食鹽碘化和甲狀腺功能論文

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碘缺乏疾病(IDD)是一種嚴重危害人類健康的疾病。全世界有118個國家，15億人口生活在缺碘地區。4300萬人由于碘缺乏導致智力障礙，1120萬人患有克汀病。20世紀90年代以來，全世界實行普遍食鹽碘化(universalsaltiodization,USI)政策，IDD得到有效控制。我國實行USI已有4年，IDD的防治成效顯著。但近幾年來隨著碘攝入量增加出現甲狀腺疾病發病率增加的趨向使USI政策受到質疑,其中以碘致甲狀腺功能亢進癥(iodine-inducedhyperthyroidism,IIH)的發病率增加最受關注。

一、IIH的流行病學探究

國內外流行病學探究顯示摘要：在碘缺乏地區實行USI后IIH的發病率明顯增加。1995年世界衛生組織(WHO)和國際控制碘缺乏疾病委員會(ICCIDD)對津巴布韋實行USI前后的回顧性調查顯示，甲狀腺功能亢進癥發病率從實行前的2.8/10萬人年上升至實行后的7.4/10萬人年；1998年奧地利一項有19個地區參加、樣本為40余萬人的多中心探究發現摘要：當碘鹽濃度從10mg/kg增加至20mg/kg時，臨床甲狀腺功能亢進癥和亞臨床甲狀腺功能亢進癥(血清TSH濃度減低，FT4、FT3濃度正常)發病率分別增加36%和64%；本期發表的上海市一項2萬余人的回顧性調查發現實行USI后，尿碘中位數(MUI)從64.5μg/L上升至231μg/L，甲狀腺功能亢進癥的發病率從11.8/10萬人年上升至31.4/10萬人年。目前普遍認為碘缺乏地區實行USI后，IIH的發病率幾乎都要增加，但這種發病率增加是一過性的。通常的發病高峰出現在補充碘鹽后的2～4年，然后逐步恢復到補充碘鹽前的水平。此時盡管繼續補充碘鹽，發病率也不再增加。國際上一部分流行病學調查發現摘要：在非碘缺乏地區實行USI一般不會引起IIH發病率的增加。去年在大連市長?？h3個島嶼的一項57000人的適碘地區的調查顯示，實行USI4年后尿碘中位數(MUI)從178μg/L增加至360μg/L；補充碘鹽以前甲狀腺功能亢進癥的發病率為10.6/10萬人年，補碘以后為13.7/10萬人年。統計學檢驗差異無顯著性。

最近我們在遼寧省農村完成了一項MUI分別為103μg/L(盤山地區)和370μg/L(彰武地區)兩個地區的臨床甲狀腺功能亢進癥和亞臨床甲狀腺功能亢進癥流行病學對比探究。這兩個地區歷史上都是輕度碘缺乏地區。其中盤山地區由于有自產食鹽居民未使用加碘食鹽；彰武地區從1996年起實行普遍食鹽加碘。入戶問卷調查1.2萬人口，采集血標本、尿標本2700例。我們發現MUI為103μg/L的地區的臨床甲狀腺功能亢進癥的患病率和亞臨床甲狀腺功能亢進癥(血清TSH濃度減低，FT3、FT4正常)患病率分別為4.1‰和59‰；MUI為370μg/L的地區的臨床甲狀腺功能亢進癥患病率和亞臨床甲狀腺功能亢進癥患病率分別為2.7‰和67‰。經統計學分析未發現兩個地區臨床甲狀腺功能亢進癥患病率和亞臨床甲狀腺功能亢進癥患病率有顯著差別。從問卷調查獲得的資料中我們還發現實行USI前后(1996年前后)對比，兩個地區的甲狀腺功能亢進癥的發病率都呈現增加的趨向，但是兩個地區的發病率差別并不具顯著性。

值得注重的是摘要：碘攝入量增加導致甲狀腺功能減退癥患病率的顯著增加。我們發現MUI為370μg/L地區的臨床甲狀腺功能減退癥患病率和亞臨床甲狀腺功能減退癥(血清TSH濃度增高，FT3和FT4濃度正常)的患病率是MUI為103μg/L地區的3.3倍和2.7倍，在統計學上差異有顯著性。導致臨床甲狀腺功能減退癥的主要疾病橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎的患病率彰武地區是盤山地區的2.3倍和2.5倍。

二、IIH的病因學探究

人體甲狀腺細胞的功能通常受到兩種功能相反的因子調節摘要：TSH和碘化物。TSH刺激甲狀腺細胞合成和分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素通過負反饋機制抑制垂體TSH的合成和分泌；碘化物(當達到一定的高濃度時)則抑制甲狀腺細胞的甲狀腺激素的合成和分泌。這種生理機制保證了在甲狀腺獲得過多碘化物時不發生甲狀腺功能亢進；甲狀腺在缺乏碘化物時能夠代償地增加碘的攝入以維持甲狀腺正常功能。當機體碘缺乏時，首先碘化物對甲狀腺細胞的抑制減弱，甲狀腺細胞對TSH的敏感性增強。然后隨著甲狀腺激素合成和分泌減少，TSH血漿濃度上升，甲狀腺細胞在TSH長期刺激下出現增生和分化，誘導許多甲狀腺特異基因的表達和突變，甲狀腺產生多發性自主區域或單發高功能結節。這些自主區域或結節內的甲狀腺細胞的特征是不接受TSH的調節。在有充足的碘原料供給時，甲狀腺激素的合成和分泌增加，導致甲狀腺功能亢進。

