病理學研究的范疇范文

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篇1

【關鍵詞】病理學；研究生；培養模式；改革

【中圖分類號】R36

隨著我國教育體制的改革，特別是隨著近年來研究生連續擴招，為國家為社會培養了大量的高層次專業人才。醫學研究生大致分兩種類型：臨床醫學和基礎醫學，病理學按目前我國的教育體系屬基礎醫學范疇，然而因其所具有的位于基礎和臨床之間的“橋梁”地位，其培養模式則應當有別于其它基礎學科。

1病理學研究生培養的現狀

自改革開放以來，我國碩士研究生招生規模整體上逐年擴大，但市場選擇已取代了以往的學校分配原則，以往的“香饃饃”已成為身揣高文憑的普通勞動者。病理學是基礎學科里的臨床學科，具有獨特的學科特色，即可繼續從事基礎方面科學研究工作，也可步入臨床成為一名病理科醫師，就業方向較其他基礎和臨床專業更為廣闊。然而現階段我國病理學研究生教育的現狀卻不容樂觀，培養模式的主要問題在于單一強調完成科研課題而忽視了其它技能尤其是臨床技能的培養，致使有些研究生所掌握的知識和技能往往局限在自己研究的課題上，這有悖于病理學高層次人才培養的初衷。構建新型病理學研究生培養模式，提高病理學研究生綜合能力勢在必行。

2病理學研究生新型培養模式的目標

根據病理學研究生培養的現狀及今后就業的方向，通過對培養過程中多個關鍵環節進行改革，我校逐步形成新時期病理學研究生培養新模式，使病理學研究生具備寬廣的病理學理論知識、較高的臨床技能和較強的科研能力，培養出“既懂原理，又認片子”的合格研究生，使研究生在掌握病理學專業知識的基礎上，熟悉先進的新技術和新方法；既具備高校教師的素質，又可從事臨床外檢，滿足當前及今后病理工作的需要。

3病理學研究生新型培養模式的構建

3.1基礎知識培養

病理學研究生需與臨床醫學五年制的學生同步學習，并于課程結束后統一進行考試并計入專業課成績考核（包括理論課和實驗課兩部分）。通過這項改革能進一步加強研究生對病理學專業知識的掌握。

3.2英語能力培養

隨著國際學術交流的日益頻繁，英語能力越來越受到重視。要求研究生進行閱讀及講解一些最新的英文文獻，擴充本專業常用詞匯；其次，在大量閱讀的基礎上，鼓勵研究生進行英文論文寫作，發表EI、SCI論文；安排參加國際學術會議，此舉提高了研究生的英語交流能力，收到了良好的效果。

3.3實踐能力培養

實踐是從理論到應用的橋梁。臨床實習是從理論掌握走向實際應用的一個跨越過程，通過加強臨床外檢的培訓，能有效促進知識向能力轉化，在臨床實踐中鍛煉成合格的醫學人才。病理學研究生必須到附屬醫院病理科參加外檢學習：要求學生先見習取材，然后參加取材記錄等工作，并在老師指導下親自取材、瀏覽外檢組織切片和旁聽上級醫生復片、參加病理臨床討論會等。此舉收效較高，絕大多數研究生在應聘時的臨床外檢考試中都能順利通過，并受到用人單位的好評。

3.4教學能力培養

教學實踐是病理學研究生培養的重要步驟，既是對理論學習的繼續、補充和深化，又是傳授學習方法、技能和經驗的教學過程。病理學研究生必須全程參加醫學本科生病理學實驗教學，確保研究生進一步認識和掌握常見疾病的病理改變。為保證實驗教學質量和效果，研究生按時參加病理學系的集體備課，了解教學目標及內容，安排導師對其進行課前輔導，帶教前必須聽老教師授課，一是學習教學方法、積累經驗，其次是系統深入的理解和本專業知識，此外，研究生帶教前均經過試講，試講合格才可進行帶教。通過帶教醫學本科生，可培養研究生嚴謹求實的科學作風和高度的責任心，也可鍛煉和培養研究生的組織表達能力，有利于提高綜合素質。

3.5科研能力培養

對研究生科研創新能力的培養貫穿于科研選題、實驗設計、操作、總結及論文撰寫過程中。在提高研究生培養質量的過程中，導師責無旁貸。導師必須在培養中強調分類指導，因材施教，從學生的知識背景、個人興趣、職業目標等方面充分了解學生，對學生進行正確的定位，激發他們學習的積極性、主動性和創造性。導師對學生的指導既要有宏觀方向的把握，又要有具體問題的解惑，實現“三段式”的培養過程：即手把手帶領學生一起實驗，然后發展為指導學生的科研工作，最后放手讓學生獨立做科研。每周定期舉行例會，例會上注重營造寬松的學術氛圍，主要討論大的實驗方案和思路，同時每次例會都安排研究生進行最新科研動態或最新文獻的講解，讓學生根據課題方向，收集和閱讀本領域內的文獻資料，從不同角度進行深入分析和研究，把握有關領域的研究現狀、發展趨勢，至于科研中的具體問題需導師對學生進行個別指導。同時聘請國內外知名教授、公司技術人員定期為研究生開展專題講座，使研究生了解最新科研進展、掌握最新實驗方法。

總之，通過新型病理學研究生培養模式的培訓，綜合提高病理學研究生素質、技能、專業知識、科研思維等多方面能力，培養出具有病理專業特色的研究生，為開闊這些病理學研究生的就業途徑打下堅實的基礎。

參考文獻

[1]張偉，陳曉東，陳敬文，等.研究生病理學實驗帶教的探索與實踐.中國組織化學與細胞化學雜志，2012，21（5）：497-498.

篇2

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，已成為女性健康的最大威脅。更可怕的是一種特殊類型的乳腺癌在乳腺上很難甚至找不到病灶，患者很難早期發現它，乳腺外科的專科醫生要找到它也十分困難，這無異于女性健康的隱形殺手。

隱匿性乳腺癌是一種少見的特殊類型乳腺癌，雖然其發生率只占乳腺癌的0.3%-1.5%，但是因其難以發現和診斷，對女性健康的威脅往往更大。普通乳腺癌大多以乳腺腫塊為首發癥狀，而隱匿性乳腺癌以腋窩淋巴結腫大為首發癥狀。女性腋窩的脂肪組織多，淋巴結也深在，只有當轉移癌增長到3厘米左右時患者才會有感覺，甚至侵襲到神經組織產生疼痛時才被患者發現，而這個時候往往發病已經很長時間了。提醒大家注意的是平時洗澡更衣時不僅要留意乳腺也要注意腋窩情況，當腋下出現小疙瘩、小腫塊時在第一時間一定要去看乳腺的專科醫生，以免延誤病情。

這種特殊類型的乳腺癌發現難，診斷也很難，腋窩轉移癌大多數是由乳腺癌所致，但是其他部位的癌也可以轉移至此，如鼻咽癌、甲狀腺癌、胃癌、卵巢癌，診斷時首先要將這些疾病排除，才能確定該診斷。對雙側乳腺的鉬靶攝片、超聲檢查是常規檢查項目，對發現乳腺內病灶具有幫助。而對鉬靶和超聲均不能發現乳腺病灶者，還要進行乳腺磁共振檢查，然后進一步行病理學檢查。病理學檢查可選擇細針穿刺細胞學診腫大淋巴結活檢手術以及空心針活檢等方法。對上述病理學檢查診斷為腋窩轉移性腺癌者，同時排除其他部位癌變的，可初步列入隱匿性乳腺癌的范疇。

