糖尿病診斷范文

導語：如何才能寫好一篇糖尿病診斷，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

患者在早晨行空腹抽血后喝葡萄糖水，并在隨后的30分鐘、1小時、2小時分別取靜脈血一次，再留取尿液做尿糖定性試驗……這讓很多不符合空腹采血要求以及不愿意接受口服葡萄糖耐量試驗的糖尿病患者望而卻步。有沒有一種方法，既能不受檢測時間、進餐時間以及短期生活方式改變的影響，又能有效評價糖尿病控制水平呢？其實，這個方法一直存在，只是在2010年才被列為糖尿病診斷及篩查的標準之一。這就是糖化血紅蛋白的檢測。該方法的優勢在于方便、易行、不受進餐時間以及短期生活方式改變的影響，變異性小，反映出的血糖情況相對穩定。

近年來，已有學者建議將糖化血紅蛋白這個評價糖尿病血糖控制水平的監測指標引入到糖尿病診斷領域。2009年6月，美國糖尿病學會、國際糖尿病聯盟和歐洲糖尿病學會組成的國際專家委員會建議將糖化血紅蛋白≥6.5%作為診斷糖尿病的標準。2010年美國糖尿病學會指南已將糖化血紅蛋白≥6.5%列為糖尿病的診斷標準之一，將糖化血紅蛋白≥6.0%作為糖尿病的篩查標準之一。

然而，應用糖化血紅蛋白診斷糖尿病的切點存在種族差異。上海市第六人民醫院賈偉平教授帶領的團隊，在上海市社區人群中進行了相關研究，并對空腹血糖、口服葡萄糖耐量試驗以及糖化血紅蛋白檢測在診斷糖尿病時的效率進行了比較。研究結果顯示，在社區普通人群中糖化血紅蛋白≥6.3%的診斷效率等同于空腹血糖≥7.0 毫摩爾/升；而在糖尿病的高危人群（包括年齡≥45歲、體重指數≥24千克/米2）中糖化血紅蛋白≥6.3%的診斷效率明顯優于空腹血糖≥7.0毫摩爾/升，也優于用糖化血紅蛋白≥6.5%診斷糖尿病的效率。

篇2

說到糖尿病腎病的早期識別就應從糖尿病腎病得分期說起：糖尿病腎病的發生、發展可分為五期：Ⅰ期為腎小球高濾過期，腎體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球入球小動脈擴張，腎小球內壓增加；這種初期病變與高血糖水平一致，但是可逆的，經過積極治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。Ⅱ期為無臨床表現的腎損害期，腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多數在正常范圍，或稱間隙性增高（如運動后）。Ⅲ期為持續性微量白蛋白尿期，也稱早期糖尿病腎病期：尿常規化驗蛋白定性陰性，尿微量白蛋白持續在20～200微克/分鐘，或24小時尿30～300毫克，腎小球濾過率下降至正常，血壓略升高，但未達高血壓水平，患者無腎病的癥狀和體征。病理檢查可見到上述的病理改變。Ⅳ期為臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持續尿蛋白每日>0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的腎臟病變嚴重，荒廢的腎小球增加(平均占36%)，殘余腎小球代償性肥大。嚴重者每日尿蛋白量大于2.0克。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯征”――大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水腫和高血壓，只見于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差。Ⅴ期為終末期腎衰竭，即終末期腎功能衰竭。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭。

糖尿病腎病Ⅰ期、Ⅱ期在臨床上診斷困難，這樣早期診斷是非常重要的診斷，目前公認尿微量白蛋白是診斷早期腎病的重要指標。糖尿病患者6個月內連續尿檢3次尿白蛋白排出量在20～200ug/min，且排除其他可能引起尿白蛋白排泄量增加的原因（尿路感染、酮癥狀態、發熱、心力衰竭、月經期等情況），即可診斷為早期糖尿病腎病。一般出現微量白蛋白尿時，平均糖尿病病程已5年，約80%微量白蛋白尿患者在隨后10年進展為臨床糖尿病腎病，這時病情會進行性發展，平均7年即可導致終末期腎衰。因此，如何早期識別并預防和阻止糖尿病腎病的發生和發展就成為一項十分重要的課題。早在古時候，我們的祖先就提出了“治未病”的理論，簡言之就是疾病的預防，即現在說的“防大于治”。

糖尿病腎病是怎么得的

首先糖尿病腎病發生與高血糖密切相關，因為血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發生發展，良好的血糖控制又可以明顯延緩其發展。高血糖時，腎血流動力學發生異常，腎小球內高灌注，高濾過狀態，跨毛細血管壁壓力增高，引起腎小球的病理改變，比如說腎小球系膜細胞增生，細胞外基質增多，系膜擴張，腎小球基底膜增厚等，最終形成系膜的彌漫性、結節性病變，發生腎小球硬化 ，在壓力增高的情況下，蛋白濾過增加，亦可沉積于系膜區和腎小球基底膜，促進基質增生，形成惡性循環，并可造成結節性和彌漫性腎小球硬化。其次，原有高血壓或病程中至微量白蛋白尿出現時血壓升高后可加速糖尿病腎病進展和腎功能的惡化，加重尿白蛋白的排出，再者，糖尿病多合并有脂質代謝紊亂、動脈粥樣硬化等諸多因素，合并高血壓者為數不少，這些病人中幾乎都可見到尿微量蛋白，表明腎損害普遍。另外，遺傳因素與糖尿病腎病的發生有關，一些長期血糖控制良好的患者中同樣可出現糖尿病腎病，而且糖尿病腎病的發生還表現出家庭聚集現象，即一個家庭有多人患糖尿病腎病；在一些有高血壓家族史的糖尿病患者中，糖尿病腎病的發生率也明顯高于無高血壓家庭史的患者。此外，在不同種族間糖尿病腎病的發生率也存在著差異。這此均表明糖尿病腎病的發生與遺傳因素有關。最后也有人認為長期高蛋白飲食加劇糖尿病腎病的惡化，糖尿病病人由于嚴格限制碳水化合物的攝入，而以高蛋白食物供給為主，致使蛋白分解產物及磷的負荷過度和積聚，進而加劇了腎臟的病理損害。

如何防治糖尿病腎病

嚴格控制血糖，糾正代謝紊亂：嚴格控制血糖和糾正代謝紊亂是預防及治療糖尿病腎病的關鍵。

降壓治療：高血壓可加速糖尿病腎病的進展和惡化，要改善這種狀況，重要的是降壓治療要達標。對于無腎損害的糖尿病患者，血壓要保持低于130/80mmHg；如果出現腎損害或24h尿蛋白>1.0g時，血壓應控制在125/75mmHg以下。目前血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥已被證明有延緩腎病進展的作用。往往需要聯合應用2種或2種以上的降壓藥物，才能使血壓達標，而最常用的聯合用藥方案是ACEI或ARB加小劑量的利尿藥和（或）長效的鈣離子通道阻滯劑（CCB）。

所有的糖尿病人病程超過5年以上者要定期查腎功能、尿蛋白定性、24小時尿蛋白定量并注意測量血壓和做眼底檢查。有條件時應做尿微量白蛋白測定，以發現早期糖尿病腎病。如果確定為微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染、運動、原發性高血壓者應高度警惕，應積極降壓使血壓維持在正常范圍，同時還應強調低鹽、低蛋白飲食，以優質蛋白為佳。

