銀屑病范文10篇

編者按：本文主要從材料和方法；結果；討論進行論述。其中，主要包括：角質形成細胞異常增生和角化不全是銀屑病的主要病理改變、國外有學者報道銀屑病表皮中角質形成細胞凋亡異常增多、標本來源、采用1994-1997年我院保存的石蠟包埋組織塊、試劑、生物素化羊抗鼠單克隆抗體系華美生物制品公司產品、方法、Bcl-2基因的檢測參照ABC法稍加改進、判斷、陰性（-）指細胞均無任何陽性染色、6例正常人皮膚組織中、Fas基因在12例銀屑病組織中呈陽性表達、bcl-2基因最早是1984年Tsujimoto等從濾泡性淋巴瘤中分離出來的一種癌基因、目前認為在這類丘疹鱗屑性疾病中主要是bcl-X基因起作用等，具體請詳見。

摘要：為了探討細胞凋亡相關基因bcl-2、Fas、bax在銀屑病發病中的意義，采用免疫組化ABC法、SABC法檢測了這幾種基因在15例銀屑病組織中的表達。結果發現銀屑病的角質形成細胞中抑凋亡基因bcl-2幾乎不表達，促凋亡基因Fas、bax陽性表達。提示促凋亡基因Fas、bax在銀屑病中發病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。

關鍵詞：銀屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。

銀屑病的發病機理尚不明確，角質形成細胞異常增生和角化不全是銀屑病的主要病理改變，以往對這方面的研究主要集中在免疫學和生化學方面。近年來銀屑病與細胞凋亡的關系逐漸受到越來越多學者的重視。國外有學者報道銀屑病表皮中角質形成細胞凋亡異常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是現今研究較多、較重要的幾個細胞凋亡相關基因。為了探討這幾種基因在銀屑病發病中的意義，我們采用免疫組化方法檢測了銀屑病中細胞凋亡相關基因bcl-2、Fas及bax。

1材料和方法

1．1標本來源：采用1994-1997年我院保存的石蠟包埋組織塊。尋常型銀屑病15例，其中男8例，女例；年齡11-68歲，平均年齡29.13歲；均為進行期銀屑病。6名正常人皮膚組織，皆取自皮膚外科行重瞼術、面部美容切除術者的皮膚，石蠟包埋作為對照組。測定前先將石蠟包埋組織塊作常規組織切片及HE染色，在光鏡下核對診斷，證實其病理診斷無誤方采用。

銀屑病的病因及發病機理尚未完全闡明。但隨著生物醫學科學的發展，對該病發病機理的研究也不斷取得進展。銀屑病的實驗性治療即以這些研究進展為依據而提出。

表皮增生過快和分化障礙六十年代表皮動力學研究證實銀屑病表皮增生過快，據此提出抑制增生作為治療對策。多種細胞毒藥物的應用曾一時頗受重視，但大多數終因其嚴重副作用而不可取。氨甲喋呤仍保留用于治療嚴重的銀屑病。延胡索酸亦認為具有抗增殖的作用，迄今仍是治療研究的對象。有研究顯示生長激素和促生長因子（somatomedin-C）能刺激角朊細胞增生，而應用生長激素釋放抑制因子(somatostatin)治療銀屑病。盡管銀屑病表皮增生的深層機理不斷被提示出來，迄今抑制表皮增生仍是銀屑病實驗性治療的一個目標。

銀屑病表皮分化障礙與增生過快有密切關系，但并非單純是細胞通過太快的后果。早期實驗即揭示維甲酸促進表皮分化而并不抑制增生。Jarrett及其他學者以鼠尾鱗片表皮（缺少顆粒層）作為銀屑病角化不全的模型，研究了維甲酸和煤餾油衍生物的治療作用。對維甲類化合物多年的構效研究開發出依曲替酯、依曲替酸等治療銀屑病具顯著療效的藥物。近年開發的治療新藥活性維生素D3的顯著作用是誘導角朊細胞分化同時抑制增生。誘導角朊細胞分化亦應視為銀屑病治療策略之一。

