風濕骨質疏松的癥狀范文
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篇1
中圖分類號:R255.6文獻標志碼:B文章編號:1007-2349(2016)07-0058-03
類風濕關節炎(RA)為臨床中常見免疫性疾病,為免疫功能異常導致骨質和骨關節發生改變,對患者生活質量、健康造成嚴重影響[1]。RA在發病早期即可有骨質疏松(OP)表現,導致患者骨質流失、骨量下降,易發生骨折。臨床中采用非甾體抗炎藥、免疫抑制劑、補鈣為治療RA繼發OP常規方法,但臨床療效并不滿意[2]。我國中醫在RA、OP中治療具有較長了歷史,本次研究將本院收治RA繼發OP患者分為研究組和對照組組進行研究,研究組在對照組常規西藥治療基礎上采用自擬溫經補腎抗風濕中藥方辨證治療,獲得顯著療效,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取2015年1月―2015年11月本院收治類風濕關節炎(RA)繼發骨質疏松(OP)患者86例為研究對象,采用隨機分組表將患者隨機分為研究組和對照組,每組43例。研究組中男20例,女23例;年齡34~67歲,平均(45.2±6.2)歲;病程6月~12 a,平均(6.3±1.6)a。對照組中男21例,女22例;年齡33~68歲,平均(45.5±6.4)歲;病程6月~11 a,平均(6.1±1.4)a。2組患者一般臨床資料比較無明顯差異,分組有可比性。2組患者均在醫師告知下了解疾病治療和研究方法,簽署知情同意書自愿參加本次研究。
1.2入組標準(1)根據患者癥狀、體征,結合實驗室、雙能X線等輔助檢查診斷均符合《類風濕關節炎診斷標準》、《中國人骨質疏松癥建議診斷標準》,明確診斷為RA繼發OP[3]。(2)排除有嚴重心功能不全,肝腎功能障礙患者。(3)排除本次研究藥物過敏患者。
1.3方法對照組采用常規西藥治療,甲氨蝶呤片(通化茂祥制藥有限公司,國藥準字:H22022674),給予10mg/次,1次/周;給予硫酸羥氯喹片(上海中西制藥有限公司,國藥準字:H19990263),給予200mg/次,2次/d。研究組在對照組治療基礎上采用自擬溫經補腎抗風濕中藥方,具體藥方組成:狗脊、羊藿各20 g,黃芪、秦艽、青風藤各15 g,熟附子、防風、當歸、麻黃各10 g。水煎服,取250 mL藥汁,分早晚溫服,1劑/d。2組患者均連續治療3月。
1.4觀察指標(1)療效評定:參照《中藥新藥臨床研究指導原則》,并根據患者臨床癥狀、實驗室檢查評定。顯效:患者臨床癥狀改善>70%,C反應蛋白、血沉指標基本恢復正常;有效:患者臨床癥狀改善>30%,C反應蛋白、血沉指標有所改善,無效:患者臨床癥狀改善≤30%,C反應蛋白、血沉指標無改善[4]。(2)檢測并比較2組患者血鈣(Ca)、堿性磷酸酶(BALP)、腰椎骨密度(BMD)水平。(3)比較2組患者關節壓痛指數、關節功能指數、關節腫脹指數及晨僵時間。
1.5統計學方法本研究數據采用SPSS19.0軟件包分析,率表示治療效果并用χ2檢驗,表示Ca、BALP、腰椎BMD水平及關節壓痛指數、關節功能指數、關節腫脹指數、晨僵時間并用t檢驗,檢驗標準α=0.05,如P
2結果
2.12組治療結果比較見表1。
2.22組患者Ca、BALP及腰椎BMD水平比較見表2。
2.32組患者關節壓痛指數見表3。
x3討論
RA為臨床中常見免疫類疾病之一,主要為患者免疫功能異常所致,隨著病程延長,對骨質造成嚴重破壞,導致骨量降低,從而繼發OP[5]。臨床研究指出,RA繼發OP發生主要包括兩方面因素,RA導致關節局部炎癥發生,從而患者關節活動減少,可導致OP發生;其次,患者RA在使用糖皮質激素、免疫抑制劑治療過程中可引起OP發生[6]。臨床中針對RA繼發OP治療,主要采用免疫抑制劑、抗炎藥物及補鈣對癥治療,但大量臨床治療表明,常規西藥對癥治療并不能獲得較為滿意臨床療效[7]。
我國中醫將RA繼發OP歸為“骨痹”、“骨萎”范疇,認為其發病主要以腎虛為主,腎氣虧虛、本虛標實、瘀血阻絡為發病機理[8]。認為RA繼發OP主要腎虛引起,從而中醫辨證主要以補腎為主[9]。藥理學研究指出,通過使用補腎類中藥,調節機體擴物質代謝,可加快骨形成、抑制骨吸收,從而緩解骨量流失,促進OP增加,而獲得臨床治療效果[10]。因此本次筆者根據中醫辨證理論,自擬溫經補腎抗風濕中藥方輔助西醫治療,治療3月后得出研究組患者療效顯著于對照組。自擬溫經補腎抗風濕中藥方中狗脊、羊藿具有促進骨折愈合、預防骨質疏松功效;黃芪、秦艽、防風、當歸、麻黃具有鎮痛、抗炎功效;青風藤具有鎮痛、抗炎及抑制免疫功能作用;諸藥合用具有補益肝腎、祛風除濕、益氣血止痛功效,可有效改善患者關節疼痛,改善RA癥狀,同時能抑制骨量流失,促進骨量形成,預防OP發生。本次研究另得出研究組患者Ca濃度、腰椎BMD水平高于對照組,BALP水平低于對照組。血清Ca為骨量形成主要物質,提高機體血清Ca濃度可促進骨量形成,提高BMD,從而獲得治療OP療效。而BALP為臨床中反映骨形成和骨轉化敏感指標,OP發生時大量靜止成骨細胞轉化為活躍成骨細胞,從而釋放釋放大量BALP入血,導致BALP水平升高[11]。通過治療后研究組患者BALP水平低于對照組,表明研究組患者OP得到有效治療。臨床中另有學者研究指出,常規西藥聯合中藥在RA繼發OP中治療,可從局部、整體方面獲得治療效果,更能有效改善患者臨床癥狀,協調提高臨床療效[12]。本次研究同時得出,研究組患者關節壓痛指數、關節功能指數、關節腫脹指數及晨僵時間均低于對照組,比較有統計學意義。
綜上所述,自擬溫經補腎抗風濕藥方聯合常規西藥在RA繼發OP中治療可提高抗炎、鎮痛、增加骨形成效果,可顯著改善患者臨床癥狀,具有更為顯著臨床治療效果。
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篇2
【關鍵詞】 前列腺癌;骨質疏松;預防;策略
1 前列腺癌
前列腺癌是男性生殖系常見的惡性腫瘤。前列腺是位于膀胱下方的一個栗子狀的腺體,有尿道從中間通過。前列腺癌幾乎均發生在前列腺的外側部,呈潛伏性緩慢生長,因此,腫瘤很小時無任何臨床表現。而良性的前列腺腫大和前列腺炎產生的癥狀和癌癥相似。前列腺癌的可能與年齡、高脂肪、輸精管切除、遺傳因素、吸煙、接觸重金屬、不適當的性生活及性病有關。
2 去勢治療
前列腺癌去勢手術方法包括普通雙側切除術及雙側白膜下切除術,兩種手術在降低睪酮的作用上并無差別,而后者具有美觀、心理創傷較小等優點切手術去勢后,腫瘤迅速縮小,80%的骨轉移患者疼痛減輕,尿道梗阻癥狀得到改善,90%的局限前列腺癌患者術后PSA降至正常。
去勢治療的目的是使血清睪酮濃度降低至去勢水平。去勢水平的定義目前并無統一的標準,一般認為睪酮降低到治療前基線值的5%~10%以下即可判斷達到去勢水平。去勢是治療前列腺癌的金標準,手術操作簡單,幾乎沒有并發癥,可以在局麻下進行。但是,去勢治療使長期處于低雄激素狀態下所導致的骨密度下降出現骨質疏松癥。
3 骨質疏松癥發生的原因
前列腺癌去勢術后導致的骨密度下降容易引起患者骨質疏松,骨質疏松癥主要由于依賴激素調節的骨重塑系統的失平衡而導致了骨密度的丟失,在臨床上以骨骼的脆性增加。與骨質疏松發生有關的雄性激素主要是血清睪酮而非雙氫睪酮。骨質疏松的發生有其客觀必然性,骨質疏松癥使患者骨質的強度下降,易于在輕微外傷后導致骨折,在輕微暴力下易于引起胸腰椎的壓縮性骨折、髖部骨折以及橈骨遠端骨折。這種疾病的發生與患者缺少運動很有關系,不要小看了運動在防治骨質疏松癥中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織,人在運動中會不停地刺激骨組織,骨組織就不容易丟失鈣質,骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理,有研究發現,經常參加運動的人,他們的平衡能力特別好,體內骨密度要比不愛運動的人的骨密度高,這樣骨質疏松癥就不容易發生。
3 預防策略
骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別注意前列腺癌去勢術后骨質疏松癥的預防。預防前列腺癌去勢術后骨質疏松癥的策略有鈣劑和維生素D的補充,適當的運動,定期進行相關檢測,如雙能X線吸光測定等,其可以防止骨量的進一步丟失。具體措施如下。
3.1 注意飲食結構和合理膳食營養,多食用含Ca、P高的食品。恰瑪古富含植物有機活性堿,能迅速排除人體體液偏酸性物質,能維持血液中鈣濃度的穩定,保持人體弱堿性環境是預防和緩解骨質疏松。堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。
3.2 保持良好的心情和防止缺鈣,養成良好的生活習慣,避免酸性物質攝入過量,加劇酸性體質。不吸煙不喝酒。吸煙會影響骨峰的形成,過量飲酒不利于骨骼的新陳代謝,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收,攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。不要有過大的心理壓力,壓力過重會導致酸性物質的沉積,影響代謝的正常進行;適當的調節心情和自身壓力可以保持弱堿性體質,從而預防骨質疏松的發生。