隱匿性乳腺癌的治療目前仍有爭議。筆者認為該病的治療還是要有積極的態度，堅持個體化、全身化、系統化，不能一味地行乳腺根治性手術或者保乳手術。本病的病理學研究提示，有約1/3的患者在最終的全乳切除標本中不能發現乳腺的原發癌灶。基于此項研究，并不是所有的該病患者都得切除，因為對女性來說是非常重要的器官，不僅涉及生理也涉及心理以及婚姻家庭的方方面面，醫生有責任把握好分寸，該切除的切除，該保乳的保乳，把治療做到極致，雖然很難但值得我們去努力。對于乳腺鉬靶和乳腺磁共振發現原發病灶的，還要行手術中快速冰凍病理檢查，單發病灶的可以行保乳手術，多發病灶的要行根治性手術（反復的快速病理檢查很麻煩也很耽誤時間，不如直接行根治術快捷簡單）。對術前確實找不到原發灶的病例也要積極手術，不要觀察和等待。術后的化療、內分泌治療和放療與一般乳腺癌的治療相同。

篇3

【關鍵詞】 胃腫瘤 胃癌 生物學特性 病理學分型 化學療法 生存期

胃癌的腹膜種植轉移是胃癌根治術后復發的主要原因［1］，而胃癌的淋巴轉移對胃癌的預后有一定的影響。作者對289例胃癌淋巴結轉移情況和漿膜脫落細胞進行研究，擴大手術范圍，采用術前、術中化療，以探討胃癌生物學特性與預后的關系，為預防術后復發、轉移，延長生存期，提高生存質量提供理論依據。

1 資料和方法

1．1 一般資料 1990年—1999年我院共施行進展期胃癌手術289例，男210例，女79例。年齡40～77歲，平均65歲。

1．2 方法 胃癌手術開腹后探查前用100～150 ml生理鹽水倒入腹腔上部或盆腔，輕輕攪動后收集沖洗液，離心沉淀，吸取有核細胞層涂片4～6張，以瑞氏法和蘇木精－伊紅染色鏡下觀察有無脫落細胞，并對沖洗液的有核細胞層懸液進行了臺盼藍染色觀察。

1.3 病理學分型及分組 根據病理學分型，分為高分化腺癌組（n＝135）、中分化腺癌組（n＝83），低分化腺癌組（n＝51）和其他病理類型組（n＝20），回顧性分析術后3年和5年生存率、復發及死亡原因。

1.4 術式及化療方案 根據腫瘤分期、部位、類型選擇D2、D3、D4式手術。化療方案：術前選用FAM方案，術中溫生理鹽水420 ml+5-Fu 500 mg腹腔灌注沖洗。

1.5 統計學處理 用SPSS 12.0統計軟件進行統計學分析，采用行×列表χ2檢驗，P

2 結 果

2.1 不同分化程度胃腺癌患者不同術式及化療方案3年生存率的比較 見表1。

2.2 不同分化程度胃腺癌患者不同術式及化療方案5年生存率的比較 見表2。表1 3種分化胃腺癌患者不同術式及化療方案3年生存率的比較表2 3種分化胃腺癌患者不同術式及化療方案5年生存率的比較組內與D2清除及D3、D4清除比較：P＜0.05

2.3 其他病理類型組生存情況 其他3種類型胃癌病例較少，其中印戒細胞癌9例，黏液細胞癌7例，其他類型癌4例（包括未分化癌、不能分類的癌等）。這20例患者亦采用了以上幾種手術方式，經統計，無論采用何種術式及術前、術中是否化療，生存期均未超過1年。

2.4 不同分化胃腺癌患者淋巴結轉移率、沖洗液脫落細胞學陽性率、網膜種植轉移率情況 見表3。表3 不同病理分型患者淋巴結轉移率、沖洗液脫落細胞陽性率和網膜種植轉移率情況

2.5 胃癌死亡原因 本組死亡病例共84例，其中腹腔廣泛種植轉移52例，肝轉移22例，其他原因10例。

3 討 論

胃癌的發病率及死亡率始終居消化系統惡性腫瘤之前列。當今胃癌的淋巴結清除范圍，應根據患者的胃癌病期和癌腫的生物學特性加以區別對待。在此原則下，應充分考慮到患者的諸多個體特點，優選出合理的手術方案。對胃癌應根據不同病理類型和不同的病期選擇合理的治療方案，術前對于病理類型的判斷尤為重要。很多研究表明新輔助化療可以提高進展期胃癌的手術切除率及改善預后，因而廣受重視。本組結果顯示，早期及高分化癌的手術根治率較高，行新輔助化療的意義不大，中晚期及高惡度胃癌則明顯可以看出其作用，故術前對患者進行腫瘤分期和明確病理類型極為重要。

許多文獻表明新輔助化療可以提高進展期胃癌的手術切除率及預后，因而廣受重視。早、中期胃癌手術切除治療率高，行新輔助化療的意義不大。腫瘤腹腔廣泛播散或遠處轉移者預后太差，也不應納入其范疇內。所以準確的術前術中分期對病例的術式選擇至關重要［2］。從本組可以看出，腫瘤細胞分化程度越低，淋巴結轉移越多，腹膜種植轉移概率越高，說明其浸潤廣泛，對術后5年生存率有明顯的影響。胃癌新輔助化療有幾個優勢：①可以殺滅術區以外的亞臨床轉移灶，預防醫源性腫瘤播散。②殺滅癌細胞，降低臨床分期，增加手術切除率或根治性切除的機會。③獲得腫瘤的個體藥敏資料，為術后選擇輔助化療提供依據。④腫瘤對化療的效果是判斷患者預后的指標之一。

腹膜種植轉移是胃癌患者術后最常見的復發形式，由于其早期診斷有一定困難，目前腹膜種植轉移復發患者尚無有效的治療方法［3］。從死因可以看出，患者術后復發主要為腹膜種植轉移，術中預防醫源性癌細胞脫落尤為重要。術中應注意無瘤操作技術，不用紗布擦拭手術野外的臟器，盡量減少暴露、擦拭、損傷腹膜，以免增加癌細胞的黏附因素；盡量防止血液流入腹腔，去除白細胞、血小板高黏附癌細胞的因素；同時腹腔灌注化療必不可少，優點是腹腔內藥物濃度高，可有效殺滅脫落的癌細胞。術前或術中證實有腹膜轉移患者，除術中化療以外，應于術后輔以腹腔灌注化療及全身化療，可望減少術后腹膜種植復發率。

手術范圍的選擇也極為重要。一些學者認為擴大胃周圍淋巴結清除能夠提高患者術后5年生存率，并且淋巴結清除及病理學檢測對術后的正確分期判斷預后、指導術后監測和選擇術后治療方案都有重要的價值［4］。D3術式在高分化癌中，并不比D2能提高生存率，反而增加了手術風險，而對于低度分化癌中，D3術式則是明顯提高了5年的生存率，故根據病理切片類型選擇術式，對于胃癌的預后也有明顯的影響。從本組結果可以看出：高中分化腺癌行D2術式已能完成患者的治療，而D3術式并不比D2術式生存率高，術前化療及術中的腹腔化療并不能提高生存率，反而增加了患者的創傷。低度分化癌單純的擴大手術范圍及單純的腹腔沖洗、單純的術前化療，均能延長患者的生存期，而且聯合應用時更明顯地增加了療效。 印戒細胞癌、黏液細胞癌等極高惡度胃癌，無論采取何種術式或是否采用術前術中化療，均不能明顯延長生存期。我們的研究結果表明，胃癌治療應根據其生物學特性及病理學分型，采用合適的手術范圍及術前術中化療等措施，可明顯延長生存期，改善生存質量。

總之，在胃癌治療過程中，應重視其生物學特性對預后的影響，結合病理診斷及其分期，采取不同的術式，術前術中采用不同的預防措施，可明顯延長患者的生存期及改善生存質量。胃癌的治療選擇及預后取決于多種因素，本文僅從病理類型方面作了初步探討，其他因素的影響還有待深入研究。

【參考文獻】

［1］ 張文范.影響胃癌根治切除術后長期生存因素的探討——附術后生存5年以上88例分析［J］.腫瘤防治研究，1982，9（1）：18-22.

