四字對聯范文

導語：如何才能寫好一篇四字對聯，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

上聯：春風滿面

下聯：顧客盈門

上聯：昌明德載

下聯：價實貨真

上聯：財源茂盛

下聯：生意興隆

上聯：盈余得利

下聯：豐富多財

上聯：一團和氣

下聯：四面春風

上聯：一塵不染

下聯：眾客無欺

上聯：文明待客

下聯：禮貌經商

上聯：萬民便利

下聯：百貨暢通

上聯：四方來寶

下聯：八路進財

上聯：十分春意

下聯：滿店熱情

上聯：任挑任選

下聯：無假無欺

上聯：門迎喜氣

下聯：店滿春風

上聯：琳瑯滿目

下聯：買賣稱心

上聯：貨源恒足

下聯：生意長春

上聯：匯川納海

下聯：聚福生財

上聯：鴻圖大展

下聯：事業有成

上聯：公平有德

下聯：和氣致祥

上聯：公平事業

下聯：利益文章

上聯：福高德載

下聯：源遠流長()

篇2

2、上聯：詩題紅葉 下聯：彩耀青鸞

3、上聯：賞心悅事 下聯：美景良辰

4、上聯：情真意切 下聯：幸福美滿

5、上聯：天長地久 下聯：雨落春深

6、上聯：行文明禮 下聯：結自由婚

7、上聯：白頭偕老 下聯：明月同生

8、上聯：郎才女貌 下聯：龍騰鳳翔

9、上聯：白頭偕老 下聯：明月為新

10、上聯：道合志同 下聯：花好月圓

11、上聯：花好月圓 下聯：永結同心

12、上聯：白頭偕老 下聯：明月對閑

13、上聯：天長地久 下聯：月冷人多

14、上聯：天長地久 下聯：水落花遲

15、上聯：百年伴侶 下聯：千秋良緣

16、上聯：白頭偕老 下聯：明月伴清

17、上聯：天長地久 下聯：雨落窗深

18、上聯：天長地久 下聯：雨落花時

19、上聯：禮求平等 下聯：婚尚自由

20、上聯：鴛鴦比翼 下聯：龍鳳呈祥

21、上聯：夫妻恩愛 下聯：家庭祥和

22、上聯：門迎淑女 下聯：戶接佳賓

23、上聯：花團錦簇 下聯：云燦星輝

24、上聯：鴛鴦福祿 下聯：鸞鳳吉祥

25、上聯：月明金屋 下聯：喜上玉屏

26、上聯：琴瑟在御 下聯：鳳凰

27、上聯：柔情似水 下聯：佳期如夢

28、上聯：白頭偕老 下聯：紅葉自閑

29、上聯：投情合意 下聯：攜手同心

30、上聯：天長地久 下聯：水遠云遲

31、上聯：天成佳偶 下聯：金玉良緣

32、上聯：花開并蒂 下聯：緣結同心

33、上聯：天長地久 下聯：花好月圓

34、上聯：燕爾新婚 下聯：百年嘉偶

35、上聯：鶯歌燕舞 下聯：喜氣生輝

36、上聯：珠聯壁合 下聯：鳳翥鸞翔

37、上聯：百年好合 下聯：五世其昌

篇3

上聯：苦讀有恒

下聯：好學無時

上聯：開卷有益

下聯：溫故知新

上聯：學不知足

下聯：業精于勤

上聯：若知天下事

下聯：須讀古今書

上聯：藏古今學術

下聯：聚中外精華

上聯：讀書必提要

下聯：處凈在通情

上聯：讀書不知味

下聯：不如束高閣

上聯：讀書破萬卷

下聯：下筆如有神

上聯：都無做官志

下聯：惟有讀書聲

上聯：夜眠人靜后

下聯：早起鳥鳴先

篇4

2、風和日麗；人杰地靈。

3、長空溢彩；大地流金。

4、六畜興旺；五谷豐登。

5、術有專攻；業精于勤。

6、龍吟國瑞；虎嘯年豐。

7、龍吟虎嘯；臘盡春歸。

8、龍騰虎躍；水嘯山吟。

9、龍飛鳳舞；月滿春盈。

10、龍興華夏；燕舞陽春。

11、東風解凍；春日載陽。

12、四時吉慶；八節安康。

13、四時為柄；萬象皆春。

14、白雪融臘；紅梅賦詩。

15、冬迎梅至；春伴燕歸。

16、一年肇始；百業興隆。

篇5

關鍵詞：S8 Z36 聯合用藥 壞死 自噬

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879(2012)03-0004-01

S8是一種脂肪酸合成酶的特異性抑制劑，Z36是一種新型的靶向抗凋亡蛋白Bcl-2/Bcl-XL的小分子化合物抑制物［1］。根據以往的報道，靶向Bcl-2/Bcl-XL小分子如ABT-737與obatoclax均是通過誘導細胞凋亡方式促進腫瘤細胞死亡［2-4］。而在本實驗室的前期結果發現，Z36則是能夠誘導細胞發生自噬性死亡［1］。隨著分子靶向藥物開發和應用，具有高特異性和高選擇性誘導腫瘤細胞凋亡的小分子化合物的聯合使用已經得到了廣泛的關注，如脂肪酸合成酶對靶向Bcl-2/Bcl-XL的小分子ABT-737誘導細胞發生凋亡具有增敏效果［5］。藥物聯用在抗腫瘤療效中的思路和療效已經成為近幾年抗腫瘤新藥的研究熱點。目前，Z36與S8聯合用藥的效應和機制均尚未探明，本文通過研究S8與Z36藥物聯用后的抗腫瘤效應，探討S8對Z36誘導的細胞自噬和死亡的影響，為進一步研究靶向小分子化合物聯合用藥后的抗腫瘤效應和探討作用機制提供有力的參考價值。

1 材料與方法

1.1 材料。胎牛血清（旭日公司）；培養基（Hyaclon）；LipofectamineTM2000（Invitrogen）；GFP-LC3（Addgene）；LC3抗體（西格瑪）；RIPA裂解液（碧云天）；Annex V-FIT C/PI試劑盒（BD公司）；β-actin（世紀康為）；Z36由軍事醫學科學院合成［1］。

