歲。入選標準:所有腦卒中合并高滲血癥患者均知情且同意配合本研究隨訪調研工作,診斷符合各類腦血管疾病的診斷要點。排除標準:排除在患病前同時合并高滲血癥患者。

1.2方法 對患者的干預治療根據病情特點進行:①對于存在水腫現象患者可以給予患者甘露醇和/或甘油果糖利尿,對于存在嚴重的腦水腫患者可加用速尿。②對于體液失衡者可以通過口服或者鼻飼方式為患者及時補充體液:補充體液量根據患者的生理需要量和損傷體液量進行計算,在2d之內補充完畢。③對患者飲食要求攝入食鹽量小于3g/d或者禁鹽。④注意維持患者體內血糖水平:當患者血糖檢測值結果超過11mmol/L時需要注射胰島素,胰島素給藥量依病情而定,防止過量給藥引起低血糖。

1.3觀察指標 ①通過抽血查血鈉、鉀、糖計算滲透壓情況,②抽血化驗其血鉀、血鈉和血糖水平,③根據GCS評分方法和APACHEII評分方法對患者病情進行評估。

1.4統計學方法 平均值資料表示方法為均值加減標準差: 選擇spss19.0統計學軟件包進行分析,配對資料治療前后的數據比較方法選擇t檢驗,對腦卒中合并高滲血患者的死亡危險因素分析先進行單因素分析,再用logistic多因素回歸分析。

2結果

30例患者中血漿滲透壓在310mmol/L?郯325mmoL/L范圍內共17例,其中采取1種干預治療方法的有7例(41.2%),2種方法以上的有10例(58.8%);血漿滲透壓在325mmol/L?郯330mmoL/L范圍內共13例,其中采取1種干預治療方法的有3例(23.1%),2種方法以上的有10例(76.9%),見表1。

患者治療后,死亡14例,死因與高滲血癥直接相關的有11例(78.6%),剩余16例患者均獲得比較滿意的干預效果,主要表現為血漿各生化指標在干預治療后得到明顯改善(P

對患者住院病死率的單因素分析內容包括年齡條件、腦卒中類型、病灶位置、上消化道出現并發癥、感染并發癥、血漿滲透壓和APACHEII評分結果,結果表明血漿滲透壓、腦卒中部位和APACHEII評分結果差異具有統計學意義(P

3討論

由本研究多因素回歸分析結果來看:腦卒中合并高滲血癥患者住院病死率主要危險因素之一是血漿高滲透壓,筆者分析主要原因是患者在血漿高滲狀態下,細胞會出現脫水皺縮現象,進而引起相應的功能障礙,嚴重的會使腦皮質與顱骨之間的橋靜脈受到牽引,導致蛛網膜下腔出血[3,4]。另外,患者體內的高滲透壓狀態也會導致血液稠度增大和粘度增高,引起腦組織受損程度增大和腦組織損傷加重。進行相應的降壓干預后,患者病死率明顯降低,筆者總結比較關鍵的降低滲透壓的干預措施有以下幾種:①及時補足患者缺失的體液,這不僅能糾正患者的高滲透壓狀態,還能緩解血液粘稠狀態;②防止血糖的異常增大,腦卒中合并高滲血癥患者經常出現血糖異常性增大的現象,這會導致葡萄糖的無氧酵解增大,加重患者腦缺血現象;③調整甘露醇的治療劑量,合理配合利尿劑的使用能有效緩解腦水腫的情況[5]。

總之,對腦卒中合并高滲血癥患者的干預措施最常用的是補液,其次是合理使用利尿藥和控制血糖,應用較少的干預措施為控制鈉鹽攝取量,根據患者的病情結合選擇一種或多種干預方法具有比較滿意的臨床效果。

參考文獻:

[1]張紅梅,方向華,劉宏軍等.中老年缺血性腦卒中患者伴糖尿病和空腹血糖調節受損對腦卒中復發的影響[J].中國老年學雜志,2012,32(19):4121-4123.

[2]王久忠,王立江,韓光良等.平穩控制血壓在老年高血壓顱內腫瘤患者圍手術期腦卒中發生及預后的臨床意義[J].實用醫學雜志,2011,27(20):3747-3749.