3.3 口服二膦酸鹽、維生素D3,單純服用鈣片基本上是沒有效果的,鈣制劑只有在輔以維生素D3才能有效地吸收,從而保持弱堿性體質,預防骨質疏松癥的發生。
3.4 運動促進人體的新陳代謝。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉,會有助于增加骨密度,進行戶外運動以及接受適量的日光照射,都有利于鈣的吸收。因此,適當運動對預防骨質疏松亦是有益處的。
目前去勢術后預防骨質疏松癥的藥物有下列三種:①骨肽片,該藥是用來治療風濕類風濕的,是唯一的口服骨肽制劑,能直接到達骨質疏松部位,靶向性好,含有多種骨生長因子。②阿倫膦酸鹽:商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用,同時具有預防骨質疏松癥的效果。③鈣劑和維生素D:聯合用藥效果較好。維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體,使人體對鈣離子吸收能成倍增加,吸收更好。
4 展望
目前骨質疏松癥必須堅持綜合治療,才可能有效地改善骨代謝,減少骨丟失或增加骨量,緩解和減輕臨床癥狀。隨著分子生物學及相關學科的發展,前列腺癌的治療有了很大的提高,基因治療有望成為治療惡性腫瘤的重要途徑,進而避免前列腺癌去勢手術后的骨質疏松癥發生。總之,前列腺癌去勢術后骨質疏松癥的預防需要多策略多學科的綜合預防。
參 考 文 獻
篇3
關鍵詞 骨質疏松 補鈣 阿侖膦酸鈉
筆者統計2005年6月~2006年6月應用阿侖膦酸鈉治療老年性骨質疏松患者120例,現將結果總結如下。
材料與方法
骨質疏松患者120例,年齡57~85歲,其中男46例,女74例。患者均以腰背酸痛或肢節疼痛為主,伴有足跟痛者35例,伴有下肢無力者64例,發生過骨折的3例,所有的X線檢查均有不同程度的骨質改變。隨機分為治療組90例,對照組30例。
對照組:單純補充鈣劑及維生素D。方法:5%葡萄糖注射液150ml,10%葡萄糖酸鈣20ml,25%維生素C10ml,混合每日1次靜滴,連續注射5天,同時口服維生素D以促進吸收(劑型及種類依患者身體狀況或經濟條件酌情選擇)。
治療組:先口服阿侖膦酸鈉(商品名“固邦”),每日1粒(10mg),早飯前空腹以100ml溫水口服,15天后按與對照組相同的常規方法補鈣。治療結束后統計兩組患者療效。療效標準:腰酸背痛等癥狀完全消失為痊愈,大部分癥狀緩解,但偶爾仍會有部分癥狀出現,如活動后疼痛為好轉,癥狀改善不明顯或毫無改善者為無效。
結 果
由表1可見,在治療老年性骨質疏松的過程中,按療程服用阿侖膦酸鈉后再補充鈣劑,治療效果明顯優于單純補充鈣劑的患者。
討 論
骨質疏松是以骨量降低及骨微細結構破壞為特征,伴有骨強度降低,脆性增加的一種疾病。主要表現為腰背酸痛,肢節疼痛,駝背及易骨折,多見于老年人,常易發生脊椎壓縮性骨折、髖部骨折和長骨遠端骨折,而骨折患者由于長期臥床和肢體制動又可以導致繼發性骨質疏松,從而形成惡性循環。預防和治療老年性骨質疏松對于提高老年人的生活質量,減少家庭及社會經濟負擔至關重要。
骨質疏松可分為兩類,一是原發性骨質疏松,包括老年性骨質疏松與婦女絕經后骨質疏松、特發性成人骨質疏松、幼年骨質疏松。二是繼發性骨質疏松,如甲狀旁腺增生與甲狀旁腺功能亢進等內分泌失調性疾病,或過用激素等而導致的藥源性骨質疏松。
腰背部疼痛是骨質疏松癥最常見的癥狀,初期表現為活動后腰背疼痛,逐漸發展為持續性疼痛,久立久坐或長時間保持固定姿勢時疼痛加劇。同時患者常會伴有體倦乏力,下肢痿軟,足跟痛。因為該病的癥狀容易與慢性風濕性疼痛、腰椎間盤突出癥、增生性脊柱炎等疾病相混淆,所以治療前應注意鑒別,明確診斷。X線檢查可觀察骨骼的密度,皮質的形態及骨小梁的數量、形態、分布等,結合臨床癥狀,BMD檢查,血尿等生化檢查,是診斷骨質疏松的主要方法。
篇4
廣東省中醫院骨科主任醫師、教授 程志安
四川大學附屬華西醫院內分泌代謝科 高蕓藝
維生素D是一種人體必需的維生素,同時也是一種類固醇激素。維生素D能促進小腸對鈣的吸收,其代謝活性物促進腎小管重吸收磷和鈣,提高人體血漿鈣和磷的濃度。維生素D缺乏時人對鈣、磷的吸收能力下降,鈣磷不能在骨組織內沉積,成骨作用受阻。在嬰兒和兒童,上述情況可使新形成的骨組織和軟骨基質不能進行礦化,從而引起骨生長障礙,導致佝僂病。鈣化不良的一個后果是佝僂病患者的骨骼異常疏松,而且由于支撐重力負荷過重和緊張,產生該病的特征性畸形――O型腿、肋串珠。在成人,維生素D缺乏引起骨軟化病或成人佝僂病,最多見于鈣的需要量增大時,如妊娠期或哺乳期。
老年人是容易缺乏維生素D的人群。這是因為,人體內維生素D有兩個來源,一是來自含維生素D豐富的食物,如海產魚類、動物肝及蛋黃等;另一來源是皮膚中的7-脫氫膽固醇經陽光照射后轉變成維生素D3。體內的維生素D還得經肝、腎兩個臟器代謝活化才能真正有活性。而老年人常由于進食少,怕吃動物肝臟和蛋黃,加之久居室內,很少接受陽光照射,以及體內腎臟活化維生素D的能力隨年齡增大而降低,因此容易出現維生素D活性不足,患上維生素D缺乏癥,以致引起血鈣、磷降低,骨骼質量下降,易出現骨質疏松、病理性的骨折以及身體虛弱。體弱多病的老人較易患骨軟化癥,最常見的癥狀是骨痛、肌無力和壓痛,脊柱有壓迫性彎曲,身材變矮,骨盆變形等現象。
維生素D,不僅能補鈣
人近年來,國際醫學界對維生素D的認識發生了重大變化:認為維生素D不僅對人體鈣磷代謝和骨質鈣化有重要作用,而且對全身各組織細胞都有廣泛作用。
1.骨質疏松:骨鈣流失是骨質疏松的特點之一,補充維生素D 和鈣可增加骨密度,一定程度上來防治骨質疏松,但并不能治愈。如果維生素D 的補充不充分,而僅僅補充大量的鈣,不僅不利于骨鈣化,還可能引起心血管的嚴重鈣化,甚至可能促使心臟病發作。
2.肌肉衰減(肌無力):維生素D 缺乏可以明顯降低肌力和運動能力。維生素D 可以使肌肉組織的蛋白質合成增加,肌纖維加粗,使肌肉強健有力。臨床上發現,對偏癱老人每天應用維生素D 1000IU(IU是國際單位的拉丁文縮寫),可以使其肌力明顯改善。
3.心臟病與高血壓:大量流行病學和臨床資料表明,血液中低水平維生素D可明顯增加心臟病(心肌梗死、心力衰竭等)死亡率。維生素D 的補充量應該增加至每天1000~5000IU,才能有效減少心臟病死亡率。維生素D可以抑制血管內膜和心肌的鈣化作用,抑制腎素-血管緊張肽系統降低血壓,他汀類降膽固醇藥也可能作用于維生素D受體。
4.糖尿病:有研究報道,糖尿病患者普遍缺乏維生素D(達91%),病情惡化也和血液中維生素D 降低相關。
5.神經系統疾病:神經細胞及膠質細胞中均含有豐富維生素D受體,也含有25(OH)D 羥化酶。由此可見,維生素D可能終身都對神經系統發揮重要作用,包括對神經系統發育、神經遞質、神經免疫調控、保護損傷的神經細胞等方面均可發揮重要作用。
6.免疫系統疾病和傳染病:各種免疫細胞都有維生素D受體和羥化酶。大量流行病學及臨床資料表明,血液中維生素D降低時,易感各種急慢性傳染性疾病,冬季多發呼吸道病毒感染,可能與這個季節日曬減少,皮膚產生的維生素D減少有關。在秋冬季節補充維生素D,可以顯著減少上呼吸道病毒感染的發病率。此外,維生素D 低下者易患各種自身免疫性疾病,如類風濕關節炎、多發性硬化癥、紅斑狼瘡等。在動物實驗和少數臨床預防性試驗中發現,維生素D 可以預防自身變態反應性疾病的發生。
7.癌癥:維生素D與癌癥的關系是最引人關注,也是最具爭議的焦點。大量流行病學研究發現,維生素D缺乏或不足時,十幾種癌癥的發生率可能上升,癌癥復發和轉移率也高。目前爭議的問題是,在維生素D 水平特別低和特別高的人群中癌癥的發病率都比較高。英國劍橋大學2010 年大規模調查顯示,維生素D 水平高的人群癌癥發病率升高。
要治療,選“活性”
人體通過紫外線照射和食物攝入的普通維生素D,通過肝和腎等器官轉化為具有生物活性的維生素D。
從類別上來說,活性維生素D是一種藥物,其精確度相對作為營養補充劑的維生素D更高。因此,活性維生素D的主要作用是治療,可顯著降低骨質疏松患者的骨流失速率、跌倒風險和骨折發生率,還對維生素D嚴重缺乏引發的佝僂病、骨軟化具有顯著治療作用。而普通維生素D的主要作用是預防。另外,普通維生素D在服用后,吸收受到很大局限,且大量服用還易導致高鈣血癥和高尿鈣,而活性維生素D可避免此類問題。因此,對于肝、腎功能異常或減退的人群,服用普通維生素D是徒勞無益的。這個時候,不需要轉化的活性維生素D可以代替普通維生素D來發揮作用。
但活性維生素D是否完全代替普通維生素D呢?答案是否定的。對于可以使用普通維生素D人群,比如說年輕人、肝腎功能正常的人,使用普通的維生素D來預防治療維生素D缺乏是首選。而活性維生素D對于老年人、肝腎功能異常者才是首選。
原發性骨質疏松
骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化、骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病。骨質疏松已經成為嚴重影響中老年群體的生產和生活質量的不容忽視的常見病。一般認為在年齡50歲以,尤其是女性人群,隨著年齡的增長和體內激素水平的改變,骨質疏松發生比例增長。
