急性心肌梗塞治療論文

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雙水平氣道正壓(BiPAP)通氣治療對急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治療價值尚不明確［1-2］.本文探究面罩BiPAP輔助呼吸對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治療效果并觀察治療前后血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）、高敏C反應蛋白（HsCRP）水平的變化.

1方法

急性心肌梗塞（Killip分級2級到4級）患者29例，隨機分為BiPAP治療組（BiPAP組16例）和常規治療組（常規組，13例）.常規治療組的治療辦法為抗血小板、硝酸酯類藥物、強心、利尿劑、急診PCI等.BiPAP治療組在常規治療基礎上給予無創BiPAP治療72h.于入院即刻和入院后24h分別記錄生命體征和動脈血氣分析變化.于入院即刻、入院后24,72h分別抽靜脈血測定血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）和高敏C反應蛋白（HsCRP）濃度.

統計學處理摘要：采用t檢驗、卡方檢驗及方差分析.P%26lt;0.05有統計學顯著性.

2結果

兩組患者的平均年齡、性別構成、合并疾病、平均發病時間以及生命體征、Killip分級、動脈血氣結果等均無顯著性差異（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治療患者中13例在治療后2h臨床癥狀明顯緩解，肺部音基本消失；常規治療組13例患者中6例在治療后2h癥狀明顯緩解.治療24h后，BiPAP組的收縮壓、心率、呼吸頻率等顯著低于常規組，心功能顯著改善，而動脈血氧分壓、氧飽和度等顯著高于常規組.舒張壓無顯著改變.在治療前兩組NTproBNP水平無顯著差異.治療24h后，BiPAP組的NTproBNP顯著低于常規組（P%26lt;0.05），在治療的第72小時差別更顯著（P%26lt;0.01）.在治療前、治療24h后兩組HsCRP水平無顯著差異；治療72h后BiPAP組的HsCRP顯著低于常規治療組.

3討論

急性心肌梗塞并發泵衰竭時，由于心排血量急劇降低，重要臟器灌注不足，組織缺血缺氧；由于肺靜脈回流受阻，肺毛細血管壓升高，血漿外滲，導致肺泡性肺水腫，肺水腫使氣體交換發生障礙，而且低氧血癥對心肌有負性肌力功能，又可加重泵衰竭，從而形成惡性循環，其死亡率高達40%~50%.搶救是否及時、合理和預后密切相關.

以往認為急性心肌梗塞是機械通氣的相對禁忌癥.本探究發現，對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者BiPAP治療2h后臨床癥狀顯著改善，24h后和常規治療組相比，BiPAP治療組收縮壓、心率顯著降低，表示心肌氧耗量的降低，心功能顯著改善，呼吸頻率減慢，血氣分析顯示氧分壓和氧飽和度也比常規治療組顯著提高，提示BiPAP輔助呼吸治療較常規治療具有顯著優越性.

本探究中，BiPAP組治療后幾乎所有患者在2h內病情均得到顯著改善，而常規治療組僅50%在2h內得到緩解.因此，BiPAP治療在急性心肌梗塞合并泵衰竭患者搶救中療效顯著.由于無創呼吸機操作方便，費用低，便于護理等，便于及時應用.及早使用人工機械通氣治療，也有助于洋地黃、利尿劑和血管擴張劑充分發揮療效.

NTproBNP和左心功能不全關系密切，而且NTproBNP比腦鈉素(BNP)更穩定［3-4］.本探究發現，急性心肌梗塞合并泵衰竭后NTproBNP水平顯著升高，在發病后24h達高峰，其濃度和泵衰竭的程度平行.使用BiPAP輔助呼吸治療24h后NTproBNP水平顯著降低，同時泵衰竭癥狀的改善，而當治療72h后NTproBNP水平降低更明顯時，患者的泵衰竭癥狀完全緩解，提示NTproBNP是泵衰竭敏感的診斷指標.HsCRP在急性心肌梗塞時顯著升高，可能和冠脈內斑塊的不穩定有關，它在泵衰竭中的功能還不明確.本探究發現，急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的HsCRP顯著升高，達72h以上無顯著降低，而BiPAP治療后72小時HsCRP出現顯著降低，是否和心功能的改善有關，還是穩定斑塊的結果，尚有待于進一步探索.

因此，對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者，在使用藥物治療的同時，早期使用BiPAP輔助呼吸治療是提高搶救成功率的有效手段.而氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）是觀察泵衰竭治療效果的敏感指標.

【參考文獻

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