在藥效學實驗中有多種動物模型可資檢測藥物對表皮增殖的抑制作用。在研究中草藥及其有效成分治療銀屑病的作用中，我們將VanScott的雌激素期小鼠陰道增生上皮和鼠尾鱗片表皮組成實驗系統以檢測藥物抑制增生和誘導分化兩方面作用。喜樹及喜樹堿和華蟾素具有抑制增生和誘導分化兩方面作用華蟾素可用于全身投藥而喜樹堿宜作外用。新近研究揭示后者是一種DNA拓卜異構酶抑制劑并具有促進組胞凋亡的作用。藥效學實驗顯示靛玉紅衍生物、異靛甲和β-欖香烯（莪術成分）的作用均以誘導分化為主而不同于細胞毒。

表皮增生的調節分子銀屑病cAMP水平和/或cAMP/cGMP比值降低可能與表皮增生過快有關。由細胞膜腎上腺能β受體興奮腺苷酸環化酶增加細胞內cAMP而磷酸二酯酶則降低其水平。外源性cAMP、磷酸二酯酶抑制劑及β受體興奮劑均被用于治療銀屑病。我們最近觀察到8種β-受體興奮劑和磷酸二酯酶抑制劑具有不同程度抑制雌激素期小鼠陰道上皮增生的作用同時提高動物血漿內cAMP水科和/或cAMP/cGMP比值。臨床上靛玉紅和異靛甲治療銀屑病的同時提高皮損處或血漿內cAMP水平和cAMP/cGMP比值。另一類調節分子多胺在銀屑病病損內增高。依曲替酯治療銀屑病時多胺水平亦下降。干擾多胺生成的二鹽酸甲基乙二醛雙咪胺局部治療銀屑病有效。實驗研究揭示在銀屑病升高的調鈣蛋白對表皮增生具促進作用。調鈣蛋白拮抗劑如氯丙嗪軟膏外用對銀屑病有治療作用，但心得安則反使疾病惡化，故應慎重。

廿碳酸類級聯花生四烯酸及其產物在銀屑病皮損中增多，其脂氧合酶產物白三烯C4或D4使血管擴張，白三烯B4及12-羥廿碳四烯酸具白細胞趨化作用，這些物質并刺激角朊細胞增生。對銀屑病療效顯著的脂氧合酶抑制劑苯惡丙芬雖因其毒性被淘汰，但指出一條治療途徑。外用5-指氧合酶抑制劑R68151治療銀屑病有效，亦在研究應用白三烯受體陰斷劑NDGA者。

銀屑病(psoriasis)俗稱牛皮癬，是一種常見的慢性皮膚病。國內：70年代初

期起陸續有各地區的銀屑病調查報告。上海(1974)調查454005人，其患病率為0．

217％；南京(1974)以函調方式調查102849人，患病率為0．28％；河南(1980)調查

105545人，為0．37％；黑龍江(1977)調查17806人。為0．84％，一般北方高于南

方。國外報告：美國患病率為0．51．5％之間，英國為1．6％。

銀屑病的病因迄今尚未完全明了。大量研究結果表明，它可能與遺傳、感染、

摘要為了探討細胞凋亡相關基因bcl-2、Fas、bax在銀屑病發病中的意義，采用免疫組化ABC法、SABC法檢測了這幾種基因在15例銀屑病組織中的表達。結果發現銀屑病的角質形成細胞中抑凋亡基因bcl-2幾乎不表達，促凋亡基因Fas、bax陽性表達。提示促凋亡基因Fas、bax在銀屑病中發病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。

關鍵詞銀屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。

銀屑病的發病機理尚不明確，角質形成細胞異常增生和角化不全是銀屑病的主要病理改變，以往對這方面的研究主要集中在免疫學和生化學方面。近年來銀屑病與細胞凋亡的關系逐漸受到越來越多學者的重視。國外有學者報道銀屑病表皮中角質形成細胞凋亡異常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是現今研究較多、較重要的幾個細胞凋亡相關基因。為了探討這幾種基因在銀屑病發病中的意義，我們采用免疫組化方法檢測了銀屑病中細胞凋亡相關基因bcl-2、Fas及bax。

1材料和方法

1．1標本來源：采用1994-1997年我院保存的石蠟包埋組織塊。尋常型銀屑病15例，其中男8例，女例；年齡11-68歲，平均年齡29.13歲；均為進行期銀屑病。6名正常人皮膚組織，皆取自皮膚外科行重瞼術、面部美容切除術者的皮膚，石蠟包埋作為對照組。測定前先將石蠟包埋組織塊作常規組織切片及HE染色，在光鏡下核對診斷，證實其病理診斷無誤方采用。