要避免發生泌尿系感染：反復發作的泌尿系感染可能會加速糖尿病腎病患者病情的進展。

低蛋白飲食治療：在糖尿病背景下，蛋白質及氨基酸成分在糖尿病腎病的發生、發展中發揮了重要作用。長期采取高蛋白膳食，可能加重腎臟的高濾過狀態，同時增加體內有毒的氮代謝產物的產生和潴留，從而導致腎功能的進一步損害。因此我們主張適量限制膳食中的蛋白質，以減少腎臟損害。一般主張，每日膳食中的蛋白質，按照0.6～0.8克/公斤標準體重給予，提高優質蛋白（肉、蛋、奶）的比例。處于糖尿病腎病第3、4期的患者，掌握好每日蛋白質攝入的質和量，出入平衡，就可能有利于腎臟的恢復。當糖尿病腎病發展到終末期腎病時，蛋白質限制應更加嚴格。臨床采用部分麥淀粉（將小麥粉中的蛋白質抽提分離去掉）飲食作為主要熱能來源，代替大米和面粉。因為大米和面粉等主食中含有較多量的非優質植物蛋白（每50克約含4克），而麥淀粉中植物蛋白含量甚微。必要時加必需氨基酸或α-酮酸治療。

熱量的攝入：在低蛋白膳食時，熱量供給必須充足，以維持正常生理需要。每天攝入30～35千卡/千克體重的熱能。可以選擇一些含熱量高而蛋白質含量低的主食類食物，像土豆、藕粉、粉絲、芋頭、白薯、山藥、南瓜、菱角粉、荸薺粉等，膳食總熱量達到標準范圍。保證供需平衡。必要時應注射胰島素，以保證糖類的利用。

充足的維生素和葉酸的攝入，減少含磷的食物攝入：維生素的適當補充有利于機體維持正常的代謝和內分泌。所以應該適當補充維生素B、維生素C和維生素E。維生素E可用至每日0.3克，維生素C每日0.3克，它們的量稍大一些也無妨。腎臟損害時，磷的排泄會減少，導致血磷升高。通常高鈣的東西往往也高磷，像動物內臟、排骨、蝦皮、壯骨粉之類，肯定是高磷的，不宜多吃。腎病患者對維生素D3的合成能力減退，影響鈣的吸收，血中鈣的濃度降低，容易出現骨質疏松，因此理想的治療膳食應該提高鈣含量，盡量降低磷含量。而低蛋白飲食本身就降低了磷的攝入，有利于治療。

篇3

1型糖尿病（Type1 diabetes mellitus,T1DM）是由于胰島素分泌缺陷而致的慢性代謝性疾病，多見于兒童和青少年，有報道T1DM正以每年3%～5%的速度遞增[1]，已經成為危害兒童健康的疾病之一，本病起病緩慢，癥狀不典型，多數患兒以昏迷或感染首次住院治療，若誤診、漏診或處理不當可導致死亡。對本院1990年3月～2006年12月住院治療的89例T1DM患兒的臨床資料進行回顧性分析。

1 資料和方法

1.1 資料來源：根據計算機病案管理系統顯示結果，提取本院89例T1DM患兒的病案資料，男/女=48/41，年齡1.1～15.4歲，本市區11例，鄉村78例，診斷標準符合1999年WHO制定T1DM標準[2]。

1.2 方法：采用回顧性分析方法，分析患兒的臨床表現，發病年齡、發病率與年齡、居住環境的相關性，并發酮癥酸中毒臨床表現和治療方法、住院時間、治療過程和預后等情況。

2 結果

2.1 兒童1型糖尿病臨床表現以多飲、多食、多尿為主，并發酮癥酸中毒（DKA）時多數有嘔吐、納差、腹痛、心悸、胞悶、抽搐、昏迷等表現，見表1。

2.3 T1DM并發DKA時空腹血糖、尿糖、尿酮體均較單純T1DM為高。

3 治療

(1)單純T1DM：用短效胰島素治療，初始劑量0.5～1.0 U/（kg?d），餐前20～30分鐘，分3次皮下注射，每日測血糖1次，根據血糖水平調整胰島素用量，每日增減2～4 U，同時調整飲食，限制碳水化合物攝入。（2）并發DKA 治療：輕度DKA患兒可以通過飲水、皮下注射胰島素治療，中重度DKA患兒建立二維方式連續靜脈輸液通道，除應用胰島素治療外，同時處理各種并發癥：①小劑量胰島素治療：胰島素0.1 U/（kg?h）加5%葡萄糖注射液全天持續靜脈滴注，每小時測血糖1次； ②快速補液：5%葡萄糖

1 000 ml在2小時內補完；③補K+糾正電解質紊亂：初始氯化鉀以1.0～1.5 g/h，靜脈滴注，待病情緩解后改用氯化鉀口服，3～6 g/d；④補堿：首次5%碳酸氫鈉注射液100～200 ml稀釋成1.25%的等滲液，當血pH值升到7.2時停止補堿；⑤處理各種并發癥，包括腦水腫、呼吸窘迫、血栓栓塞等。結果，88例血糖控制良好出院，1例死亡。

4 討論

糖尿病臨床特點以多飲、多食、多尿為主要表現，個別患兒以糖尿病酮癥酸中毒等急性并發癥為首發表現，多食癥狀不明顯，相反出現納差、惡心、嘔吐、腹痛等，結合血糖、血中酮體和pH值可明確診斷。文獻顯示年齡小者最易發生酸中毒，5歲以下有74.75%的DKA發生率[3]，感染、飲食不節、應激等是DKA發生的誘因，糖尿病并發DKA時臨床表現復雜，糖尿病特點被掩蓋，加上兒童表達能力差或無表達能力，各器官系統發育不完善，故兒童T1DM癥狀不典型，病情發展快，易出現抽搐和（或）昏迷。

T1DM在嬰幼兒較少見，5～6歲開始增多，12歲達到高峰，這可能與此年齡兒童生長發育較快，升血糖激素分泌較多有關。T1DM 的發病率與性別、居住環境無明顯相關性，

T1DM并發癥發生、住院時間、醫療費用與父母文化程度密切相關，本組89例單純T1DM 58例，并發DKA 31例（34.83%），DKA市區發生率27.27%，低于鄉村35.90%的發生率，5歲以下兒童DKA發生率為58.33%，明顯高于大齡兒童，多數患兒有感染、飲食不節、應激等誘因。糖尿病并發DKA時病情嚴重，若誤診漏診，延遲治療會增加死亡的風險，本組3例誤診，1例死亡。兒童T1DM初發階段癥狀隱匿，應引起父母和醫務工作者的重視。

參考文獻：

[1] Diabetes Epidemiology Research International Group.Seculau trends incidence of childhood IDDM in 10 countries[J].Diabetes,1990，39:858.

[2] 許曼音，糖尿病學[M].上海：上海科學技術出版社，2002.16.

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蛋白尿 早期糖尿病腎病無臨床蛋白尿,只有用放射免疫方法才能檢測出微量蛋白尿。臨床糖尿病腎病早期惟一的表現為蛋白尿,蛋白尿從間歇性逐漸發展為持續性。

開始由于腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變,尿中僅有微量白蛋白出現,為選擇性蛋白尿,沒有球蛋白增加,這種狀態可持續多年。隨著腎小球基底膜濾孔的增大,大分子物質可以通過而出現非選擇性臨床蛋白尿,隨病變的進一步發展,尿蛋白逐漸變為持續性重度蛋白尿,如果尿蛋白>3 g/日,是預后不良的征象。糖尿病性腎病患者蛋白尿的嚴重程度多呈進行性發展,直至出現腎病綜合征。

糖尿病腎病早期尿中白蛋白排出量增加,應用敏感的放射免疫法才能檢測出,是所謂的微量白蛋白尿(尿白蛋白排出量為20～200 μg/分,正常人為15～20 μg/分)。微量白蛋白尿起初為間歇性或運動后出現,后轉為持續性蛋白尿。在1型糖尿病發病的最初5年內,一般不出現微量白蛋白尿,但2型糖尿病微量白蛋白尿出現較1型糖尿病早。隨著腎臟病變的加重,蛋白尿加重且呈非選擇性。糖尿病腎病一旦進入臨床糖尿病腎病期,即出現持續蛋白尿(>0.5 g/日),病程往往>10年。糖尿病腎病患者尿蛋白定量一般