1.2 細胞培養和轉染。HeLa細胞用10%胎牛血清-DMEM培養基（含10 U/mL的青霉素、0.1 mg /ml的鏈霉素）在37°C，5% CO2細胞培養箱中進行培養。細胞按照LipofectamineTM2000 轉染試劑的步驟說明進行轉染操作。

1.3 免疫印跡法。冰上裂解30 分鐘，離心手機上清進行蛋白電泳。5%脫脂奶粉封閉，TBS洗3次之后，一抗4 °C 孵育過夜。TBS洗3次，二抗結合HRP-山羊抗兔IgG (1:5 000) 2 h，TBS洗3次。暗室內X光片感光、顯影、定影、觀察。

1.4 流式細胞儀檢測細胞死亡率和死亡方式。

死亡率：收集細胞同上，然后進行臺盼藍染色，統計死細胞比例。死亡方式：收集的細胞分別加入PI和Annexin V避光孵育15 分鐘，PBS洗2遍，通過流式細胞儀檢測細胞凋亡率和壞死率。每組實驗重復3次。

2 結果

2.1 單獨用藥和聯合用藥的對細胞死亡的影響。Z36在10 μM濃度以上單獨用藥時細胞毒性明顯，而5 μM以下并未誘導HeLa細胞的死亡(Fig 1Aa)。根據S8的細胞毒性實驗結果，30 μM以下的S8沒有明顯的毒性(Fig1Ab)。選取無毒性的低濃度S8進行藥物聯用處理。當Z36分別與15 μM和30 μM兩個低濃度的S8聯合處理后，細胞毒性明顯增強，死亡率顯著升高（P＜0.05），并且這種由Z36和S8聯合用藥死亡率的增高呈S8劑量依賴性(Fig1Ac-d)。流式細胞儀檢測結果表明，S8+Z36聯合用藥和Z36 單獨用藥均誘導細胞發生壞死，死亡方式一致(Fig1B)。

2.2 單獨用藥和聯合用藥對細胞自噬的影響。在轉染了GFP-LC3的HeLa細胞中，S8與Z36聯合用藥和Z36單獨用藥的細胞中均能觀察到明顯的GFP-LC3點狀聚集的發生(Fig 2Aa)，而兩組細胞在GFP-LC3點狀聚集的細胞比例和單細胞內GFP-LC3的點狀聚集數量無顯著的差異(Fig 2Ab-c)。

免疫印跡法檢測S8與Z36聯合用藥和Z36單獨用藥處理HeLa細胞后LC3I向LC3II的轉變。結果表明，兩組細胞中均能檢測到明顯的LC3I向LC3II的轉變，并且兩組間無明顯的差別(Fig 2D)。以上結果說明，S8與Z36的聯合用藥并未影響Z36誘導的細胞自噬水平。

3 討論

靶向抗凋亡蛋白Bcl-2/Bcl-XL的小分子化合物往往誘導細胞凋亡［2,3］，但是Z36則是誘導細胞發生自噬性死亡。脂肪酸合成酶抑制劑能夠啟動凋亡［6］，與Z36聯合用藥則是促進細胞壞死，且未改變Z36誘導的自噬水平。以上的結果表明，在聯合用藥過程中，S8促進Z36誘導的細胞死亡與其自噬的激活與否無關。這種聯合用藥的機制有別于其他靶向抗凋亡蛋白Bcl-2/Bcl-XL的小分子化合物與脂肪酸合成酶抑制劑聯合用藥的作用機制，甚至可能更為復雜。S8和Z36聯合用藥的分子機制還有待深入的研究。

參考文獻

［1］ Lin J,Zheng Z,Li Y,et al.A novel Bcl-XL inhibitor Z36 that induces autophagic cell death in Hela cells.Autophagy 2009;5:314-320

［2］ Romani AA,Desenzani S,Morganti MM,et al.The BH3-mimetic ABT-737 targets the apoptotic machinery in cholangiocarcinoma cell lines resulting in synergistic interactions with zoledronic acid.Cancer Chemother Pharmacol 2011;67:557-567

［3］ van Delft MF,Wei AH,Mason KD,et al.The BH3 mimetic ABT-737 targets selective Bcl-2 proteins and efficiently induces apoptosis via Bak/Bax if Mcl-1 is neutralized.Cancer Cell 2006;10:389-399

［4］ Konopleva M,Watt J,Contractor R,et al.Mechanisms of antileukemic activity of the novel Bcl-2 homology domain-3 mimetic GX15-070 (obatoclax).Cancer Res 2008;68:3413-3420

篇6

【關鍵詞】長江中游城市群；旅游資源；旅游資源聯合開發；中三角；經濟增長

一、前言

長江中游城市群是我國具有優越的區位條件、交通發達、科技教育資源豐富的城市群之一，在我國未來空間開發格局中，具有舉足輕重的戰略地位和意義。“中三角”包括湖北武漢城市圈、湖南長株潭城市群、江西環鄱陽湖城市群和江淮城市群。

隨著中三角地區經濟不斷發展，四大城市圈合作的不斷加深，區域內旅游資源聯合開放也在不斷發展，產生越來越大的影響力。在將來很長的一段時間內，中三角地區跨區域旅游資源開發將成為一大主流趨勢。因此，如何利用區域內豐富的旅游資源。如何真正將跨區域旅游資源聯合開發落到實處，成為目前研究的重點。

二、中三角地區概況

（一）中三角地區四大城市概況

武漢：位于中國華中地區，湖北省省會，中國中部地區中心城市，中國十大城市之一，中三角（長江中游城市群）核心城市。同時也是中國優秀旅游城市，市內遍布全國重點文物保護單位13處，5A級旅游景區1家，4A級景區17家。

長沙：湖南省省會，長江中游城市群副中心城市之一。長沙旅游資源獨特眾多，其中不乏全國和世界意義的精品。其自然旅游資源，以山、水、洲、城的景觀格局為奇特，尤其是十里長洲橘子洲為世所罕見。