1．2試劑：鼠抗人bcl-2單克隆抗體購自Dako公司，生物素化羊抗鼠單克隆抗體系華美生物制品公司產品。兔抗人Fas多抗、兔抗人bax多抗及鏈酶親和素-生物素-過氧化酶復合物免疫組化試劑盒（簡稱SABC試劑盒）均購自武漢博士德生物工程公司。

［摘要］目的探索幽門螺桿菌感染（Hp）及血清白細胞介素17（IL－17）與尋常型銀屑病（PV）的發病關系。方法選取2019年12月至2021年3月該科收治的50例PV患者（PV組）與50例健康體檢者（對照組），進行Hp檢測；根據檢查結果將兩組分為Hp（＋）PV組（32例）、Hp（＋）對照組（22例）與Hp（－）PV組（18例）、Hp（－）對照組（28例），分別檢測各組血清IL－17水平，并對Hp（＋）、Hp（－）PV組患者進行銀屑病面積與嚴重性指數（PASI評分）比較。結果PV組患者Hp感染率［64．0％（32／50）］明顯高于對照組［44．0％（22／50）］，差異有統計學意義（P＜0．05）。Hp（＋）PV組血清IL－17水平明顯高于Hp（＋）對照組及Hp（－）PV組，Hp（－）PV組血清IL－17水平高于Hp（－）對照組，差異均有統計學意義（P＜0．05），Hp（＋）PV組PASI評分與Hp（－）PV組比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。結論Hp感染可誘導PV患者血清IL－17水平升高，從而影響PV的發生與發展。

［關鍵詞］尋常型銀屑病；幽門螺桿菌；感染；白細胞介素17；炎癥因子

銀屑病是一種慢性、復發性、炎癥性皮膚病，其發病與遺傳、感染、免疫環境等多個因素有關［1］。尋常型銀屑病（PV）為皮膚科的常見病、多發病，該病呈慢性反復發作，嚴重影響患者生活質量。但其病因復雜且發病機制尚不明確。目前，普遍認為免疫紊亂和炎性反應是導致PV發生、發展的主要原因［2］。研究表明，白細胞介素17（IL－17）是參與銀屑病發生、發展的重要炎癥因子之一，其是一種強致炎因子，能促進其他細胞分泌IL－6、IL－8，進一步加重銀屑病炎性反應［3］。目前，有研究表明幽門螺桿菌（Hp）感染與PV發病有關［4］。而Hp感染可引發炎性反應，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多種炎癥因子［5］。為進一步明確Hp感染與PV的關系，探討可能的發病機制，作者對PV患者Hp及IL－17進行檢測研究。

1資料與方法

1．1一般資料選取本科2019年12月至2021年3月確診的PV患者50例為PV組。其中男40例，女10例；年齡18～70歲，平均（43．00±12．79）歲，PV病程3個月至20年。另選取同期本院的健康體檢者50例為對照組，其中男38例，女12例；年齡18～70歲，平均（44．00±11．45）歲。兩組對象性別、年齡比較，差異均無統計學意義（P＞0．05）。基線資料具有可比性。納入標準：（1）符合PV的診斷；（2）年齡18～70歲；（3）無心肝腎等重要器官疾病；（4）近6個月內未服用鉍劑，近1個月內未服用抗生素及免疫抑制藥物治療，近3個月內未使用生物制劑治療。排除標準：（1）孕婦及哺乳期婦女；（2）精神疾病患者；（3）嚴重心、肝、腎疾病患者；（4）年齡小于18歲患者。本研究已獲醫院醫學倫理委員會審核批準，研究對象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp檢測對入選的研究對象進行Hp檢測。采取14C尿素呼氣試驗，用涼開水送服1粒含標準劑量14C尿素膠囊，安靜休息25min后，對準氣卡，力度適中地吹氣（嚴禁倒吸），當集氣卡指示窗內指示劑由橙紅色變成黃色或超過3min變色不全時停止吹氣。集氣完畢后將集氣卡插入測量室中測定14C的放射性活度（CPM），測試時間250s。CPM≥50判定為Hp（＋）；CPM＜50判定為Hp（－）。1．2．2血清IL－17檢測按Hp檢測結果將PV組患者及對照組受試者分為HP（＋）、HP（－）PV組及HP（＋）、HP（－）對照組，同時檢測各組血清中IL－17水平。所有受試者于清晨空腹抽取肘靜脈血10mL，以2000r／min離心5min，取血清置－20℃條件保存待檢，采用ELISA檢測血清IL－17水平。試劑盒購自武漢博士德生物公司，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。1．2．3銀屑病面積與嚴重性指數（PASI）評分［1，6］對HP（＋）、HP（－）PV患者進行PASI評分：包括皮損面積評分和皮損嚴重程度評分。皮損面積評分：分為頭頸部、上肢、軀干和下肢4個部位，分別記0～6分。0分＝無皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮損嚴重程度評分：按照紅斑（E）、浸潤（I）、鱗屑（D）、皮損面積（A）4個皮損特點，每個皮損特點用0～4分進行評價［1］：0分＝無，1分＝輕度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝極重度。公式計算各軀體部位分值，再累加得到總分0～72分。PASI評分＝（E頭＋I頭＋D頭）×A頭×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E軀干＋I軀干＋D軀干）×A軀干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3統計學處理數據采用SPSS17．0軟件進行統計學分析，計量資料以x±s表示，比較采用t檢驗，計數資料以率或構成比表示，比較采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