1998-2006年,我國完成了世界上最大規模的骨質疏松調查,結果顯示:有近7000萬骨質疏松患者。
幸運的是,骨質疏松問題正受到越來越多人的重視。但同時由于知識的欠缺,大多數人認為單純補鈣就可以解決問題。正因為如此,經常會聽到有人問:“為什么一直注重補鈣,家里的老人還是容易骨折?”是補鈣的力度還不夠嗎?非也!很多時候補鈣效果不佳,往往便是忽略了促進鈣吸收的物質――維生素D。
鈣僅僅是制造骨頭的原料之一,還需要人體內的維生素D幫助其吸收。維生素D在人體內可以促進小腸對食物中鈣的吸收,同時可以促進骨骼中鈣鹽的沉積,還可以增加老年人神經肌肉的協調性,增加肌力,減少跌倒的風險。如果僅僅補充鈣劑而忽略維生素D,那么體內的鈣大多由于不能吸收和有效利用而對骨骼起不了很好的支撐作用。目前維生素D缺乏已經是全球性的問題,特別是老年人和絕經后的女性,在我國,維生素D缺乏在70%~80%之間。
一般來說,普通人每天應至少補充維生素D200個國際單位,才能起到預防骨質疏松的作用。維生素D可以通過在日常飲食中食用海魚、肝臟、蛋黃等動物性食品及魚肝油等制劑中攝取。另外,曬太陽有助于人體內合成維生素D。但這對于治療骨質疏松的人群來說遠遠不夠,他們每天需要補充600~800個國際單位才足夠。
但補充普通維生素D和鈣劑對癥狀的改善和降低骨折發生率的作用有限,絕經后婦女每天補充普通維生素D800單位或一周達到6500單位療效并不理想,骨密度無明顯好轉,即使更大劑量也無更多優點。后來人們發現,人體吸收鈣質需要依賴活性維生素D促進吸收。人類從30歲起皮膚開始衰老,老年人群皮膚血流量也隨之減少近40%,50歲以上人群出現肥胖的概率相對較高,致使老年人從外界經皮膚所獲得的維生素D量明顯下降,且體內維生素D原料明顯減少,老年人群器官功能漸趨老化,腎臟轉化普通維生素D的能力就會下降,活性維生素D的轉換明顯降低。
臨床實踐表明,老年人服用活性維生素D后,比普通維生素D在治療骨質疏松方面效果更顯著。
糖皮質激素性骨質疏松
風濕免疫性疾病患者是繼發性骨質疏松的高危人群,其骨折風險顯著增加。一方面,風濕病本身持續的炎癥反應會導致骨強度下降;另一方面,接受大劑量糖皮質激素治療也會導致骨量快速流失。糖皮質激素廣泛用于系統性紅斑狼瘡、系統性血管炎和類風濕關節炎等疾病的治療。糖皮質激素性骨質疏松顯著增加患者髖部和脊柱骨折的風險。
任何劑量糖皮質激素使用3個月或預期使用3個月,即要考慮糖皮質激素性骨質疏松風險,均推薦補充鈣(每天1200~1500毫克)和維生素D。活性維生素D可以通過多重機制全方位防治風濕病所致繼發性骨質疏松。
活性維生素D是風濕性疾病繼發骨質疏松的基礎用藥,其生理作用全面,不僅可以促進腸道鈣吸收,促進成骨細胞分化成熟,刺激成骨細胞分泌骨保護素,抑制甲狀旁腺激素的生成,還可以改善肌肉功能,正向調節免疫系統。
慢性腎病
在慢性腎病病程早期,甲狀旁腺激素尚未升高前,患者體內的活性維生素D已開始減少;而維生素D缺乏是導致慢性腎病患者透析或死亡的重要危險因素之一。活性維生素D及其類似物具有抗炎、抗增殖、抑制腎素基因表達、保護細胞等多重作用。
補活性維生素D,也不能過量
補充活性維生素D雖然可以起到上述重要的作用,但俗話說“過猶不及”,補充的時候要注意不能過量,要注意安全性,避免導致高鈣血癥或高鈣尿。
目前臨床上使用的活性維生素D有兩種,一種是阿法骨化醇,一種是骨化三醇。前者需要經過肝臟轉為活性維生素D,后者不需肝腎的轉化,直接發揮作用。由于肝臟對25-羥化酶(編者注:將維生素D轉為活性維生素D的酶)有巨大儲備功能,不影響阿法骨化醇羥化,避免了腎功低下導致維生素D轉化率不足的問題,這也是為什么將阿法骨化醇歸為活性維生素D的原因。
骨化三醇
(1)劑量:0.25~0.5微克/天,要注意個體化地調整劑量,一般0.25微克/天就可發揮腸鈣的吸收作用,0.5微克/天為抗骨吸收作用。
(2)應用和安全性:與通常服用的維生素D和鈣劑推薦劑量不同,活性維生素D可降低絕經后骨質疏松快速骨丟失,矯正腸鈣吸收,增加降鈣素分泌。
安全性:口服后快速吸收,劑量不超過0.5微克/天均為安全,一般不發生高鈣血癥和高尿鈣癥,但仍應注意個體差異。超過0.5微克/天則不再額外補鈣;0.5~1.0微克/天易出現高鈣血癥。
阿法骨化醇
(1)劑量:阿法骨化醇屬維生素D代謝物的非天然前體藥物,在體內需要一次轉化后起作用。成人用于治療骨質疏松,初期劑量為每天1次,每次0.5微克。病重可每天2次,維持量為0.5微克。
(2)應用和安全性:治療期間可發生高鈣血癥和高尿鈣癥,發生率與使用劑量和同時補充的鈣量有關,如2微克/天并加服鈣劑1克/天,半數治療者可發生高鈣血癥。
2011年中國原發性骨質疏松防治指南推薦,成人每人補充元素鈣500~600毫克;普通維生素D400~800IU(10~20微克);阿法骨化醇0.5~1.0微克;骨化三醇0.25~0.5微克。
有研究顯示,阿法骨化醇代謝產生的血漿內活性維生素D水平更加穩定。與骨化三醇相比,服用阿法骨化醇后的血漿活性維生素D 水平無明顯的波峰和波谷,較少引起高鈣血癥和高尿鈣,尤其適合老年人及腎功能不良患者。在治療原發性骨質疏松時,為避免高血鈣和高尿鈣發生,阿法骨化醇可與小劑量鈣劑同服,但不建議骨化三醇與鈣劑同服。
另外,用藥期間要經常檢查血清鈣、磷濃度(高血鈣癥時應逐日測定)。若血清鈣比正常值(9~11毫克/100毫升)超出1毫克/100毫升時,應馬上停藥。
相關鏈接
維生素D缺乏危險分析測驗
1.你的種族背景是一半或一半以上的印度、非洲、東南亞人、拉丁美洲和阿拉伯人,或者如果你的皮膚類型屬于很少曬傷,快速曬黑或從無曬傷,一直黝黑。只要你不是白種人,都是3分。
2.你的身體質量指數為30或更高(正常為18.5~25; 超過25為超重,超過28為肥胖)。(3分)
3.你是母乳喂養的嬰兒,沒有補充過維生素D。(3分)
4.你容易疲勞,或者經常肌肉、骨骼和關節疼痛。(2分)
5.你年齡在50歲或以上。(2分)
6.你生活在北緯35°(相當于山東臨沂-河南鄭州-山西運城-陜西銅川連線位置)以北,或南緯35°以南。(2分)
7.你出門前抹SPF 8或更高的防曬霜。(2分)
8.你很少(每周少于3次)在上午10點到下午3點之間花時間戶外曬太陽。(2分)
總得分:____
得分參考:
0~2分:低風險。
篇5
【關鍵詞】 關節炎,類風濕;扶正;中醫治療
類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種異質性疾病,個體差異很大,特別對治療困難的RA患者,應該仔細辨識。筆者認為,攻邪是RA的主要治法之一,但在正氣虧虛、內臟虛損成為主要矛盾時,正確應用扶正法,能緩解患者的病情,提高療效,甚至挽救患者的生命,此為中醫治療RA的優勢所在。扶正法在RA中醫治療中的應用是一個很大的課題,關于這方面的討論,醫家們發表了不少文章,各有論述。在此,筆者僅就在臨床實踐中應用扶正法治療RA的一些具體體會,介紹如下。
1 調理脾胃
1.1 藥物損傷脾胃 RA患者在長期服用西藥或某些對胃有刺激的中藥時,常常出現胃脘不適或疼痛、大便稀溏不成形或腹瀉、食欲不振等,并因胃腸道反應不能耐受藥物而停止治療,此時就需要顧護調理脾胃。患者常表現為脾氣虛或脾陰虛或胃陰虛的證候,在應用攻邪中藥治療RA時,可合用香砂六君子湯、參苓白術散、益胃湯等,健脾益氣,滋養胃陰,可改善患者脾胃不適的癥狀,減少因藥物所致的胃腸道反應,使患者能堅持治療,從而提高依從性。同時,脾胃功能好可使藥物吸收增加,療效得到提高。另外,藺亞東[1]認為,RA的治療是一個長期的過程,不僅要在出現脾胃損傷后顧護脾胃,在早期即要重視,因口服-胃腸吸收是RA治療的主要給藥途徑,現階段生物制劑并不能代替;同樣脾胃為后天之本,脾胃受損,亦影響對飲食的受納,使患者體質變差,更有甚者會加重病情。
1.2 素體脾虛 RA患者平素脾虛,或年老體衰,有面色無華、食欲不振、大便不成形的癥狀,西藥基本不能耐受,這類患者常尋求中醫藥治療。在治療RA的驅邪藥中,如祛風、散寒、除濕、清熱等藥物,應加入健脾益氣之品,如四君子湯、桂枝湯、保元湯等扶正以驅邪,患者多能耐受治療,并獲得較好的療效。劉健[2]認為,在活動期針對脾胃運化失司,濕聚為痰,留駐關節之證,常應用急則治標、兼顧本虛的原則,以健脾燥濕藥,配以祛風散寒清熱之法,常用薏苡仁、蒼術、半夏、茯苓、陳皮、藿香、佩蘭、白術、白及、白芍、木香等;在緩解期常偏重于治本,通過調養后天,扶助正氣,針對本病脾胃虛弱、中氣不足、氣血虧虛、筋脈失養之特點,可用補益脾胃、益氣養血法,常用黨參、白術、黃精、玉竹、白扁豆、山藥、雞血藤、桂枝、黃芪等,既補益氣血,又補而不膩。
2 補 腎
2.1 久病及腎 若RA患者久服西藥無明顯療效,關節疼痛,寒熱象均不明顯或有寒象,常是久病及腎或寒濕入腎之證。補腎驅邪多能獲效,常用鹿銜草、巴戟天、川續斷、獨活寄生湯等配入方中,或用痹片等補腎驅邪之品,常能收效。另外,對RA患者素體腎虛,先天不足,常規治療效果不佳者,補腎驅邪亦常能獲效。近年來,許多醫家應用補腎法治療RA,取得了很好的效果。著名中醫學家朱良春[3]教授認為,益腎壯督以治其本,腎虛為本,痹痛為標,本虛標實是RA的基本病機。朱良春教授創立的益腎蠲痹丸,重用熟地黃、當歸大補腎中真陰,又用全蝎、蜈蚣、僵蠶等搜風通絡,標本兼顧。著名中醫學家焦樹德[4]教授確立的痹治療大法以補腎祛寒為主,輔以化濕散風、養肝榮筋、祛瘀通絡,在處方立藥上,自擬補腎祛寒治湯。方中以熟地黃填精補血,滋養;制附片補腎陽,祛寒邪,溫陽化氣;川續斷、補骨脂補腎壯筋為君藥,充分體現了“溫腎扶陽,培陰生陽”之妙用。