［2］ Fink U， Stein HJ， Schuhmacher C， et al. Neoadjuvant chemotherapy for gastric cancer： update［J］. World J Surg，1995，19(4)：509-516.

篇4

[摘要] 目的 觀察空腸內注入大承氣湯對急性胰腺炎大鼠細胞因子、胰腺腺泡細胞凋亡的影響。 方法 將90只大鼠隨機分為假手術組、模型組和對照組。建立急性胰腺炎模型，術后第2天檢測各組外周血中白介素1β（IL-1β）、白介素18（IL-18）、腫瘤壞死因子（TNF-α）濃度，胰腺組織病理學積分和胰腺腺泡細胞凋亡指數的差異。 結果 急性胰腺炎大鼠模型應用大承氣湯后，血清IL-1β、IL-18、TNF-α濃度水平均較模型組減低，胰腺組織病理學積分較模型組明顯減低，胰腺腺泡細胞凋亡指數明顯升高。 結論 空腸內注入大承氣湯具有抑制急性胰腺炎大鼠炎癥反應、促進胰腺腺泡細胞凋亡的作用。

 

[關鍵詞] 大承氣湯；凋亡；急性胰腺炎

[中圖分類號] R657.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（c）-0007-03

大承氣湯治療急性胰腺炎的療效已得到廣大臨床工作者的認同。研究證明大承氣湯有促進腸蠕動、防止腸道細菌及毒素移位、控制全身炎癥反應綜合征、抑制促炎因子等作用[1]。細胞凋亡或者壞死是胰腺自身消化、微循環障礙、炎性介質等多個因素作用于胰腺細胞后產生的最終影響，被認為是急性胰腺炎發病機制的終末效應階段[2]。如細胞以凋亡方式死亡，則不引起炎癥反應及胰外臟器功能損害，而只出現輕型胰腺炎。目前，大承氣湯對急性胰腺炎胰腺腺泡細胞凋亡的影響仍為空白。因急性胰腺炎可延緩胃排空，造成惡心、嘔吐，經空腸給藥可有效避免嘔吐導致給藥失敗。本實驗建立急性重癥胰腺炎大鼠模型，觀察空腸內注入大承氣湯對急性胰腺炎大鼠細胞因子的影響和胰腺腺泡細胞凋亡的影響。

 

1 材料與方法

1.1 實驗材料

實驗動物雄性SD大鼠，數目90只，體重250～280 g。大承氣湯（北京中醫藥大學東直門醫院中藥房提供），配方為大黃12 g、枳實12 g、厚樸15 g、芒硝9 g，煎為200 mL。

 

1.2 實驗分組

大鼠隨機分為假手術組、模型組和治療組，每組各30例。假手術組僅行開腹、經胃造口置空腸管術。模型組采用3.5%牛磺膽酸鈉胰周注射法制造大鼠急性胰腺炎模型，假手術組和模型組術后2 h一次性空腸內注入10 mL生理鹽水。治療組在模型組基礎上術后2 h按10 mL/kg的劑量一次性空腸內注入大承氣湯。

 

1.3 實驗方法

大鼠術前空腹12 h，按分組標記后，稱重。用10%水合氯醛（400 mg/kg體重）腹腔注射麻醉，開腹。假手術組大鼠：開腹后，行胃造瘺術，然后經胃造口置入內徑1.0 mm硅膠管于空腸上段2.0 cm處，關腹。模型組及治療組大鼠：開腹后，用1 mL注射器向胰周被膜內勻速注射3.5%牛磺膽酸鈉約1 mL，使整個胰腺均勻隆起。然后經胃造口置入內徑1.0 mm硅膠管于空腸上段2.0 cm處。檢查無消化道漏，關腹。各組大鼠術后10～15 min清醒后限制飲水，籠中自由活動。術后2 h，治療組按10 mL/kg的劑量經造瘺硅膠管一次性空腸內注入大承氣湯，假手術組和模型組經造瘺硅膠管一次性空腸內注入相應體積的生理鹽水。給藥24 h后開腹，腹主動脈取血1 mL，于4℃下離心10 min，轉速1 500 r/min。取上清，分裝凍存于-80℃冰箱。切取胰腺標本，置20%中性磷酸鹽緩沖液-甲醛中固定，送組織病理檢查。

 

1.4 檢測方法

1.4.1 檢測項目及方法 大鼠血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL -1β）、白介素18（IL -18）集中采用ELISA法檢測TNF-α、IL -1β、IL -18濃度變化。

 

1.4.2 胰腺炎組織損傷病理評分標準 胰腺組織病理學積分采用改良Grewal法[3]對胰腺炎組織損傷進行定量評估，病理評分標準如下。①水腫：0分，無水腫；1分，胰腺小葉間隙增寬；2分，重度葉間隙增寬；3分，腺泡間隙增寬；4分，細胞間隙增寬。②炎癥：以每個高倍視野（HPF）中的炎性細胞數計算，每5個炎細胞計0.5分，超過30個計4分。③出血：以每個HPF計算，0分，無出血；1分，1～2個出血點；2分，3～4個出血點；3分，5～6個出血點；4分，7～8個或更多出血點。④壞死程度：以每個HPF計壞死細胞數，0分，1～4個/HPF；1分，5～8個/HPF；2分，9～12個/HPF；3分，13～16個/HPF；4分，17個以上或廣泛融合的壞死。連續觀察8～10個視野，根據各個視野的水腫、炎癥、出血和壞死各類積分分別計算均數；各均數相加得每只大鼠的病理積分總分。

 

1.4.3 計算胰腺腺泡細胞凋亡指數 每個大鼠的胰腺石蠟標本塊取8個切片，每張切片選取8個陽性細胞數最多的高倍視野，每個視野計數100個細胞和其中的凋亡細胞，計算800個腺泡細胞中陽性細胞所占的百分比作為每只大鼠胰腺組織的凋亡指數，凋亡指數=陽性細胞數/800×100%。

 

1.5 統計學方法

應用SPSS 11.0版統計軟件進行數據分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，采用方差分析，兩兩比較應用SNK-q檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

 

2 結果

2.1 死亡情況

模型組死亡3例，治療組死亡2例，兩組差異無統計學意義。假手術組大鼠無死亡。

2.2 外周血細胞因子、病理學積分、凋亡指數的結果

治療組IL-1β、IL-18、TNF-α濃度均低于模型組，與模型組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。模型組和治療組病理學積分均顯著高于假手術組（P < 0.05），表明造模成功；治療組病理學積分低于模型組，差異有統計學意義（P < 0.05）。治療組凋亡指數大于模型組（P < 0.05）。見表1。

 