銀屑病是一種常見的炎性、增殖性易復發的皮膚病，最具特征性損害為慢性的、境界清楚的鱗屑性紅斑及丘疹［1］。現將我科用益賽普治療關節型銀屑病1例報告如下。1病歷介紹

患者，女，42歲，教師。因“確診銀屑病5+年，多關節疼痛3+年，左側腕關節腫脹疼痛3天”于2007年5月20日入院。患者于6+年前無明顯誘因出現全身多處圓形斑丘疹，伴脫屑，在華西醫院確診為“銀屑病”，服用“雷公藤”等治療，皮疹漸好轉，但用腥辣食物后，或天氣變熱后加重。4+年前出現全身多關節疼痛，未予正規治療。關節疼痛反反復復。2+年前因“發熱、咳嗽、胸疼、日曬后皮疹、關節痛”入院，查IgG20.8g/L，補體正常，CRP286.8mg/L，RF正常，ASL正常，血沉106mm/h，自身抗體譜陰性。淋巴結針吸活檢：未見腫瘤細胞。腹部B超示：肝膽胰脾未見異常。腫瘤標志物正常。關節X線片示：左手第5掌骨基底部尺側骨皮質不規則，考慮炎性病變，右手各骨、由肘關節各骨骨質未見異常。皮疹活檢示：皮組織呈銀屑病改變。HIA－B27(-)，骶髂關節CT示：雙側骶髂關節密度增高欠均勻，關節面顯毛糙，以左側為甚，且可見多個數毫米大小的低密度影，考慮慢性骶髂關節炎。診斷為“銀屑病關節炎”，予甲氨喋呤、莫比可、柳氮磺胺吡啶、強的松、火把花根片、抗銀靈顆粒等治療后，復查血沉24mm/h,皮疹、關節疼痛好轉出院，出院后繼續服藥至皮疹完全消失，關節疼痛明顯好轉。后又多次發作，自服藥后有所好轉。入院前2+個月，因不能耐受甲氨喋呤胃腸道副反應，自行停藥。入院前1個月，患者全身再次出現皮疹，遍布軀干四肢，患者至皮研所就診。入院3天前，患者無明顯誘因出現左側關節腫痛，活動受限，伴有皮溫增高，同時伴有右側肩關節的腫痛，患者未作特殊處理，上述關節癥狀逐漸加重入院。查體:T38℃，P80次/min、R20次/min、BP120/70mmHg，皮膚黏膜黃染，全身淺表淋巴結未捫及腫大。頭顱五官無畸形。心肺腹(-)。軀干四肢見大量圓形鱗屑性紅色斑片斑疹，鱗屑少，彼此不融合，有正常皮膚間隔。專科查體：左側腕關節腫脹，皮溫升高，壓痛明顯，活動受限。右側肩關節腫脹、壓痛。右側踝關節壓痛。手關節片示：左側尺骨莖突陳舊性撕脫骨折，左側腕關節諸骨關節間隙變窄，左側橈關節間隙變窄。給予消炎、止痛、活血化淤等治療后，感腕關節癥狀有所好轉，未訴發熱、咳嗽、咳痰。加用阿維和甲氨喋呤治療，病員不能耐受甲氨喋呤胃腸道副作用，因此，考慮使用生物制劑，完善相關檢查。檢查HLA－B27陰性。胸片示：雙肺紋理稍多；PPD皮試陰性；肝炎標記物陰性。查ENA酶譜示：未見異常。生命體征正常。可以使用生物制劑，使用方法：益賽普（重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白）25mgIH每周2次，兩周后病員感關節疼痛明顯好轉，胸背部皮疹未見明顯加重，復查血沉和C－反應蛋白均明顯下降。1個月后病員訴關節腫痛明顯緩解，皮疹有所減輕，轉皮膚科予黑光治療、中藥熏蒸，繼續注射益賽普治療25mgIH每周2次，病員無不良反應。2個月后，病員訴關節僅活動時有輕微疼痛，無腫脹，全身斑丘疹變平，轉為暗紅褐色，部分皮損消退，余褐色色素沉著斑，無鱗屑脫落。繼續益賽普注射和口服莫比可、抗銀靈顆粒治療。3個月后病員訴關節腫痛已好轉，活動自如，皮疹消退，部分皮膚色澤恢復正常。減量注射益賽普每周1次，無不良反應。出院，囑病員繼續正規治療，注意飲食，避免感染和勞累；門診定期隨訪，定期檢查肝腎功、血脂、血常規等。半年后回訪，病員關節腫脹完全消失，無疼痛，全身皮膚恢復正常，一直堅持注射益賽普治療，漸減量至2周1次，1年后病員未再出現皮疹和關節疼痛，繼續注射益賽普1個月1次，復查肝腎功、血脂、血常規、HLA-B27及相關檢查無異常。