[3]劉芳,韓瑩,剛婷婷等.重癥卒中患者高滲血癥的護理監測進展[C].//2007年全國急危重病護理(昆明)學術研討會論文集.2007:21-23.

篇4

物質決定意識,意識是客觀事物在人腦中的反映;意識對物質具有能動作用,正確的意識對客觀事物的發展有促進作用,錯誤的意識會阻礙事物的發展。

方法論:這就要求我們想問題辦事情既要一切從實際出發,又要重視意識的能動作用,樹立正確的意識克服錯誤的意識。(注意其側重點,做到方法論與世界觀的統一)

1、物質決定意識的原理():

辯證唯物論告訴我們,物質決定意識,意識是物質在人腦中的反映。

方法論:(1)這就要求我們想問題辦事情要一切從實際出發,使主觀符合客觀。

(2)這就要求我們要堅持唯物主義,反對唯心主義。(注意其側重點在“決定”上)

2、意識的能動作用原理(又包括兩個方面的原理):

A.辯證唯物論告訴我們意識能正確反映客觀事物,它不僅能正確反映事物的現象,而且能正確反映事物的本質和規律。(注:作為分析大問題時不常用)

篇5

[關鍵詞]煙酰胺;高磷血癥;尿毒癥;血液透析

[中圖分類號] R692.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2016)10(b)-0057-03

[Abstract]Objective To observe the effect of nicotinamide in the treatment of hyperphosphatemia in uremia.Methods 20 uremic patients with high phosphorus in maintenance hemodialysis admitted in Xiangya Ping Mine Cooperative Hospital Hemodialysis Center from January 2015 to January 2016 were studied and given oral nicotinamide tablets treatment,after treatment for 3 and 6 months,the datas were statisticed and effect was evaluated.Results After treatment for 3 months, serum phosphorus detection in 35% of patients with uremia is up to the standard,after treatment for 6 months 75% of pared with before treatment,serum phosphorus and product of calcium and phosphorus level were decreased after treatment for 3 months,and the difference was statistically significant (P0.05).Compared with before treatment,product of calcium and phosphorus and iPTH level after treatment for 6 months were decreased,and the difference was statistically significant (P0.05).Conclusion Oral nicotinamide tablets can effectively reduce serum phosphorus and product of calcium and phosphorus in patients with maintaining hemodialysis,which does not affect calcium value and increase the risk of vascular calcification.

[Key words]Nicotinamide;Hyperphosphatemia;Uremia;Hemodialysis

高磷血癥是終末期腎臟病患者常見的并發癥,不僅可以引起繼發性甲狀旁腺功能亢進、腎性骨病[1],而且可引起心肌、心臟瓣膜、血管、軟組織等轉移性鈣化[2],導致維持性尿毒癥患者的猝死,與透析患者的病死率及患病率密切相關[3]。給尿毒癥患者帶來巨大痛苦,長期以來也一直是困擾腎內科醫生的難題。目前僅減少磷的攝入及加強透析對血磷清除的方法,難以控制血磷水平,需口服降磷藥物治療。市面上以含鈣磷結合劑為多見,通過理化作用形成不可吸收的物質而減少血磷吸收,但易促進高鈣血癥、轉移性鈣化的發生。含鋁的磷結合劑可致鋁中毒及鋁性骨病,不宜長期服用。非鋁非鈣型磷結合劑價格昂貴,目前為非醫保內用藥,大部分患者難以承擔。臨床上急需安全有效、服用簡便、價格適中的降磷藥物。1998年日本學者Shimoda等報道透析患者使用煙酸及其衍生物煙酰胺治療高血脂時意外發現其降血磷作用,此后陸續被一系列臨床研究證實[4]。目前應用煙酰胺控制血磷的臨床研究顯示,口服煙酰胺4~6周后可有效降低血磷水平,同時可反饋性下調甲狀旁腺激素(PTH),大部分患者對煙酰胺耐受性良好[5-6]。筆者對尿毒癥高磷血癥患者在維持性血液透析下,給予口服煙酰胺片治療,現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年1月~2016年1月湘雅萍礦合作醫院血透中心收治的20例行維持性血液透析的尿毒癥高磷血癥患者進行研究,其中男12例,女8例;平均年齡(51.17±15.26)歲;包括糖尿病腎病11例,慢性腎小球腎炎5例,高血壓腎病3例,多囊腎1例。所有患者均嚴格按照醫生囑咐進行維持性血液透析,透析時間>6個月,每周2~3次常規血液透析。