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【摘要】 目的: 探討抗腫瘤相關糖蛋白（TAG72）抗原的表達與原發性乳腺癌病理特征及預后的關系。方法: 隨機選取原發性乳腺癌患者118例， 應用SABC免疫組化方法檢測TAG72抗原的表達。并對其中的92例原發性乳腺癌患者中作術后為期5年的隨訪， 分析TAG72抗原與原發性乳腺癌患者預后的相關性。結果: TAG72抗原在原發性乳腺癌組織中的陽性表達率為78.81% (93/118)， 并與原發性乳腺癌組織的臨床病理學特征及患者的預后均有密切的關系。在直徑較大(P

【關鍵詞】 腫瘤相關糖蛋白抗原; 原發性乳腺癌; 臨床病理學

原發性乳腺癌是危害女性健康的常見惡性腫瘤之一， 其浸潤和轉移的程度是影響預后的主要因素［1］。因此， 尋找原發性乳腺癌侵襲轉移的相關因子， 對于指導治療、 提高術后生存率均有十分重要的意義。腫瘤相關糖蛋白72（TAG72）抗原是一種高分子量糖蛋白復合物， 屬Lewis 血型抗原物質范疇［2］。已有研究應用免疫組織化學技術證明， TAG72 在絕大多數正常成人組織中不表達， 僅在Leydig 細胞、 結腸Goblet 細胞及胃部Parietel 細胞中有微弱的表達， 而在胃、 結直腸、 胰腺及肺等腺癌組織中呈強勢的表達［3］。但其與原發性乳腺癌的關系， 國內外研究尚少。我們運用免疫組織化學染色技術觀察TAG72抗原在正常乳腺組織和原發性乳腺癌組織中的表達， 探討其與原發性乳腺癌臨床病理學特征及預后的相關性。

1 材料和方法

1.1 材料 2000-07/2002-07經病理確診為原發性乳腺癌患者118例， 年齡49.3±3.8 (26～72)歲， 排除原位癌。患者術前均未行化放療。其中TNMⅠ期45例， TNM Ⅱ期40例， TNMⅢ期33例。病理類型: 浸潤性導管癌49例， 單純癌43例， 導管內癌15例， 黏液腺癌11例。對于有完整臨床及隨訪資料的92例患者進行為期五年的隨訪研究。對照組標本20例， 為非腫瘤組織中的正常乳腺組織。鼠源性抗人TAG72 mAb（工作濃度1∶100）和免疫組織化學染色采用SABC法試劑盒均購自上海生工生物技術有限公司。生物素化二抗、 辣根酶標記鏈酶卵白素復合物均購自福州邁新生物技術開發公司。

1.2 方法 采用免疫組織化學染色SABC法。標本依次進行以下處理: 多聚甲醛固定， 石蠟包埋， 4

μm連續切片， 于70℃烤片15 min后， 依次進行脫蠟、 水化、 梯度乙醇脫水， 30 mL/L H2O2滅活內源酶， PBS 漂洗5 min×3次。正常山羊血清室溫孵育15 min。滴加20～30 μL PBS 稀釋的一抗4℃過夜。PBS 漂洗5 min ×3 次。生物素化二抗、 辣根酶標記鏈酶卵白素復合物依次在37℃下， 孵育45 min， PBS 漂洗5 min×3次。DAB顯色5～10 min， 自來水充分洗滌， 蘇木素復染5 min， 稀鹽酸淡化30 s， 沖洗5 min。脫水、 透明、 封片， 鏡檢。設TAG72抗原表達陽性的結腸癌組織為陽性對照， 用PBS替代第一抗體作陰性對照。TAG72抗原表達陽性為癌細胞的細胞質出現棕黃色顆粒， 不出現者為陰性。在400×光鏡下觀察10個視野， 每個視野計數100個細胞， 陽性細胞率小于10%為陰性， 陽性細胞率大于等于10%為陽性［4］（此處的標準設定依據: 參照參考文獻中的TAG72蛋白在其他種類腫瘤中陽性表達判定的標準; 經預實驗結果進行進一步確定）。

統計學分析: 所有數據用SPSS13.0處理， 計數資料采用χ2檢驗。生存分析用KaplanMeier法。P

2 結果

2.1 TAG72抗原表達及其與原發性乳腺癌臨床病理參數的關系 免疫組織化學染色結果顯示， 原發性乳腺癌組織中， TAG72抗原的陽性表達主要定位于癌細胞的細胞質， 呈彌漫分布的棕黃色顆粒， 強弱不等。TAG72抗原的陽性表達率為78.81% (93/118)， 而在正常乳腺組織中不表達。TAG72抗原在原發性乳腺癌組織中的表達情況與患者臨床病理參數之間的關系見表1。經統計學分析可知， TAG72抗原的表達與患者性別、 年齡及腫瘤發生部位均無相關性(P>0.05); 而與原發性乳腺癌組織的癌腫大小、 組織學分級、 TNM分期、 有無淋巴結轉移有關。癌腫直徑≥5 cm、 組織學分級III級及存在淋巴級轉移的乳腺癌組織中， TAG72抗原的陽性表達率高于瘤體直徑

2.2 TAG72抗原表達與原發性乳腺癌患者預后的關系 本研究對92例原發性乳腺癌患者進行為期5年的術后隨訪。TAG72抗原表達情況與患者術后生存率的關系分析如表2， 圖1所示。對于不同癌腫大小及TNM分期的患者， TAG72抗原的表達情況與其生存率無關（P>0.05）; 而根據組織學分級和淋巴結轉移情況分組的原發性乳腺癌患者中， 有TAG72抗原陽性表達的患者， 其生存率則明顯低于陰性表達者。從生存分析結果看， 當TAG72抗原陰性表達時， 原發性乳腺癌患者的生存率高于TAG72抗原陽性表達的患者。表1 TAG72抗原表達與原發性乳腺癌臨床病理參數的關系表2 TAG72抗原表達與原發性乳腺癌患者術后生存率的關系

3 討論

癌細胞的侵襲、 轉移是惡性腫瘤的基本病理學特征， 也是絕大多數腫瘤患者主要的死亡原因之一［5］。研究指出乳腺癌的侵襲轉移是多基因及其蛋白表達產物協調作用的結果［6］， 但是目前仍然不清楚乳腺癌發生發展和浸潤轉移的具體分子機制。因而， 研究乳腺癌的相關基因不僅有利于理解其發病機制， 還可能發現在診斷和評價預后中具有臨床意義的分子標記物。

TAG72的Mr為72 000， 是多發現于消化道惡性腫瘤的腫瘤相關抗原， 其高表達常伴惡性預后［7］。有報道發現， 腫瘤包塊較大且分化較差、 有癌轉移及腫瘤增殖活躍的消化道腫瘤患者常常TAG72 抗原的表達為陽性［8］。因而， TAG72 可作為消化道腫瘤免疫療法的合適靶位。為揭示TAG72 抗原表達與原發性乳腺癌診斷、 預后的關系， 我們用免疫組織化學染色方法檢測TAG72抗原在正常乳腺組織和乳腺癌組織中的表達， 證實TAG72抗原主要表達于乳腺癌細胞的細胞質中。在乳腺癌組織中， TAG72抗原的表達與癌腫直徑的大小、 組織學分級、 TNM分期及有無淋巴結轉移有關。癌腫直徑越大、 組織學分級及TNM分期越高、 發生淋巴結轉移， 其表達越高。我們的研究還表明， TAG72抗原表達陰性者5年生存率顯著高于TAG72抗原表達陽性者。可以看出， TAG72抗原高表達嚴重影響患者術后生存時間。