2討論

關節病型銀屑病(arthropathicpsoriasis)又名銀屑病性關節炎(psoriasisarthritsi,PA),關節病型銀屑病除有銀屑病損害外，病人還發生類風濕性關節炎癥狀，多數病例常繼發于銀屑病之后，多為銀屑病癥狀惡化或加重才發生關節改變［2］。這種關節炎可同時發生于大小關節，受累關節可紅腫、疼痛，重大關節可以積液，關節活動受限以至關節僵硬［3］。早期關節周圍軟組織腫脹，關節間隙可增寬，骨質普遍稀疏。后期關節面因滑膜增生侵蝕破壞而模糊或凹陷缺損，關節間隙變狹窄，以致關節強直和畸形。本病病程較長，尤以侵犯青壯年為多，故對患者的身體健康和精神影響甚大。關節病型銀屑病患者血清中類風濕因子試驗多為陰性。已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。

關節病型銀屑病治療有：（1）一般治療：患者應適當休息，減輕勞動強度，避免過度疲勞和關節損傷。每天應對所有關節進行足夠的活動和鍛煉，以保持和增進關節功能。（2）非激素類抗炎：這類藥物消炎作用較強，對消除炎癥性疼痛效果顯著。（3）抗腫瘤治療：這類藥物雖有一定療效，但有毒性反應，且停藥后易復發。所以并不是治療銀屑病的方向，在應用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間，定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。用于其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。（4）中醫中藥。（5）外用藥；主要針對銀屑病皮損。（6）物理治療：①光化學療法：又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關節炎有效，但對中軸性關節炎無效。②體外光化學法：最近Wilfer報告對銀屑病性關節炎有效。治療后血沉、疼痛、晨僵持續時間、握力、關節腫脹均有不同程度改善。（7）關節局部治療：①關節腔內、腔上囊內或腱鞘內用長效皮質類固醇激素注射治療：有一定療效，但反復注射容易引起感染。②手術治療：對部分已出現關節畸形和功能障礙的患者可采用關節成形術，以恢復關節功能。目前髖、膝修復術已獲成功。但在外科手術后關節僵硬仍是個尚未解決的問題，在銀屑病性關節炎中此類關節炎更為突出。這些治療大多數只能達到近期臨床效果，而不能制止復發。