水腫 早期糖尿病腎病患者一般沒有水腫,少數病人在血漿蛋白降低前,可有輕度水腫,當24小時尿蛋白>3 g時,浮腫就會出現。明顯的全身水腫,僅見于糖尿病性腎病迅速發展者。

部分病人由于大量蛋白尿(>3.5 g/日)引起腎病綜合征,發生率5%～10%,甚至有報道占26%,這些病人預后不良,存活很少>5年。糖尿病腎病水腫較嚴重,對利尿反應差,其原因除低蛋白血癥外,部分是由于糖尿病腎病時水鈉潴留超過一般腎病綜合征。

高血壓 高血壓在糖尿病性腎病患者中常見。嚴重的腎病多合并高血壓,而高血壓能加速糖尿病腎病的進展和惡化,故有效地控制高血壓是十分重要的。

在1型無腎病的糖尿病人中,高血壓患病率較正常人并不增加;2型糖尿病患者伴高血壓較多,但若出現蛋白尿時,高血壓比例也升高;在有腎病綜合征時患者伴有高血壓,此高血壓大多為中度,少數為重度。為糖尿病腎病的晚期表現。有資料表明,糖尿病腎病早期血壓水平與白蛋白排泄率之間存在明顯正相關,微量白蛋白尿者血壓雖然在正常范圍內,但明顯高于尿白蛋白正常的患者。升高的血壓可促使其較早轉變為臨床蛋白尿階段。臨床糖尿病腎病時1/2～3/4的病人出現高血壓,后者加速腎臟病變的發展和腎功能的惡化。

腎功能不全 糖尿病性腎病一旦開始,其過程是進行性的,氮質血癥、尿毒癥是其最終結局。糖尿病腎病進展快慢有很大的差異。有的病人輕度蛋白尿可持續多年,但腎功能正常;有的病人尿蛋白很少,可快速發展出現腎病綜合征,腎功能逐漸惡化,最終出現尿毒癥。

持續性蛋白尿至終末期腎衰平均7年,早期控制高血壓、血糖及低蛋白飲食等可使此間期延長。在未治療的糖尿病腎病患者腎小球濾過率(GFR)下降速率平均為每月1 ml/分,到后期50%～70%有腎功能損害,當GFR低于正常1/3時出現明顯氮質血癥。近1/3患者進入尿毒癥。糖尿病腎病腎衰患者耐受力較其他慢性腎衰患者差,主要原因:①糖尿病腎病常有外周神經病變,使尿毒癥癥狀更重;②自主神經病變致膀胱功能異常,神經性膀胱,尿潴留,故加速腎衰進展,自主神經病變尚可誘發性低血壓;③高鉀血癥常見,系低腎素低醛固酮血癥所致,加重了慢性腎衰時代謝性酸中毒;④隨著腎功能惡化,高糖滲透性利尿作用喪失,水、鈉排泄障礙,加上高血糖使細胞內液體移至細胞外,故血容量負荷過重,肺水腫多見。腎功能衰竭時常出現心、腦血管及外周血管病變。冠狀動脈疾患是主要的死亡原因。

貧血 明顯氮質血癥的糖尿病病人,可有輕度至中度的貧血,用鐵劑治療無效。貧血為紅細胞生成障礙所致,可能與長期限制蛋白飲食,氮質血癥有關。

其他臟器并發癥 心血管病變,如心力衰竭、心肌梗死;神經病變,如周圍神經病變,累及植物神經時可出現神經源性膀胱;糖尿病腎病嚴重時幾乎100%合并視網膜病變。

診斷糖尿病腎病的輔助檢查

尿糖定性是篩選糖尿病的一種簡易方法,但在糖尿病腎病可出現假陰性或假陽性,故測定血糖是診斷的主要依據。

尿白蛋白排泄率(UAE)20～200 μg/分,是診斷早期糖尿病腎病的重要指標;當UAE持續>200 μg/分或常規檢查尿蛋白陽性(尿蛋白定量>0.5 g/24小時),即診斷為糖尿病腎病。尿沉渣一般改變不明顯,較多白細胞時提示尿路感染;有大量紅細胞,提示可能有其他原因所致的血尿。

糖尿病腎病晚期,內生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。核素腎動態GFR增加和B超測量腎體積增大,符合早期糖尿病腎病。在尿毒癥時GFR明顯下降,但腎臟體積往往無明顯縮小。

眼底檢查,必要時作熒光眼底造影,可見微動脈瘤等糖尿病眼底病變。

糖尿病腎病的診斷標準

糖尿病腎病的診斷應根據臨床表現、腎功能、腎臟病理及糖尿病并發癥等進行綜合判斷。診斷應符合下列條件:①較長的糖尿病史(一般至少5年才出現應激狀態微量白蛋白尿,>10年才出現持續性微量白蛋白尿);②尿中出現微量白蛋白或尿蛋白陽性,并可排除高血壓或其他腎臟疾病。因糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變均屬糖尿病微血管病變,故可同時合并存在,糖尿病視網膜病變是診斷糖尿病腎病的有力佐證。有研究證實呈現腎病綜合征的糖尿病腎病患者絕大多數(>90%)合并視網膜病變。

早期糖尿病腎病診斷標準:尿白蛋白排泄率增加,6個月內連續查尿白蛋白>2次,尿微量白蛋白達20～200 μg/分或30～300 mg/g或30～300 mg/24小時,且排除其他可能引起尿微量白蛋白增加的原因和泌尿系統感染、運動、原發性高血壓、心衰、酮癥酸中毒等。

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【關鍵詞】糖尿病；谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）；胰島細胞抗體（ICA）；胰島素抗體（IAA）；酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）

糖尿病（diabetes）是一種常見且多發的內分泌系統性疾病，是一種因胰島素分泌絕對或相對不足而引起的以高糖血癥為主要特征的代謝性疾病，其患病率隨著現在生活水平和生活方式的改變正逐年提高。按照1999年WHO關于DM分類及診斷建議標準，DM按照病因學主要分為T1DM和T2DM，而糖尿病患者血清中可檢出多種胰島抗體，其中T1DM患者在無癥狀以及發病后一段時期內體內可檢出針對胰島β細胞的自身抗體包含GADA、ICA、IAA、IA-2A等幾種抗體，每一種抗體和T1DM的發生、發展密切相關。糖尿病自身抗體的聯合檢測可用來診斷糖尿病和不同類型的糖尿病。本文分別對T1DM和T2DM及健康人檢測了GADA、ICA、IAA、IA-2A，探討糖尿病自身抗體對T1DM的診斷和與T2DM的鑒別價值，及時對糖尿病做出早期診斷及分型，對改善患者生存質量和預后十分重要。

1資料與方法

1.1一般資料健康對照組100例，男54例，女46例；年齡20-65歲。糖尿病組286例，男166例，女120例；年齡15-76歲；其中1型糖尿病66例，2型糖尿病220例，66例1型糖尿病，有63例至少一種抗體陽性，陽性率95.40%；檢測220例2型糖尿病，有36例至少一種抗體陽性，陽性率16.30%。T1DM和T2DM診斷及分類按世界衛生組織（1999年）標準。健康對照組為我院2011年健康體檢者，排除心、腦、肝、腎等慢性疾病及內分泌疾患，無糖尿病家族史。

1.2標本采集所有受檢人員均早晨空腹靜脈采非抗凝血2ml，血清分離后，-20℃以下凍存待測。測定方法：GADA、ICA、IAA、IA-2A四種抗體的聯合檢測均應用深圳市伯勞特生物制品有限公司生產的糖尿病自身抗體免疫印跡試劑盒檢測，嚴格按照說明書操作。