三、IIH的臨床特征

IIH主要發生在碘缺乏地區，有補充碘劑或應用含碘藥物的病史。老年人多發，臨床甲狀腺功能亢進的癥狀發生隱襲而不典型。第三代TSH測定有助于早期診斷。甲狀腺自身抗體，非凡是TRAb一般陰性。131碘攝取率增加(由含碘藥物所致的病例，131碘攝取率減低)。超聲檢查和同位素掃描可見甲狀腺結節存在。尿碘測定對于IIH診斷沒有意義。所以，IIH和不典型Graves病的鑒別比較困難。

四、IIH的治療

國外治療IIH通常首選131碘，療效肯定而永久?？辜谞钕偎幬镏委熜枰L期堅持，停藥后易于復發。采用手術療法者較少。對于服用含碘藥物〔如乙胺碘呋酮(Aminodarone)〕所致的IIH，由于甲狀腺攝碘功能被抑制，不能采用131碘治療。通常采用抗甲狀腺藥物治療，同時給予糖皮質激素抑制甲狀腺炎癥。

五、IIH的預防

在實行USI政策后，我們應當重申人體對碘的每日需要量。WHO推薦的成人天天攝碘量為150μg，尿碘中位數(MUI)應當維持在100μg/L。這個標準的依據來源于對甲狀腺功能減退癥的替代治療。外源性T4100μg僅需要碘原料65μg。由此可見，WHO推薦的每日碘攝入量標準完全能滿足生理的需要。目前美國成人的每日碘攝入量是200μg，MUI為145μg/L。但是，據1997年抽樣調查，我國尿碘中位數已經達到354μg/L，個別省高達504μg/L。

平安的攝碘量的上限目前國際上尚無定論。正常人對碘的耐受量很大，天天攝入100～200mg碘可以不出現任何不良效應。但是對一些非凡人群，碘攝入量增加是危險的。這些非凡人群包括碘缺乏地區居民、非凡是已經有結節性甲狀腺腫和甲狀腺結節的老年人，具有自身免疫甲狀腺病(AITD)遺傳背景者。所以，預防IIH的主要辦法是在實施USI政策后，必須加強對居民尿碘濃度的監測。非凡要加強對IIH易感人群的尿碘監測。

六、IIH探究工作的展望

國內普遍從1996年實行USI衛生法規。根據前面談到的IIH的發病規律，目前正處于IIH的發病高峰。IIH的流行病學和臨床探究也成為甲狀腺學界的熱點。但是，目前大多數的探究工作是回顧性調查。受歷史醫療條件、醫生的專業水平、檢測手段的先進程度、原始資料的完整性和準確性、居民的移動性、尿碘監測的頻度和廣度等因素的限制，調查結果的客觀性值得商榷。從事IIH的流行病學探究必須明確4個因素摘要：(1)實行USI前的碘攝入量，即明確被調查的地區歷史上是低碘地區、適碘地區，還是高碘地區，因為補充碘鹽前的碘營養狀態是決定IIH發生的主要因素之一；(2)補充碘鹽前居民的臨床和潛在的甲狀腺疾病、甲狀腺病遺傳背景、甲狀腺自身抗體的類型和滴度；(3)有足夠數量樣本反映的該地區目前的碘攝入量；(4)人群暴露于目前攝碘量的時間和一致性。IIH領域中有許多新問題目前尚不清楚，例如摘要：碘攝入量增加是否是甲狀腺功能亢進癥發病率增加的唯一原因?碘攝入量變化對亞臨床IIH的發展和轉歸有哪些影響?IIH發生和碘攝入量上限的關系?補充碘鹽前的碘營養狀態是否決定實行USI后IIH的發生?臨床內分泌科醫生和地方病防治專家應當攜手工作，統一診斷標準，統一檢測方法，組織全國多中心、大樣本、前瞻性的探究，把IIH的探究提高到一個新的水平。

綜上所述，1996年以來我國實行USI政策對于防治IDD功不可沒。由于受到各種條件的限制，IIH患病率增加可能是防治IDD中難以避免的一個過程。權衡IDD和甲狀腺功能亢進癥的結果和轉歸，我們認為在碘缺乏地區應當堅定地繼續實行USI政策，實現國家制定的消除IDD的總體目標。同時有效、及時、準確地監測居民的尿碘濃度，預防和降低USI導致的不良效應—甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥、自身免疫性甲狀腺疾病的發病率增加，使USI工作在正確、健康的軌道上運行。