南昌：南昌又名豫章、洪城、英雄城，長江中游城市群中心城市，鄱陽湖生態經濟區核心城市。南昌旅游資源豐富，擁有文化遺址600余處，是中國優秀旅游城市。

合肥：合肥，安徽省省會，因淝、施二水交匯而得名，合肥位于安徽正中部，具有承東啟西、貫通南北的重要區位優勢。其旅游資源豐富，包括開福寺、蓮花庵、湯池溫泉等等。

（二）中三角地區重點旅游資源類型及分布情況

中三角地區的旅游資源主要類型如下：

1.地文景觀

山丘型旅游地，谷地型旅游地，斷層景觀，褶曲景觀，凸峰，獨峰，峰叢，奇特與象形山石，巖壁與巖縫，峽谷段落，溝壑地，岸灘

2.水域風光

觀光游憩河段，觀光游憩湖區，潭池，地熱與溫泉

3.生物景觀

林地、叢樹、獨樹、草地，草場花卉地，林間花卉地，水生動物棲息地，陸地動物棲息地，鳥類棲息地

4.遺址遺跡

文物散落地，歷史事件發生地，廢棄寺廟，廢棄生產地，交通遺跡

5.建筑與設施

宗教與祭祀活動場所，文化活動場所，景物觀賞點，展示演示場館，樓閣，傳統與鄉土建筑，特色街巷，名人故居，歷史紀念建筑，書院，特色市場，陵區陵園，橋，水庫觀光游憩區段

6.旅游商品

菜品飲食，農林畜產品與制品，水產品與制品，中草藥材及制品，傳統手工產品與工藝品，日用工業品，其他物品

7.人文活動

人物，事件，文學藝術作品，地方風俗與民間禮儀，民間節慶，民間演藝，民間健身活動與賽事，飲食習俗，特色服飾，文化節，商貿農事節

三、旅游資源聯合開發的介紹

區域旅游資源聯合開發是指區域之間或區域內部不同地區之間的旅游經濟主體，依據一定的目標、原則和制度，將旅游系統要素在地區之間進行重新配置、整合與優化，形成規模更大、結構更佳、品牌更高的旅游產品―市場體系，以便獲取最大的經濟效益、社會效益和生態效益的旅游經濟行為。

旅游業作為凝聚力很強的行業，最有條件也最有必要加強聯合。搞好聯合才能實現新的資源和產品組合，產生新的經濟增長點。區域旅游資源聯合開發基本上可以分為強強聯合、強弱聯合、弱弱聯合三種開發形式。從經濟發展上看，中三角地區的旅游資源聯合開發應屬于強強聯合。

四、中三角旅游資源聯合開發的思考

當前，鄂湘贛三省《加快構建長江中游城市集群戰略合作框架協議》已于2012年初正式簽署，為推進“中三角”旅游業一體化發展帶來重大機遇，同時也提出了新的任務和要求。

2012年四月中旬召開的武漢會商會議，確定了三省共同創建“中三角”集群旅游品牌，并就實現旅游規劃、旅游產品、市場開發等六個“一體化”達成共識。

通過以上研究基本可以了解對中三角地區旅游資源聯合開發的迫切性及現狀。接下來，本人將從客觀與主觀的旅游資源聯合開發兩大角度切入，探究中三角地區旅游資源開發的策略。

（一）客觀上的旅游資源聯合開發

客觀上的旅游資源聯合開發要做到將客觀的、實際的旅游資源聯合在一起，達到客觀上的一體化。可從以下幾個方面進行努力：

1.加強基礎設施的建設與完善，為游客提供優質全面的服務

基礎設施的建設始終是較好發展旅游業的重要前提。加強基礎設施的建設與完善，必須納入中三角旅游資源聯合開發的規劃當中。

在基礎設施建設中尤其要注重交通設施的建設，可以充分利用武漢強大的交通區位優勢，建立以高鐵為中心便捷快速的城市交通網。同時，加強各類交通運輸方式的合作，有利于促進交通網的聯合發展。

與此同時，還有非常重要的一個方面――基礎設施風格的統一，特指在各個地區旅游標準化的前提下，通過地區間達成共識，促使旅游標準化的風格趨向和諧地組合在一起

2.設計與開發一體化旅游產品，加強地區間旅行社的合作

設計與開發一體化旅游產品，加強地區間旅行社的合作，是促進區域旅游資源聯合開發的最便捷途徑。能從直觀上將跨區域的旅游資源結合起來，帶動區域內其他地區旅游市場的發展。

同時，也應當加強地區間的旅行社合作，建立合作聯盟，對不同客源市場設計不同的旅游產品。在實施旅游產品一體化的過程中，注重以中心城市為集散中心，以核心旅游景區為依托，注重旅游產品的多樣化和旅游市場的差異化、各類旅游要素的組合和綜合效益的最大化。

3.深化區域內企業合作，促進企業合作一體化

可以說，區域內企業的合作將涉及到旅游業發展的多方面。聯合區域內企業的合作，在促進企業營業額增加的同時可為區域旅游資源聯合開發做出貢獻。為此，應當鼓勵和支持旅游企業以資金、品牌、市場為紐帶，在本區域內形成大型旅游企業集團，持續擴大旅游品牌的影響力和競爭力。

（二）主觀上的旅游資源聯合開發

主觀上的旅游資源聯合開發，最主要的任務是要為區域內旅游資源創造精神上的聯系。要使游客從情感上對中三角地區產生一體化的感受。我認為從以下兩個方面的設計不同旅游系列，較好地幫助游客形成認同感。

1.從旅游資源的共同點出發

中三角地區地理位置相近，有非常多的共同點。為此，從區域內旅游資源的共同點出發，可以設計出較為出色的旅游系列。例如，可以利用中三角區域內的城市歷史設計“江南老城之旅”，利用黃鶴樓、岳陽樓、滕王閣江南三大名樓設計出圍繞三大名樓的旅游系列等等。

通過設計一系列具有共同點的旅游系列。有利于加深游客對“中三角”概念的認識、對中三角地區旅游一體化的接受程度。

2.從旅游資源的不同點出發

相比起中三角地區豐富的歷史文化旅游資源，其自然類旅游資源的缺失可以說是旅游資源開發上的一塊短板。為此，可以利用中三角中心城市較為發達的優勢，開發一系列針對城市的旅游項目。例如，可以通過為各大城市設計不同的關鍵詞，開發城市主題公園；還可以通過利用各大城市文化、習俗、飲食等方面的差異化，舉辦各類城市現代節慶。通過利用地區間的差異性，能夠開發更多方面的旅游資源，并且，由于差異化，可以為游客帶來與眾不同的體驗，以防游客產生審美疲勞。