2.2 骨質疏松 老年、長期使用激素及中晚期RA患者,一般會出現關節畸形、功能障礙而導致患者活動減少,常伴有骨質疏松。補腎壯骨、強壯腰膝之品如骨碎補、補骨脂、巴戟天、川續斷等對骨質疏松的療效已得到大家的共識,可減輕癥狀,修復已破壞的骨質,減少骨折的風險。謝雁鳴等[5]用骨碎補總黃酮、羊藿總黃酮及菟絲子總黃酮分別對成骨細胞進行體外培養,并進行比較,得出3種中藥總黃酮對成骨細胞活性均有促進作用,其中以骨碎補總黃酮的作用最為廣泛,羊藿總黃酮次之,菟絲子總黃酮最差的結論。
3 補肺氣、元氣
3.1 肺間質病變 部分中晚期RA患者可伴有肺間質病變,常有動則心悸氣短、乏力、胸悶、咳喘等癥狀,此為肺氣大虛之證,補肺氣是常用的治療方法之一,可配合活血化瘀、宣肺化痰通絡、補腎納氣之品。黃芪、黨參等是常用的補肺氣之品。鐘麗丹等[6]針對風濕病肺間質病變虛、痰、瘀的病理,臨床治療以益肺腎、化痰瘀、通肺絡為原則,辨證論治,取得了較好的臨床療效。
3.2 藥物傷氣 西藥免疫抑制劑、大劑量的驅邪中藥等可耗傷元氣,患者自覺乏力、困倦。勞累后則關節疼痛加重,氣虛邪滯,反致邪不能驅,伍用補氣之品可扶正驅邪,減輕氣虛的癥狀,提高治療效果。
3.3 反復感冒免疫力減低 患者素體虛弱,易反復感冒。治療RA的驅邪中藥或西藥免疫抑制劑進一步降低了機體的衛外功能,使患者感冒不斷,不能耐受治療。伍用參芪之類中藥能提高機體衛外功能,減少感冒的發生,從而提高患者治療的依從性,使患者能夠堅持長期的治療。
篇6
骨質疏松是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質成正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中,骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。發病多緩慢個別較快,以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄,骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。
簡介
骨質疏松,是Pornmer在1885年提出來的,但人們對骨質疏松的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏松,美國則認為老年骨折為骨質疏松。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏松研討會,以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏松研討會上,骨質疏松才有一個明確的定義,并得到世界的公認:原發性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的,致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國際骨質疏松日”。
酒精性骨質疏松癥(AOP)是指因長期、大量的酒精攝入導致骨量減少,骨的微觀結構破壞,骨脆性增加,骨折風險性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病,屬于繼發性骨質疏松癥,亦為低轉換型骨質疏松,是臨床常見的酒精性骨病之一。
酸性體質與鈣流失
骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。
形成
導致骨質疏松的原因很多,鈣的缺乏是被大家公認的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而骨質疏松隨著醫學的發展,人們對骨質疏松癥研究的深入,越來越多的科學研究證實,人體的正常環境是弱堿性,即體液的pH值維持在7.35-7.45時,就是健康的。可是因為飲食、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響,人的體液很多時候都會趨于酸性,尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時,出于本能,為了維持體液的酸堿平衡,身體就會動用體內的堿性物質來中和這些酸性物質。而體內含量最多的堿性物質就是鈣質,它們大量的存在于骨骼中。那么,在大量進食酸性食物的時候,身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸堿性,以維持酸堿平衡。因此說,酸性體質是鈣質流失、骨質疏松的重要原因。
由此可見,通過改善酸性體質的途徑,預防骨質疏松就顯得尤為重要。專家指出,食用堿性食品是防止體液酸化,保持人體弱堿性環境是預防和治療骨質疏松,防止鈣流失的最有效方法!
癥狀
(1)疼痛
原發性骨質疏松癥最常見的癥狀,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
(2)身長縮短、駝背
多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏松加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。
(3)骨折
這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。
(4)呼吸功能下降
胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
引起因素
老年人容易骨質疏松,有的人補了幾年鈣,還是骨質疏松,這就是酸性體質在作怪。酸性體質把人的血鈣中和、沉淀了,不管用了。血鈣低了,骨頭里的鈣就會跑出來補充血鈣,結果又被酸性物質中和了,形成了惡性循環。所以酸性體質要想補鈣,必須先糾酸,改善酸性體質,補鈣才能成功。
酸性體質除了造成以上疾病外,還容易失眠、多夢、疲勞、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹瀉、急躁、身體肥胖、痛風等。
預防骨質疏松
(1)控制飲食結構,避免酸性物質攝入過量,加劇酸性體質。大多數的蔬菜水果都屬于堿性食物,而大多數的肉類、谷物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬于酸性食物,健康人每天的酸性食物和堿性食物的攝入比例應遵守1:4的比例。殼寡肽為一種動物性活性堿,能迅速排除人體體液偏酸性物質,能維持血液中鈣濃度的穩定,保持人體弱堿性環境,預防和緩解骨質疏松。
(2)吸煙會影響骨峰的形成,過量飲酒不利于骨骼的新陳代謝,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收,攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。日常生活中應該避免形成上述不良習慣。
(3)運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射,都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉,會有助于增加骨密度。因此,適當運動對預防骨質疏松亦是有益處的。
(4)防止缺鈣還必須養成良好的生活習慣,避免酸性物質攝入過量,加劇酸性體質。如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律,都會加重體質酸化。應當養成良好的生活習慣,從而保持弱堿性體質,預防骨質疏松癥的發生。
(5)不要食用被污染的食物,如被污染的水、農作物、家禽魚蛋等,要吃一些綠色有機食品,要防止病從口入。
(6)保持良好的心情,不要有過大的心理壓力,壓力過重會導致酸性物質的沉積,影響代謝的正常進行。適當的調節心情和自身壓力可以保持弱堿性體質,從而預防骨質疏松的發生。
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠-哺乳
3.營養性 蛋白質缺乏,維生素C、D缺乏,低鈣飲食酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎血液透析。
7.藥物 皮質類固醇抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏松,見于長期臥床截癱等;局部性的見于骨折后;Sudecks肌萎汐傷后等。
9.胃腸性 吸收不良胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤多發性 骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等
12.其他原因 吸煙骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏松。
骨質疏松應該如何治療?