1.3統計學方法采用SPSS10.0統計軟件包進行數據處理，各參數以χ±s表示，計數資料采用x2檢驗，P

2結果

2.1T1DM和T2DM組與對照組GADA、ICA、IAA、IA-2A檢測陽性率比較見表1。結果顯示：T1DM和T2DM組GADA、ICA、IAA、IA-2A抗體檢測均顯著高于對照組PICA>IAA>IA-2A，單一抗體最高陽性率與多個抗體最高陽性率比較，P

2.2T1DM和T2DM組GADA、ICA、IAA、IA-2A檢測陽性率比較見表2。結果顯示：T1DM組GADA、ICA、IAA、IA-2A抗體檢測陽性率明顯高于T2DM組，P

3討論

糖尿病是內分泌科的一種常見疾病，對糖尿病的早期診斷和分型以及其治療有著十分重要的意義。以往糖尿病的分型主要依據患者的臨床表現和血清胰島素、C肽水平，但此分型方法對成人隱匿性免疫糖尿病不容易察覺，因此具有一定的局限性。近年來，隨著糖尿病免疫標志物的出現，對糖尿病的臨床分型又有了新的依據[1]。

T1DM是因為胰島β細胞自身免疫破壞所致，其自身免疫特性表現為患者外周血中存在多種針對胰島β細胞的自身抗體。谷氨酸脫羧酶（GAD）是將谷氨酸轉化成抑制神經遞質r氨基丁酸（GABA）的限速酶，其抗體（GADA）是T1DM最早出現的抗體。研究發現GADA陽性在一定程度上反應β細胞損害程度較重[2]。在患者出現T1DM臨床表現前數年甚至數十年就可出現，在初發T1DM患者血中陽性率可達60%-80%[3]，作為成人遲發自身免疫性糖尿病（LADA）的預測和早期診斷指標。而在T2DM和正常人血液中的陽性率很低。本文T1DM組GADA陽性率為65.33%與T2DM組的17.27%有統計學差異，說明GADA在T1DM的診斷與T2DM的鑒別方面有重要意義。可以將LADA與T2DM區別開來，為正確分型提供確切的指標，從而更好地指導治療。

胰島細胞抗體（ICA）是一種存在于患者血清中的免疫球蛋白，對胰島細胞的胞槳成分產生細胞毒效應，為特異性抗體，新發的T1DM中陽性率為65%-85%，但它隨著病程延長，陽性率逐漸降低，診斷后2-5年陽性率降至20%。因此對少年起病的T1DM早期有較高的診斷價值，隨著病程的進展，ICA陽性率下降較快，其診斷價值明顯減小。所以目前認為ICA陽性預示β細胞的自身免疫損害，只作為糖尿病的高危指標，在兒童陽性或高水平持續陽性時，對T1DM才具有較高的預測性。

胰島素抗體（IAA）是一組與胰島素結合的抗體，不是糖尿病的特異抗體，在胰島素自身免疫綜合征、甲狀腺疾病以及部分正常人中也出現陽性。在新發T1DM兒童中陽性率達50%-70%，在新發T1DM成人患者中陽性率僅為20%-30%。IAA它絕大多數與胰島素結合，形成抗原抗體復合物而失去生物活性，因此，它為T1DM治療提供重要依據，也是評價藥用胰島素的理想指標。本文T1DM組IAA陽性率24.67%顯著高于T2DM組12.40%（P

酪氨酸磷酸酶樣蛋白質分子抗體（IA-2A）是由979個氨基酸組成的I型跨膜黏蛋白，代表胰島素β細胞特異性免疫。對胰島β細胞損害的標志性作用比GADA更具特異性。IA-2A在T1DM初診后多年存在，對T1DM診斷價值較大。IA-2A主要與經典的T1DM相關。近年來研究表明，IA-2A與GA-DA聯合檢測在篩查自身免疫中T1DM有一定意義[4]。本文IA-2A的陽性率雖然沒有GADA高，但據臨床觀察，部分IA-2A陽性而GADA陰性的患者仍為典型的T1DM，說明兩抗體出現的情況并不完全重疊，聯合檢測有助于提高檢出率。

本研究表明，GADA、ICA、IAA、IA-2A四種抗體聯合檢測明顯高于任何單一抗體的檢測（P

參考文獻

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[2]邢萬架，張勝蘭.1型DMHLA-DPBI DQBI基因與其自身抗體相關性研究[J].中華內分泌代謝雜志，2001，17（6）：338-340.

[3]朱禧星.現代糖尿病學[M].上海：上海醫科大學出版社，2000：1-95.

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流行病學

隨著人們生活水平的提高和飲食習慣的改變,我國糖尿病的患病率有明顯提高的趨勢。1997年我國糖尿病患病率為2.51%,是1980年的3倍,糖尿病患者總數每年至少增加100萬。美國的一組流行病學調查顯示,糖尿病性視網膜病變的患病率在病程15年組為63%,其中增殖性病變約為18%,完全失明者占20%。我國糖尿病患者中糖尿病性視網膜病變的患病率達44%～51.3%。除長期高血糖是導致糖尿病性視網膜病變的原因外,高血壓和高血脂均是糖尿病性視網膜病變發生的危險因素。

臨床表現

癥狀糖尿病性視網膜病變患者最常見的主訴為視力減退和閃光感。無論是非增殖期還是增殖期糖尿病性視網膜病變,經常因視網膜的水腫而引起光散射,使患者自覺眼前有閃光感。在非增殖病變中由于黃斑水腫,缺血或硬性滲出侵犯黃斑中心凹,這些都是導致視力減退的常見原因,尤其夜間視力減退更明顯。病變發展到增殖期,眼內玻璃體出血,增殖性玻璃體視網膜病變及牽拉性視網膜脫離等,均可造成視力嚴重減退、眼前有黑影漂浮和視野縮小等改變。

眼底表現糖尿病性視網膜病變的眼底表現包括微血管瘤、出血斑、硬性滲出、棉絮斑、視網膜血管病變、黃斑病變、玻璃體及視神經病變等。

微血管瘤微血管瘤是眼底鏡下最早可見的糖尿病性視網膜病變,表現為邊界清楚的紅或暗紅色斑點,大小不等,一般直徑

出血斑早期病變中在視網膜深層出現點狀或圓形出血,出血可逐漸吸收,但附近可再出現新出血。當病情發展時,可有淺層條狀或火焰狀出血,甚至大片內界膜下或視網膜前出血。小的出血點與微血管瘤形態與顏色相似,在眼底鏡下不易鑒別,但用熒光造影可以鑒別區分。

硬性滲出視網膜長期水腫滲漏遺留不能再吸收的物質,即成為硬性滲出,表現為黃白色邊界清楚的蠟樣斑點。可數個或成堆出現,還可互相融合呈大斑片狀,有的密集于靜脈旁呈白鞘狀。

棉絮斑棉絮斑為毛細血管損害、閉鎖造成的神經纖維崩解、壞死所形成的。表現在動脈附近,或在動脈分叉處出現邊界不清的灰白色斑,邊緣可見出血斑,或硬性滲出環。棉絮斑通常消退慢,可持續存在,長達數月之久。當眼底出現棉絮斑時,表明糖尿病性視網膜病變已較嚴重。

視網膜血管病變①小動脈硬化和小動脈閉塞。中年以上病程長的糖尿病患者,視網膜動脈呈現類似高血壓性視網膜動脈硬化改變,有動靜脈交叉征,動脈管壁光反射增寬,甚至如銅絲狀。有的患者出現視網膜分支小動脈細窄,伴有白線。病情重者則波及較大動脈。在有白線樣動脈的區域,視網膜因嚴重缺血缺氧,明顯水腫。②視網膜靜脈充盈擴張,顏色暗紅。病變晚期靜脈血管管徑不勻,呈梭形、串珠狀或球狀擴張,扭絆狀及局限性管徑狹窄伴有白鞘甚至部分或全部閉塞。③糖尿病早期眼底所見尚正常時,毛細血管基底膜即已出現增厚改變。此后毛細血管逐漸閉塞,眼底出現棉絮斑及新生血管。④當視網膜缺血嚴重時新生血管增殖,最初新生血管在視上增長,以后逐漸滿布于視并延伸至鄰近視網膜。新生血管易于破裂出血,同時伴發纖維組織增殖。病變晚期纖維組織在玻璃體內對視網膜形成牽拉,可引起玻璃體出血。玻璃體內纖維血管增殖組織對視網膜牽拉造成視網膜脫離,最終導致失明。

