先天性梅毒研究論文

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【關(guān)鍵詞】先天性梅

先天性梅毒亦稱(chēng)胎傳梅毒，是梅毒螺旋體通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒血液循環(huán)致胎兒先天性感染所致?，F(xiàn)將本院2003年1月至2007年8月共收治的先天性梅毒60例分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組60例，其中男35例，女25例；胎齡28～37周13例，37～42周45例，＞42周2例；入院時(shí)齡＜24h8例，1～7d32例，8～28d20例；出生時(shí)體重1430～4120g。在本院出生患兒42例，外院出生18例。所有在本院出生的42例新生兒母親產(chǎn)時(shí)血RPR均呈陽(yáng)性，滴度1：1～1：64，新生兒血TPPA均（＋）。所有病例均采集患兒血清和腦脊液標(biāo)本。

1.2臨床特點(diǎn)

肝臟腫大42例，伴有肝損害31例，伴有病理性黃疸20例；白細(xì)胞升高38例；脾臟腫大25例；肢端、掌趾脫皮、皮膚斑丘疹30例；口周肛周皸裂8例；鼻腔膿血涕3例；血小板減少5例；腎功能損害11例；發(fā)熱9例；腹脹、出血4例；心臟雜音5例；硬腫、水腫3例；低體溫3例；并發(fā)神經(jīng)梅毒6例（抽搐1例）；肺炎10例，貧血15例，TORCH感染、低血糖各4例，敗血癥2例；兩肺聞及濕音、進(jìn)行性呼吸困難、三凹征明顯，確診為新生兒透明膜病2例，高血糖1例。無(wú)臨床癥狀5例?；純耗赣H有自然流產(chǎn)史3例，死胎史2例。60例均行四肢長(zhǎng)骨X線(xiàn)攝片，3例異常，表現(xiàn)為四肢長(zhǎng)骨層狀骨膜增生、骨干小片狀骨質(zhì)破壞。

1.3治療

青霉素鈉針：5萬(wàn)U/(kg·次)，靜脈滴注，1次/12h，7d后改為5萬(wàn)U/(kg·次)，靜脈滴注，1次/8h，總療程14d，如合并神經(jīng)梅毒則總療程3周［1］。對(duì)合并細(xì)菌感染病情嚴(yán)重者加用頭孢菌素第二代或第三代，按100mg/(kg·d)靜脈滴注，1次/d或1次/12h，療程10～14d。對(duì)癥治療：積極治療高膽紅素血癥，1例重度高膽紅素血癥予急診換血治療。

2結(jié)果

2.1梅毒血清學(xué)檢查

60例患兒快速血清反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)（RPR）及梅毒螺旋體血凝試驗(yàn)（TPPA）均呈陽(yáng)性反應(yīng)，血清RPR滴度1：1～1：64；60例患兒母親中55例RPR和TPPA均呈陽(yáng)性反應(yīng)。在本院出生患兒的母親42例，在分娩前TPPA均陽(yáng)性；外院患兒母親13例RPR和TPPA均陽(yáng)性反應(yīng)，另5例患兒母親拒絕檢驗(yàn)；60例患兒父親44例RPR和TPPA均陽(yáng)性，16例拒查。CSF-RPR陽(yáng)性6例（1：1～1：8），此6例CSF-TPPA亦均陽(yáng)性，同時(shí)腦脊液常規(guī)檢查均異常，表現(xiàn)為蛋白增高（PRO＞1800mg/L），CSF中白細(xì)胞＞15×106/L。所有病例HIV抗體均陰性。

2.2轉(zhuǎn)歸

治療后，臨床癥狀、肝腎功能恢復(fù)正常、貧血糾正、血小板恢復(fù)正常，皮疹痊愈30例，2例因病情重自動(dòng)出院，1例為早產(chǎn)極低體重兒、NRDS，家長(zhǎng)放棄治療，自動(dòng)出院后死亡。血RPR于青霉素治療14d出院時(shí)復(fù)查，陰轉(zhuǎn)率91.23％(52/57）,另外5例仍陽(yáng)性，其中2例家屬同意在本科繼續(xù)治療，另外3例回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療。出院后均囑其2、3、6、9、12、18個(gè)月回本院門(mén)診復(fù)查，包括體格檢查、血常規(guī)、頭顱B超、血RPR(3個(gè)月1次)。復(fù)診資料完整28例，血RPR于3、6、12個(gè)月陰性率分別為96.43％、100％、100％，大部分生長(zhǎng)發(fā)育正?；蚪咏！?/p>