五、結語

長江中游城市群的發展關系到我國的中部崛起。同時，中三角區域的第三產業發展，尤其是區域內旅游資源的跨區域開發，會為中三角地區的經濟文化發展做出重要的貢獻。然而，中三角地區的旅游資源聯合開發依舊處于起步階段，盡管當前已被列為工作的重點，但跨區域旅游資源開發仍然有很長一段路要走。中三角地區的旅游資源聯合開發是一個長期、艱巨的過程。希望在將來的一段時間內，對中三角地區旅游資源的聯合開發工作能夠落到實處，真正為長江中游城市群的發展做出巨大的貢獻。

參考文獻：

[1]張達華.串珠抱團，推進中三角旅游業一體化[C]//政策，2012

[2]溫如春，鐘新橋.中三角產業發展戰略研究[J].特區經濟，2012（10）

[3]孫根年.論旅游業的區位開發與區域聯合開發[J].人文地理，2001，16（4）

[4]李金滟.中三角城市群多維能級梯度分析與綠色崛起路徑研究[J].統計與決策，2012（9）

[5]黃建軍，廖志明，彭歡首.長沙市旅游業發展戰略研究[J].經濟地理，2001，21（6）

[6]何調霞.長三角旅游中心地等級體系及其評價[J].城市問題，2013（4）

篇7

[關鍵詞] 低分子肝素；阿司匹林；急性心肌梗死

[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）04-0128-02

急性心肌梗死是老年人中一種發病率較高的疾病，其發病急、進程快、并且死亡率很高[1]。臨床上對于急性心肌梗死的治療最重要的是進行抗血栓治療，而阿司匹林是目前公認的用于心血管疾病中的抗血栓治療藥物[2]。同時研究表明，低分子肝素也有很強的抗血栓形成的作用[3]。本研究探討低分子肝素和阿司匹林聯合治療老年急性心肌梗死，旨在尋找更佳的治療手段，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2012年12月入住我院治療的老年急性心肌梗死患者60例，其中男38例，女22例，年齡58～84歲，平均（68±12.4）歲。所有患者均依據心肌梗死判斷標準診斷為此病，排除對抗血栓藥物過敏、腫瘤、肝腎功能不全及有免疫疾病的患者。按接收治療方式不同分為觀察組和對照組各30例，兩組患者的性別、年齡、病程等方面比較無顯著性差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

所有患者入院后均給予心電、血壓、吸氧等監護處理。對照組患者給予阿司匹林溶栓治療，入院當日給予300mg口服，第2天開始，150mg/d口服；觀察組患者在對照組的基礎上給予4000IU 的低分子肝素靜脈推注，1次/d。1周為一個療程，3個療程后評價兩組的臨床療效。

1.3 觀察指標

①療效評價標準：顯效：心絞痛癥狀消失，ST-T 移到等電位線，CK-MB 峰值提前出現；有效：心絞痛發作次數和持續時間減少、疼痛程度降低，ST-T 有所下移；無效：心梗癥狀無變化或者有發展。總有效率為（顯效+有效）/總病例數×100%。②血管再通率： a 治療90min 后有再灌注性的心律失常出現；b在治療90min 后ST 段下降的程度較治療之前>50%；c心肌酶譜中的CK 峰值的出現時間

1.4 統計學處理

采用SPSS16.0統計軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以相對數表示，采用χ2檢驗；P

2 結果

3 討論

急性心肌梗死是由患者長時間心肌缺血所致，在老年人中發病率較高，嚴重影響患者的生活質量[4]。其病因是因為冠狀動脈出現動脈粥樣硬化，如過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘及吸煙喝酒的刺激下均可導致粥樣斑塊脫落，阻塞冠脈，造成缺血癥狀的出現，甚至會威脅到患者的生命[5，6]。臨床上大多是緊急地進行溶栓治療，經過長期臨床循證醫學證明，阿司匹林是一種效果十分明顯并且副作用較小的溶栓藥物，廣泛用于急性心肌梗死的病例中[7，8]。研究表明，低分子肝素對血栓的溶解也具有十分好的療效，并且使用后血管再次阻塞的概率很低，同時操作過程簡單，其已應用于臨床[9-11]。由于急性心肌梗死發病急、死亡率高，因此如何取得更佳的治療方案將十分重要。本文將低分子肝素和阿司匹林聯合用于老年急性心肌梗死的治療中，取得很好的臨床療效。

本文研究發現，觀察組的TT時間短于對照組（P

綜上，低分子肝素和阿司匹林聯合使用用于老年急性心肌梗死的治療，其臨床效果及病理指標的改善顯著優于單獨使用阿司匹林治療。因此，該種治療方案值得在臨床上廣泛推廣。

[參考文獻]

[1] 李巋. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死治療體會[J]. 中國現代藥物應用， 2012， 10（1）：104-105.

[2] 郭木恭. 尿激酶聯合低分子肝素治療急性心肌梗死46例臨床療效分析[J]. 中外醫學研究， 2010，8（8）：75.

[3] Preti A， Sancassiani F， Cadoni F， et al. Alexithymia affects pre-hospital delay of patients with acute myocardial infarction： meta-analysis of existing studies[J].Clin Pract Epidemiol Ment Health， 2013，4（19）：69-73.

[4] 顧紅娟. 替羅非班治療老年非ST 段抬高型急性冠狀動脈綜合征30例[J]. 中國老年學雜志， 2012，32（1）： 182-183.

[5] 林文果，劉麗，何江，等. 阿托伐他汀對急性心肌梗死循環內皮祖細胞的作用以及對延遲開通冠脈時并發癥的影響[J]. 西部醫學， 2012，24（12）：2313-2316.

[6] Aronson D， Darawsha W， Promyslovsky M， et al.Hyponatraemia predicts the acute （type 1） cardio-renal syndrome[J]. Eur J Heart Fail， 2013， 7（24）：1524-1536.

[7] 林松梅，高玉明，王少芝. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死320例回顧性分析[J]. 中國藥業，2012，17： 72-73.

[8] 汪雪玲， 徐麗華， 尹濤， 等.急性心肌梗死患者就醫延遲狀況及其影響因素分析[J]. 護理雜志， 2010， 27（8）：801-808.

[9] 王玉娟. 尿激酶溶栓治療急性心肌梗死30例臨床分析[J]. 中國醫學創新， 2010， 7（8）： 133- 134.

[10] 晏明君，余朝萍，陳蓉. 重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心衰療效觀察[J]. 西部醫學， 2012，24（12）：2321-2324.