臨床分期

按病變嚴重程度將糖尿病性視網膜病分為非增殖期和增殖期。我國1985年將糖尿病性視網膜病分為6期,前3期為非增殖期,后3期為增殖期。

Ⅰ 微血管瘤合并小出血點

Ⅱ 硬性滲出合并Ⅰ期病變

Ⅲ 棉絮斑合并Ⅰ或Ⅱ期病變

Ⅳ 新生血管或并有玻璃體出血

Ⅴ 纖維血管增殖膜

Ⅵ牽拉性視網膜脫離

診斷

糖尿病患者一經確診,無論有無視力改變,均應定期接受眼部檢查。一般早期患者每年進行1次視力和眼底的檢查。病程>5~10年,須每半年進行1次檢查。當發現眼底病變時,應依具體病情叮囑患者按期復診。這一點除了眼科醫師應該重視以外,內科醫師也應該建立這個概念,并有意識地對患者進行宣教和提醒,叮囑他們定期接受眼部檢查。

檢查除了測量視力,還應在散大瞳孔后用眼底鏡直接觀察眼底變化,還可以依具體情況選擇熒光眼底血管造影和脈絡膜造影、眼光學相干掃描(OCT)等。

治療

積極控制血糖糖尿病性視網膜病變的根本治療是治療糖尿病。盡可能用飲食控制或聯合降糖藥物將血糖控制在正常范圍,當口服藥物不能使血糖降低,則需在內分泌醫師的指導下注射胰島素。需要強調的是,長期穩定控制血糖可降低糖尿病性視網膜病變的發生及減慢其發展,但若在較短時間內快速降低血糖,則會加重糖尿病性視網膜病變。因血糖下降后,視網膜血流減少,而視網膜血管自主調節能力改善較慢,視網膜缺血加重。

控制高血壓、高血脂糖尿病患者常合并高血壓和(或)高血脂,在控制高血糖的同時,需同時兼顧對高血壓及高血脂的治療,力求將其降至正常水平。

低脂肪高蛋白飲食,多用植物油可減少硬性滲出;小劑量阿司匹林可減少血小板凝集;對氨基水楊酸鈉可降低膽固醇及減少出血;2,5-二羥基苯磺酸鈉可減輕糖尿病時視網膜血管的高滲漏反應,降低血液的高黏稠性及減少血小板的高凝集性。

激光光凝這是當今治療糖尿病性視網膜病變的有效措施。任何能被黑色素組織吸收的激光,如紅、黃、綠及純綠色激光均可用于視網膜光凝。氬離子激光的藍綠光,尤其是綠光,不僅在黑色素組織吸收率高,還能被血紅蛋白吸收,除可用于大面積的視網膜光凝,也可直接封閉新生血管,凝固有滲漏的微血管瘤。

在非增殖期糖尿病性視網膜病變,激光主要治療黃斑水腫及環形滲出病變。早期激光治療可降低持續的黃斑水腫的發生率,減少退行變性及視力喪失的危險,有利于視力的恢復。其適應證為:①黃斑中心或距中心凹500 μm內視網膜增厚;②黃斑中心或距中心凹500 μm內有硬性滲出,或合并視網膜增厚;③視網膜增厚區為1PD或更大,其中任何部分距中心凹已在1PD以內。

對于增殖前期糖尿病性視網膜病變,在增殖前期由于大面積毛細血管無灌注及視網膜廣泛水腫,已不適宜局部光凝,需作大面積播散性光凝,即全視網膜光凝。其指征包括:①視上或距視1PD以內有中度或嚴重新生血管;②視上或距視1PD以內有輕度新生血管并有新鮮出血;③距視1PD以外有中度或重度視網膜新生血管并有新鮮出血。

全視網膜光凝并非光凝全眼底的視網膜,而是從視外1PD至赤道部或略超過,距黃斑中心上、下與顳側各2PD,保留視黃斑束與顳側上下血管弓之間的后極部,形成橢圓形播散性光凝區。經過光凝治療的微血管瘤于2周內萎縮;新生血管由于部位、發展程度及治療方法不同,約經6周至數月萎縮;硬性滲出吸收較慢,通常需2～3個月逐漸消退。影響視力預后最嚴重的征象為視上新生血管,玻璃體與視網膜前出血,當這些征象一出現即應作激光治療,否則3～5年內30%～50%的患者將失明。

篇7

[摘要] 妊娠期糖尿病是妊娠期常見的并發癥之一，其對母子健康產生嚴重的威脅，近年來，該病發病率逐年上升，現已越來越受到產科界的關注。然而，當前我國各地仍沒有一個統一的篩查與診斷標準，雖然個學者都在積極探尋最佳的篩查范圍、方法以及診斷方法，但仍存在不少爭議。該文將對當前妊娠期糖尿病篩查和診斷研究進展進行綜述，以供參考。

[關鍵詞] 妊娠期糖尿病；篩查；診斷；研究

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）03（a）-0193-02

Research Progress of Screening and Diagnosis of Gestational Diabetes Mellitus

TONG Sheng-nan

Department of Gynecology and Obstetrics， First Affiliated Hospital of Qiqihar Medical School， Qiqihar， Heilongjiang Province， 161000 China

[Abstract] Gestational diabetes mellitus is one of the most common complications during the pregnant period， imposing the severe threatening for the maternal and child health， in recent years， the morbidity of the disease is gradually increasing， arousing more and more attentions of the obstetrics field， however， there is no unified screening and diagnosis criteria in places in our country， even though every scholar is positively searching for the best screening range， method and diagnosis method， there are still many disputes， and the paper elaborates the research progress of screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus for reference.

[Key words] Gestational diabetes mellitus； Screening； Diagnosis； Research

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期一種常見的并發癥，其指的是在認識期間發生或是首次發現的不同程度的糖耐量異常，約占妊娠合并糖尿病的80%～90%，且呈現逐年上升的趨勢，其對母子安全健康造成嚴重的威脅，現已成為了一個公共衛生問題。雖然近年來世界衛生組織以及美國糖尿病協會（ADA）均修訂了GDM篩查與診斷標準，當還是沒有形成統一。近幾年國內外學者圍繞尋找最佳的篩查范圍、篩查方法、診斷切點等，開展了大量的基礎研究和臨床研究，取得了新的進展和認識。現對其進行綜述如下。

1 妊娠期糖尿病的篩查范圍

當前對于妊娠期糖尿病的篩查范圍仍存在一定爭議，部分學者認為只需對具有高危因素的婦女，如具有糖尿病家族史、巨大兒分娩史、有妊娠期糖尿病史、畸形胎兒妊娠或是雙胎妊娠、妊娠肥胖、妊娠期間體重增加>15 kg、年齡在30歲以上等患者進行篩查即可[1]，以提升篩查效率，減少不必要的浪費。而楊慧霞[2]等運用用高瞻性對照研究方發來對妊娠期糖尿的高危因素進行研究，其將月經不調也納入妊娠期糖代謝異常的高危因素當中。也正是由于只有少數孕婦符合“低危”標準，所以如若將篩查范圍局限于高危因素孕婦可能會導致漏診情況出現，因此在臨床上讓全部孕婦口服50 g葡萄糖復合實驗（GCT）具有較高可行性。然而當前研究僅表明通過進行妊娠期糖尿病篩查并結合胰島素或飲食調理等方式能夠降低巨大兒發生率，卻沒有充足證明可以說明開展妊娠期糖尿病篩查能夠將其對母嬰不良結果的危害降低。

