心肌缺血范文10篇

論文關(guān)鍵詞心肌缺血預適應細胞凋亡

論文摘要本文簡單介紹了心肌缺血預適應現(xiàn)象的概念，著重介紹了心肌缺血預適應與細胞凋亡對缺血心肌保護機制的關(guān)聯(lián)性的最新報道。

心肌缺血預適應（IP或稱心肌缺血預處理）是指心肌經(jīng)1~4次短時間（2~10分鐘）缺血，對隨后的長時間缺血性損傷產(chǎn)生耐受性，細胞的損傷程度明顯減輕，大部分細胞能存活。這是一種保護心肌的新概念，即由缺血觸發(fā)了內(nèi)源性自我保護性能。產(chǎn)生預適應保護效應的機制尚末完全闡明，主要與釋放一些內(nèi)源性物質(zhì)有關(guān)。

缺血預適應有兩種：早期保護和延遲保護。早期保護指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發(fā)生預適應保護，少于2分鐘就不產(chǎn)生保護效應；一般在缺血刺激后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)保護效應，持續(xù)2~3小時；如果缺血時間很長（＞90分鐘）亦不出現(xiàn)預適應的保護作用，預適應保護作用消失后再次缺血刺激以重建保護效應。延遲保護是經(jīng)幾次缺血刺激，在早期預適應消失24小時后再度發(fā)生預適應的保護效應，可持續(xù)24~72小時，成延遲相保護效應，故又稱之為“第二窗口”保護。缺血預適應的提出

20世紀80年代初期，國外學者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進行性加重和ATP水平的下降，說明心肌一次缺血后對再次心肌缺血有適應作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險區(qū)域的29％，如先對犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結(jié)果梗死范圍僅為危險區(qū)域的7％。據(jù)此Murry首先在1986年提出心肌缺血預適應的概念[1]。揭示了心肌在反復短暫缺血后可以使心肌在隨后長時間心肌缺血中得到保護，延緩心肌細胞死亡的速度。以后發(fā)現(xiàn)這種保護作用存在于多種動物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實。也證實了冠心病病人存在預適應現(xiàn)象。與此同時，隨著對預適應的進一步深入研究，發(fā)現(xiàn)不僅心肌有預適應，而且腎、腸、肝等其他器官也可發(fā)生。這一概念的提出為缺血心肌的保護及其機理探討開辟了嶄新的領(lǐng)域。

細胞凋亡與心肌缺血預適應

摘要：目的探討高血壓伴心肌缺血在全麻下行急診腹部手術(shù)時應用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油治療的臨床效果.方法上述患者24例，于誘導插管前及術(shù)畢拔管前，靜注艾司洛爾、佩爾地平，分別觀察靜注后至30min和20min時收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)的變化.術(shù)中觀察靜滴硝基甘油至60min及停藥后至30min，SBP,DBP,HR的變化.結(jié)果誘導插管前靜注藥物后2min，SBP,DBP,HR即顯著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.術(shù)畢拔管前靜注藥物后，SBP,DBP,HR顯著下降，且維持至20min.術(shù)中靜滴硝基甘油時，SBP,DBP顯著下降，且維持至停藥后30min，而HR無顯著改變.結(jié)論應用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油能顯著降低高血壓及心率增快，維持全麻誘導、拔管時血壓、心率的平穩(wěn)，維持術(shù)中血流動力學的穩(wěn)定，且能減少各自用藥量及其毒副反應.

關(guān)鍵詞：高血壓；心肌缺血；外科手術(shù)

0引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對于非心臟手術(shù)患者是一個嚴重的臨床問題［1-3］，血壓過高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動過速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性.我們對24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動過速患者行全麻處理，麻醉過程中應用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進行治療，并觀察其療效及安全性.

1對象和方法

1.1對象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動過速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導時靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.

摘要：目的探討高血壓伴心肌缺血在全麻下行急診腹部手術(shù)時應用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油治療的臨床效果.方法上述患者24例，于誘導插管前及術(shù)畢拔管前，靜注艾司洛爾、佩爾地平，分別觀察靜注后至30min和20min時收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)的變化.術(shù)中觀察靜滴硝基甘油至60min及停藥后至30min，SBP,DBP,HR的變化.結(jié)果誘導插管前靜注藥物后2min，SBP,DBP,HR即顯著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.術(shù)畢拔管前靜注藥物后，SBP,DBP,HR顯著下降，且維持至20min.術(shù)中靜滴硝基甘油時，SBP,DBP顯著下降，且維持至停藥后30min，而HR無顯著改變.結(jié)論應用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油能顯著降低高血壓及心率增快，維持全麻誘導、拔管時血壓、心率的平穩(wěn)，維持術(shù)中血流動力學的穩(wěn)定，且能減少各自用藥量及其毒副反應.