3討論

皮膚損害是早期先天梅毒的重要體征,本組中30例(50%)特征性表現(xiàn)為掌跖部位銅紅色斑疹、口周肛周皸裂、鼻腔膿血涕、多發(fā)膿皰疹。肺部感染和肝脾腫大是僅次于皮疹的體征。輔助檢查可發(fā)現(xiàn)低蛋白血癥、貧血、血小板減少和多臟器功能受累。本組5例(8.33%)患兒出生時(shí)無(wú)異常,僅梅毒血清學(xué)檢查陽(yáng)性。新生兒先天性梅毒臨床表現(xiàn)多樣,缺乏特異性,可累及多臟器，其皮疹易與尿布皮炎、皮膚念珠菌病、大皰表皮松解癥相混淆，而無(wú)皮疹的患兒出現(xiàn)喂養(yǎng)及呼吸困難、黃疸、肝脾腫大等表現(xiàn)又易誤診為肺炎、敗血癥、高膽紅素血癥等常見(jiàn)病。可見(jiàn)新生兒期診斷先天性梅毒較為困難，這是由于:只有一部分先天性梅毒兒在新生兒期出現(xiàn)癥狀；母血梅毒螺旋體IgG抗體可經(jīng)胎盤(pán)到胎兒,不能作為單獨(dú)確診依據(jù)；診斷上缺乏金標(biāo)準(zhǔn)?；铙w組織梅毒螺旋體檢查雖方法可靠,但標(biāo)本不易收集,靈敏度低,難以推廣,故常需根據(jù)臨床、X線(xiàn)檢查以及血清學(xué)等綜合分析進(jìn)行診斷［2］。本組病例入院時(shí)20例患兒的父母親隱瞞或不知自己有梅毒病史。患兒入院時(shí)初診為“敗血癥”、“肺炎”、“新生兒感染”居多,入院后檢查發(fā)現(xiàn)RPR陽(yáng)性,再查T(mén)PPA確診。對(duì)所有新生兒先天性梅毒患兒均應(yīng)腰椎穿刺做腦脊液檢查,以確定是否有神經(jīng)梅毒,以選定治療、隨訪(fǎng)方案。本組60例中,3例家屬拒做腰穿檢查、2例自動(dòng)出院、1例死亡共6例未做腰穿，其余54例做腰穿的患兒,診斷神經(jīng)梅毒6例

一般認(rèn)為，16孕周前螺旋體被胎盤(pán)絨毛膜的郎罕層阻斷較難進(jìn)入胎兒體內(nèi)，16孕周后郎罕層逐漸萎縮，胎兒易被感染［3］。先天性梅毒死亡原因中早產(chǎn)為首要原因，尤其多見(jiàn)于胎齡＜30周、出生體重＜2kg的早產(chǎn)兒［4］。在妊娠16周以前得到充分治療，幾乎可以完全預(yù)防先天性梅毒發(fā)生；妊娠20～24周開(kāi)始充分治療，可能治愈胎兒梅毒，但不能達(dá)到出生患兒絕對(duì)無(wú)先天性梅毒；妊娠晚期才開(kāi)始治療，將有相當(dāng)數(shù)量的先天性梅毒患兒出生［5］。在孕期接受治療，娩出嬰兒的感染率為2.2%,未治療者嬰兒的感染率為38%［6］。本組患兒早產(chǎn)13例(占21.67％)，胎齡28周1例，31周3例，33周4例，34周2例，≥36周晚期早產(chǎn)兒3例，其中28周、31周出生早產(chǎn)兒臨床癥狀較重(28周患兒并NRDS放棄治療死亡)。胎齡越小，臨床癥狀也越重，這與有關(guān)報(bào)道相符合。本組病例采用青霉素治療,治愈52例，血清學(xué)治愈率91.23％，對(duì)所有患兒經(jīng)正規(guī)治療出院后囑其在3個(gè)月內(nèi)每個(gè)月隨訪(fǎng)1次，12個(gè)月后每6個(gè)月隨訪(fǎng)1次，共1～2年，觀察臨床表現(xiàn)及血清RPR滴度下降情況，正規(guī)治療后RPR應(yīng)在1～2年轉(zhuǎn)陰。若1歲時(shí)滴度仍持續(xù)升高未轉(zhuǎn)陰，提示感染持續(xù)或者復(fù)發(fā)，應(yīng)再次進(jìn)行正規(guī)驅(qū)梅治療。腦脊液不正常者應(yīng)每6個(gè)月復(fù)查1次，直至正常，若2歲仍持續(xù)異常，應(yīng)考慮重新治療。

對(duì)不明原因的早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、病理性黃疸、肝脾大、不明原因的臍部大出血和不明原因抽搐昏迷，結(jié)合皮疹、母親有自然流產(chǎn)史或死胎史等均應(yīng)考慮先天性梅毒的可能，及時(shí)行相關(guān)檢查［7］。早期梅毒若及時(shí)治療，療效好，預(yù)后佳，而晚期先天性梅毒，梅毒螺旋體感染雖可治愈，但遺留的骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)和眼部等損害可持續(xù)終生。所以建立完善的梅毒血清學(xué)檢測(cè)十分重要，特別是開(kāi)展對(duì)孕婦和流動(dòng)人口密集地區(qū)的育齡婦女的監(jiān)測(cè)。對(duì)于產(chǎn)前RPR常規(guī)篩查，建議在孕早期、孕28周和產(chǎn)時(shí)進(jìn)行三次。

【參考文獻(xiàn)】

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