1.2納入標準

研究對象必須符合以下標準:①18歲1.78 mmol/L;⑥無病毒性肝炎,肝功能正常;⑦受試期間不用影響血磷吸收的藥物,如復合酮酸制劑、活性炭類藥物;⑧入組患者均知情同意。

1.3治療方法

規律血液透析,每周2~3次,使用Fesenius 4008B血液透析機型,金寶透析器,碳酸氫鹽透析液(天津市海諾德工貿有限公司),普通肝素鈉0.3~0.5 mg/kg抗凝,每次4 h,血流量220~260 ml/min,透析液流量500 ml/min。保證優質蛋白飲食,限制高鈉高鉀高磷飲食攝入,糾正貧血,穩定血壓、血糖。

1.4觀察指標和療效判定

治療前均檢測患者的血清磷、血清鈣、鈣磷乘積、免疫反應性甲狀旁腺激素(immunoreactive parathyroid hormone,iPTH)。期間口服煙酰胺治療劑量為600 mg/d,分3次口服,每月檢測患者的血清磷、血清鈣、鈣磷乘積、iPTH,觀察患者皮膚瘙癢、低血壓、高鈣血癥、心血管事件情況發生。比較治療后1、3、6個月的療效,療效標準以血磷

1.5統計學處理

采用SPSS 16.0統計學軟件包對數據進行處理,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料用百分率(%)表示,采用χ2檢驗,以P

2結果

2.1治療前及治療后3、6個月實驗室指標的比較

治療后3個月,尿毒癥患者血磷檢測達標7例,達標率為35%(7/20);治療后6個月患者血磷檢測達標15例,達標率為75%(15/20)。與治療前比較,治療后3個月血磷、鈣磷乘積水平下降,差異有統計學意義(P0.05)。與治療前比較,治療后6個月鈣磷乘積、iPTH水平下降,差異有統計學意義(P0.05)(表1)。

2.2不良反應

在治療期間出現皮膚瘙癢1例,低血壓2例。

3討論

高磷血癥為慢性腎臟病的常見并發癥之一,其極易引發繼發性甲狀旁腺功能亢進、維生素D代謝障礙、鈣磷沉積變化、腎性骨病等,且該病與心瓣膜鈣化、冠狀動脈鈣化等嚴重心血管并發癥的發生有較為密切的關聯。正常人甲狀腺激素、降鈣素等抑制腎小管再吸收磷,同時甲狀腺激素、降鈣素還可起到拮抗腎、腸、骨等對鈣磷代謝調節的效果,故正常人的血磷水平通常可維持在正常范圍內,不易上升。然而若患者出現腎功能衰竭排磷困難、甲狀旁腺功能亢減退、維生素D過量等現象則極易導致血磷水平上升,嚴重影響患者身體健康及生命安全。因此,臨床上必須加以重視,及時采取有效措施進行治療。終末期腎病患者高磷血癥的治療包括減少磷的腸道吸收及增加磷的清除。目前血液透析清除磷分子基于彌散作用,無機磷分子與誰結合,其分子顆粒可增大,因此磷分子通過透析膜孔要困難得多。常規血液透析4~5 h,可清除磷600~1200 mg,每周2~3次血液透析,可清除1200~3600 mg,而中國人普通飲食腸道吸收磷>1000 mg,每周至少攝入磷7000 mg[7]。DOPPS 4期調查顯示只有54.5%的血液透析患者血磷水平達到腎臟病生存質量指導(K/DOQI)指南標準[8]。采用普通的常規血液透析無法使尿毒癥患者血磷達標,治療高磷血癥,應采用以血液透析治療為核心,低磷飲食(800~100 mg/d)為基礎,聯合口服磷結合劑治療方案顯得尤為重要。