關(guān)鍵詞：高血壓；心肌缺血；外科手術(shù)

0引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對于非心臟手術(shù)患者是一個嚴重的臨床問題［1-3］，血壓過高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動過速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性.我們對24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動過速患者行全麻處理，麻醉過程中應用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進行治療，并觀察其療效及安全性.

1對象和方法

1.1對象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動過速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導時靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.

【關(guān)鍵詞】活心丹臨床研究

冠心病藥物治療的主要目的是：預防心肌梗死、改善生存、減輕癥狀和缺血發(fā)作、改善生活質(zhì)量，在選擇藥物治療時應首先考慮預防心肌梗死和猝死，還應積極處理各種危險因素。

眾多基礎(chǔ)和臨床研究已經(jīng)證實，活心丹具有擴張冠狀動脈、保護血管內(nèi)皮、抑制炎癥、穩(wěn)定易損斑塊等血管保護特有的促進血管新生作用。活心丹在冠心病治療中，一方面通過快速擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量而迅速改善心絞痛癥狀；另一方面通過保護血管和促進治療性血管新生而發(fā)揮改善心肌缺血的中長期作用，同時延緩冠心病的發(fā)展，減少遠期心血管危險事件的發(fā)生。

1耗氧量增加時的預防

對于已有冠狀動脈硬化的患者，預防性使用活心丹可有效預防心肌缺血的發(fā)生。運動試驗發(fā)現(xiàn)活心丹能提高運動耐量［1］。活心丹治療后，冠心病患者的心電圖顯示運動至ST段壓低時間、運動至心絞痛發(fā)作時間。總運動時間明顯延長，而運動終點至ST段回復時間縮短。

活心丹預防性使用與其穩(wěn)定易損斑塊的作用有關(guān)，活心丹通過保護血管內(nèi)皮，抑制血管壁炎癥起到穩(wěn)定易損斑塊的作用。動物試驗發(fā)現(xiàn)：預先服用活心丹一段時間，結(jié)扎豬冠狀動脈形成心肌梗死后，梗死面積比未服藥的對照組小。因此，預防性使用活心丹能夠提高心肌耐氧能力，減少心絞痛的發(fā)生，并可能在一定程度上減少危險事件發(fā)生。

引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對于非心臟手術(shù)患者是一個嚴重的臨床問題［1-3］，血壓過高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動過速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性論文.我們對24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動過速患者行全麻處理，麻醉過程中應用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進行治療，并觀察其療效及安全性.

1對象和方法

1.1對象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動過速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導時靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.

1.2方法分別于誘導前給予靜注佩爾地平10～20μg.kg-1，艾司洛爾0.4～1.2mg.kg-1，誘導后30min始，靜滴20g.L-1硝基甘油10～20μg.kg-1.h-1維持血壓平穩(wěn)，術(shù)畢停藥后，以佩爾地平10～20mg.kg-1及艾司洛爾0.4～1.2mg.kg-1維持拔管血壓及心率穩(wěn)定.觀察誘導、插管前用藥后0,2,5,10,15,20,25,30min，靜滴硝基甘油后10,20,30,60min，停止靜滴后10,20,30min，拔管前給予艾司洛爾，佩爾地平后0,3,5,10,20min,SBP,DBP,HR的變化.

統(tǒng)計學處理：所有數(shù)據(jù)均以X±s表示，P<0.05為顯著差異.

摘要：掌握冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）病變特點，因冠狀動脈管壁形成粥樣斑塊，導致管腔狹窄，在狹窄的基礎(chǔ)上又繼發(fā)血栓形成，使狹窄的管腔更加嚴重，從而引發(fā)心肌缺血、缺氧給人體帶來。

關(guān)鍵詞：冠心病病變特點

冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱。是一種由于冠狀動脈固定性(動脈粥樣硬化)或動力性(血管痙攣)狹窄或阻塞，發(fā)生冠狀動脈循環(huán)障礙．引起心肌與氧代需之問失衡而導致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟病．亦稱缺血性心臟病[1]。

冠心病名稱已被人們熟悉，近年來科學工作者認為，這一病變的特點是因冠狀動脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心臟病。嚴重威脅人們的生命，多發(fā)生于30歲以上人群，發(fā)病率近年有增高趨勢。

我們上述已提到它是因冠狀動脈狹窄而引起的心肌缺血、缺氧性心臟病。主要由冠狀動脈硬化和痙攣這兩方面引起冠狀動脈狹窄，這兩個方面表現(xiàn)為兩個不同的病理過程，但這兩者又互相關(guān)聯(lián)。冠狀動脈痙攣往往發(fā)生在粥樣硬化病灶的血管上，而嚴重痙攣和痙攣反復發(fā)作又會加重粥樣硬化病變，兩者常爭先發(fā)生，相互促進，最終導致冠狀動脈硬化、狹窄故有醫(yī)學專家認為冠心病又稱冠狀動脈硬化性心臟病，理由是十分充足的。