(一)急性期治療
椎體一旦發生骨折即需臥硬板床休息,膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應力。注意褥瘡護理,可以用些止痛藥,疼痛消失后即應開始鍛煉并逐日增加活動量;疼痛劇烈者可佩戴支架。
(二)增加骨組織的方法
1.口服鈣劑:碳酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣都可應用。口服鈣劑后應鼓勵多飲水,以防止尿路結石。
2.補充維生素D:必須注意,大劑量補充維生素D會引起高血鈣癥,絕經期前后的婦女每天的劑量為400單位。
3.補充求偶素:適用于絕經期前后的婦女,劑量為每天0.6mg,長期使用有致癌可能,不宜作為常規治療方法。
4.運動:每天至少需作30分鐘的散步,即可負重下鍛煉又可吸收光照。
5.品椒:每天口服氟化鈉1mg/kg,分36次服用,必須同時加用鈣劑,過量服用會出現氟中毒,用后18個月90%病例不再有骨折。
6.其他藥物:有雙磷酸鹽降鈣素與促進合成代謝的皮質醇如stanozolol。
7.鈣之緣片:內涵碳酸鈣及維生素D,更有利于人體對鈣質的吸收。
危害
1.發病率高
老年人骨質疏松發病率較高,全球有2億骨質疏松患者,并且女性多于男性。根據世界衛生組織(WHO)的標準,美國國家健康和營養調查(NHANESIII,1988-1994年)結果表明,骨質疏松嚴重影響老年人生活質量,50歲以上人群中,1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏松性骨折,一旦患者經歷了第一次骨質疏松性骨折,繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居于世界首位,現有骨質疏松癥患者9000萬,占總人口的7.1%。隨著社會老齡化的進程,骨質疏松癥的發病率呈上升趨勢,預計到2050年將增加到2.21億,那時全世界一半以上的骨質疏松性骨折將發生在亞洲,絕大部分在我國。有學者對1995-1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示,每年發生骨質疏松性骨折150萬次,其中椎體骨折70萬次,腕部骨折20萬次,髖部骨折30萬次,其他骨折30萬次,高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。
2.臨床表現
(1)疼痛:半數以上患者有疼痛,主要為多發性和全身性,最常見的是腰背酸疼,其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛,患者不易說清引起疼痛的原因,疼痛可發生于坐位、立位、臥位或翻身時,癥狀時輕時重;(2)骨骼變形:彎腰駝背,身材變矮;(3)骨折:脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中,常是壓縮性、楔形骨折,使整個脊椎骨變扁變形,這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折,可明顯增加老年人病死率和致殘率,調查顯示,骨質疏松性骨折后1年內男性死亡率(31%)是女性(17%)的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏松性骨折,一般需要外科手術,術后只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平,有25%~35%的患者出院后日常生活不能自理,髖部骨折更嚴重的危害性是有20%的髖部骨折患者會在1年內死亡,有20%的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管并發癥,導致肺部感染和褥瘡等多種并發癥的發生,嚴重危害老年人的身體健康,甚至危及生命,病死率可達10%~20%。
骨質疏松的危害性還在于多數人無明顯癥狀,而隨著年齡增長,骨鈣在不斷流失,一旦出現癥狀,骨鈣丟失常在50%以上,短期治療難以奏效。
骨質疏松診斷:
(一)病史與臨床特點
女性患者應注意詢問妊娠哺乳及月經情況。病因不同可有其相應的癥狀及體征,但其共同點有:周身骨痛以脊椎、骨盆區及骨折處為主,呈持續性痛且與骨質疏松程度相平行,蹬樓或改變時尤甚。久病下肢肌肉萎縮、脊椎壓縮性骨折,致身長縮短、胸廓畸形,肺活量減少,可影響心肺功能。
(二)實驗室檢查
血鈣血磷、血堿性磷酸酶(AKP)及尿磷皆不正常,血漿骨鈣素升高,尿鈣可偏高,尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。
(三)X線檢查
當X線呈現骨質疏松時骨礦物質的減少已在30%-50%以上。主要改變為皮質菲薄,骨小梁減少變細或稀疏萎縮,類骨質層不厚,以脊椎和骨盆明顯,特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現為骨密度減低透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。后期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退,胸椎呈楔狀畸形。由于海綿疏松,骨較致密骨更易脫鈣,故椎體受椎間盤壓迫而形成雙面凹陷,也可見脊椎壓縮性骨折或其他部位的病理骨折。X線上有時不易與軟骨病相區別或兩者并存。近年來,多種新技術已應用于骨質疏松的檢測,如中子激活分析法測定全身體鈣,單光束骨密度儀測定前臂骨密度,雙能X線骨密度儀測定脊柱骨密度,椎體用計算機斷層(CT)以及放射光密度計量法等。必要時施行骨活檢,對于早期診斷和隨訪骨質疏松具有重要的意義。
相關因素
免疫功能的影響
免疫功能對骨重建調節,通過兩個環節來實現。其一,隨著免疫功能而改變;其二,細胞因子和體液因子與骨代謝有關。
免疫功能和骨的關系實質上是免疫細胞和骨髓的關系,免疫細胞是指巨噬細胞和擔當骨吸收的破骨細胞等。骨髓位于骨的中心部分,其骨髓中各系列細胞按比例增生的情況和細胞形態、功能是否正常直接影響此骨骼的堅實程度。70-80歲的老人,其骨髓增生普遍減低,骨髓內脂肪組織增加,造血細胞減少,這也是發生老年骨質疏松癥的原因之一。當然,骨髓中免疫細胞的活躍程度也與骨形成有關。
骨細胞和免疫細胞通過各自所釋放的細胞因子和體液因子,共同發揮著骨髓與骨之間的彼此關聯的機能,保障骨鈣平衡,支持骨重建與骨形成。一旦平衡破壞,骨吸收明顯大于骨形成時,骨量減少,將發生骨質疏松癥。
遺傳基因的影響
白種人、黃種人比黑人發生骨質疏松癥的幾率高,且癥狀較重;身材矮小的人較身材高大的易發生骨質疏松癥,即使是生活條件、身體狀況、環境因素相近,性別相同、年齡相近的兩個人,其骨質疏松癥的發生和程度也有差異,這些事實都顯示骨質疏松癥與遺傳因素有關。
物理因素的影響
包括是否經常運動、日光照射情況、重力負荷情況等因素,它們與骨質疏松癥的發生有關。
運動員由于經常運動,身體健壯,骨密度高,極少患骨質疏松癥;經常伏案工作,活動甚少的知識分子易發生骨質疏松癥;而長期臥床、偏癱的病人常有骨質疏松癥或合并骨折。這是由于長期肢體失用,使正常骨代謝失調,形成負鈣平衡,破骨細胞相對活躍,骨吸收增強,骨鈣融出,故發生骨質疏松癥。
經常從事室外體力勞動者其骨礦含量比室內腦力工作者多,這除了勞動鍛煉堅強了體魄外,接受日光照射量較多也是個原因。日光中紫外線照射皮膚后,體內引起一系列光生物學作用,生成活性維生索D,調節鈣、磷代謝,促進腸鈣吸收,并使之在骨中沉積,有利骨形成。一般而言,南方人較北方人骨礦含量高,一個人夏季較冬季骨礦含量偏高,就是因為南方比北方,夏季較冬季日照時間長,接受日光中的紫外線量較多,皮膚內維生素D合成相對多,促進骨代謝,有利于骨的形成。
治療藥物
有下列四種:
1.骨肽片,該藥是用來治療風濕類風濕的,是唯一的口服骨肽制劑,能將發生骨質疏松的骨骼接到骨質疏松部位,靶向性好,含有多種骨生長因子。
2.阿倫膦酸鹽(alendronate):商品名Fosamax,有抑制破骨細胞的作用,同時具有預防與治療骨質疏松癥的效果。
3.降鈣素(calcitonin):借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收,對于停經五年以上的骨質疏松癥婦女有效。副作用包括食欲減退,臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。不過,只要停止藥物治療,骨質流失速度會開始加快,因此必須長期治療。
4.鈣劑和維生素D:聯合用藥效果較好。鈣之緣片內含維生素D,維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體,使人體對鈣離子吸收能成倍增加,吸收更好。
5.荷爾蒙補充療法:雌激素加上黃體素,可以預防與治療骨質疏松癥。如果沒有子宮,則不需要黃體素。健康正常的骨骼絕經后骨質疏松癥是絕經后婦女的高發病癥,國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關,由此造成骨痛、骨折,嚴重地影響了婦女的生活質量,增加了婦女的殘疾率和死亡率。由于其發病機理尚未完全闡明,因而藥物的治療都有一定的局限性,且長期服用西藥容易給患者帶來許多副作用。
預防
骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別強調落實四級預防。
一級預防:應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養,多食用含Ca、P高的食品,如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”,堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。加強骨質疏松的基礎研究,對有遺傳基因的高危人群,重點隨訪,早期防治。
二級預防:人到中年,尤其婦女絕經后,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防,以安全、有效地預防骨質疏松。日本則多主張用活性VitD(羅鈣全)及鈣預防骨質疏松癥,注意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病,如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