臨床上對于維持性血液透析患者治療高磷血癥的藥物有三類:①含鋁的磷結合劑,以硫酸鋁、氫氧化鋁為代表,長期服用,易形成鋁中毒及鋁性骨病,不宜長期服用;②含鈣的磷結合劑為多見,代表藥有碳酸鈣、醋酸鈣,易促進高鈣血癥、轉移性鈣化的發生;③非鋁非鈣型磷結合劑,代表藥有碳酸鑭、司維拉姆,因價格昂貴,大部分患者難以堅持服用[9-11]。

篇6

【關鍵詞】 辛伐他汀;非酒精性脂肪肝;高脂血癥

The effectiveness of simvastatin treatment of hyperlipidemia in nonalcoholic fatty liver SU Zhilong. Chang Gang street Haizhuqu District Community Health Service Center, Guangzhou 510260

【Abstract】 Objective To study the effectiveness of simvastatin treatment of hyperlipidemia in nonalcoholic fatty liver.Methods The 24 cases of hyperlipidemia in nonalcoholic fatty liver were divided into two groups.The 12 cases were to be lowfat diet group, exercise. Treatment group, 12 cases in the control group based on the use of simvastatin for 12 weeks. Treatment and after treatment were measured cholesterol (TC) ﹑triglyceride (TG), low density lipoprotein cholesterol (LDLC), liver function. Results Simvastatin reduce triglycerides, cholesterol, LDL cholesterol. Conclusion Simvastatin in nonalcoholic fatty liver reduce triglycerides, cholesterol, LDL cholesterol, but should pay attention to simvastatin on liver damage

【Key words】 Nonalcoholic fatty liver; Simvastatin; Hyperlipidemia

近年來,非酒精性脂肪肝的發病率逐年增加。據統計,B超檢出率達10%,以中老年人為多。非酒精性脂肪肝常合并高脂血癥。我們用辛伐他汀治療非酒精性脂肪肝患者高脂血癥,觀測其療效。

1 資料與方法

篇7

[中圖分類號] R692[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210(2007)06(c)-128-01

地高辛是臨床上治療充血性心力衰竭的常規用藥,其治療量與中毒量相差很小,因其主要經腎臟排泄,慢性腎衰竭患者更易發生中毒。我科自2000~2006年間應用血液灌流聯合血液透析成功搶救了10例地高辛中毒的尿毒癥患者,現報道如下:

1 對象與方法

1.1臨床資料

尿毒癥患者10例男性7例,女性3例;年齡在4~72歲,平均為58歲;均為規律透析患者,2~3次/周;全部為心功能不全患者,應用地高辛為0.125~0.25 mg/d,用藥時間為13~20 d,用藥總量為2.75~5.0 mg。10例患者均有惡心、嘔吐、食欲不振、心律失常(其中室性早搏3例,Ⅱ度房室傳導阻滯3例,竇性心動過緩4例);5例有黃綠視,失眠、憂郁;2例有腹痛。

1.2治療方法

確診后立即停用地高辛,利尿導瀉、抗心律失常等對癥治療,同時給予血液凈化治療(血液灌流聯合血液透析)[1]。

1.3血藥濃度監測

每次血液灌流加血液透析治療前后抽取靜脈血測定血漿中地高辛的濃度。

1.4統計學處理

數據用均數±標準差表示,用t檢驗。

2 結果

凈化次數:6例應用血液灌流加血液透析治療1次,3例血液灌流加血液透析治療2次,1例血液灌流加血液透析治療3次。

透析后臨床癥狀經第1次血液灌流加血液透析治療后10例患者惡心、嘔吐、食欲不振癥狀均明顯減輕或消失,4例有黃綠視,失眠、憂郁患者癥狀消失,2例室性早搏消失,2例Ⅱ度房室傳導阻滯消失,6例竇性心動過緩消失。2例有腹痛癥狀消失。經第2次血液灌流加血液透析治療后,剩余1例室性早搏消失,剩余1例有黃綠視,失眠、憂郁患者癥狀消失,剩余1例Ⅱ度房室傳導阻滯無明顯變化,該患者經過第3次血液灌流加血液透析治療后,Ⅱ度房室傳導阻滯消失。