篇8

【關鍵詞】急性腦梗死;馬來酸桂哌齊特;苦碟子

隨著社會經濟的快速發展,人們生活水平的進一步改善及工作壓力的增大,急性腦梗死的發病率越來越高,且發病呈年輕化趨勢。目前急性腦梗死是中老年人的常見疾病,也是危害中老年人健康的主要疾病之一。提高急性腦梗死的療效,減少死亡率及致殘率始終是廣大醫務工作者的研究方向之一。現將我院應用馬來酸桂哌齊特注射液聯用苦碟子治療急性腦梗死的臨床效果分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2008年3月至2009年9月收治的80例急性腦梗死患者隨機分為治療組及對照組。診斷標準參照1996年全國第四次腦血管學術會議制定的《各類腦血管疾病診斷要點》[1]。治療組43例,男28例,女25例,年齡40~82歲,平均61.6歲;對照組40例,男22例,女18例,年齡40~80歲,平均60.8歲。兩組患者病情、性別及年齡無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法 治療者予控制腦水腫、腦保護及抗血小板聚集等常規治療。治療組在對照組基礎上加用馬來酸桂哌齊特注射液(北京環制藥有限公司生產)240 mg及苦碟子注射液(沈陽雙制藥公司生產)30 ml靜脈滴注,1次/d

,14 d為1療程,共1療程。

1.3 療效標準 根據《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)擬定》。基本痊愈:功能缺損評分減小90%~99%病殘程度為0級;顯著進步:功能缺損評分減小45%~90%,病殘程度為1級Ⅲ級;進步:功能缺損評分減小17%~45%;無變化:功能缺損評分減小17%及以下;惡化:功能缺損評分增加。將基本痊愈、顯著進步及進步病例視為治療有效。

1.4 統計學方法 計數資料采用χ.2檢驗,P

2 結果

2.1 治療組在基本痊愈級別高于對照組,而在無變化級別又低于對照組,所以治療組總的治療有效率明顯高于對照組,差異顯著(P

表1

治療組與對照組治療效果比較(例,%)

組別例數基本痊愈顯著進步進步無變化死亡有效

治療組4326(60.4).*11(25.6)4(9.3)3(4.7).*040(95.3).*

對照組4017(42.5)9(22.5)4(10.0)10(25.0)030(75.0)

注:.*與對照組比較,P

2.2 兩組患者用藥后均無明顯不良反應。

3 討論

腦梗死是一種發病率、死亡率和致殘率都很高的腦血管病,隨著我國老齡化人口的增多和生活方式的變化,其發病率逐年增高[2],因此腦梗死始終是腦血管病研究的重點內容。

腦梗死的發病是由于腦動脈粥樣硬化,血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄或完全閉塞引起。急性腦梗死時由于腦部血液供應障礙致腦組織缺血缺氧,引起局限性腦組織壞死和軟化,病灶由其中心缺血區和周圍的缺血半影區或暗帶區組成。

作者單位:527500廣東省云安縣人民醫院(梁榮威);

中山大學第五附屬醫院(孟曉軍)

在缺血半影區,由于側支循環存在,仍可能獲得少量血液供應,腦組織神經細胞功能雖受損但短期內尚存活,處于可逆狀態。如果在有效時間內及時得到血液供應,腦代謝障礙得以恢復,神經細胞可以存活并恢復功能。因此,有不少學者提出腦梗死治療的重點是挽救缺血半暗帶區的腦神經細胞。國內外研究認為溶栓療法可能成為急性腦梗死最有效的治療,但溶栓療法應在發病6 h內進行,由于此項治療受溶栓時間窗的限制,許多患者不能及時到醫院就診,而無法進行。因此如何使缺血半影區的神經功能得以盡快恢復,成為治療進展性腦梗死的關鍵之一。

馬來酸桂哌齊特注射液是鈣離子通道阻滯劑,通過阻止鈣離子跨膜進入血管平滑肌細胞內,使腦血管平滑肌松馳從而緩解血管痙攣,降低血管阻力,增加血流量。另一方面它能提高紅細胞的柔韌性和變形性,提高其通過細小血管的能力,降低血液的粘性提高腦血管的血流量,改善循環,改善缺血區供血和供氧,使缺血半暗區腦細胞的功能以及神經功能得以全面恢復[3]。而苦碟子注射液的成分為腺嘌呤核苷及黃酮類,具有抗血小板聚集,抑制血栓形成,增加纖溶酶活性,促進血栓溶解,擴張血管,降低血管阻力,增加心腦血流量,同時具有穩定細胞膜,保護神經功能的作用[4]。固此兩藥聯用有協同作用,可阻止腦梗死進一步發展,起到有效挽救瀕死的腦細胞,保留神經功能,使患者獲得更好的預后[5]。本臨床觀察表明,馬來酸桂哌齊特聯合苦碟子治療急性腦梗死療效優于傳統藥物治療,且安全性好,無明顯毒副作用,值得臨床進一步觀察驗證。

參 考 文 獻

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[3] 張曉霞,韓培江.馬來酸桂哌齊特的藥理作用及臨床應用研究.中國藥房,2007,18(26):2060-2061.

篇9

[關鍵詞] 蓮子心；總生物堿；抗氧化；急性肝損傷

[中圖分類號] R285 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）05（a）-0025-05

Toxicity of Lotus plumule and its hepatoprotective for carbon tetrachloride leading acute hepatic damage

PENG Yan YANG Xiaoqing ZHANG Xiang DAI Zhun SONG Jinchun

Department of Pharmacy， Renming Hospital of Wuhan University， Hubei Province， Wuhan 430060， China

[Abstract] Objective To discuss toxicity of Lotus plumule and its hepatoprotective for carbon tetrachloride leading acute hepatic damage. Methods Kunming mice （n=10） in drug group received 2000 mg/kg TALP， while Kunming mice in control group （n=10） received 0.3% sodium carboxymethyl cellulose at the same dose， then poisoning symptoms of mice were closely observed in 72 h and acute toxicity was evaluated. SD rats were randomly divided into 6 groups： blank control group， model group， positive control group （silymarin 200 mg/kg）， Lotus root total alkaloids low， medium and high dose group （100， 200， 400 mg/kg）， carbon tetrachloride induced acute liver injury， after molding 24 h and fasted for 16 h， the levels of serum alanine aminotransferase （ALT）， alkaline phosphatase （ALP）， total bilirubin （TBIL） and aspartate aminotrans ferase （AST） in serum，and the content of superoxide dismutase （SOD）， catalase （CAT）， glutathione over activity of peroxidase （GSH-PX） and the content of malondialdehyde （MDA） were determined， the liver organ coefficient was also measured and pathological sections of the liver were observed. Results For Kunming mice， Lotus total alkaloid safe dose was as high as 2000 mg/（kg?d）. Liver organs coefficient of rats could be improved with 100， 200 and 400 mg/kg Lotus total alkaloid. The ALT， AST， ALP and TBIL in serum of injured rats were reversed （P < 0.05）， the SOD， CAT， GSH-Px recovered， and MDA contents reduced （P < 0.05）， changes tendency of index was related with dosage. Conclusion Lotus total alkaloid has high safety and protective effect on acute liver injury.