三級預防:對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收,促進骨形成,骨肽片等藥物治療,還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
退行性骨質疏松癥是骨骼發育、成長、衰老的基本規律,但受著激素調控、營養狀態、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響,若能及早加強自我保健意識,提高自我保健水平,積極進行科學干預,退行性骨質疏松癥是可能延緩和預防的,這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。
四級預防:我們倡導補鈣從年輕抓起,均衡飲食,多多運動,保證每天15分鐘左右的時間曬太陽獲取最自然的鈣質來源,并對骨質疏松有科學性的認識。比如大家所認為的磷酸鹽阻礙鈣吸收就是不科學的言論。
磷酸鹽是一種在自然界中普遍存在的礦物質,而且是所有生物所必需的一種營養物質。磷酸鹽不僅在人體能量的新陳代謝過程中起著重要作用,而且也是人體骨骼和牙齒的主要成分。
預后
影響預后的因素主要是骨折后相關并發癥,在美國每年有約37500患骨質疏松者死于骨質疏松骨折的相關并發癥。骨質疏松癥雖不能完全預防,但給予一定的預防措施,如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等,能在很大程度減輕骨質疏松癥,防止嚴重并發癥出現。此外,對于具有骨質疏松癥高危因素、患有導致骨質疏松癥高危情況的疾病以及使用可致骨質疏松癥藥物的患者,及時去除高危因素,給予相應的藥物預防治療尤為重要。可導致骨質疏松癥的高危因素,包括年齡、性別以及種族;骨質疏松癥骨折的家族史;生殖系統因素,尤其是過早絕經;與骨密度降低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者);飲食因素,尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏松癥的危險性),以及進食障礙,如神經性厭食;其他疾病以及用藥,尤其是糖皮質激素;為減少骨折的發生率,應警惕老年患者容易摔倒的危險因素,包括平衡能力減退、性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍、用藥(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損。
運動處方
骨質疏松癥是老年人中的常見病,多發病。有資料統計,45歲以上的婦女,近三分之一患有輕重不同的骨質疏松;而75歲以上的婦女,骨質疏松癥的患病率高達90%以上。
骨質疏松癥除了骨痛、抽筋等癥狀以外,還有一點需要值得注意。骨質疏松癥導致骨的脆性增加,容易發生骨折。所以骨質疏松癥應該積極診斷與治療,千萬不可掉以輕心,任其發展。如果您出現上述不舒服后,應該去醫院就診治療。
全身不舒服,腰腿乏力,莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏松癥后,可以適當地服用一些止痛藥和補鈣藥。另外,還需要作一些配合,比如保證足夠的睡眠,每天曬1小時的太陽,每天運動鍛煉半小時或更長時間,對骨質疏松癥比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操,有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些,然后慢慢增加,延長鍛煉時間。吃菜不應挑食,應該吃低鹽、清淡膳食,注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期,骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針劑,幫助調節你身體內部骨鈣含量。
對骨質疏松癥患者而言,這種病確實不能只靠打針、吃藥。它是一種慢性病,是隨著我們每個人年老后慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系,千萬不要小看了運動在防治骨質疏松癥中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織,人在運動中會不停地刺激骨組織,骨組織就不容易丟失鈣質,骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理,這樣骨質疏松癥就不容易發生。
有研究發現,經常參加運動的老人,他們的平衡能力特別好,體內骨密度要比不愛運動的同齡老人的骨密度高;并且他們不容易跌跤,這就有可能有效地預防骨折的發生。
骨質疏松癥并不可怕,只要醫生和病人一起配合好,一定能解除患者的煩惱和痛苦。
食療方法
發生骨質疏松后,除了進行正規的藥物治療,合理的膳食營養也會幫助患者改善癥狀,下面是幾個骨質疏松食療方,供大家參考:
[方一]黃豆豬骨湯:鮮豬骨250克、黃豆100克。
制法:黃豆提前用水泡6-8小時;將鮮豬骨洗凈,切斷,置水中燒開,去除血污;然后將豬骨放入砂鍋內,加生姜20克、黃酒200克,食鹽適量,加水1000毫升,經煮沸后,用文火煮至骨爛,放入黃豆繼續煮至豆爛,即可食用。每日1次,每次200毫升,每周1劑。
功效:鮮豬骨含天然鈣質、骨膠原等,對骨骼生長有補充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等,有促進骨骼生長和補充骨中所需的營養。此湯有較好的預防骨骼老化、骨質疏松作用。
[方二]桑葚牛骨湯:桑葚25克,牛骨250-500克。
制法:將桑葚洗凈,加酒、糖少許蒸制。另將牛骨置鍋中,水煮,開鍋后撇去浮沫,加姜、蔥再煮。見牛骨發白時,表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中,隨即撈出牛骨,加入已蒸制的桑葚,開鍋后再去浮沫,調味后即可飲用。
功效:桑葚補肝益腎;牛骨含有豐富鈣質和膠原蛋白,能促進骨骼生長。此湯能滋陰補血、益腎強筋,尤甚適用于骨質疏松癥、更年期綜合征等。
[方三]蝦皮豆腐湯:蝦皮50克,嫩豆腐200克。
制法:蝦皮洗凈后泡發;嫩豆腐切成小方塊;加蔥花、姜末及料酒,油鍋內煸香后加水燒湯。
功效:蝦皮每100克鈣含量高達991毫克,豆腐含鈣量也較高,常食此湯對缺鈣的骨質疏松癥有效。
[方四]豬皮續斷湯:鮮豬皮200克,續斷50克。
制法:取鮮豬皮洗凈去毛、去脂、切小塊,放入蒸鍋內,加生姜15克,黃酒100克,食鹽適量;取續斷煎濃汁加入鍋內,加水適量,文火煮至豬皮爛為度,即可食用。1日1次,分次服。
功效:豬皮含豐富的骨膠原蛋白,膠原蛋白對人體的軟骨、骨骼及結締組織都具有重要作用。續斷有強筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利于減輕骨質疏松引起的疼痛,延緩骨質疏松的發生。
英國《自然》雜志上報告說,更年期之后的女性骨質疏松、容易骨折,可能是因為體內缺少一種重要的雌激素受體。
英國皇家獸醫學院的科學家通過動物實驗發現,一種稱為“雌激素阿爾法受體”的雌激素調節蛋白分子,對維持骨骼的強度很重要。缺少這種受體,雌激素就難以產生作用。科學家以體內缺少“雌激素阿爾法受體”的實驗鼠進行實驗,發現它們的骨骼在承受強力時,骨細胞沒有增生。從這種實驗鼠體內提取骨細胞進行組織培養,也顯示張力并未能使骨細胞增生。
正常情況下,當骨骼受到機械張力作用時,會有新的骨細胞產生,幫助承受負荷,保持骨骼強度。以往的研究發現,在女性體內,雌激素對于這一過程十分重要。
科學家說,這一發現表明更年期后的女性骨量下降,可能是由于體內缺少這種受體,這將有助于治療老年女性的骨質疏松癥。
女性多吃豆腐不怕更年期
豆腐是一種含有大量雌激素的食品。
豆腐不僅很有營養,對于上了年紀的女性,還可幫助她們克服更年期癥狀。
許多更年期女性不愿意服用荷爾蒙藥物,可通過改變飲食習慣來減少更年期癥狀。豆腐就是其中一種含有大量雌激素的食品。專家說:“豆腐等大豆產品是各種食物中雌激素含量最高的食品,但由于雌激素有很多種類,各有不同的作用,因此很難拿豆腐和西藥的療效相比較。”“有很多更年期女性說她們每天吃一兩塊豆腐,潮紅等癥狀會減少。但是,還沒有什么科學證明豆腐不能吃過多,或是得吃多少才足以發揮效用。”
專家指出,要準確地治療癥狀,還是服用含有很純的雌激素的荷爾蒙藥物,會比較有效,因為這類藥物是經過臨床試驗證明的。
藥膳原則
原則
1.原發性骨質疏松癥,屬腎虛證,總的治則是補腎壯骨,但要辨證施膳。藥膳以選用具有滋補腎陰、溫補腎陽、益肝健脾作用的藥食為主;
2.需重視營養成分的補充,保護或改善脾胃的運化及吸收功能。
膳食宜忌
1.宜供應充足的鈣質。要常吃含鈣量豐富的食物,如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、發菜、木耳、桶柑、核桃仁等;
2.宜供給足夠的蛋白質,可選用牛奶、雞蛋、魚、雞、瘦肉、豆類及豆制品等;
篇7
[中圖分類號]R681[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210(2007)04(b)-076-01
骨質疏松癥是一種全身性的骨代謝障礙疾病,其中絕經后骨質疏松癥是由于卵巢功能衰退,血雌激素水平降低,骨吸收及骨形成加速,骨吸收過程短而骨形成過程長,造成高轉換型骨量丟失,以致骨小梁斷裂、穿孔[1]致絕經后骨折發生率不斷增加,嚴重影響絕經后婦女的健康。自2000年1月-2002年1月以來,我院應用利維愛加樂力氨基酸螯合鈣治療絕經后骨質疏松癥,取得較好效果,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 觀察對象
選擇我院門診60例絕經后患者,年齡49-65歲,絕經年限3-16年,就診者主訴為腰、背、腿部疼痛,關節鈍痛,半年內無激素及鈣劑使用史,血壓,肝、腎功能,血糖,血脂,乳腺檢查,婦科檢查均正常,排除外傷、風濕等器質性病變,骨密度(BMD)低于正常值2個標準差。
1.2 治療方法