血藥濃度:兩次血液灌流加血液透析治療前后地高辛血藥濃度變化見表1。

3 討論

地高辛口服經小腸吸收,吸收率50%~70%,藥物向組織分泌緩慢而廣泛。80%經腎小球濾過或腎小管分泌,其清除半衰期為36 h,清除率與肌酐清除率成線性正相關,當腎功能受損時,清除率隨肌酐清除率下降而下降。地高辛中毒劑量與治療劑量相差很少,有效血藥濃度為0.8~2.2 μg/L ,潛在中毒濃度為2.4 μg/L,對于腎功能衰竭患者,因排泄減少,易蓄積,而且地高辛組織分布廣泛,常規血液透析僅能清除很少一部分,因此更易中毒。由于血液灌流能直接清除血液內藥物,使血藥濃度迅速降低,隨著血液中藥物濃度的下降,組織中的藥物會再次釋放入血,使血藥濃度升高,因此間隔一定時間,反復多次進行血液灌流能較徹底地清除體內多余地高辛,使血藥濃度達到安全范圍[2]。本組患者經1~3次血液灌流加血液透析治療后地高辛血藥濃度呈大幅度下降,中毒癥狀也隨之減輕,直到消失,說明血液灌流加血液透析治療地高辛中毒的確快速有效,但費用較高。

[參考文獻]

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[2]王質剛.血液凈化學[M].第2版.北京:科學技術出版社,2003.997,1013.

篇8

[關鍵詞] 強化胰島素;危重癥;應激性高血糖;臨床研究

[中圖分類號] R977.1+5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2013)06(b)-0082-02

應激性高血糖(SHG)是在各種危重癥患者(如高熱、腦出血或腦血栓形成、大手術、創傷等)處于應激狀態,使糖代謝出現紊亂的病理表現。SHG使機體水、電解質平衡紊亂,促進機體炎癥反應使感染率增加,損害器官功能,使心、腦、腎組織缺血,嚴重影響患者預后。目前,通過強化胰島素治療可控制SHG并改善機體能量及物質代謝,可降低感染發生率、病死率等并發癥。現截取本院2010年2月~2012年10月100例高血糖危重癥患者采用強化胰島素治療,效果滿意,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院重癥監護室(ICU)2010年2月~2012年10月收治的危重癥患者100例,隨機分為兩組,其中強化治療組50例,其中,男32例,女18例,年齡20~85歲;常規治療組50例,其中,男34例,女16例,年齡16~78歲;當患者入住ICU 24 h慢性健康狀況與急性生理學評分系統Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分平均為(17.9±2.6)分;入住時的血糖水平為(16.49±4.26) mmol/L。其原發病為重癥肺炎、重癥感染、腦血管意外、急性腎功能不全、COPD、急性中毒、外科術后、心肺復蘇術后等,所有病例均排除糖尿病。對兩組患者間一般情況行數據分析,差異無統計學意義(P > 0.05)。

1.2 研究方法

強化治療組:當患者入住ICU后,抽取靜脈血測定血糖值,當血糖值>6.1 mmol/L時,開始使用微量泵靜脈泵入胰島素1~2 U/h,血糖≤6 mmol/L時停止胰島素的泵入,且24 h內將血糖維持在4.4~6.1 mmol/L。常規治療組:給予即常規胰島素治療,當血糖>11.7 mmol/L時,使用微量泵靜脈泵入胰島素1~2 U/h,每小時監測血糖,并根據血糖高低調整胰島素的速度,使血糖維持在10.0~11.1 mmol/L。

兩組患者在治療過程中除了將血糖水平維持在不同外,抗感染、營養支持、調節水和電解質及酸堿平衡、改善多器官功能、控制原發病及并發癥等治療措施均相同。待病情好轉后酌情減少胰島素的用量或停止用量。

1.3 評價指標

分別記錄兩組患者治療4周后使用呼吸機的天數及抗生素的天數、住院時間、院內感染率、病死率的變化。

1.4 統計學方法

將本組研究涉及數字錄入SPSS 13.0行數據分析,計量資料行t檢驗,計數資料行卡方檢驗,以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