綜上所述， TAG72 抗原高表達于原發性乳腺癌組織， 其表達與腫瘤的惡性程度及預后有密切關系， 可作為判斷預后的重要指標之一， 具有重要的參考價值。在臨床應用中， 可將TAG72 抗原的檢測列為常規病理檢查， 結合乳腺癌患者的臨床病理因素， 進行綜合評判， 以選擇更加有效的治療方案。

參考文獻

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篇6

【摘要】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組以持久性氣道阻塞性或氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病，急性加重期時咳、痰、喘加重。中國傳統醫學認為本病屬肺脹、喘證等范疇，究其病因病機，本虛標實、上盛下虛為內在之因，外邪引動為重要外因。從中醫學角度探討其病因病機，對于統一辨證、指導治療、提高臨床療效均具有重要意義。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺病/中醫病機；肺/病理學；腎/病理學；脾/病理學

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Objective Pulmonary Disease，COPD，簡稱慢阻肺病)氣流受限不完全可逆，呈進行性加重，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量［1］，是引起病殘和死亡的主要疾病之一［2］。COPD患者急性加重時，患者的呼吸困難、咳嗽和(或)咳痰的變化超越了日常狀況的變化，并需要改變常規的藥物治療［3］。祖國醫學認為，本病屬肺脹、喘證等范疇。近年來，中醫中藥防治本病取得一定的進展，故探討本病的病因病機對防治本病具有理論意義和實用價值。

1 古代醫家認識

早在《內經》時代，對本病的癥狀便有所認識。《靈樞·脹論》載：“肺脹者，虛滿而喘咳”“上氣喘而躁者，屬肺脹，欲作風水，發汗則愈。”《素問·逆調論》曰：“不得臥，臥則喘者，是水氣之客也。”至漢代張仲景《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治》中提及本病：“咳而上氣，此為肺脹，其人喘，目如脫狀”“肺脹，咳而上氣，煩躁而喘……”并提出本病辨證分型：寒飲郁肺型，痰濁壅塞型，水飲內結型，寒飲挾熱、水飲上迫型，飲熱互結、熱盛于飲型，飲熱互結、飲盛于熱型，并分別予以中藥方劑論治。巢元方《諸病源候論·咳逆短氣候》認為其發病機理在于“肺本虛，氣為不足，復為邪所乘，壅痞不能宣暢，故咳逆短氣也”。朱丹溪在其《丹溪心法·咳嗽》中提到：“肺脹而嗽，或左或右，不得眠，此痰夾瘀血礙氣而病。”提出本病病機為痰夾瘀血礙氣而病。李用粹《證治匯補·咳嗽》指出，肺脹有“氣散而脹者，宜補肺，氣逆而脹者，宜降氣，當參虛實而施治。”《類證治裁·喘證》：“喘由外感者治肺，由內傷者治腎。”將喘證的病因及治療分而論之。這些都對后世研究本病提供了豐富的經驗。

2 病因病機剖析

2.1 本虛標實、上盛下虛為本病的內因

2.1.1 以肺虛為主，病久累及脾腎心肝，致四臟或多臟腑俱衰 中醫有“久病必虛”之說。本病反復發作，遷延不愈，其病程相對較長，必存在“虛”象，且以肺脾腎虛為主。COPD可關乎五臟，而重在肺脾腎三臟，虛是COPD發生和發展的基礎［4］。因肺主氣，開竅于鼻，外合皮毛，主一身之表，衛外，故外邪侵襲，易先犯肺，致肺氣宣降不利，氣逆為咳，升降失常為喘，病久致虛；病久則子病及母，子盜母氣而致脾失健運，故脾虛，而致肺脾兩虛；病久肺虛傷及腎，肺不主氣，腎不納氣，而致氣喘日益加重，吸入困難，呼吸短促難續，動則更甚，腎氣虛耗而成肺脾腎三臟俱衰；肺脾腎三臟虛衰致水液代謝失調，水飲內停上凌心肺，或因肺與心脈相通，肺氣虛而不能助心血運行，故后期常可及心［5］，致肺脾腎心四臟俱虛。上中下三焦都可能因此而病變，致多臟腑虛衰，此為本虛所在。

2.1.2 痰瘀潴留交阻為本病之標實 痰是慢阻肺病的重要致病因素和病理產物。關于痰的產生，責之于肺脾腎三臟之功能失調。肺失宣降，津液輸布失常，停聚為痰；脾胃運化失常，水濕內停而為痰濁，痰濁上乘，又可蘊貯于肺臟，相互影響，“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”；腎主水，為水臟，久病腎虛，或勞欲傷腎，腎陽虛弱，不能溫化水濕，聚成痰濁。血瘀則為久病之另一重要病理產物，氣虛運血無力，又痰阻脈絡，血行緩慢不暢，終致瘀阻絡脈。氣虛、陽虛、痰阻三者均可致血瘀，瘀血是本病發展的必然結果，虛瘀相合，也是本病纏綿難愈的重要環節。氣虛血瘀兼夾痰濁是本病的主要病理基礎［6］，痰濁與血瘀潴留交阻是本病反復發作的重要原因。

2.2 外邪引動為本病之重要外因

感受外邪，侵襲肺系，因肺虛衛外不固，內則壅遏肺氣，外則郁閉皮毛，肺衛為外邪所傷，肺氣不得宣降，未能及時表散，邪蘊于肺，壅阻肺氣，氣不布津，聚液成痰，清肅失司，致肺氣上逆，表寒未解，內已化熱，六之邪每易反復乘襲，誘使本病發作，病情日益加重。肺主氣，司呼吸，上連氣道，開竅于鼻，外合毛皮，內為五臟華蓋，其脾虛氣弱型治以健脾益氣，方用歸脾湯氣貫通他臟，不耐寒熱，是為嬌臟。故外邪無論從口鼻還是從皮毛入侵，都易襲肺，導致肺失宣降，上逆而咳，升降失常則為喘，而致COPD病情加重。而痰有寒化熱化兩種趨勢，與患者體質因素及感受外邪寒熱性質密切相關。本病當分清痰熱、痰濁、水飲。素體陽虛，感受寒邪，則痰從寒化；感受熱邪，痰亦多從寒化，少部分熱化。素體陽盛，感受熱邪，則痰從熱化；感受寒邪，痰亦多郁而化熱，少部分寒化。若本有臟器陽氣衰微，復感外邪，致氣不化水，水邪泛濫則可見陽虛水泛，可成為外寒內飲證。故六是導致COPD發生和發展的主要外因，但主要誘因為外感風寒［7］，另有熱濕燥等。

3 結語

綜上可知，現階段對慢阻肺急性加重期的中醫病因病機研究主要體現在：本虛標實，上盛下虛。本虛為肺脾腎三臟虛衰，然后可致心氣虛衰而成四臟俱衰；標實圍繞以氣虛陽虛痰瘀及外邪干預相互影響而成，氣機瘀滯、痰阻氣道、痰瘀互結而成本病。但進一步研究對其診斷和治療仍存在諸多分歧，在動物實驗中仍缺乏系統性，故應從病因病機出發制定統一的標準，今后應在此方面投入更多的研究，以完善中醫對本病治療的統一體系，指導治療，使中醫中藥在本病的防治方面發揮更大的作用，更好的服務于臨床。

【參考文獻】

［1］彭 敏，蔡柏薔.美國胸科協會和歐洲呼吸協會對慢性阻塞性肺疾病診治指南的修訂［J］.中華內科雜志，2005，44(5):394.

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［3］張洪玉，王瑜君.2006年版《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》解讀［J］.中國醫刊，2007，42(9):6468.

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［5］蔣云鋒.中西醫結合治療慢性阻塞性肺疾病86例［J］.吉林中醫藥，2004，24(11):43.