引起冠心病的原因之一，冠狀動脈硬化，主要指的發(fā)生在冠狀動脈上的動脈粥樣硬化癥，后者是一個與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，多見于大、中動脈的內(nèi)膜上，表現(xiàn)為內(nèi)膜脂質(zhì)、纖維斑塊形成，管壁失去彈性為特征。由于冠狀動脈比所有其它大、中動脈都靠近心臟，因而承受最大的收縮壓的撞擊，再者，冠狀動脈血管束由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因而承受較大血流沖擊力，粥樣斑塊常在冠狀動脈轉(zhuǎn)彎、分支處較重。早期斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的發(fā)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫斷面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)病變引起冠狀動脈狹窄程度可將期分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25%以下，Ⅱ級，狹窄在26%—50%，Ⅲ級，狹窄在51%—75%，Ⅳ級，管腔狹窄在76%以上。由于冠狀動脈管腔較主動脈小，故一旦發(fā)生粥樣硬化可引起冠狀動脈管壁增厚、變硬、彈性減弱和管腔狹窄，特別是在有繼發(fā)血栓形成粥樣斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時，常可迅速造成管腔完全阻塞，導致心肌缺血。這是冠狀動脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。

[論文關(guān)鍵詞]不穩(wěn)定型心絞痛；心電圖；冠狀動脈造影

[論文摘要]目的：探討不穩(wěn)定型心絞痛心電圖各導聯(lián)ST段改變的特征。方法：選取我院不穩(wěn)定型心絞痛患者56例，均于胸痛發(fā)作時記錄心電圖。結(jié)果：56例患者中，共52例、1127次一過性心肌缺血，56例患者中，心率變異<50ms41例，心率變異>100ms18例，心電圖出現(xiàn)T波的異常(≥2個導聯(lián))51例，其中僅有T波的異常者29例。結(jié)論：不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時的心電圖改變能夠提供具有診斷價值的客觀依據(jù)。

本文旨在研究心電圖各導聯(lián)ST段改變的特征及對不穩(wěn)定型心絞痛病變血管的診斷價值。

1資料與方法

1.1一般資料

對2004年1月～2007年12月期間收入我院的56例不穩(wěn)定型心絞痛患者進行回顧性研究。所有患者均常規(guī)進行了心電圖、血液生化、超聲心動圖檢查。不穩(wěn)定型心絞痛的診斷根據(jù)美國Braunwald主編的《心臟病學》定義[1]，即除了沒有診斷心肌梗死的明確心電圖和心肌酶譜變化外，符合以下3個病史特征之一：①在相對穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸增強的心絞痛(心絞痛更重、持續(xù)時間更長或更頻繁)；②新出現(xiàn)的心絞痛(通常在1個月內(nèi))，由很輕度的勞力活動即可引起心絞痛；③在靜息和很輕度勞累時出現(xiàn)的心絞痛。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預適應）與缺血后適應疊加對老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動脈血流速度及預后的影響。方法選取12h內(nèi)接受急癥冠狀動脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應者為預適應與后適應疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應干預者為后適應組（Postcon），其余34例為單純再灌注組（IR），測定校正TIMI幀數(shù)（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術(shù)后8w測定室壁運動記分。結(jié)果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無統(tǒng)計學差異；3組患者入院時MDA均高于對照組，術(shù)后各時點IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術(shù)后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運動恢復優(yōu)于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結(jié)論缺血后適應與預適應一樣可以改善介入治療后冠狀動脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預適應與后適應疊加對上述功能的改善并無增強作用。

【關(guān)鍵詞】缺血；再灌注；缺血預適應；缺血后適應；急性心肌梗死

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）已較為廣泛地應用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進一步加重心肌細胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護缺血心肌，成為現(xiàn)在研究的重點。缺血預適應是保護缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預處理需在缺血前進行，而心肌缺血又不總是可以預知的，因此限制了它的臨床應用。近來的動物實驗表明缺血后適應也可以起到有效的心肌保護作用。與預適應不同，后適應可以在介入術(shù)中應用，更利于保護再灌注心肌。目前缺血后適應的研究報道主要見于動物實驗，臨床研究較為少見。預適應與后適應疊加對心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見相關(guān)報道。我們觀察了預適應與后適應疊加對急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動脈血流速度及心功能的恢復情況。