強化治療組與常規治療組相比較,使用呼吸機天數、使用抗生素天數及住院時間明顯縮短,院內感染率和病死率均明顯下降,差異有統計學意義(P < 0.05)(表1)。

3 討論

近年來有研究表明,危重患者使用強化胰島素治療后控制血糖,不僅能縮短呼吸機使用時間及氣管插管留置時間,還能降低患者的并發癥及病死率[1];能夠維持正常的血糖和胰島素治療,可應用于無糖尿病患者,還可用于限制器官損傷者[2]。危重癥患者在傳統的治療中,血糖的治療與呼吸、循環及腎臟支持治療相比較,顯然受到了忽視。

應激高血糖的危害主要原因是以負調節激素過度釋放和細胞因子的大量分泌及胰島素抵抗,導致機體水、電解質的紊亂及酸堿性失衡,引發患者酸中毒及昏迷等各種并發癥;損傷中性粒細胞和巨噬細胞功能,引起免疫力低下而發生感染或使炎癥加重等反應;刺激血管內皮細胞活化,導致微血管收縮、血液淤滯,引起器官功能受損和組織缺氧,加重應激性高血糖,加重心、腦等重要器官缺血,從而導致器官功能受損甚至危及生命[3]。應激性高血糖的水平對病情發展及預后、病死率有嚴重影響,危重癥患者血糖的變化能夠體現出應激反應的強弱,血糖持續升高與危重癥病情呈正比[4]。試驗證明,對于危重癥患者使用胰島素將患者24 h血糖維持在正常水平(< 6.1 mmol/L),可降低其并發癥及病死率,是安全、可行的。

強化胰島素治療將危重患者血糖控制在4.4~6.1 mmol/L水平,可降低感染與多器官功能障礙綜合征(MODS)的發生率及死亡率,抑制炎癥反應,可快速降低血糖,促進合成代謝,可降低拮抗危重患者機體的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)水平,迅速抑制炎癥介質的生成,加快傷口愈合,減緩碳水化合物代謝,直接改善預后[5]。

本研究通過對強化胰島素治療、觀察后的治療效果,與常規治療組進行對比,結果證明,危重癥患者使用強化胰島素治療后,呼吸機使用天數、抗生素天數、院內感染發生例數(率)、住院時間、死亡例數(率)均較對照組明顯降低(P < 0.05)。因ICU的大多患者行有創通氣或伴昏迷,醫護人員無法及時了解患者所想表達的癥狀[6-8],而SHG 患者應用強化胰島素治療的主要危害是發生低血糖,尤其是無癥狀低血糖,所以在使用強化胰島素治療之前需告知患者家屬其有效性及風險性,如出現低血糖(心率加快、血壓下降、瞳孔擴大、多汗等)應及早采取措施,盡快提升血糖,盡量縮短低血糖的持續時間,避免導致患者昏迷、抽搐、不可逆的腦損害和心搏驟停。

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篇9

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.12.018

2008年3月~2009年3月我院使用脂必泰聯合依折麥布與單用普伐他汀治療高脂血癥相比較,取得較好效果,現總結其臨床療效和安全性報告如下。

資料與方法

一般資料:80例心內科門診高脂血癥患者,男34例,女46例,平均年齡57±14歲;合并冠心病(CHD)55例、糖尿病(DM)23例、同時合并CHD和DM者18例。隨機分為A組40例,B組40例。

方法:A組同時口服依折麥布10mg,1次/日;脂必泰膠囊0.24g,2次/日。B組單服普伐他汀20mg,每晚1次。3個月后觀察治療前后肝功酶學、肌酸激酶、血脂變化及達標比例。根據2007《中國成人血脂異常防治指南》血脂達標定義為低危TC

統計方法:計量數據以(X±S)表示,采用配對t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組治療前后主要血脂參數比較:治療前后兩組的TC、TG、LDL-C水平與治療前比均有明顯下降,HDL-C水平明顯升高,差異均有統計學意義(P<0.05)。