篇7

風濕類疾病常見的有風濕性關節炎、類風濕性關節炎、強直性脊柱炎等多種疾病，是一組主要以慢性關節病變為特征，伴有多系統受累的免疫相關性疾病。風濕類疾病是臨床上常見的運動系統疾病，該病發病率高，多個病種發病率在0.3％以上。急性期非常痛苦，治療過程中易反復，治愈后易復發，易遺留關節畸形、功能障礙，歷來是醫學界的一大難題。在長期的醫療實踐中，古今中外的醫學者總結了眾多治療方法，但面對林林總總的方法，如何進行篩選，分類選擇方案進行治療，最終在醫療中取得最佳療效，始終是值得研究的課題。

我們根據河北省總工會溫塘工人療養院治療運動系統骨關節疾病的實踐經驗進行總結，尤其是根據1999―2009年采用中西醫結合三聯綜合療法治療風濕類疾病數千例的經驗，按照以下兩個標準將治療方法進行分類，分別用于不同患者，取得了滿意的療效，供廣大同行參考。

1按治療方法針對的病理學改變分類

1)眾所周知，風濕類疾病最基本的病理學改變是關節無菌性炎性病變，或免疫復合物沉積，這是原發病理改變或者說是初級病理改變。而針對初級病理改變所設計和應用的治療方法，如抗炎、抗免疫藥物、局部沖洗、水療(免疫因素)等，這些方法我們歸為治本之法。

2)在初級病理改變的基礎上，可出現炎性水腫、局部組織受壓甚至骨關節畸形等，這些病理變化是繼發于初級病理變化的，但是，這些病理的存在，顯著加重了臨床癥狀，我們將其稱為繼發病理改變，或說是次級病理改變。針對繼發病理改變而設計和應用的治療方法，如藥物注射、外用以及矯形治療、針刀等，我們歸其為輔助之法。

3)在上述病理改變的作用下，會產生種種臨床癥狀――局部痛、麻、脹、酸、關節活動障礙及肌肉痙攣、無力等等，有很多治療方法主要是針對解除癥狀而應用的，如：針灸、按摩、多種物理治療等，我們歸其為對癥之法。

2按作用于患者的治療因子的理化特性分類

2.1藥物類治療因子風濕類疾病的本質大都是免疫相關性疾病。因此，通過全身或局部注射方式以及藥物導入，合適藥物通過到達體內抗炎、抗免疫等作用起到治療功效，這些為治本之法；通過外敷等方式用藥，通常起到鎮痛、活血等功效，這些為對癥之法。

2.2機械類治療因子包括手術切除、針刀、局部牽引等用外力改變或矯正因病變形的骨、關節形態，解除壓迫，恢復活動度，這些大都是針對于風濕類疾病的繼發病理改變，歸于輔助之法的范疇。

2.3物理治療因子理療方式包括熱療、水療、電療(高頻、中頻、低頻)、超聲等，多通過對病變局部或全身的直接作用，主要起到活血、止痛的功效，大都屬對癥之法；而其中的高頻電療因能直接作用于組織深層，其消炎作用，以及有放射治療作用的礦泉水療(如平山溫泉水療)能通過氡的放射作用，調節個體免疫，起到治本的效果，因而屬于治本之法。

2.4自然環境因子整潔的環境、優雅的布局、適宜的溫度濕度、負氧離子含量等等，作為環境氣候有關的治療因子，在慢性病治療康復過程甚至家庭保健中越來越受到重視。我院坐落在全國著名療休養勝地西柏坡，園區內建筑為歐式樓群，古樸別致，蒼松翠柏，景色宜人，綠化覆蓋高達90％，溫度濕度適宜，有“工療公園”之稱，已成為溫泉城著名的游覽景觀，很受患者的好評。這些因子通過健康調理以及促進患者靜心治療、調整心態，對患者病情好轉和防止復發能起到很重要的作用。這些自然因子不直接針對患者的某種病機，但對患者的病情恢復很有幫助，大都為輔助之法。

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關鍵詞：社會無意識、社會性格、異化、恐懼

1、引言

弗洛姆創造性的將與弗洛伊德主義兩大思想巨擘結合起來，提出“弗洛伊德主義的”，不但給哲學的宏觀眼界以心理學意義上的解釋和補充，同時以歷史唯物主義的立場關注精神分析的心理學，使精神分析理論從微觀的生物學桎梏中解脫出來。“社會無意識”是弗洛伊德主義的的經典范疇與理論，本文采取述評與比較相結合的研究思路，分析其思想的兩大來源，旨在尋求兩大思想最融洽有效的結合方式，探究弗洛姆思想的獨特范式。

2.概念對比

“社會無意識”由弗洛姆在其著作《在幻想鎖鏈的彼岸――我所理解的馬克思與弗洛伊德》中首次提出，但其并不是一個獨立概念，而是貫穿于弗洛姆思想始終的一個語境，包含若干廣延的子概念。本文將從狹義的社會無意識這樣一個概念及廣義的社會無意識語境下的子概念兩個角度來論述社會無意識，以期考察弗洛姆思想中和弗洛伊德主義兩大思想淵源，探究弗洛姆思想的綜合建構模式。

2.1社會無意識――個人無意識

社會無意識理論萌發于二十世紀三、四十年代，其時，法西斯主義荼毒世界卻受到很多人的熱捧，什么社會條件促成了這種群體行為的爆發？弗洛姆認識到馬克思提出的經濟基礎決定上層建筑的理論正好回答了社會因素對意識形態和行為傾向的影響，但經濟基礎是如何影響意識形態的？弗洛姆認為正是個人無意識這樣一個弗洛伊德意義上的內在的群體心理結構促成的。因此實現人和社會全面解放的完整理論，必須是弗洛伊德主義與的完美結合，基于這樣的背景，弗洛姆提出了社會無意識理論。

2.2社會性格――個人性格

“性格”是一個常見的心理學概念，意指體現人類行為傾向的動力結構或價值判斷的心理結構，兼具生理和社會兩重意義，作為一種價值判斷則體現社會歷史的特性。弗洛姆運用社會性格這樣一個概念來說明社會無意識在不同社會階段的顯現，并將弗洛伊德生理意義上的人與的社會人相結合。

弗洛姆認為，雖然個人性格有外顯性差異，但在社會的塑造和引導下，會出現一種大致相同的潛在社會性格。他考察人類歷史各個發展階段的社會性格特征，認為迄今為止人類歷史存在過五大性格類別：接受型、征服型、囤積型、市場型和創造型。社會性格的作用如同個人性格一樣體現出動力學的能量引導機制。然而，其動力學來源并不是弗洛伊德生理學意義上的力比多，而是與的唯物史觀相佐證，因為正是一個社會的經濟基礎決定了其社會性格的形成。

通過對弗洛伊德個體性格和弗洛姆社會性格的比較可以看出，弗洛姆社會性格的原型是弗洛伊德的基本性格理論，如性格的動力學特征、性格類型等。同時，弗洛姆也借鑒唯物史觀，提出社會結構變遷對社會性格的絕對影響。值得注意的是，弗洛姆一直強調社會結構對人的影響，但社會結構如何內在的作用于人？弗洛姆結合馬克思的異化理論與弗洛伊德的移情觀念對此進行說明。

