消化系統疾病不合理用藥

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1抑酸藥與胃黏膜保護劑(鉍劑和硫糖鋁)合用

抑酸藥是目前治療消化性潰瘍的常用藥物，通常包括H2受體阻斷劑如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼沙替丁、和羅沙替丁等和質子泵抑制劑(PPI)如奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑等。本類藥物主要是抑制酸的制造和分泌或對進入胃囊的H+進行中和而使胃內pH值升高。而鉍劑如枸櫞酸鉍鉀、膠體果膠鉍需在胃酸的條件下形成保護層覆蓋于潰瘍面上，阻止胃酸、酶及食物對潰瘍的侵襲，促進黏膜再生和潰瘍愈合。硫糖鋁也需要在酸性環境下才能離解為八硫酸蔗糖聚合成不溶性的膠體而發揮黏膜保護作用。因此。鉍劑、硫糖鋁不宜與抑酸藥合用。另外，抗酸藥如小蘇打為堿性物質，也不宜與抗酸藥合用，臨床上為了緩解潰瘍疼痛而合用抑酸藥時，須在服用胃黏膜保護劑前半小時或服用本藥1小時后給予。

2微生態制劑與抗生素合用

腸源性腹瀉常與腸道菌群失調、條件致病菌大量繁殖有關，這時微生態制劑是臨床上的主要治療藥物之一。常用的活菌制劑有兩類：一是使用需氧菌消耗腸道內氧。使之成為厭氧環境，促使厭氧菌生長，從而恢復菌群的平衡，該類藥物有地衣芽胞桿菌活菌制劑、酷酸菌、蠟樣芽胞桿菌活菌制劑等。另一類則直接補充腸道正常菌。如雙歧桿菌活菌制劑。雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、腸球菌三聯活菌制劑等。活菌制劑原則上不與抗生素合用，以免影響療效。若需同時應用抗生索以控制嚴重感染，可錯開服藥時間，或考慮應用死菌制劑，如嗜酸乳桿菌制劑、乳酸菌素等，該類藥物不受抗生素的影響。

3雙八面體蒙脫石與抗生素合用

口服雙八面體蒙脫石后，可均勻地覆蓋在整個腸腔表面，吸附多種病原體，將其固定在腸腔表面而后隨腸蠕動排出體外，同時減少腸細胞的運動失調，恢復腸蠕動的正常節律，為目前臨床上治療各種急慢性腹瀉的常用藥物。但在細菌性疾病等腸道感染需口服抗生素治療時。應在服用本品之前1小時口服抗生素。否則因雙八面體蒙脫石在腸道形成保護膜，同服的抗生素可被吸附而隨糞便排出體外導致抗生素不能發揮有效作用，但本藥與諾氟沙星合用可提高對致病性細菌感染的療效。

4柳氯磺胺吡啶與抗生素合用

柳氮磺胺吡啶是治療潰瘍性結腸炎的常用藥物之一，由于該病常出現黏液膿血便，臨床上經常同時應用抗生素進行治療。柳氮磺胺吡啶口服后雖部分在胃腸道吸收，但最終通過膽汁重新回到腸道，與其余未被吸收的大部分原藥在回腸末端和結腸內由細菌分解成磺胺吡啶和5－氨基水楊酸(5－ASA)。該藥的治療機制主要是通過5－ASA抑制前列腺素的合成而發揮抗感染作用。若同時應用抗生素，將破壞腸道菌群，使細菌量減少，影響藥物的分解，降低療效。因此，柳氮磺胺吡啶不宜與抗生素合用，近年來應用的5－氨基水楊酸制劑如艾迪沙及其控釋片因無需細菌分解直接發揮作用，因此可不受抗生素應用的影響。

5喹諾酮類合用抗酸劑治療腸道感染

當患者出現腹瀉、便血和里急后重、糞便檢查白細胞增多等疑為侵襲性腸道感染時，臨床上一般需用抗生素進行抗感染治療。喹諾酮類抗菌譜廣，對G－和G+細菌均有明顯作用，作為腸道感染首選口服用藥。考慮到胃腸炎的癥狀，部分臨床醫師對于這類患者常聯合抗酸劑或胃黏膜保護劑(含鋁、鎂和鉍等)以期緩解胃部不適癥狀，然而喹諾酮類抗生素可因與多價金屬陽離子發生絡合反應使藥物吸收減少，血藥濃度下降，反而降低療效。如確需應用時應錯開服用。