不良反應:兩組均無嚴重不良反應或因不良反應而終止治療者。

治療前后肝功酶學和肌酶變化:與普伐他汀組比較聯合用藥組對肝酶和肌酶的影響較小,兩者間具有統計學意義。見表1。討 論

國內目前臨床上使用的調脂藥物主要為HMG-CoA 還原酶抑制劑(他汀類藥物)和貝特類藥物。20世紀90年代中期以后全世界每年都有大量關于他汀類調脂藥物的大規模臨床試驗發表于各種刊物上,這確定了他汀類在心腦血管疾病的一級和二級預防中的基石地位,所以有的學者提出了“降脂才是硬道理”的理論。主要由6大部分組成的《中國成人血脂異常防治指南》于2007年5月應時而生,由于他汀類藥物對肝酶的影響且普遍存在“6 規律”,即在他汀類藥物初始劑量的基礎上增加1倍的劑量,其降低LDL-C水平的療效只增加6%【sup】[4]【/sup】。使調脂的同時如何避免損傷肝功和肌肉尤其是原有肝臟疾病又同時合并冠心病的患者如何調脂成為醫師們不得不面對的新課題。根據中醫飲食不節,勞逸失度,情志不舒,致肝失疏泄,脾失健運,化生痰濁瘀血,內壅脈道而形成高脂血癥之病因病機,從補虛(補氣、健脾、益腎)去實(滌痰泄濁,祛瘀通絡)立法而生的中成藥脂必泰主要由紅曲、山楂、澤瀉等中藥提煉精制而成,其獨特的化學成分決定了其多環節、多靶點的綜合降脂效應,以其良好的降脂療效和幾乎對轉氨酶無影響的高安全性使之成為是各型高脂血癥的理想選擇【sup】[5]【/sup】。而新型調脂藥依折麥布是一種選擇性膽固醇吸收抑制藥。其通過與小腸上皮細胞刷狀緣上的尼曼氏轉運蛋白結合,抑制小腸上皮細胞對飲食中膽固醇、膽汁輸送到腸道的膽固醇的吸收,進而減少膽固醇由腸道向肝臟的轉運,減少肝臟中膽固醇的儲存量,增加血液中膽固醇的清除,達到降低血漿膽固醇水平的目的。我們知道血漿膽固醇主要來源于肝臟的合成和腸道的吸收。脂必泰和依折麥布聯合應用可通過互補機制雙重抑制膽固醇合成和吸收,增強降脂療效。本研究正是基于上述理論而在臨床上聯合使用脂必泰和依折麥布進行調脂治療,從以上研究中可以看到聯合用藥組降脂療效不劣于常用的他汀類藥物且達到了降脂目標同時對肝酶和肌酶影響最小的雙重效果。

但本研究的在展現脂必泰膠囊聯合依折麥布作為調脂治療策略的美好前景同時亦有不足:一是樣本量相對較小,觀察時間較短;二是受時間和條件所限所有入選的80例病人中并無臨床確診的原發性肝病和肌病患者。相信不久的將來關于這方面的報道很快就可見諸文獻。

參考文獻

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篇10

【關鍵詞】 顱腦創傷; 腦出血; CRRT; 預后

中圖分類號 R824.2 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805(2013)34-0019-02

高鈉血癥是顱腦創傷及腦出血患者常見的一種繼發病變,可對患者的預后造成嚴重的不良影響,有效的治療對于降低該類患者的死亡率具有重要意義,其中不少的研究顯示,CRRT治療在改善顱腦創傷及腦出血繼發嚴重高鈉血癥患者的預后方面具有重要作用[1-2]。筆者在臨床工作中發現,CRRT在治療重型顱腦損傷方面的效果似乎并不如意,而在腦出血患者的相關搶救治療中卻有相對較好的效果。本研究將對CRRT治療顱腦創傷及腦出血繼發嚴重高鈉血癥患者預后的差異性影響進行探討,以期為該類患者臨床治療決策的制定提供一些支持,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析筆者所在醫院2007年1月-2011年8月因顱腦創傷(n=36)以及腦出血(n=17)繼發嚴重高鈉血癥而行CRRT治療患者的臨床資料。按照實用內科學第11版,血液實驗室檢查提示血鈉濃度大于145 mmol/L者為高鈉血癥。兩組患者除腦部疾患外,均無合并顱外器官、臟器疾病。其中顱腦損傷組患者男20例,女16例;年齡18~62歲,平均(39.2±3.8)歲;均為嚴重顱腦損傷患者,入院初始GCS評分3~5分15例,6~8分21例;CRRT干預前血鈉濃度為161.2~173.2 mmol/L,平均(164.3±6.8)mmol/L。腦出血者組患者男9例,女8例;年齡39~65歲,平均(45.3±5.3)歲;丘腦出血10例,基底節出血7例,合并破入腦室者13例;入院GCS評分3~5分7例,6~8分10例;CRRT干預前血鈉濃度160.8~171.4 mmol/L,平均(163.3±8.1)mmol/L。