將60例患者隨機分為兩組,每組30例。治療組年齡(54.61±5.29)歲,絕經年限(8.8±5.2)年。口服利維愛片1.25 mg/d,每日睡前口服1次,同時加服樂力鈣膠囊1 000 mg。對照組年齡(57.1±4.8)歲,絕經年限(11.2±4.3)年,每日單服樂力鈣膠囊1 000 mg。6個月為1個療程,療程結束后進行療效評估,檢測兩組療效,BMD水平定期隨訪,觀察副反應。用藥前后采用雙能X線骨密度儀測定股骨頸BMD。
1.3 療效判定
顯效:腰、背、腿部骨痛消失或明顯緩解,骨密度正常。有效:腰、背、腿部骨痛較前減輕,骨密度改善。無效:疼痛未減輕,無緩解,骨密度無改善或降低。
2 結果
有效率治療組為93.33%,對照組為66.67%,治療組療效優于對照組(表1)。治療前后BMD變化亦有顯著性差異(表2)。
3 討論
絕經后骨質疏松癥已成為嚴重危害中老年婦女身心健康和生活質量的疾病之一。絕經后婦女卵巢功能減退,雌激素水平降低,是引起骨質疏松的主要原因之一。國內外資料表明,絕經后應用激素替代療法(HRT)可阻斷快速骨丟失,由此而發生的骨折將減少一半。HRT的治療機制可能和雌激素的下述作用有關:①調節骨對甲狀旁腺素的敏感性,減少鈣對甲狀旁腺素的刺激,減少骨吸收;②恢復血清降鈣素的基礎值及鈣對血清降鈣素的刺激,抑制破骨細胞的活性[2]。
篇8
腰肌勞損:夜間睡覺痛,晨起痛。這類疼痛多見于中老年人,往往是長期姿勢不正確,或曾經有外傷留下的肌肉勞損。肌肉勞損形成的疤痕卡住腰部肌肉內的小血管或小神經導致的疼痛。疼痛部位集中在勞損的肌肉,特點是睡覺久了會痛,早上起床前后會痛,走路或按摩后疼痛會緩解,這種腰痛往往伴有局部怕冷、怕風等特點。
腰椎間盤突出:走久了腰痛,常合并腿痛。因為腰椎間盤突出壓迫刺激其周圍的神經就出現了疼痛。如果腰痛合并有腿痛或腿麻一般可確診為腰椎間盤突出癥。因為腰部在軀干的下部,又是軀干活動最頻繁的地方,久坐、久站后會出現腰痛加劇。因此,腰椎間盤突出的人往往晚上睡覺或白天躺在床上休息的時候可使得突出的腰椎間盤稍稍復位,疼痛會減輕,早上甚至完全不痛。
骨質疏松癥:腰背痛、轉身痛、起床痛。骨質疏松癥最常見的表現是腰背部痛,還常常伴有全身疼痛。嚴重的除轉身痛、起床痛之外,彎腰、咳嗽或用力時疼痛也會加劇。此外,骨質疏松痛還有個特征,就是在椎骨上輕輕敲擊的話,疼痛會加劇。這時要警惕是疏松的椎骨發生了裂縫,導致壓縮變扁了。骨質疏松癥多見于中老年人,尤其是抽煙、大量常年使用激素的病人,如哮喘病人等等。此外,通過X線查腰椎或同位素檢測骨密度,可及時發現和診斷骨質疏松癥。
骨癌:半夜痛。如果三更半夜、夜深人靜之際,突然從夢中痛酲,那么這樣的腰痛提示可能患有癌癥。癌癥可能是原發性的,也,可能是轉移性的。骨癌的疼痛是所有癌痛當中最劇烈的,它的特點是活動痛,類似骨質疏松的椎骨壓縮骨折痛。這種病與腰肌勞損經過按摩敲擊后會舒服些的癥狀正好相反。因此,疼痛沒有明確診斷時,不要盲目做按摩和理療。疼痛如果影響休息,比如睡覺時也,痛,一定要到醫院診療。因為慢性疼痛可引發抑郁癥、高血壓、高血糖和心腦供血等問題。對于這些腰痛患者,要注意鍛煉肌肉的力量,骨質疏松癥的人鍛煉肌肉能幫助血液流到骨頭,起到更好的治療效果。
泌尿疾病腰痛:脹痛或鈍痛。泌尿外科最常見引起腰痛的疾病主要有四大類。泌尿系結石(包括腎結石、輸尿管結石)、泌尿系腫瘤、腎積水、腎臟或尿路的炎癥感染。其中,泌尿系結石所發生的疼痛最多見。結石疼痛在腰部的兩側,而腰椎或腰肌的疼痛則主要在腰椎處;疼痛的感覺也不同,前者典型的多是絞痛,疼痛多與結石在體內的活動有關,也可因結石造成梗阻積水僅有隱隱的鈍痛或脹痛,而腰椎痛則多是鈍痛或隱隱作痛。因此,腰痛患者到泌尿外科就診一般會先檢查尿常規和B超。如白細胞高往往表示有泌尿系感染炎癥表現,如紅細胞高,提示可能有泌尿系結石或腫瘤,再通過進一步的B超來篩查和初步診斷。如果這些檢查都正常,醫生一般會建議其轉到骨科就診。
婦科痛:伴有下腹部墜痛、陰道分泌物異常、腰骶部疼痛。引起腰痛的婦科疾病常見的是宮頸炎和盆腔炎,尤其是當炎癥累及到宮骶韌帶時,腰痛會比較明顯。專家也指出,在這類炎癥患者中有10%~20%會出現腰痛癥狀,但最常見的癥狀并非是腰痛,而是下腹部的墜痛。此外,還伴有陰道分泌物增多,當炎癥波及到鄰近的尿道,還會出現尿頻、尿急、尿痛、小便不暢等感覺。盆腔炎往往是急性期(有腹痛、伴發熱、惡心、嘔吐等易誤診為闌尾炎、膽囊炎等而未引起足夠重視)不注意治療,而漸變為慢性炎癥。慢性炎癥時會有腰骶部痛、腹部墜痛、陰道分泌物增多、月經不正常甚至不孕、宮外孕等。如果腰痛還伴有下腹部的墜痛、陰道分泌物增多,要警惕婦科炎癥。另外,還要注意是否合并婦科腫瘤,由于腫瘤壓迫神經或浸潤盆腔結締組織也會出現腰痛。
強直性脊柱炎:早上痛,勞累痛。年輕人忽然感覺到下腰部疼痛,常常容易發生肌肉受傷的歷史。當連續3個月以上晨問明顯痛和久坐鈍痛,要注意是否患上了強直性脊柱炎。該病在年輕男性中比較常見,20~40歲是病情高峰期。這些患者往往有比較典型的晨僵癥狀,就是早晨起床脊柱有僵硬感,這種晨僵有時可以持續數小時之久。長期不活動的人更明顯,往往起床都困難,甚至只能側翻身滾下床沿。有些病人還會伴有髖、膝關節疼痛、頸背部沉困癥狀,有些人還可合并有椎間盤的問題。
篇9
【摘要】 目的 探討中西藥結合治療骨質疏松癥的臨床療效。減輕與消除患者疼痛,改善并恢復其功能,從而提高患者生活質量。方法 將256例老年性骨質疏松癥患者隨機平分為兩組,治療組給予中西醫結合治療,對照組給予常規西醫治療。結果 治療組治愈32例,顯效76例,有效16例,無效4例,總有效率96.9%;對照組治愈20例,顯效52例,有效32例,無效24例,總有效率81.3%;結論 中西醫結合治療骨質疏松癥療效好,值得臨床推廣。
【關鍵詞】 骨質疏松;中西醫結合治療;
骨質疏松癥是一種全身骨量減少、骨組織微結構被破壞、骨脆性增加和易于骨折的疾病,與中醫文獻中“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蝕”、“骨極”的描述相似。2008年5月~2011年5月,我們應用中西醫結合治療骨質疏松癥128例,療效較好,現報道如下:
1 臨床資料
1.1 一般資料:病例選擇:符合原發性骨質疏松癥診斷標準[1];前兩周未接受同類藥品治療;排除因甲狀腺機能亢進、類風濕性關節炎、骨關節結核、糖尿病及嚴重肝腎疾病等所引發的骨質疏松。隨機選擇住院患者256例,男160例,女96例;年齡34~88歲,平均61.7歲。患者均存在腰背痛及全身骨痛;經腰椎、胸椎X線檢查,多數患者存有椎體壓縮性改變,單發或多發,但MRI檢查未見高信號改變。臨床主要表現為胸痛、腰背部疼痛、雙下肢乏力、抽筋。其中48例疼痛嚴重者不能起床活動。所有病例均符合《中藥新藥臨床研究指導原則》中原發性骨質疏松癥的診斷標準。將上述患者隨機平分為治療組與對照組,兩組一般資料情況對比無顯著性差異,具有可比性(P >0.05)。
1.2 治療方法 :兩組病人均給予鈣爾奇D。治療組在此基礎上內服中藥方:田七15g,羊藿20g,骨碎補15g,川斷15g,女貞子15g,雞血藤25g,鹿銜草15g,丹參20g,桑枝20g,牛膝10g,紅花20g,狗脊l0g,每日1劑,煎水分2次溫服。中藥熏洗方劑:桑枝15g,桂枝15g,伸筋草30g,透骨草30g,牛膝15g,紅花20g,沒藥15g,細辛l0g,威靈仙10g,落得10g,防風10g,甘草l0g,澤瀉l0g,蜈蚣l0g[2]。煎水熏洗患部,每日2次,每次30min。兩組均治療3個月后觀察療效。
1.3 療效標準 :治療前后每月隨訪記錄骨痛變化,參照《骨質疏松癥狀分級量化表》[3]:疼痛強度分0、1、2、3、4級,按簡化McGee法分0~10度,其中0度記0分,1~3度記1~2分,4~6度記3~5分,7~9度記6~7分,10度記8分。治愈:癥狀消失,x線攝片顯示骨折骨性愈合,功能活動正常,局部癥狀積分0~1分。顯效:癥狀基本消失x線攝片顯示骨折臨床愈合,骨密度在 1個標準差之間定位,積分2~4分。有效:癥狀有改善,x線攝片顯示骨折仍處于遲緩愈合狀態,骨密度低于正常人,在1~2.5個標準差之間定位,積分5~7分。無效:癥狀無改善,x線攝片顯示骨折仍處于遲緩愈合狀態,骨密度低于2.5個標準差定位,積分大于8分[4]。以治愈、顯效、有效統計總有效率。
1.4 統計學方法:采用SPSS 13.0統計軟件包進行統計學處理,采用x2檢驗。
2 結果
治療后,治療組的療效明顯好于對照組,有極其顯著性差異(P
3 討論
骨質疏松性癥是一種隨增齡而骨量減少的疾病、其臨床主要表現為骨纖維結構異常、骨脆性增加。在發生原因上,僅輕度暴力或非創傷因素都可導致疾病的發生,其好發于脊柱、髖部及前臂。骨質疏松癥機制尚沒有闡明,仍在探索階段,綜合文獻來看,所涉及到的方面包括:成骨細胞、破骨細胞、激素水平、微量元素、細胞因子、相關基因等,大量研究展示了中藥不僅具有良好的抗骨質疏松效果,且可通過以上途徑進行多環節、多層次、多靶點的整合調節,其科學性和有效性已經被臨床實踐所證實[5]。
中醫學認為腎虛是本病的主要病機,脾虛是重要病機,氣滯血瘀是本病的促進因素。腎為先天之本,腎主骨生髓,骨的生長、發育、強健,衰弱與腎精盛衰關系密切,腎精充足則骨髓生化有源,骨骼得以滋養而強健有力,反之則筋骨失養而痿弱無力。脾為后天之本,生化之源,主化生氣、血、津液以榮潤筋骨。骨質疏松多發老年人,且病程長,病情反復,老年人腎氣漸衰,腎精虧虛,骨髓化生無源,同時脾虛血少,無力推動血脈,氣滯血瘀,產生疼痛癥狀。《素問?上古天真論》就有骨痿者補。腎以治之的治療原則,正是治病求本的原則。故在中藥復方中,多選用羊藿、仙靈脾、骨碎補、鹿角膠、杜仲、菟絲子、續斷、龜板、白術、牡蠣、川芎、當歸等[6]。本組治療組患者在滋補肝腎的基礎上,酌加骨質疏松中藥方,起到補腎肝、化瘀血、強筋骨之功效,有效率為96.9%,功能亦全部恢復正常,故值得臨床推廣。
預防骨質疏松比恢復骨質量更為重要,體育鍛煉也是防治骨質疏松的有效措施,散步、慢跑、廣播操都是簡單易行的方法,多做日光浴可增加體內活性維生素D的轉化,相對增加鈣的吸收利用。臨床研究顯示,采用中西醫結合法治療骨質疏松癥,可明顯減少疼痛,提高患者生活質量,值得臨床推廣。
參考文獻
[1] 中國老年醫學學會骨質疏松委員會骨質疏松診斷標準學科組.中國人骨質疏松癥建議診斷標準第二稿[J].中國骨質疏松雜志,2000,6(1):1-3.