2.3異化――移情

弗洛姆對異化與移情理論的研究建立在病理學基礎上，是對馬克思社會病理學和弗洛伊德個體精神病理學的整合，他將馬克思的異化理論作為基礎，并與弗洛伊德的移情理論相類比。

馬克思在《德意志意識形態》中寫到：“社會活動的這種固定化，我們本身的產物聚合為一種統治我們的、不受我們控制的、與我們愿望背道而馳的并抹殺我們的打算的物質力量，這是過去歷史發展的主要因素之一”可見，在馬克思看來，異化并不是某一社會的偶然現象，歷史發展必然伴隨異化。那么，異化形成的內在心理機制是什么？基于此，弗洛姆展開了自己的異化理論。

弗洛姆說：“在討論馬克思異化概念的同時，指出異化現象與移情之間的緊密聯系也許會令人感興趣。”①移情是弗洛伊德思想體系中的一個基本概念，弗洛伊德通過臨床研究發現：精神病患者往往對自己的精神分析師產生諸如恐懼、畏縮這樣的情感，而這些情感與分析師本人的個性無關。弗洛伊德認為，在精神分析過程中，患者將分析師視為童年經驗中的父母，從而將自己的情感轉移到分析師身上。弗洛姆認為異化與移情形成的心理機制類似，異化就是擴大了的移情。精神病患者由于體驗不到安全感與力量感，從而將自己心中幻想出來的最具安全感的形象和品質移情于精神分析師，而社會中，人由于生存、安全等需要的缺失而將其幻想出來的品質異化于勞動、宗教、政治等。移情現象在某種程度上可以類比異化，異化了的人在經濟、政治、宗教和社會生活中的種種表現正是一種移情的表現。異化和移情在某種程度上體現的是常規（異化物）與回歸到人類存在的基本現實（人的本性）之間沖突的一種妥協。那么人類異化與移情的深層心理原因是什么？群體性移情（異化）之所以產生的根源是什么？弗洛姆說――這一切源于恐懼。

2.4恐懼

從心理學的角度講，恐懼是有機體企圖擺脫、逃避某種可怕或困難的情境而又無能為力的情緒體驗。可見，恐懼是一種伴隨著強烈的動機，并以一種無力感為主導體驗的情緒反應。弗洛姆認為正是現代人的生存困境造就了人內心恐懼的情緒體驗，從而產生了渴望自由與逃避自由的兩歧性態度，亦即生存的兩歧性。

此外，弗洛姆還結合的唯物史觀，指出人類具有生存歷史的兩歧性。所謂生存歷史的兩歧性是指人不僅塑造歷史，歷史也會對人產生影響。人盲目的崇拜自身的智力企圖改變歷史，沖破生存兩歧性的限制，但在自己一手創造的歷史中，人也沉湎其中，陷入了越反抗越異化的怪圈之中，恐懼與焦慮隨之產生。

3、小結

綜上，社會無意識語境下宏觀的理論構建路徑：以探討心理機制為切入點，以唯物史觀和社會批判理論為剖析方法，以哲學思辨主義的人學為立足點。（作者單位：蘭州大學哲學社會學院）

參考文獻

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[2] 弗洛姆著，徐俊達、徐俊農譯：《精神分析的危機》[M].北京：國際文化出版公司，1988.

[3] 克思著，《1844年經濟學哲學手稿》[M].北京：人民出版社，2000.

篇9

關鍵詞：中西醫結合；醫學發展；中西醫學

一、中西醫結合醫學概述

中西醫結合醫學是一項研究中西醫聯合治病的學科，從微觀的角度上來看，這是一門研究中西和西醫形成與發展的研究內容，探究中醫和西醫在治療某項疾病中的優勢和劣勢，并將兩種醫學中的優點進行融匯，吸收兩者的長處，制定一項新型的醫學理論，更好服務于疾病治療和醫學進步。中西醫結合發展是當前醫W發展的重要議題，也是未來醫學發展的方向，中醫注重養身和身體調養，對疾病治療采取保守的治療理念，而西醫則直達病灶，消除身體的疾病部位，中西醫結合醫學囊括了中醫和西醫的治療理念，對疾病采取宏觀性的治療策略，提高整體的醫學水平。

二、中西醫結合醫學發展的思考

（一）中西醫結合醫學的觀念認知

從醫學起源和發展來看，中醫是一種經驗化的醫學手段，其注重人體整體性的功能調控，重視人體微觀病灶的關聯系，是一種集體補償性的治療方法。中醫則屬于實驗醫學范疇，注重微觀局部病灶的發病因，其治療理念采取對抗性的治療理念，直達病灶深處，對腫瘤、急性心血管等重癥急癥有很好的治療效果。中西醫結合醫學的發展要端正認知觀念，不能將兩種醫學對立，要認識到兩種醫學的互補性，堅持中醫醫學的特色，將先進的西醫設備和治療方法和中醫結合在一起，發揮兩種醫學的優勢，促進中西醫的融合。

（二）強化對中西醫學的差異性認知

中醫和西醫屬于兩種不同的學科劃分范疇，兩種醫學在治療理念和治療方法中存在著顯著的差異性，中西醫幾何醫學發展要重視這種差異性，在醫學差異性中尋求醫學融合和合作，以醫學科學作為基礎理論，保持中西醫學的發展優勢，消除中西醫結合的發展困擾。中西醫要深入研究生理和病理的內在聯系，將宏觀化的治療理念納入到西醫中，將科學的研究方法融入到中醫的研究中，從兩者之間尋找新的理論支撐點，實現中西醫結合醫學的臨床實踐快速開展，在醫學實踐中完善中西醫學。

（三）建設中西醫學科學目錄

當前我國的中西結合醫學發展面臨的困境之一是沒有創建完善的科學目錄，這影響了專業化發展進程，在高校的中西醫結合醫學的招生中，其并沒有作為一個獨立性的學科進行招生，這增加了科學定位的模糊性和不確定性。因此，中西醫學科學目錄制定要秉承著醫學開放、醫學共享及醫學融合的理念，推進中醫科學的理論化進程，將中醫治療體系逐步完善，針對其藥理分析、治療方案及病灶研究等制定科學化的操作流程，實現中醫研究方法和西醫研究方法的統一性，真正實現東西融合的醫藥學發展理念。

（四）打造專業化的醫學團隊

中西醫結合醫學的發展離不開專業化醫學團隊的支撐，我國中醫學的學者和大師都已經年近不惑，西醫傳播和發展的后續力量嚴重不足，中醫甚至進入了低迷的發展階段，專業性中醫人才的流失加劇了中醫發展的困境。因此，中西醫結合醫學發展首先要建立專業化的團隊，鼓勵中醫從業者研究西醫的理論方法，也加速西醫從業者的中醫治療理念提升，加快融合性醫學團隊人才培養。在學生培養方面，要注重醫學理論知識的積累，同時培養學生先進醫學研究方法的能力，培養高素質的中西醫學科人才，為中西醫結核醫學發展打下堅實的人才基礎。

三、中西醫結合醫學的臨床應用

中西醫結合醫學發展的目的是提升現有的醫學水平，將中醫和西醫的優勢融合在一起，實現中國傳統醫學和現代醫學的銜接和融合。受到長期的思維認知束縛，很多人認為中醫就是唯經驗論，中醫治療是慢行調理，不能起到立竿見效的作用，而西醫則直達病原，治療效果顯著。中西醫結合醫學臨床實踐應當在西醫治療的基礎上，配合中醫治療理念穿插，將中醫經典古方的藥理學試驗和西醫的臨床試驗結合在一起，結合現代的技術實驗去發展中西醫結合醫學。當前醫學技術快速發展，中醫學的優勢體現在腫瘤疾病和婦科疾病的保守治療，而西醫則是以現代化的診斷技術來確定病情，中西醫結合醫學要秉承西醫的診斷技術和診斷方法，挖掘中西醫的優勢，在西醫的研究方法下開展中西藥方的病理學探究，在臨床實踐中驗證中醫學的可信性，促進中西醫結合醫學的發展。