2 妊娠期糖尿病的篩查方法

當前，在國內外仍沒有一個統一的妊娠期糖尿病篩查與診斷標準和方法。在我國臨床上，常用于篩查妊娠期糖尿病的方法主要有隨機血糖、空腹血糖以及50 g GCT，其中，最為有效也是應用最為廣泛的方法則為GCT。

2.1 隨機血糖

該種方法具有檢測便捷、患者依從性良好優點，且不受孕周的影響。不過其檢測結果與孕婦是否進餐，以及進餐時間均有較大關系。吳連方等[3]采用隨機血糖、OGTT對1 038例孕婦進行檢測后發現，隨機血糖和GDM發生具有顯著的負相關關系，當隨機血糖≥6.4 mmol/L時診斷GDM的靈敏度高達80%但需行OGTT的例數較高為39.7%特異性較低為61.2%選擇餐后隨機血糖測定切點≥6.4 mmol/L可作為傳統的GCT的補充。

2.2 空腹血糖

測空腹血糖（FBG）具有良好依從性，但是因為在妊娠期間，激素水平的變化會導致妊娠成為生理性的胰島素抵抗狀態。不同于非妊娠期，空腹血糖輕度降低是妊娠期糖代謝的特點之一，所以，采用空腹血糖法來對妊娠期糖尿病進行篩查其特異性與敏感性均偏低。Sacks等[4]采用空腹血糖法來對5 557例孕婦進行首次a前檢查，如若其空腹血糖在5.6～6.9 mmoL/L之間即行OGTT，但實驗結果可知特異性較低，因此不適用用于篩查妊娠期糖尿病。周玉琴等[5]采用50 gGCT、FBG方法對1 456例單胎孕婦進行檢查后發現，以空腹血糖≥5.6 mmoI/L為切點時，特異性不高，所以在篩查過程中僅選用FBG方法不值得推薦。

2.3 GCT

當前，采用50 gGCT方法來篩查妊娠期糖尿病是國際上臨床應用最為廣泛的方法，也就是讓孕婦空腹口服50 g葡萄糖，并對此1 h后的靜脈血血糖進行測定。 美國糖尿學會ADA推薦以血糖值7.8 mmol/L為界值，如若孕婦達到這個數值，就應當開展OGTT試驗來進行進一步確診。但是由于妊娠進展，其相應的糖耐量也會逐步降低，通常在妊娠24～28周間是篩查妊娠期糖尿病的最佳時機。不過也有學者認為進行妊娠期糖尿病篩查應當在孕早期進行，能夠方便及時采取有效治療措施。

2.4 臨床高危因素的篩查

之前，大部分地區并未實施GCT前，均是根據臨床高危因素篩查來判斷孕婦是否有妊娠期糖尿病。但是對于該篩查結果目前仍沒有一個統一的結論。Berger等[6]人認為臨床高危因素篩查應當對具有妊娠期糖尿病高危人群來開展，如若結果顯示為陰性，則需要在24～48周再次檢查。如若確診為妊娠期糖尿病，則需要在孕婦產后6～12周進行75 g OGTT試驗，在理想狀態下，以有高危因素作為行OGTT的指征與通用GCT篩查實驗的敏感性是可比的。而王娜等人[7]在對婦女普查過程中發現妊娠期糖尿病和如下高危因素關聯較大：家族史、孕前BMI、孕婦年齡、孕期體重增加等。如果采用OGTT來確認全部高危孕婦則明顯存在不合理之處。所以想使用高危因素來取代GCT篩查仍需將最合適的高危因素范圍予以確定，這樣才會在提高發現GDM的同時，還能提高篩查效率。

3 妊娠期糖尿病的診斷方法

3.1 妊娠期糖尿病的診斷標準

在臨床上認為只要達到下面任一標準就可確診為妊娠期糖尿病：①妊娠期不少于2次空腹血糖在5.8 mmol/L或以上；②50 g GCT 1 h后孕婦靜脈血糖在11.1 mmol/L或以上，且出現一次空腹血糖在5.8 mmol/L或以上的情況；③OGTT 各點血糖有不少于2項達到或超過異常的標準的。當前在國內外還沒有一個統一的診斷妊娠期糖尿病的標準，但是部分學生認為如若診斷標準過高，會導致出現漏診情況，反之，則會導致過治情況，使得孕婦負擔加重。當前，我國在診斷OGTT時常用美國 NDDG 和 ADA 的標準，其中后者標準比前者要低，且不需要對孕婦服用葡萄糖3 h后檢查其血糖，采用該標準可以降低孕婦空腹以及多次抽血所帶來的痛苦，不但節約實踐，而且減少醫療資源的浪費[8]。

3.2 妊娠期糖耐量的診斷標準

在診斷妊娠期糖耐量受損（GIGT）時，只要OGTT2 h后血糖在7.8 mmol/L或以上或是任一值達到或超過異常時即可確診。陶霞等人[9]對1 018例糖代謝正常產婦均已行OGTT的2 h血糖進行研究后指出OGTT2 h血糖以9.2 mmol/L為切點導致了剖宮產率新生兒低血糖高膽紅素血癥和轉科率的增加而以7.8 mmol/L和6.7 mmol/L為切點二者的剖宮產率和新生兒的發病率并無差異因此OGTT2 h血糖以7.8 mmol/L為切點。

4 小結

綜上所述，開展妊娠期糖尿病篩查能夠有助于孕期管理，并為母胗造一個良好環境，避免其和下一代不會處在一個糖尿病的危險環境當中。雖然當前國際上對妊娠期糖尿病篩查仍未有一個統一的標準，但當前已有需對學者對該領域展開了深入的研究，相信在依舊的將來，我國能夠制定出一個與我國國情相符的妊娠期糖尿病篩查、診斷標準。

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[3] 吳連方，劉冬巖，黃醒華，等.妊娠期糖尿病篩查方法的多中心研究[J].中華婦產科雜志，2003，38（3）：132-135.

[4] Sacks DA，Chen W，wolde-Tsadik G，et al.Fasting plasma glucose lest atthe first prenatal visit as ascreen for.gestacion8l diabdes[J].Ohtet Gyneool，2003，101（6）：1197-1203.

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[6] Berger H.Croune J，Farine D，et a1.Screening for gestational diabetes meⅡitus[J].J Obstet Gyrmecol Can，2002，24（11）：894-912.

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[8] 韓鳳珍，邊旭明，徐蘊華，等.妊娠期糖尿病的篩查[J].中國婦產科臨床，2006（3）：157-159.

篇8

[關鍵詞] 彩超診斷；糖尿病；下肢血管病變

[中圖分類號]R445 [文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）01（b）-091-02

糖尿病是一種常見的內分泌代謝障礙性疾病。本文通過分析78例糖尿病患者及50例非糖尿病患者（對照組）的彩色多普勒超聲檢查資料，探討彩色多普勒超聲對糖尿病合并下肢動脈粥樣硬化的診斷價值。

1資料與方法

1.1一般資料

臨床已確診糖尿病患者78例，其中，男性46例，女性32例，年齡42~75歲，糖尿病史1~26年。以50例非糖尿病患者作對照組，其中男性32例，女性18例。

1.2儀器與方法

使用儀器ATL HDL 3000及HP 5500彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5~10 MHz。下肢動脈檢查：患者平臥，分別對雙側股動脈、動脈、脛后動脈、足背動脈進行全程檢查。二維圖像觀察管壁有無增厚，血管腔內有無斑塊，管腔有無狹窄及閉塞，測量血管內徑、管壁厚度及狹窄程度。CDFI觀測血流狀態，測量收縮期峰值流速、舒張期血流速度、阻力指數及搏動指數。

