老年人吞咽誘發心律失常分析論文

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摘要：吞咽運動可誘發多種心律失常，有文獻［1］報道吞咽可誘發緩慢性心律失常，但吞咽運動引起陣發性快速房性心律失常，包括頻發房性早搏、陣發性心房撲動及心房顫動等報道較為罕見。本文報告6例老年人吞咽誘發心律失常，并復習有關文獻，對本病的發病機制、臨床表現、治療及預后等予以探討。

關鍵詞：老年人吞咽誘發心律失常

1病例介紹

例1，男，65歲，干部，5個月來每當進食及飲水時感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態心電圖檢查正是在進食時可見房性早搏、陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。臨床診斷：吞咽性陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。

例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時出現心悸、偶伴頭暈眼前發黑，停止吞咽時發作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進食面包時可見房性早搏、短陣房性心動過速；吞咽唾液及飲溫開水時心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。

例3，男，69歲，干部，近5個月來自感吞咽碳酸飲料時出現發作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監測顯示為室上性心動過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉為竇性心律。患者心臟超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速。口服倍他樂克25mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復發。

例4，男，74歲，農民，近2個月來進餐時感覺陣發性心悸、心慌，每次持續數秒不等，至食道內無食物通過時即可停止，當再次吞咽時再發，無消化不良癥狀。動態心電圖監測顯示竇性心律，僅在吞咽時發生房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動呈間歇性發作，停止吞咽運動后，可直接轉為竇性心律，或先轉為房顫，再轉為竇性心律。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普羅帕酮150mg，3次/d，癥狀得以控制。

例5，女，62歲，教師，近5天來發現快速吞咽冷藏液體飲料時出現發作性心悸、胸悶。動態心電監測證實飲用大量冷藏飲料時立即出現頻發房性早搏、房性心動過速，持續2~3min后緩解，可直接轉為竇性心律，臨床診斷：吞咽性心律失常。向患者講述引起此現象的機制和注意事項，囑其避免冷飲。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。目前未服用任何藥物，避免快速進食冷飲后無癥狀復發。

例6，女，66歲，工人，近3個月來感進餐時胸部不適、心悸、陣發性心慌，未介意，近1個月來癥狀明顯。心電圖示房性早搏、心肌缺血。動態心電圖顯示心肌缺血、頻發房性早搏，進餐時出現房性早搏、短陣房性心動過速、偶發性心房顫動。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他樂克25mg，2次/d，魯南欣康10mg，2次/d，1周癥狀消失。

2討論

2.1發病情況Meckenzie等于1906年首先報告1例嚴重心力衰竭患者吞咽時發生房室傳導阻滯。以后Tomcinson等陸續報道約18例。至今國內外文獻報告已超過100余例。一般認為此類心律失常以緩慢型（包括房室傳導阻滯、竇性心動過緩、竇房傳導阻滯及竇性靜止等）較為多見。近年來國內外文獻報告的病例中則以快速型心律失常為主，其中短陣房性心動過速為多見。簡治芳綜合國內外文獻所報告的此類心律失常30余例，以短陣房性心動過速最為多見，其余依次為房性早搏、心房顫動、心房撲動、室性早搏與短陣室性心動過速。有時兼有兩種類型或兩種類型以上心律失常。

本文報告6例均屬快速型心律失常，其中3例房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動/陣發性心房顫動；3例房性早搏、短陣房性心動過速。吞咽誘發心房顫動系極為罕見，筆者見到3例，可能與檢測手段先進、無創、實時和人們對此癥的高度重視有關。

2.2病因本癥確切病因迄今未明。絕大多數病例無食管功能性或器質性改變。本文報告6例體格檢查及食管鋇餐檢查均無陽性發現，與文獻報告一致。部分病例可發現食管有器質性疾患或功能性紊亂。呈緩慢型心律失常者，食管有解剖或功能異常的較多，如食管彌漫性痙攣或不協調蠕動、食管內憩室、狹窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，則罕見有食管疾患。近年來文獻報道老年人發病率有上升趨勢，易引起臨床醫師高度重視。文獻報道中能查出器質性心臟病者為數不多，1984年李澤生等報告1例風心病，1985年簡治芳等報告1例隱性冠心病，另有文獻報告急性心肌梗死1例。本組有1例冠心病。鑒于已報告的病例絕大多數不伴有器質性心臟病，故吞咽時誘發心律失常亦非由器質型心臟病所引起。