四、結語

綜上所述，中西醫結合醫學發展的目的是融匯兩家所長，探究醫學發展的新方向，創建新型的醫學理論和治療方法，探究中醫的病理學科學性，采用中醫的診斷技術診斷病情病灶，采用藥物提取技術挖掘中醫藥方的有效成分，實現中醫和西醫的完美融合。

參考文獻：

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關鍵詞：慢性腎臟病；濕毒；瘀阻；腎微瘕

1 概述

慢性腎臟病（CKD）嚴重影響著人類健康和生命，醫學研究發現血瘀、瘕是慢性腎臟病的主要的致病因素、病理產物和臨床表現，是慢性腎臟病持續發展和纏綿難愈的重要因素。現代病理學[1]認為：腎小球疾病發病原理中有兩大主要因素，即：自身免疫反應和血凝障礙，特別是血液高凝狀態及脂質代謝紊亂，幾乎見于所有類型腎臟病，而在尿毒癥和腎病綜合征中表現尤為突出。人體血液的這種"濃、粘、聚、凝"病理過程當屬于中醫學的血瘀范疇[2]，隨著病理變化的遷延加重久而形成腎微瘕。

50年代初鄒云翔教授提出腎臟病具有瘀血的表現，1978年莊昭勤對慢性腎炎血瘀證患者進行甲皺微循環檢測，發現均存在不同程度的甲皺微循環障礙，提出血瘀證可能是全身微循環障礙的表現。70年代，山西省中醫藥研究院孫郁之教授首創以"活血化瘀、清熱解毒"中藥──益腎湯治療慢性腎小球腎炎，使中醫研究治療腎臟病取得了突破性進展，受到了國內外學者的一致贊同。導師劉光珍受之啟發進一步提出慢性腎病多由"濕毒瘀阻，腎微瘕"所致，發現腎病與濕熱毒關系密切，水濕不去可蘊熱生毒，或感受外邪，濕熱搏結，薰濕成毒，即而產生濕毒瘀阻，腎微瘀瘕之證。

2西醫病理基礎

慢性腎病濕熱的產生，有外感所致，也有內生而成，還有內外合邪以及藥物飲食等原因，其病理基礎主要由巨噬細胞的激活和細胞因子的釋放，免疫細胞的聚集，成纖維細胞的激活、增殖的過程就是一個水濕化熱、濕熱相合，蘊結不解的過程，最終導致"久病入絡"--- 腎微瘕 ，這也是由濕致腎微瘕的病理變化。血液高粘滯狀態是腎微瘕的重要病理基礎之一，其程度與病變的嚴重程度成正比，為臨床使用抗凝和纖溶藥物及中醫破血消，利濕解毒法，提供了理論依據和臨床客觀指標。

腎臟局部的病理學改變也可佐證"瘕"在腎臟病發病中的重要意義，如慢性腎炎呈腎臟彌漫性病理變化，主要表現為腎小球毛細血管內細胞增生，血小板凝集，血液凝固形成毛細血管栓塞（腎微癥瘕初期），腎小球基底膜增厚，進而腎小球發生變性、腎小管萎縮和腎間質纖維化，最后發展到腎萎縮；慢性腎盂腎炎的病理過程是腎盂粘膜充血、水腫，炎癥細胞浸潤、纖維組織增生疤痕形成。這些通過現代醫學手段得到的結論與導師的"濕毒瘀阻，腎微瘕"理論不謀而合。

3 祖國醫學的論述

祖國醫學對瘕的認識，隋?巢元方《諸病源候論》始將瘕作為正式的病名加以論述："瘕者，皆由寒溫不調，飲食不化，與臟氣相搏結所生也。其病不動者，直名為。若病雖有結瘕，而可推移者，名為瘕。瘕者，假也，謂虛假可動也"。《丹溪心法要訣》說："積者有形之邪，或食、或痰、或血，積滯成塊。"痰、食、瘀血等病理產物留滯臟腑經絡之間，久而不去，積結形成瘕。《血證論?瘀血》又說"瘀血在經絡臟腑間，則結為瘕。"《景岳全書?積聚》則說："壯人無積，虛人則有之，脾胃怯弱，氣血兩虛，四時有感，皆能成積。"可見，病理產物滯留與正氣虛弱有關。

4 臨床應用及分析

導師劉光珍認為：痰濕日久化熱，內熱傷陰可煉液為痰，腎病日久，遷延不愈，導致肺脾腎氣虛，津液留聚而生痰生濕。這樣熱結、氣滯、痰濕、瘀血相互搏結，混處絡脈，由于腎臟絡脈細小，其氣血的流行和滲灌緩慢，極易深伏于此，痼結難去，阻滯氣血運行，逐漸形成"腎微瘕"，可致腎體受損，腎用失司。在臨床上常見以下幾種類型：①濕熱毒氣滯成瘀，濕為陰邪，其性粘膩，易遏陽氣，氣郁化熱，熱壅氣機，蘊濕成毒，濕熱毒阻滯氣機，氣滯血瘀，甚而形成腎微瘕。②濕熱毒傷血致瘀，在臨床中濕熱分為外感或內傷，遇陽盛之體，或過用溫補之劑，或感邪熱重于濕時，則濕熱搏結，熱被濕遏而成郁熱，熱郁而愈熾成毒，熱不得外泄而迫熱入里內灼營血，或濕熱化燥，傷及血絡，血溢脈外成瘀，或熱盛灼津血，質粘而稠，運行緩慢，形成瘀血，甚而形成腎微瘕。③濕熱毒耗氣致瘀，遇陰盛之體，或過用寒涼之劑，或感邪濕重于熱時，濕盛耗氣傷陽，從寒而化。氣為血之帥，氣行則血行，病久濕盛耗氣，氣虛則運血無力而血行不暢致瘀，久則形成腎微瘕。

慢性腎臟病病程綿長，中焦脾胃受損，氣血生化無權，氣虛不能帥血運血，血虛血脈不充而血行不暢，均可致微瘕的形成，所以在破血消的同時兼以顧護脾胃。慢性腎臟病中后期脾腎陽虛多見，陽虛則陰寒內生，血遇寒則凝滯成腎微瘕。久病陰陽俱虛，加之濫用溫燥通利之藥損傷陰津，陰津不足無以生血，血脈不利而日久成瘀至瘕，此均乃"因虛致瘕"。慢性腎臟病正氣不足，外邪乘虛而入，風寒濕熱均可影響氣血運行而成微瘕如濕阻氣機、寒凝血脈、熱灼津血等，其中尤以濕毒瘀為著。而腎微瘕一旦形成，又可作為致病因素作用于機體，加重腎臟病病情，形成惡性循環。故破血消，利濕解毒是總綱，根據微瘕之成因，具體證候分析，選擇具體方法。

5結論

劉光珍教授提出的CKD"濕毒瘀阻，腎微瘕"的理論，指導我們臨證時應抓住"腎微瘕"這一共性病理環節，及早治療，以阻止其"微瘕"的形成，防止瘀血不斷發展成瘕。以"濕毒瘀阻，腎微瘕"理論為指導，在涼血、化痰、解郁、清熱、泄濁、行氣、的基礎上強調破血消，利濕解毒治法，研制了復方蛇龍膠囊，使中醫藥在防治慢性腎病病程進展方面的優勢得以初步展示。

參考文獻：