6鐵劑與抑酸劑合用

消化性潰瘍并發出血的患者常有缺鐵性貧血，臨床上在應用強效抑酸劑治療的同時，常給予鐵補充劑以糾正貧血。鐵劑以亞鐵離子的形式主要在十二指腸及空腸近端吸收目，胃酸可增加鐵劑的溶解度，有助于鐵的吸收，在堿性環境中則形成不溶解的高鐵鹽沉淀。抑酸劑能明顯減少胃酸的分泌而影響鐵的吸收，因此兩者合用將降低治療效果。同樣，鐵劑也不宜與抗酸藥合用。對于這類需補鐵劑的患者，可應用鉍劑和硫糖鋁。

7胃腸動力藥與解痙藥合用

在治療消化不良伴有腹痛、惡心、嘔吐時，臨床上常將胃腸動力藥與解痙藥合用。胃腸動力藥主要有多巴胺受體拮抗劑如多潘立酮、甲氧氯普胺和5－HT4受體激動劑如西沙必利、莫沙必利，兩者分別通過增強乙酰膽堿的興奮作用或促進乙酰膽堿釋放而發揮促動力作用，而解痙藥以抗膽堿藥物為主如阿托品、顛茄，兩者藥理作用拮抗，不宜合用。

85－HT4受體激動劑與抗抑郁藥合用

腸易激綜合征多有動力學和精神方面的異常，臨床上常給以促動力和抗抑郁治療。胃腸動力藥5-HT4受體激動劑如西沙比利為全胃腸道動力藥，能選擇性地作用于胃腸壁肌間神經叢神經節后末梢的5－HT4受體促進乙酰膽堿釋放，刺激整個腸道而發揮作用。抗抑郁藥多為三環結構化合物，如丙米嗪、阿米替林、多慮平等，該類藥物主要通過阻斷去甲腎上腺素和5－HT的再攝取而發揮抗抑郁作用。另外，西沙比利與抗抑郁藥同屬單胺氧化酶抑制劑，均能抑制肝臟細胞色素氧化酶P450同功酶，因此，兩者合用會明顯增強藥物的毒性而引起5－HT綜合征。

9鉍劑用于胃黏膜出血的治療

胃黏膜層主要分布著無平滑肌管壁的毛細血管，各種因素所致的黏膜出血常與酸損傷胃黏膜屏障有關，因此，一般作用于平滑肌細胞的血管止血劑止血效果較差，使用抑酸劑則常可收到較好的效果。其原理是通過提高胃內pH值，促進血小板聚集，誘導血漿凝血功能，而凝血塊在pH小于5.0的胃酸中可迅速被消化，血小板誘導的止血作用只有在pH大于6.0時才能發揮出來，因此胃黏膜出血常用制酸徹底而迅速的PPI，并多采用靜脈途徑給藥，以迅速提高胃內pH值。根除幽門螺桿菌雖能防止潰瘍復發和再出血，但在活動期出血，鉍劑口服后一方面因硫化鉍的形成會出現黑便，影響對出血的評價；另一方面該藥主要是在胃液的酸性環境下才能發揮更好的作用，因此不適合活動性出血的治療。

10胃蛋白酶與硫糖鋁合用

硫糖鋁會與胃蛋白酶絡合，抑制其分解蛋白質的作用而降低療效，其次兩者藥理作用相拮抗，硫糖鋁能促進潰瘍愈合而胃蛋白酶則影響潰瘍愈合，因此，硫糖鋁不能與胃蛋白酶及其復方制劑如多酶片合用。

11胃蛋白酶與抗酸藥合用

胃蛋白酶在堿性溶液中易破壞、失效，在酸性溶液中較穩定，抗酸藥為堿性物質，同理抑酸藥因抑制酸的制造和分泌而使胃內pH值升高，因此，抗酸藥和抑酸藥都不宜與胃蛋白酶及其復方制劑如多酶片合用。

雖然醫師是合理用藥的主要責任者，掌握著臨床用藥的決定權，但藥師和護士在合理用藥中同樣肩負重責，只有不斷加強藥物治療學知識，更新知識信息，及時總結臨床用藥的經驗與教訓，把握消化系統疾病藥品使用的規律和發展趨勢，通過共同努力來提高合理用藥的水平，使消化系統疾病的藥物治療能有效、安全、經濟和合理地進行。