[Key words] Lotus plumule； Total alkaloids； Antioxidation； Acute liver injury

肝損傷是由多因素多環節所造成的肝細胞代謝狀態、生理功能以及組織結構發生變化，主要表現為肝組織壞死、脂肪花、纖維化等，嚴重者可發展為肝癌[1-3]。目前臨床上采用治療肝損傷的藥物以化學藥物為主，但化學藥物存在單一用藥效果不好，聯合用藥增加肝臟代謝負荷的矛盾[4-5]，使其應用受限。因此，從天然產物中提取有效成分，挖掘治療肝損傷的新藥物已成為目前研究保護肝損傷藥物的熱點之一。

蓮子心（Lotus plumule）為睡蓮科蓮成熟種仁中的綠色胚芽，其主要成分之一為總生物堿（total alkaloids extracted from lotus plumule，TALP）。研究表明TALP具有廣泛的藥理學活性：如降壓，抑菌，降血脂、抑制肥胖，抗血栓作用，抗心律失常效應等[6-10]。同時，已有研究者指出甲基蓮心堿可逆轉肝癌細胞對阿霉素的耐受性[11]。但目前關于TALP的體內肝保護研究較少。因此，本研究采用大鼠模型，研究TALP對體內肝損傷是否具有保護作用，以期為找出適宜的肝保護制劑提供實驗依據。

1 材料與方法

1.1 藥品與試劑

蓮子心總生物堿（TALP），本實驗室自制，HPLC檢測含量甲基蓮心堿（76.88±2.31）%，蓮心堿含量為（8.37±1.21）%，異蓮心堿含量為（11.24±1.45）%，0.5%二甲基亞砜（DMSO，Sigma公司）；過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）試劑盒，均購自南京建成生物工程研究所；四氯化碳，天津市永大化學試劑開發中心。水飛薊素對照品（批號：100281-200903，中國藥品生物制品檢定所），余下試劑均為分析純級別（國藥集團化學試劑有限公司）。

1.2 實驗儀器

Bayer ADVIA2400全自動生化分析儀（德國西門子），倒置熒光顯微鏡（Nikon Eclipse Ti-SR，日本尼康）；成像系統（Nikon DS-U3，日本尼康）。其他一些常規實驗儀器設備。

1.3 實驗動物

健康昆明（KM）小鼠（18±2）g，20只，雌雄各半。Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠（200±20）g，60只。均從武漢大學動物實驗中心購買（合格證：00003839、SCXK （鄂）2014-0013）。

1.4 方法

1.4.1 小鼠急性毒性試驗

KM小鼠根據性別以及重量自然分組分為對照組與給藥組，10只/組。給藥組一次性灌胃給予TALP最大劑量為2000 mg/kg，對照組以同樣容積0.3% CMC-Na灌胃給藥，給藥后小鼠，72 h內密切觀察自由正常飲食KM小鼠死亡率、日常行為、精力狀況以及飲食情況。

1.4.2 大鼠急性肝損傷試驗

適應環境后，將SD大鼠隨機分為6組，10只/組，分別為空白組、模型組、陽性對照組，蓮子心總生物堿低、中、高劑量組。其中，空白組、模型組大鼠口服灌胃給予0.3% CMC-Na劑量為1 mL/kg，大鼠口服灌胃給予200 mg/kg水飛薊素（0.3% CMC-Na溶解）；蓮子心總生物堿低、中、高劑量組大鼠分別灌胃給予100、200、400 mg/kg TALP（0.3% CMC-Na溶解），6組大鼠分別持續灌胃11 d，1次/d。第11天，繼各組大鼠灌胃給藥1 h后，模型組、陽性對照組、蓮子心總生物堿低、中、高劑量組分別腹腔注射50%橄欖油-四氯化碳溶液（注射劑量為2 mL/kg），同時，空白組大鼠腹腔注射同等劑量橄欖油（2 mL/kg）。試驗期間，每天記錄大鼠體重，密切觀察大鼠飲食量。繼腹腔注射50%四氯化碳 24 h后，將所有實驗大鼠禁食16 h后，心臟采血，血樣于3500 r/min，4℃，x心15 min，取上清液用于生化指標的檢測。分離全部肝臟，制成10%勻漿液，并于4000 r/min，4℃，離心10 min，取上清作為肝臟勻漿液于-20℃冰箱中保存待用。

1.4.3 檢測指標及方法

1.4.3.1 臟器系數測定 待肝臟于紗布上濾干后，迅速采用分析天平稱重，計算肝臟的臟器系數。臟器系數（%）=臟器體重（g）/大鼠體重（g）×100%。

1.4.3.2 血清生化指標檢測 檢測大鼠血清中丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、總膽紅素（TBIL）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）4個指標。

1.4.3.3 肝組織勻漿液中氧化指標檢測 分別按照試劑盒說明方法測定肝臟勻漿液中SOD、CAT、GSH-Px以及MDA活性。

1.4.3.4 肝臟組織病理切片觀察 取一小塊，采用4%多聚甲醛固定肝臟，送檢測部門制作病理切片，蘇木精-伊紅染色（HE染色），于光學顯微鏡下觀察肝臟組織形態學變化。

1.5 統計學方法

采用統計軟件SPSS 17.0對數據進行分析，正態分布的計量資料以均數±標準差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 小鼠急性毒性試驗