2結果

2.1二維聲像圖特點

78例糖尿病患者中，動脈硬化者52例，發生率66.7％。下肢動脈硬化患者聲像圖表現為下肢動脈壁增厚，內膜不光滑，動脈內壁可見大小不等、形態各異（扁平狀、條狀、點狀等）的強回聲斑塊，有的斑塊后方伴有聲影（圖1），管腔多呈節段樣狹窄，硬化斑多出現于股動脈及分叉處，管壁狹窄、閉塞多見于動脈以下的遠端動脈血管，52例動脈硬化患者中有2例下肢動脈閉塞，1例為脛后動脈閉塞，該患者左側脛后動脈內徑變窄，管腔內可見4.2 mm×2.5 mm強回聲斑（圖2），另1例為足背動脈閉塞。

隨著年齡增高及糖尿病病史的增加，其動脈粥樣硬化發生機會及程度也增高。對照組動脈粥樣硬化為7例，發生率為14.0％，較糖尿病組明顯降低，糖尿病組血管內徑較對照組明顯降低，糖尿病組內中膜厚度明顯增高（P＜0.05)（表1）。

2.2彩色血流顯像

正常或無斑塊管腔內血流顯色均勻，無充盈缺損，狹窄處血流呈五彩鑲嵌狀，斑塊多發區血流束寬窄不等，管腔狹窄段收縮期峰值流速加快，阻力指數增高，狹窄遠端流速減慢，呈低阻力血流，動脈閉塞者，管腔內無血流信號顯示（圖2）。

2.3 脈沖多普勒頻譜形態

2.3.1三相波形 見于正常人及管壁硬化較輕無斑塊形成的管腔內，在陡直的收縮期正向血流信號后為舒張早期反向信號，后又有一舒張中期低幅的正向血流信號，頻帶窄、有頻窗。

2.3.2雙相波形 為收縮期陡直的正向峰和舒張早期負向峰，頻帶增寬，有頻窗。見于下肢動脈硬化有輕度狹窄的節段。

2.3.3單峰波形 只有正向收縮期峰，頻帶明顯增寬，頻窗消失。見于動脈管腔狹窄段。

3討論

糖尿病動脈病變是因脂類、黏多糖代謝紊亂，血中血糖、膽固醇、三酰甘油濃度增高，血液黏稠度增大，血流速度變慢，使脂類沉積造成動脈粥樣硬化，斑塊形成致使血管腔不同程度狹窄。糖尿病病程越長，動脈粥樣硬化斑塊發生率越高，這是由于在長期高血糖作用下，血管壁上的蛋白質、氨基酸發生非酶糖化以及糖化產物的生成增加，使血管壁的結構蛋白發生了變化，導致血管狹窄[1]。病變主要累及全身大、中動脈血管。下肢為動脈硬化好發部位，下肢動脈走行明確，易于高頻超聲檢查。

糖尿病為全身性疾病，隨著人們生活水平的提高，人口老齡化，糖尿病的發生率呈現明顯上升趨勢，并成為危害人們健康的主要疾病之一。 糖尿病患者動脈粥樣硬化的病理改變與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者下肢動脈硬化發生率高，進展快，文獻報道，其動脈硬化發生率為非糖尿病患者的11倍。下肢血管病變在糖尿病的早期就已出現，主要累及下肢遠端動脈[2]。動脈硬化斑塊使血管腔不同程度狹窄可引起一系列的血流動力學改變，因末稍循環障礙或小斑塊脫落，極易發生糖尿病足，糖尿病足是致殘的主要原因之一。因此，早期診斷糖尿病下肢血管病變，對治療、預后和提高患者的生活質量具有重要意義。彩色多普勒超聲靈敏度高，檢查方便，重復性好，患者易于接受，可早期發現病變，在觀察動脈硬化斑塊的動態變化和血流動力學改變方面是其他檢查方法所無法取代的，對一些早期無癥狀的患者能夠提供可靠的診斷參考數據，為臨床選擇各種治療方案提供了較為理想的非創傷性檢查方法，在血管疾病診斷中具有重要的診斷價值和臨床指導意義。

[參考文獻]

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[2]鄭敏，李春梅，賈冬林.2型糖尿病患者下肢血管病變的超聲檢查對預防下肢壞疽發生的意義[J].中國臨床康復，2004，8（27）:5853.

篇9

河南省濮陽市第三人民醫院檢驗科，河南濮陽457000

[摘要] 目的 通過觀察患者血清胱抑素C水平的變化，來探討其在糖尿病腎病診斷中的應用價值。方法 檢測觀察組80例早期DN患者和對照組50例來該院體檢的人員，在貝克曼DXC-800全自動生化分析儀上，分別對這兩組人員進行血清中胱抑素C，尿素氮，肌酐的檢測，并對兩組數據進行分析。結果 DN組中血清Cys-c、BuN、Cr的檢測結果均高于對照組。差異有統計學意義(P<0．01)， DN組中Cys-c、BuN、Cr的陽性率分別為91%，61%，71%，其 Cys-c水平明顯高于BuN、Cr，差異有統計學意義(P<0．01)。結論 Cys-c、BuN、Cr 雖都是反映糖尿病腎損害的指標，但Cys-c在反映糖尿病腎損害方面比BuN、Cr優越，能更早期，更準確，更直觀的反映出腎小球率過濾的變化，且敏感而可靠，值得在臨床上廣泛推廣應用。

關鍵詞 糖尿病腎病（DN）；胱抑素C（Cys-c ）；血清尿素氮（BuN）；肌酐（Cr）

[中圖分類號] R587.2[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-0742（2014）04（c）－0185-02

[作者簡介] 王曉燕（1970.1-），女，河南省濮陽市人，本科，副高級技師，主要從事臨床檢驗工作，郵箱：wangxiaoyan8334@163.com。

DN是糖尿病微血管病變的嚴重并發癥，可導致患者腎功能的嚴重損害，也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一，對DN的早期診斷和早期的干預治療，可延緩疾病的發生發展。而Cys-c 是目前反應腎小球損傷的敏感標志物之一， Cys-c 是一類小分子蛋白質，在體內由有核細胞產生，其濃度主要由腎小球率過濾（GFR）決定，其濃度不受多種腎外性因素的干擾，可早期準確反映患者腎功能的情況[1]。該研究通過對2010年8月—2012年8月間80例DN患者和50例健康對照者，同時檢測Cys-c，BuN，Cr，來進行評估Cys-c在DN早期腎功能衰竭中的臨床應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

①DN組：來該院內分泌科住院的糖尿病腎病患者80例，所有病例均符合WHO糖尿病專家委員會的診斷標準，患者無其它并發癥，其中男45例，女35例，平均年齡55歲。②對照組：來該院檢查的健康體檢者50例，其中男性30例，女性20例，平均年齡50歲，均排除糖尿病﹑心血管疾病﹑肝﹑腎疾病及其它系統的疾病。DN組與對照組之間的均衡性比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 標本的采集

所有受試者均于清晨空腹抽取靜脈血，分離標本，采集血清進行Cys-c，BuN，Cr的檢測，2 h內檢測完畢。

1.3 試劑和方法

Cys-c 所采用的方法為免疫增強比濁法，試劑由寧波瑞源生物科技有限公司提供。BuN檢測所用方法為酶法，試劑由廣州標佳科技有限公司提供。Cr的檢測方法為堿性苦味酸法，試劑由廣州標佳科技有限公司提供。

1.4 儀器

美國貝克曼DXC-800全自動生化分析儀，所有受試者均早晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，分離血清，在DXC-800全自動生化分析儀對血液進行檢測，檢測內容包括血尿素氮、血肌酐及血清胱抑素C。實驗人員嚴格按照儀器操作說明書進行檢查。

1.5 統計方法

將該次試驗所得數據錄入SPSS17．0軟件包進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，各組結果比較采用t檢驗。取95％可信區間，Cys-c，BuN，Cr測定值在DN患者中陽性率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