1對象與方法

11研究對象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發(fā)病12h內(nèi)接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內(nèi)存在梗死前心絞痛，介入治療過程中接受后適應干預者35例為預適應與后適應疊加組(IPC+Postcon）。將71例無梗死前心絞痛患者隨機分為兩組，單純再灌注組（IR，34例）及缺血后適應組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據(jù)為2001年12月中華醫(yī)學會心血管病學會分會提出的診斷標準。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內(nèi)胸骨后或心前區(qū)疼痛發(fā)作1次以上，持續(xù)2～30min。排除標準：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對照組：健康體檢未發(fā)現(xiàn)心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

摘要：心肌梗死是嚴重危害人類健康的心血管疾病，也是主要致死因素之一。在心血管疾病研究中，動物模型被廣泛用于發(fā)病機制和藥物治療研究。研究目的不同則所需的動物模型平臺亦不同，心肌梗死動物模型的有效建立是完成相關(guān)實驗的前提，對研究急、慢性心肌梗死的病理演變過程、診斷及治療均有重要意義。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死模型動物

前言

目前國內(nèi)外常見的建立心肌梗死動物模型的方法主要有兩大類：⑴采用各種方法直接造成冠狀動脈狹窄或堵塞，其試驗周期短，可以觀察梗死后再灌注對心肌細胞的損傷。⑵誘發(fā)冠狀動脈粥樣硬化形成狹窄與梗死，其試驗周期長，死亡率較高。

通過開胸結(jié)扎不同部位冠狀動脈建立急性心肌梗死模型已沿用多年[1～5]，結(jié)扎大鼠冠狀動脈是醫(yī)學實驗中已得到公認、最常用的心肌梗死模型。國外多采用Jons法[6]即在自主呼吸下，開胸迅速擠出心臟，結(jié)扎冠狀動脈。結(jié)扎時固定部位于左心耳下緣與肺動脈圓錐間，以左冠狀靜脈主干為標志，連同一小束心肌一同結(jié)扎，于左心耳根部下方2mm處進針，在肺動脈圓錐旁出針，深度為0.3mm～0.5mm，過淺縫線易于脫落、血管結(jié)扎不完全，過深易致傳導阻滯。由于大鼠冠狀動脈發(fā)育變異較大，血管常顯示不清，此時可固定部位盲扎，亦可達到結(jié)扎目的。觀察近心尖的左室前壁，是否失去原有光澤，而顯暗灰色或青紫色；收縮力是否降低或消失。觀察心電圖是否逐漸出現(xiàn)ST段弓背向上抬高及Q波等，心電圖變化才能說明冠脈結(jié)扎情況，只有看到上述肯定結(jié)果，才可關(guān)閉胸腔，否則需重新結(jié)扎冠脈。此法結(jié)扎冠狀動脈后心電圖及病理表現(xiàn)相似，多為廣泛前壁心肌梗死，穩(wěn)定性較好。

在開胸狀態(tài)下直接用縫合線結(jié)扎冠狀動脈分支，造成該支配區(qū)域的永久性缺血。此法動物創(chuàng)傷大、死亡率高，要求術(shù)者技術(shù)嫻熟，動作快，難度大。大鼠右肺四葉，左肺一葉，呈海綿狀，有時左肺將心臟大部分覆蓋，因此在開胸時最易傷及充氣的肺組織。因而宜在短時間內(nèi)調(diào)小潮氣量，結(jié)扎冠脈時需拉開肺組織，稍有不慎，手術(shù)器械或拉鉤就可能損傷肺。因大鼠無縱隔結(jié)構(gòu)，開胸后造成開放型氣胸；還需注意氣管插管時避免暴力損傷氣道，以免形成氣管瘺，注射654-2控制分泌物等。這些都是影響模型建立是否成功和術(shù)后存活率的主要因素之一。

1化學成分

到目前為止，國內(nèi)外學者從山麥冬屬植物中已經(jīng)分離得到多種化學成分，主要為皂苷類化合物［2~8］，部分化合物具有較強的藥理活性，值得進一步深入研究。見表1。

其中，新皂苷類化合物的結(jié)構(gòu)式見圖1。

2藥理活性研究

2.1對心血管系統(tǒng)的作用

2.1.1山麥冬制劑對心功能的影響高廣猷等［9］研究發(fā)現(xiàn)，給麻醉貓靜脈注射山麥冬水溶性提取物1.75g/kg，其心室內(nèi)壓變化速率增加86%，左室開始收縮至射血時間縮短28%，實驗結(jié)果表明山麥冬具有正性肌力作用，并有改善心臟泵血的功能。桂苡等［10］通過實驗證明山麥冬對注射垂體后葉素的麻醉大鼠所誘發(fā)的心肌缺血具有保護作用，適當劑量時能增加離體豚鼠心臟冠脈流量，提示山麥冬對冠狀動脈可能有解痙作用。另外，通過離體及在位心臟實驗均證明較低劑量的山麥冬注射液有正性肌力作用，高劑量時則見心收縮力明顯減弱直至停跳，對心率無明顯影響。