益賽普(重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白rhTNFR:Fc)是生物制品類新藥，能競爭性地與血中腫瘤壞死因子(TNF)結合，阻斷它和細胞表面TNF受體結合，降低其活性。此例病員使用益賽普已經1年，病員自我感覺較其它藥物效果好，關節腫痛好轉，皮疹也未再復發，說明益賽普對關節病型銀屑病有效，但能否治愈，還有待繼續回訪和觀察。

［摘要］他扎羅汀是第一個受體選擇性、第三代芳香維A酸類藥物，主要選擇性地結合二種維A酸受體（RAR-β；RAR-γ），但不與維A酸X受體（RXR）結合。臨床安全、有效地用于治療銀屑病、痤瘡，并用于角化異常性疾病、毛囊皮脂腺疾病、皮膚癌前期病變，臨床開發應用前景廣闊。

1名稱、化學結構、構效關系和代謝［1,2］

他扎羅汀（tazarotene）即乙炔維A酸（acetylenicretinoid），商品名炔維（中國重慶華邦），分子式C21H21NO2S。

他扎羅汀的分子以直線狀三鍵取代原單雙鍵多烯鏈，形成堅硬的雙芳香基乙炔結構，只能適用于某些維A酸受體，因其沒有異構體,不會引發潛在的不同維A酸受體的活動，該藥在結構設計上將原分子中游離羧酸部分用乙脂前體藥的形式代替，后者在局部效應和毒性模型中顯示有較好的治療指數。結構中引入煙酸，以保證他扎羅汀乙脂迅速代謝成親水性游離酸（他扎羅汀酸）的形式，從而避免藥物在體內積蓄及嗜脂性維A酸類藥半衰期長的問題。將硫原子引入嗜脂環，以利于分子適當的被細胞色素同工酶快速代謝成硫的氧化型，即亞砜和砜。這種氧化途徑使藥物在體內迅速代謝，活性消失。

2作用機制[3,4]

2.1受體選擇性他扎羅汀通過活化細胞核受體調節基因轉錄引發生物學作用。該藥是前體藥不與維A酸核受體結合，其活性代謝產物（他扎羅汀酸）與二種維A酸受體(RAR-β，RAR-γ)有高度親合力并激活靶受體，但不與任何維A酸X受體(RXRs)結合，特殊的受體選擇性使生物學介導途徑專一，可避免較廣泛的藥理作用而引起的副作用。

【摘要】本文報道了干擾素應用中出現的一些不良反應，旨在提醒臨床醫生在使用時加以注意，保證用藥安全。

【關鍵詞】干擾素；不良反應；抗病毒

干擾素具有抗病毒、抗腫瘤、抑制細胞增殖以及提高細胞免疫功能等作用，作為病毒性疾病及腫瘤有效生物體藥物，已被廣泛應用于治療病毒性疾病。但某些患者在應用過程中，除了常見的不良反應：發熱畏寒、肌肉疼痛、頭痛、疲乏、納差、惡心外，還可能出現一些少見的、嚴重的不良反應，臨床應予以足夠的重視。

1血糖增高［1］

患者,男,因慢性乙型病毒性肝炎入院。既往無糖尿病、腎病、心臟病、甲狀腺病、精神病史及藥物和食物過敏史，其父親有糖尿病史。入院時，空腹血糖4.6mmol/L，餐后血糖7.2mmol/L，B超：肝臟彌漫性損傷。予以α干擾素（利分能）300萬u肌注，每日1次，1個月后改為隔日1次，治療到第6個月末時出現口渴、消瘦，查空腹血糖：16.8mmol/L，肝功能正常。停用干擾素，予普通胰島素10u、6u和8u每日三餐前皮下注射。1周后空腹血糖：6.7mmol/L，餐后血糖：7.8mmol/L，但胰島素不能減量，否則出現血糖異常。患者無其他用藥史，故考慮可能是因干擾素引起血糖升高。

