臨床運用分析

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目前社會上有“”濫用趨勢，人們對這一新型的認識不夠，是導致濫用的主要原因。那么，什么是“”呢?“”通常社會上稱為“K仔”或”笳”，其學名為氯胺酮(Ketamine)，又稱為開他敏，是一種非巴比妥類靜脈全麻藥。氯胺酮是苯環己哌啶(Phencyclidine)的衍生物。臨床所用的氯胺酮是右旋氯胺酮和左旋氯胺酮兩對映異構體的消旋體。實驗研究表明，右旋氯胺酮的麻醉效價為左旋氯胺酮的4倍，而蘇醒期精神運動反應卻較少。市售氯胺酮為其鹽酸鹽，易溶于水，pH3.5～5．5，PKa7．5。

1作用機制

氯胺酮產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦新皮質系統分離的結果，因此被稱為“分離麻醉(Dissociativeanesthesia)”。現知這種概念并不很確切，故已不再使用。根據腦電圖研究結果，認為氯胺酮對丘腦新皮質系統有抑制作用，而對丘腦和邊緣系統則有興奮作用。氯胺酮產生麻醉作用主要是抑制興奮性神經遞質(包括乙酰膽堿、L谷氨酸)以及與N甲基d天門冬氨酸(NMDA)受體相互作用的結果。氯胺酮產生鎮痛效應的機制，主要是阻滯脊髓網狀結構束對痛覺的傳入信號，而對脊髓丘腦傳導無影響。因此，其鎮痛效應主要與阻滯痛覺的情緒成分有關，而對身體感覺成分的影響較小，還有些研究的結果表明，氯胺酮由于與K阿片受體結合而產生鎮痛效應。

2藥理作用

2．1中樞神經系統作用靜脈注射氯胺酮后意識逐漸消失，往往表現為眼睛睜開凝視、眼球震顫、肌張力增加，有時出現不自主肌肉活動。眼瞼、角膜和喉反射不受抑制。鎮痛作用顯著，即使閾下劑量(SudbissociativeDose)也產生鎮痛效應。腦電圖表現為α波活動減弱，出現θ和δ波，有時在丘腦和邊緣系統出現癲癇樣波形，但不向大腦皮質擴散。氯胺酮可使腦血流量和腦耗氧量增加，顱內壓隨腦血流量增加而增高，過度通氣造成低二氧化碳血癥可消除這些現象。氯胺酮麻醉蘇醒期可出現精神運動性反應，表現為惡夢、幻覺、譫妄、恐怖感等。地西泮、咪達坐侖等藥物有助于減少這些不良反應。

2.2心血管系統氯胺酮既有直接抑制心肌的作用，又有通過興奮交感神經中樞而間接地興奮心血管系統的作用，臨床上的表現是這兩方面作用的綜合結果。對一般患者，主要表現為心血管系統興奮作用，包括心率增快、血壓升高、心臟指數、外周血管阻力、肺動脈壓和肺血管阻力均增加，而在危重患者，尤其在交感神經活性減弱的患者，則主要表現為心血管系統抑制作用，血壓下降、心肌收縮力減弱、外周血管擴張。氯胺酮對心血管系統的興奮效應是由氯胺酮阻滯去甲腎上腺素的再攝取(包括攝?、窈蛿z?、?介導的，同時還可引起交感神經節釋放去甲腎上腺素。

2．3呼吸系統作用臨床劑量的氯胺酮注射緩慢，對呼吸影響輕微，很快恢復。如果靜脈注射過快或量過大，尤其當與麻醉性鎮痛藥配伍用時，則引起顯著的呼吸抑制甚至呼吸暫停，對嬰兒和老人的呼吸抑制作用更為明顯。氯胺酮使支氣管平滑肌松弛，拮抗組胺、乙酰膽堿和5羥色胺的支氣管收縮作用，故適用于支氣管哮喘患者。唾液和支氣管分泌物增加，故麻醉前用藥以采用阿托品為宜?？人?、呃逆、喉痙攣在小兒較成人更常見。喉反射抑制不明顯，但保護性喉反射并不保存完整，仍有誤吸的可能。

2．4其他作用氯胺酮可使眼壓輕度增高，可能是由于眼外肌張力不平衡所致；氯胺酮增加妊娠子宮的收縮力強度和頻率，此藥不影響肝、腎功能。