[2] 汪亮,中藥對骨質疏松癥的治療及作用機理研究進展.井岡山醫學專報,2008,1.
[3] ,中藥新藥臨床研究指導原則,北京:中國醫藥科技出版社,2002:356-360.
[4] 莊洪,梁祖建.從瘀論治原發性骨質疏松癥研究態勢評析[J]中醫正骨.2006,l8 (2):69―71.
篇10
關鍵詞:老年骨質疏松;降鈣素;易蓋寧;骨密度
骨質疏松癥是一種以骨量降低、骨組織微觀結構破壞導致骨強度降低、骨脆性增加為特征的全身性骨骼系統退化性病變,其臨床癥狀多見骨骼疼痛和骨折,嚴重威脅了老年人的身體健康。治療的主要方法是減少骨質丟失,維持或增加骨密度(BMD),降鈣素及元素鈣都是常用的治療藥物。依降鈣素是一種肽類激素,其具有促進骨重建和抑制骨吸收的作用,其可抑制破骨細胞活性和數量并調節成骨細胞活性和數量,從而促進骨生成1,且其具有抑制中樞作用,可有效減輕患者疼痛,并增強順應性,從而提高患者的生活質量。為研究鮭魚降鈣素臨床治療效果,本院采用依降鈣素與鈣劑聯用治療骨質疏松癥,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選取2013 年4 月-2014 年4 月在本院收治的85 例骨質疏松病例,所有病例均經雙能X 線骨密度檢測儀檢查確診為骨質疏松癥,且伴有不同程度的負重性疼痛或者自發性的腰、腿、背部疼痛,診斷標準參照《中國人骨質疏松癥建議診斷標準》所制定的標準2。其中2 例有腰椎壓縮性骨折史,1 例有髖部骨折史。病例入選標準:肝、腎功能正常,排除半年內連續使用性激素、同化激素、降鈣素等藥物,而且無甲狀腺功能亢進、多發性骨髓瘤、類風濕性關節炎等其他影響鈣磷代謝的疾病。將所有患者隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組44 例,男16 例,女28 例,年齡62~84 歲,平均(63.4±5.4)歲,病程2~13 年,平均6 年;對照組41例,男15 例,女26 例,年齡66~83 歲,平均(69.5±6.7)歲,病程2~15 年,平均7 年。兩組患者的性別、年齡、病程分布、癥狀、BMD等基本臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 觀察組患者給予依降鈣素,針劑,每支20 U。使用方法:肌肉注射20 U,每周1 次。同時需口服江蘇惠氏制藥有限公司生產的鈣爾奇-D,每片600 mg,1 次/d,每次1 片。對照組患者給予口服江蘇惠氏制藥有限公司生產鈣爾奇-D,每片600 mg,1次/d,每次1 片,療程同樣為12 周。兩組患者治療期間均未使用雄雌激素、蛋白同化劑、鎮痛劑以及其他影響緩解疼痛的藥物。
1.3觀察指標 觀察兩組患者治療前后的骨痛性質以及疼痛程度,并對其BMD 進行檢測,同時觀察患者是否出現藥物不良反應。
1.4療效評價標準 參照《中藥新藥治療骨質疏松癥的臨床研究指導原則》制定的標準3 對臨床治療效果進行分析評價,顯效:伴隨的自發性或者負重性疼痛全部消失,經BMD 檢查可見骨密度明顯增加;有效:伴隨的自發性或者負重性疼痛疼痛顯著緩解,經BMD 檢查可見骨質密度有所增加或并未下降;無效:與治療前比較,臨床癥狀和體征均無明顯改善。
1.5統計學處理 采用SPSS 13.0 統計軟件對數據進行統計處理,計量資料以(x-±s)表示,組間對比采用t 檢驗;計量資料以百分頻數表示,組間對比采用 字2 檢驗,P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2結果 2.1 觀察組和對照組患者治療后臨床骨痛表現情況比較見表1。
表1 觀察組和對照組患者治療后臨床骨痛表現情況比較
組別
例數
顯效
有效
無效
總有效率
觀察組
44
33(75%)
10(23%)
1(2%)
43(98%)
對照組
41
6(15%)
11(27%)
24(58%)
17(41%)
* 與對照組比較,P<0.05
觀察組和對照組患者在治療前均有明顯的腰背痛、變換痛及活動不便等癥狀。觀察組患者在用藥第5 天疼痛開始減輕,2 周左右患者癥狀明顯緩解。對照組患者治療2 周后,癥狀有所好轉,但常有反復。
兩組患者治療后臨床骨痛表現情況。
2.2觀察組和對照組治療前后腰椎與股骨頸BMD測定結果比較見表2。
表2 觀察組和對照組治療前后腰椎與股骨頸BMD測定結果比較(x±s)
部位
觀察組(n=44)
對照組(n=41)
腰椎BMD(1~4)(g/cm2)
治療前
0.691±0.097
0.689±0.117
治療后
0.743±0.075
0.697±0.082
股骨頸(g/cm2)
治療前
0.657±0.103
0.661±0.091
治療后
0.695±0.087
0.674±0.116
* 與對照組比較,P<0.05
觀察組治療后的BMD(0.948±0.261)g/cm2 較治療前(0.834±0.223)g/cm2 顯著升高(P<0.05);對照組BMD 無明顯變化。
3討論
據統計全世界約有2 億骨質疏松患者,我國約5000 萬左右。隨著我國人口的老齡化的加速,骨質疏松癥的發病率明顯上升。骨質疏松癥是臨床上一種全身性、進行性的骨骼疾病,臨床表現主要為骨組織顯微結構退化,骨脆性增加,
骨強度降低以及骨量減少4。降鈣素是一種調節骨鈣代謝的內源性肽類激素,主要由甲狀腺內的濾泡旁細胞所分泌,其在人體內的分泌和儲備功能隨著年齡的增加而逐漸下降,其對可有效調節破骨細胞的活性和增生,抑制骨吸收并降低骨轉換率。且可以直接作用成骨細胞促進骨的形成,增加人體骨內鈣的含量,從而改善骨內的顯微結構。其止痛機制很可能與其作用于中樞感受區的特異性受體,并抑制前列腺素以及內源性鎮痛物質β- 內啡肽的釋放密切相關5。而通過
人工合成的降鈣素,其活性是人體降鈣素的40倍,因此,可以實現小劑量治療,且相比于單純服鈣劑緩解疼痛起效快且效果顯著。目前,依降鈣素已成為臨床防治老年骨質疏松的常用藥物,其具有止痛效果好,不良反應較小以及適用范圍較廣等優點,由于降鈣素可以有效抑制疼痛介質的釋放,阻斷其與受體結合,同時可增加β- 內啡肽釋放并直接作用于下丘腦,緩解患者中樞神經系統的疼痛感覺,因此,不僅可以解除患者疼痛,且還可以有效避免長期口服非甾體類止痛藥所引發的胃腸道反應6。