2.3發病機理吞咽誘發心律失常的發病機理尚不完全清楚。吞咽時誘發緩慢型心律失常的發病機理，多數學者認為與來自食管的刺激經迷走神經反射增強所致。食物通過該處興奮迷走神經反射性地抑制了竇房結的自律性及房室結傳導性而出現緩慢性心律失常。還有多數學者認為，吞咽食品時食管內溫度的迅速上升或下降，可直接誘發心房的自律性增高［2］，同時，由于吞咽的基本神經中樞和心血管中樞均位于延髓，食物經過食管時引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收縮和膨脹，刺激迷走神經，節后纖維末梢釋放乙酰膽堿與心臟M受體結合，加速心肌復極過程，縮短動作電位時程和不應期，心肌傳導速度減慢，可誘發心房異位起搏點的自律性增高，產生心動過速，直至食管內無相關刺激為止。有人做過一個試驗，即將氣囊放在患者食管下段，氣囊充氣后食管擴張，心律失常發生；如果氣囊擴張前應用足夠劑量的阿托品1.2mg靜注，便可防止食管擴張所產生的心律失常。至于食管無解剖及功能異常者，其吞咽時誘發心律失常的機理如何？Suarez等［3］報告他們采用食管氣囊充氣膨脹做激發實驗，發現食管內相當廣泛的部位均可引起心律失常，用機械方法刺激食管壁的任何部位亦出現相同現象。因此認為正常食管蠕動刺激使迷走神經反射增強可能是本病發病機理。

快速型心律失常的發病機理說法不一。Engle等認為是食管膨脹對鄰近的左心房機械性刺激所致。部分學者認為與交感神經興奮及其介質釋放增多有關，但是目前較多的報告提出這種反射仍然是通過迷走神經所引起。動物試驗表明迷走神經興奮時，由于心房肌的不應期縮短和復極的不一致性，可能激發房性異位活動。Suarez等認為心房肌不應期縮短與傳導延遲同時存在可導致心房內微型折返引起。

2.4臨床表現主要為吞咽食物數秒鐘后出現心悸，可伴有頭暈、乏力及視物不清，一般無暈厥，吞咽干硬食物時癥狀加重，多數病例吞咽動作停止時心律失常發作亦停止。按壓頸動脈竇及瓦氏動作既不能誘發快速型心律失常，亦不能對心動過速產生影響。臨床表現與心律失常類型密切相關。吞咽時呈緩慢型者多因心搏過緩或心室停搏致心排血量嚴重不足而發生暫時性腦缺血，輕者感眩暈或視力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽時呈快速型者則極少發生昏厥，均以心悸為主，有時伴輕度頭暈。

2.5預后預后較佳。文獻中僅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽時反復發作阿-斯綜合征，2年后死亡。1988年汪衛平報告2例中有1例死亡，提示老年人不論有無器質性心臟病均不宜吞較硬的食物。本文報告6例經治療均痊愈。

2.6治療以藥物治療為主。緩慢型心律失常者應用抗膽堿能藥物可收到一定療效。部分患者療效不滿意且易出現對阿托品不能耐受的副作用。其他擬交感神經藥物如腎上腺素、異丙腎上腺素及麻黃素等也可防止或減輕反射性心律失常，或當極度竇性心動過緩或/及傳導阻滯時，促使逸搏節律提早出現。部分患者因內科治療無效且癥狀嚴重者可行食管下段環行肌切除術和兩側迷走神經切斷術，已達到癥狀消失或部分緩解。

快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例癥狀緩解，心得安亦有一定療效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的報道［4］。對于洋地黃類強心藥物的應用意見不統一，有人認為應避免使用洋地黃，因可能促進反射的發生。但亦有用洋地黃、地高辛、西地蘭治療使癥狀緩解的報告。對于心律失常導致昏厥反復發作者，如內科治療無效，應考慮手術治療。

【參考文獻】

1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.

2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.

3SuarezLD.Electrocardiology,1980,13:301.

4費云捷.中華心血管病雜志，1981，9（3）：209.