①DN組中Cys-c，BuN，Cr明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。見表1。

②以Cys-c>1.16 mg/L、BuN>7.5 mmol/L、Cr>133 mmol/L作為陽性判讀標準，糖尿病腎病（DN）組中Cys-c為91%，BuN67%，Cr71%。差異有統計學意義（P＜0.01）。見表2。

3 討論

DN是糖尿病患者最常見最嚴重的并發癥之一，約占20．5～30．0％。據報道，糖尿病腎病目前已成為發達國家終末期腎功能衰竭的首要原因[2]。由于其存在復雜的代謝紊亂，一旦發展到終末期腎臟病，往往比其他腎臟疾病的治療更加棘手，因此及時防治，對于延緩糖尿病腎病的意義重大。糖尿病腎病患者初期，用常規方法很難發現，其早期的腎臟功能損害程度，一旦發展到持續性蛋白尿階段，則病情不可逆轉，繼而造成嚴重后果，因此如何能早期監測到DN患者的腎功能損害指標，顯得尤為重要[3]。目前最常用的檢測指標為BuN，Cr，且操作簡便，也確實能反映DN患者腎小球的損害，但由于BuN是體內蛋白質代謝的中間產物，受蛋白質分解代謝異常疾病的影響，如高蛋白血癥等，而Cr主要由腎小球濾過，腎小管分泌，受年齡﹑體重﹑性別及代謝水平的影響，當腎小球濾過率降至正常的1/3時Cr才會明顯升高[4]，在測定過程中，還易受溶血，脂血等因素的干擾，因而與腎小球的實際濾過率有較大誤差。因為腎臟具有較為強大的儲備及代償能力，在腎小球早期輕度受損失時， BuN， Cr在血中的濃度均改變不明顯[5]，因此BuN， Cr做為早期篩查DN患者的檢測方法非常具有局限性。

而Cys-c 是目前報道的反映腎小球率過濾的理想內源性標志物[6]。它是一種相對分子量為1.33 kd的小分子蛋白質，為半胱氨酸酶抑制劑（CPIS）家族中的成員之一。能在幾乎所有的有核細胞內以恒定速度產生，無組織學特性，且相當恒定，能完全自由濾過腎小球基底膜，被腎臟近曲小管的細胞幾乎全部重吸收并分解代謝，不被腎小管分泌[7]，即使在炎癥狀態下，產生也不會改變，合成不受肌肉量和急性反應等因素的影響，各組織生成率不受年齡、性別、腫瘤、免疫性和內分泌的影響，因此，它在血中的濃度主要由腎小球濾過率決定。DN患者早期出現腎功能損害時，造成腎小球率過濾下降，可使Cys-c濃度升高，有研究表明血中Cys-c的半衰期為1.5 h，而血肌酐的半衰期為Cys-c的3倍，Cys-c在體內達到平衡狀態的時間僅為血肌酐的1/3，能較為敏感的反映腎損傷早期腎小球率過濾（GFR）的變化[8]。本檢測表Ⅱ中就可以看出，DN組中Cys-c， BuN，Cr三者之間的比較， Cys-c有統計學意義，以上說明與BuN，Cr檢測比較而言， Cys-c在DN患者的檢測指標中具有較高的敏感性，這與國內的文獻報道一致，因此，Cys-c檢測可對糖尿病腎病患者早期腎損傷做出判斷，并可對DN患者的早期診斷提供重要依據，值得廣大臨床推廣應用。

參考文獻

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[8] 王垚，孫濱，楊明.血清胱抑素C在糖尿病腎病診斷中的臨床意義[J].中國民康醫學，2011，8（23）：15.

[9] 傅錦芳，高銀.胱抑素C在糖尿病腎病早期診斷中的應用研究[J].實用預防醫學，2011，2（18）：2.

（收稿日期：2014-01-20）

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篇10

糖尿病是由于胰島素缺乏或其生物活性下降，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂，以血糖升高為特征的一種綜合征。糖尿病腎病(DN)是糖尿病的并發癥之一，具有較高的發病率和死亡率，嚴重影響患者的生活質量。初發腎病出現mAlb，遠早于尿常規的改變和血清尿素氮、肌酐的升高，及時治療和控制血糖水平，腎損傷是可逆的，早期檢測mAlb對阻止和延緩糖尿病腎病的發展有十分重要的意義。

1 材料與方法

1．1 標本來源 60例均為本院內科住院患者。

1．1．1 實驗組(糖尿病組)32例，均經實驗室檢查、臨床確診為2型糖尿病者，其中男性18例，女性14例；年齡71~81歲，平均76歲。

1．1．2 對照組(非糖尿病組)28例經檢查無糖尿病及腎病、高血壓者，其中男性15例，女性13例，年齡63~87歲，平均74歲。

1．2 儀器 日本日立7020全自動生化分析儀(7020 Automatic Analyzer)。

1．3 方法 液相免疫沉淀透射比濁法檢測mAlb。

1．4 統計學處理 mAlb以均數±標準差(x±s)表示，組間數據進行t檢驗， P

2 結果

32例糖尿病患者和28例非糖尿病患者mAlb測定結果見表1。

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病的并發癥之一，按1989年Mogensen提出的標準可將糖尿病腎病分為五期[1]：Ⅰ期為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球入球小動脈擴張，腎小球內壓增加；Ⅱ期，腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數在正常范圍，或呈間歇性增高(如運動后、應激狀態)；Ⅲ期為早期腎病，微量白蛋白尿排泄率持續在20~200 μg/min之間或30~300 mg/24 h；Ⅳ期，臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，尿白蛋白排泄率高于200 μg/min或尿蛋白排出量超過300 mg/24 h，相當于尿蛋白總量超過0．5 g/24 h，腎小球濾過率下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退；Ⅴ期，即尿毒癥期，多數腎單位閉鎖，腎小球濾過率降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。

尿微量白蛋白的出現是腎臟早期損傷的標志，腎小球基底膜增厚導致的結構和化學組成改變使陰性的電子屏障丟失被認為是產生mAlb的主要原因，足突細胞數量和功能的改變在尿微量白蛋白產生中也起了重要的作用。一旦腎小球的完整性受到損害，Alb漏出增加，超過了腎小管的重吸收閾值，尿中白蛋白即增加而出現白蛋白高于正常，但常規方法尚無法檢出白蛋白尿。目前臨床上廣泛使用的尿蛋白試帶，其檢出限(LOD)約為200 mg/L，尿蛋白濃度低于此限時結果為陰性報告，實際上健康人也有極微量的Alb排出，腎小球損傷的早期尿中Alb濃度已經增加，但如果不超過尿試帶LOD時通常不能被發現。現代科學技術的發展，測定方法的改進不斷發現過去被當作尿蛋白陰性的人實際上有相當比例的病理性蛋白尿患者，Alb的檢測作為早期腎損害診斷的重要指標已受到廣泛重視[2]。由于尿白蛋白的排出受許多其他因素的影響，如人的、運動、血壓、蛋白攝入量、發熱、精神緊張可使mAlb分泌增加，某些藥物可通過生物學影響使其排出增加[3]。早期糖尿病腎病應在非尿路感染、非酮癥狀態、非月經期以及血壓和血糖控制良好的狀態下，6個月內測定3次，2次或2次以上為陽性方可診斷為早期糖尿病腎病[3]。因微量白蛋白尿排泄率的增加并非糖尿病腎病特異的，尤其對病程較短的糖尿病患者，診斷時還需除外其它腎病的可能。

綜上所述，糖尿病患者mAlb的測定是一個不可忽視的指標，對糖尿病腎病的早期診斷具有非常重要的意義。

參考文獻

［1］ 宋延榮,張萍,徐勇全.38例糖尿病尿微量白蛋白檢測分析,2007,14:45.