2急性再生障礙性貧血［2］

【摘要】目的：分析在進行臨床醫學皮膚性病教學的過程中采取信息化教學設計的效果。方法：本研究將臨床規培的110名學生分成信息組(55名)和常規組(55名)，對兩組學生分別采取不同的教學方式進行《皮膚性病學》中的銀屑病、濕疹、玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎內容的教學，常規組學生采取傳統的教學方法，信息組學生采取信息化教學設計教學，對比兩組學生對教學活動的滿意度和測驗成績。結果：信息組學生對教學的滿意度、測驗成績均優于常規組(P<0.05)。結論：將信息化教學設計應用于臨床醫學皮膚性病的教學中，能夠有效的提高學生的理解能力，加強學生對醫學知識的掌握水平，促進教學效果的提高，有推廣的價值和意義。

【關鍵詞】信息化教學；臨床醫學；皮膚性病學

信息技術給全社會帶來了巨大的影響，各行各業均在不斷的提高信息化水平，教育行業也是如此，很多的新型教學理念和教學方式不斷涌現，如翻轉課堂、思維導圖、主題學習網站、電子書包、線上教學等[1]，這些教學模式和教學理念是對傳統教育的一種改革和創新。本研究分析在進行臨床醫學皮膚性病教學的過程中采取信息化教學設計的效果，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料。本研究以本校2018年臨床規培的110名學生作為研究對象，所有學生均以優異成績考入本校，將學生隨機分成信息組(55名)和常規組(55名)，所有學生在學習期間已經系統的對內科學、外科學等專業課程進行了學習，并掌握了相關的知識。兩組學生的個人資料和成績對比無差異(P>0.05)。1.2方法。選擇了《皮膚性病學》的四個教學內容，包括銀屑病、濕疹、玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎。常規組學生在學習這四個章節的內容時，采取的教學方法為傳統的方法。首先進行相關內容的理論知識講解，其次，將學生分成小組進行門診見習和病歷討論[2]。總學時為12學時，完成全部教學后對學生進行測驗。信息組學生采取信息化教學設計，內容如下：①教師需要根據教材內容撰寫信息化教學設計，其中包括了教學的重點、教學策略、教學內容、教學目標等。②教師需要進行試講，由其他專業教師對教學內容進行評價，教師在對教學設計進行適當的修改。③根據教學設計對信息組的55名學生進行授課，包括了課前的預習、課堂教學以及課后的測驗，總學時為12學時。1.3觀察指標。對比兩組學生對教學活動的滿意度和測驗成績。滿意度：自制滿意度量表，包括了學生對于理論知識的掌握情況、教學活動的展開情況、學生的臨床技能掌握情況、教師的教學態度、學生的思維發展、學生綜合素養、職業道德等內容，學生根據自己的情況和感受對教學內容進行評價，滿分100分。測驗成績：兩組學生在教學結束后進行統一測驗，了解學生對銀屑病、濕疹、玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎等內容的掌握情況，四個教學內容的總分均為100分，對比學生的測驗成績。1.4統計學方法。使用SPSS20.0軟件分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

中藥防治皮膚病有其獨到之處。利用中藥防治皮膚病，具有資源豐富，療效好、價廉易得等優點。

1防治皮膚病的內服中藥及其方劑

1.1解表藥可使邪從外解，防止皮膚病的發生，早期治愈。如蕁麻疹,接觸性皮炎，皮膚瘙癢癥等，其皮疹具有游走不定、奇癢、皮膚干燥等特點。屬風寒偏勝者，用辛濕解表藥，常用的中藥有桂枝、蘇葉、防風、荊芥、羌活、生姜、蔥白、蒼耳子等，方劑有蕙防敗毒散，桂枝湯等，屬風熱偏勝者用辛涼解表藥，常用中藥有薄荷、牛蒡子、蟬蛻、桑葉、菊花、葛根、柴胡、升麻、淡豆豉、浮萍等，方劑有消風散，防風通圣丸，升麻葛根湯等。

1.2利濕藥用于濕邪偏重者，其皮疹具有水皰，糜爛，滲液、浮腫等特點。

（1）清熱利濕藥適用于濕熱癥，如急性濕疹、膿皰瘡、帶狀皰疹等。常用中藥有黃連、黃柏、苦參、秦皮、茯苓、譯瀉、滑石、車前子，木通；方劑有六一散、二妙丸、龍膽瀉肝湯。

（2）溫陽利濕藥適用于寒濕癥，其特點為濕從寒化，常用中藥有桂枝、干姜、吳茱萸、茯苓、玉米須、冬瓜皮、甘草等；方劑有實脾散、陽和解凝膏等。