給藥組小鼠均未表現出中毒死亡跡象。與對照組相比，給藥組小鼠72 h內精神狀態明顯下降，日常活動量顯著減少，表現為嗜睡、閉眼、食欲減少、弓背。72 h后觀察，給藥組小鼠逐步恢復正常生活，飲食正常，活動量增加，可推斷72 h后蓮子心總生物堿對小鼠正常生活無影響。

2.2 四氯化碳致大鼠急性肝損傷

2.2.1 臟器系數

TALP對大鼠肝臟系數的影響結果詳見表1。與空白組大鼠比較，模型組，陽性對照組，蓮子心總生物堿低、中、高劑量組大鼠，肝臟器系數均顯著性增加（P < 0.05）。與模型組組大鼠比較，空白組以及陽性對照組，蓮子心總生物堿中、高劑量組大鼠肝臟系數顯著性下降（P < 0.05）。

2.2.2 蓮子心總生物堿對大鼠血清生化指標影響

與空白組組大鼠比較，模型組大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBIL含量均明顯地上升（P < 0.05）；與模型組大鼠比較，陽性對照組以及蓮子心總生物堿低、中、高劑量組大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBIL含量均明顯下降（P < 0.05），且呈現劑量依賴性；口服中、高劑量蓮子心總生物堿大鼠血清中AST、ALP、TBIL水平與空白組大鼠比較，三項指標差異無統計學意義（P > 0.05）；陽性對照組以及低劑量蓮子心總生物堿大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBIL水平均顯著性高于空白組大鼠（P < 0.05）。見圖1。

與空白組比較，*P < 0.05；與模型組比較，#P< 0.05；ALT：丙氨酸氨基轉移酶；AST：天冬氨酸氨基轉移酶；ALP：堿性磷酸酶；TBIL：總膽紅素；GroupⅠ：空白組；GroupⅡ：模型組；GroupⅢ：陽性對照組；GroupⅣ：蓮子心總生物堿低劑量組；GroupⅤ：蓮子心總生物堿中劑量組；GroupⅥ：蓮子心總生物堿高劑組

圖1 蓮子心總生物堿對大鼠血清生化指標影響

2.2.3 蓮子心總生物堿對大鼠肝組織勻漿液中氧化指標的影響

與空白組大鼠比較，模型組大鼠肝組織中SOD、CAT、GSH-Px含量均顯著性降低（P < 0.05），而MDA含量顯著性升高（P < 0.05）。與模型組大鼠比較，經給藥后，陽性對照組，蓮子心總生物堿低、中、高劑量組大鼠肝臟組織中SOD、CAT、GSH-Px以及MDA水平均出現顯著性逆轉情況（P < 0.05）。與空白組大鼠比較，蓮子心總生物堿低、中、高劑量組大鼠肝組織中SOD、CAT、GSH-Px含量均升高、MDA含量降低（P < 0.05）；蓮子心總生物堿低、中、高劑量組比較，肝組織中SOD、CAT、GSH-Px以及MDA水平變化均表現出顯著性的劑量依賴性（P < 0.05）。

與空白組比較，*P < 0.05；與模型組比較，#P < 0.05；GroupⅠ：空白組；GroupⅡ：模型組；GroupⅢ：陽性對照組；GroupⅣ：蓮子心總生物堿低劑量組；GroupⅤ：蓮子心總生物堿中劑量組；GroupⅥ：蓮子心總生物堿高劑組；SOD：超氧化物歧化酶；CAT：過氧化氫酶；GSH-Px：谷胱甘肽過氧化酶；MDA：丙二醛

2.2.4 蓮子心總生物堿對大鼠肝臟組織形態學的影響

與空白組比較，模型組大鼠肝組織發生顯著性病變，口服灌胃給予水飛薊素、蓮子心總生物堿大鼠肝臟組織形態與模型組比較，均出現明顯好轉。且隨總生物堿劑量增大，細胞核邊緣可見，細胞間隙也更加清晰。見圖3。

3 討論

3.1 TALP對小鼠急性毒性作用研究

本研究采用最大量法研究72 h內TALP對KM小鼠的影響。一次性給藥后72 h內給藥組小鼠尤其在服藥2 h內活動量顯著減少，推測其可能原因在于過多劑量的藥物對小鼠消化產生一定負擔，而且蓮子心總生物堿味苦，在服藥初期會對小鼠精神以及生理活動造成一定影響。72 h后，給藥組小鼠活動與對照組小鼠一致，說明TALP對小鼠無毒性作用，口服安全劑量可高達2000 mg/（kg?d），為TALP的后期應用提供安全性評價數據。

3.2 TALP對四氯化碳致肝損傷的保護作用

四氯化碳用于大鼠急性肝損傷造模是現在應用較為廣泛的一種模式去探討肝臟受損的原理以及篩選安全有效的治療藥物。研究報道四氯化碳致肝毒性是由于肝毒性代謝物以及自由基引起，其機理與誘發人多種肝損傷機制類似。本研究采用50% 四氯化碳（橄欖油溶解，V/V）一次性腹腔注射具有操作簡單，周期短，無驗動物死亡的優點[12-13]。

根據TALP對受損大鼠肝臟系數的影響結果，結果表明TALP與水飛薊素具有減輕肝組織肥大、降低臟器系數的作用。ALT、AST、ALP以及TBIL水平是臨床上常用于評價急性肝臟疾病的生化指標。模型組大鼠血清中上述4項指標[14-17]與空白組相比，顯著性升高（P < 0.05），提示肝細胞受到損害，細胞膜通透性增加，結合圖3可證實亦示本研究中四氯化碳致急性肝損傷模型成功。與模型組大鼠相比，給予山飛薊素和蓮子心總生物堿的大鼠血清中上述4指標均顯著降低（P < 0.05），說明TALP對生化指標的影響具有與水飛薊素相似的趨勢，可初步證實亦示TALP具有保護肝臟的作用。TALP對受損大鼠體內上述四種酶變化的逆轉效應，提示總生物堿可通過提高SOD、CAT、GSH-Px水平，同時降低MDA活性，清除自由基，抑制肝細胞脂質過氧化，以降低肝細胞的損傷程度。