兩組患者經CRRT治療后血鈉濃度均控制于正常范圍,顱腦損傷組136.3~141.1 mmol/L,平均(135.3±1.2)mmol/L;腦出血組134.38~143.6 mmol/L,平均(135.7±1.1)mmol/L。兩組患者年齡、性別、入院初始GCS評分及CRRT治療前后血鈉濃度比較,差異無統計學意義(t=1.385,P=0.721,P>0.05;字2=0.002,P=0.963,P>0.05;Mann-Whitney U=304.500,P=0.973,P>0.05;治療前t=0.335,治療前P=0.634,P>0.05;治療后t=0.513,治療后P=0.754,P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者在明確高鈉血癥后均給予限制鈉鹽攝入,停用高滲脫水劑并靜脈應用5%葡萄糖靜脈滴注,必要時加用胰島素控制血糖,同時留置胃管,予注入溫開水處理,經上述處理血鈉濃度下降不理想者均床邊性CRRT替代治療,本組患者均為頑固性高鈉血癥患者,均予實施CRRT治療。

1.2.2 預后評估方法 采用GOS預后評分標準對患者預后進行評估。

1.3 統計學處理

采用SPSS 11.5統計軟件分析數據,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,進行t檢驗或U檢驗,計數資料采用字2檢驗,P

2 結果

隨訪3個月中,顱腦創傷組患者中GOS評分5分2例,4分6例,3分7例,2分例7,1分14例,腦出血組患者中GOS評分5分1例,4分例4,3分7例,2分4例,1分1例。兩組GOS評分比較,差異有統計學意義(Mann-Whitney U=204.500, P=0.046,P

3 討論

3.1 高鈉血癥與腦損害

高鈉血癥是腦組織遭受傷害后常見的一種繼發病變,有研究指出高鈉血癥是顱內高壓患者病情判斷和預后的獨立危險因素[3],病程中繼發高鈉血癥的患者預后往往不良。其機制可能與下丘腦-垂體-腎上腺軸的損害相關,后者可通過損害滲透壓感受器釋放相關激素如醛固酮等途徑導致機體水鈉代謝失衡,并最終導致高鈉血癥,而高鈉血癥則可通過影響細胞膜上的Na+-K+泵功能,對患者病情康復造成嚴重影響[4]。

3.2 CRRT與腦損害

CRRT作為一種新技術已較廣泛應用于臨床中,基于其具有較好解決水、電解質和酸堿平衡紊亂等問題的優勢,多用于危重患者的搶救中,可取得較好的效果。有研究指出,CRRT在顱腦損傷后急性腎衰竭患者的治療中可起到改善心功能、促進腎功能恢復、清除炎性細胞因子、減輕腦水腫、降低顱內壓、減輕全身炎癥反應綜合征、提高生存率等的作用[5]。李建萌等[6]則對傳統保守以及CRRT治療顱腦損傷術后合并高鈉血癥患者的療效進行比較,結果顯示應用CRRT治療對患者血鈉的控制具有更明顯的效果.而有研究則顯示,CRRT治療可于72 h內穩步將重型顱腦損傷患者血鈉濃度由治療前的(176.7±12.5)mmol/L降至(140.0±9.5)mmol/L,進一步顯示了該療法在腦損害繼發高鈉血癥患者血鈉控制中的強大作用。

本研究結果顯示,對于顱腦創傷及腦出血繼發嚴重高鈉血癥患者,CRRT可較好地將血鈉濃度控制在正常范圍,但在對兩組患者的預后進行隨訪比較后,筆者發現,腦出血患者的預后要優于顱腦損傷患者,似乎提示CRRT在腦出血繼發嚴重高鈉血癥患者的治療中具有更高的應用價值,筆者猜測該結果可能與高鈉血癥對不同機制作用下的腦損害的差異性影響有關,至于其潛在機制則有待進一步研究。

參考文獻

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