臨床上常通過病理切片觀察肝組織形態學變化來直觀判斷肝組織損傷情況[18]。根據圖3A、B對比可發現本研究采用腹腔注射50%四氯化碳造模成功致大鼠產生急性脂肪肝。通過對比圖3C、D、E、F，發現給藥后，肝組織中脂肪病變部位明顯得到改善，TALP與水飛薊素具有相同的護肝作用。說明TALP具有抑制組織過氧化的作用，此結論與前期所做的工作測定氧化酶活性變化一致[19-20]。

本研究首次將TALP作用于急性肝損傷大鼠模型中，以考察TALP體內肝保護作用。結果表明，TALP具有廣泛的安全性，安全劑量可高達2000 mg/（kg?d）。同時，100、200、400 mg/kg TALP可通過恢復受損肝組織中氧化酶的活性，清除自由基，抑制肝細胞脂質過氧化達到有保護肝臟的作用，且400 mg/kg TALP對急性肝損傷的大鼠修復作用最強，為后期進一步作為護肝藥物的遴選提供理論依據。

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篇10

關鍵詞：四君子湯；耳穴壓豆；婦科手術；胃腸功能

婦科手術對胃腸道雖無直接損傷，但由于手術中對腹腔臟器的干預，胃腸應激及物的暫時抑制而易發生術后腸麻痹。而腸蠕動的減弱導致腹脹、惡心、嘔吐，常影響進食、睡眠、切口愈合和機體恢復[1]。因此術后不少患者出現腹脹、排便困難，既增加了患者的痛苦，推遲了進食時間，又影響了機體的康復。為了促進術后患者胃腸蠕動盡早恢復，本院對婦科手術后出現腹脹的患者給予四君子湯聯合耳穴壓豆治療，取得良好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2012年10月～2013年12月我院婦科進行腹部手術的患者135例，其中子宮次全切除術20例，子宮全切術65例，卵巢切除術50例，麻醉方式均為靜脈復合麻醉，術后止痛泵鎮痛，年齡33～65歲。隨機分為觀察組75例，對照組60例。兩組患者一般資料無統計學意義（P均>0.05）。

1.2方法 在西醫常規方法（包括抗生素預防感染、補液及維持水電解質平衡）治療基礎上，術后8h給予四君子湯煎劑，方藥組成：人參（去蘆）10g、白術10g、茯苓（去皮）10g、甘草（炙）10g，加水800ml，濃煎200ml，分4次口服，50ml/次，2h后重復，1劑/d，直到排便，恢復進食。同時術后復蘇回病房后立刻進行耳穴壓豆，使用王不留行耳穴貼貼耳穴。由于耳穴與腑臟肢體的聯系是多條途徑的，是通過多途徑使耳穴與腹臟肢體在多個層次上聯系起來[2]，鑒于患者手術后腹脹，排氣困難是由于胃腸蠕動減慢所致，故選用了三焦、小腸穴等與消化功能有關的穴位。首先找準穴位，大腸為耳輪腳上方的1/3處，小腸為耳輪腳上方的中1/3處，三焦位于外耳道孔后下方與對耳屏內側下1/2連線中點。用棉簽壓迫定位點有感覺以確保定位準確，酒精消毒耳廓，將耳穴貼用鑷子扯下帖于穴位，用拇指和食指指腹前后按壓，出現痛、麻、脹及耳廓潮紅為度，每個穴位30～40s，并指導及教會家屬按摩的方法。以后每隔4h/次，兩耳交替，直至排氣。對照組常規給予抗生素預防感染補液治療，維持水電解質平衡，鼓勵早期活動。

1.3觀察項目 觀察患者術后首次排氣、首次排便時間，觀察有無腹脹，以了解腸功能恢復情況。

2 結果

兩組手術者48h首次排氣時間比較見表1，兩組手術患者72h首次排便時間見表2，觀察組48h首次排氣，72h首次排便均高于對照組。觀察組75例無1例出現腹脹，而對照組出現腹脹8例，其中1例出現不全腸梗阻。

3 討論

腹部手術后由于麻醉、腹膜刺激、術中操作、術后腹腔內少量滲血滲液及手術本身的創傷，水電解質失衡，胃腸激素調節紊亂都不同程度抑制了胃腸功能，導致胃腸蠕動減弱和消失[3]。胃腸功能恢復遲緩易引起機體內環境紊亂及誘發各種并發癥如腸麻痹、腸梗阻和腸粘連的發生。所以如何促進腸胃功能恢復，及時進食，對改善機體營養，增進機體抵抗力。促進切口愈合，減少術后并發癥非常有利[4]。術后腸道功能恢復情況及是否發生腸粘連，雖然與患者個體差異、年齡、疾病程度、手術持續時間、水電解質及酸堿平衡維持情況、術中手術者操作等多種因素緊密相關，但術后早期活動和促使腸蠕動及早期恢復有利于防止腸粘連形成[5]。胃腸動力功能與"脾胃"的狀態密切相關。"脾升胃降"是脾胃系統內氣道津液的運動規律，脾胃氣機紊亂可導致脾病或胃病。胃不降則發生嘔吐、噯氣和反胃，脾氣虛可導致脾升不足或不升反降，出現腹脹和泄瀉[6]。四君子湯，方中人參甘溫益氣，補益脾胃，生化氣血。脾氣虛弱，以白術益氣健脾，助人參補益中氣，人參偏于補益脾胃，白術偏于建立脾胃，一補一建，生化氣血。脾虛濕生，以茯苓滲濕，助人參、白術建脾益氣。甘草補益脾胃，調和諸藥。諸藥相互為用，以奏補氣健脾和胃之效用。

耳穴是耳廓上與人體各臟腑組織器官相互溝通，并能反映人體生理機能和病理變化的部位。通過耳穴治療，可以反饋性調節臟功能平衡，達到治療疾病的目的[7]。王不留行籽具有活血通經、消癰，下乳的作用。中醫認為患者因手術創傷，元氣大傷，氣血無力運化，臟腑功能失調。選穴的目的為大腸穴主有促進腸蠕動的作用；小腸穴治療消化不良、腹脹；三焦穴治療便秘、腹脹。本研究結果顯示，兩組患者術后平均排氣、排便時間有顯著性差異。我們給患者口服四君子湯，同時使用質地較堅硬的中藥王不留籽壓迫耳部與胃腸功能相關的穴位，起到調節胃腸功能的作用，可達到促進腸蠕動、早通氣。故四君子湯聯合耳穴壓豆對促進全麻下婦科手術胃腸功能恢復效果顯著，值得推廣、應用。

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