幽門螺桿菌感染及銀屑病發病的關系

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［摘要］目的探索幽門螺桿菌感染（Ｈｐ）及血清白細胞介素１７（ＩＬ－１７）與尋常型銀屑病（ＰＶ）的發病關系。方法選取２０１９年１２月至２０２１年３月該科收治的５０例ＰＶ患者（ＰＶ組）與５０例健康體檢者（對照組），進行Ｈｐ檢測；根據檢查結果將兩組分為Ｈｐ（＋）ＰＶ組（３２例）、Ｈｐ（＋）對照組（２２例）與Ｈｐ（－）ＰＶ組（１８例）、Ｈｐ（－）對照組（２８例），分別檢測各組血清ＩＬ－１７水平，并對Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）ＰＶ組患者進行銀屑病面積與嚴重性指數（ＰＡＳＩ評分）比較。結果ＰＶ組患者Ｈｐ感染率［６４．０％（３２／５０）］明顯高于對照組［４４．０％（２２／５０）］，差異有統計學意義（Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ（＋）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平明顯高于Ｈｐ（＋）對照組及Ｈｐ（－）ＰＶ組，Ｈｐ（－）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平高于Ｈｐ（－）對照組，差異均有統計學意義（Ｐ＜０．０５），Ｈｐ（＋）ＰＶ組ＰＡＳＩ評分與Ｈｐ（－）ＰＶ組比較，差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５）。結論Ｈｐ感染可誘導ＰＶ患者血清ＩＬ－１７水平升高，從而影響ＰＶ的發生與發展。

［關鍵詞］尋常型銀屑病；幽門螺桿菌；感染；白細胞介素１７；炎癥因子

銀屑病是一種慢性、復發性、炎癥性皮膚病，其發病與遺傳、感染、免疫環境等多個因素有關［１］。尋常型銀屑病（ＰＶ）為皮膚科的常見病、多發病，該病呈慢性反復發作，嚴重影響患者生活質量。但其病因復雜且發病機制尚不明確。目前，普遍認為免疫紊亂和炎性反應是導致ＰＶ發生、發展的主要原因［２］。研究表明，白細胞介素１７（ＩＬ－１７）是參與銀屑病發生、發展的重要炎癥因子之一，其是一種強致炎因子，能促進其他細胞分泌ＩＬ－６、ＩＬ－８，進一步加重銀屑病炎性反應［３］。目前，有研究表明幽門螺桿菌（Ｈｐ）感染與ＰＶ發病有關［４］。而Ｈｐ感染可引發炎性反應，分泌ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１７等多種炎癥因子［５］。為進一步明確Ｈｐ感染與ＰＶ的關系，探討可能的發病機制，作者對ＰＶ患者Ｈｐ及ＩＬ－１７進行檢測研究。

１資料與方法

１．１一般資料選取本科２０１９年１２月至２０２１年３月確診的ＰＶ患者５０例為ＰＶ組。其中男４０例，女１０例；年齡１８～７０歲，平均（４３．００±１２．７９）歲，ＰＶ病程３個月至２０年。另選取同期本院的健康體檢者５０例為對照組，其中男３８例，女１２例；年齡１８～７０歲，平均（４４．００±１１．４５）歲。兩組對象性別、年齡比較，差異均無統計學意義（Ｐ＞０．０５）。基線資料具有可比性。納入標準：（１）符合ＰＶ的診斷；（２）年齡１８～７０歲；（３）無心肝腎等重要器官疾病；（４）近６個月內未服用鉍劑，近１個月內未服用抗生素及免疫抑制藥物治療，近３個月內未使用生物制劑治療。排除標準：（１）孕婦及哺乳期婦女；（２）精神疾病患者；（３）嚴重心、肝、腎疾病患者；（４）年齡小于１８歲患者。本研究已獲醫院醫學倫理委員會審核批準，研究對象均知情同意。１．２方法１．２．１Ｈｐ檢測對入選的研究對象進行Ｈｐ檢測。采取１４Ｃ尿素呼氣試驗，用涼開水送服１粒含標準劑量１４Ｃ尿素膠囊，安靜休息２５ｍｉｎ后，對準氣卡，力度適中地吹氣（嚴禁倒吸），當集氣卡指示窗內指示劑由橙紅色變成黃色或超過３ｍｉｎ變色不全時停止吹氣。集氣完畢后將集氣卡插入測量室中測定１４Ｃ的放射性活度（ＣＰＭ），測試時間２５０ｓ。ＣＰＭ≥５０判定為Ｈｐ（＋）；ＣＰＭ＜５０判定為Ｈｐ（－）。１．２．２血清ＩＬ－１７檢測按Ｈｐ檢測結果將ＰＶ組患者及對照組受試者分為ＨＰ（＋）、ＨＰ（－）ＰＶ組及ＨＰ（＋）、ＨＰ（－）對照組，同時檢測各組血清中ＩＬ－１７水平。所有受試者于清晨空腹抽取肘靜脈血１０ｍＬ，以２０００ｒ／ｍｉｎ離心５ｍｉｎ，取血清置－２０℃條件保存待檢，采用ＥＬＩＳＡ檢測血清ＩＬ－１７水平。試劑盒購自武漢博士德生物公司，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。１．２．３銀屑病面積與嚴重性指數（ＰＡＳＩ）評分［１，６］對ＨＰ（＋）、ＨＰ（－）ＰＶ患者進行ＰＡＳＩ評分：包括皮損面積評分和皮損嚴重程度評分。皮損面積評分：分為頭頸部、上肢、軀干和下肢４個部位，分別記０～６分。０分＝無皮疹，１分＜１０％，２分＝１０％～＜３０％，３分＝３０％～＜５０％，４分＝５０％～＜７０％，５分＝７０％～＜９０％，６分＝９０％～１００％。皮損嚴重程度評分：按照紅斑（Ｅ）、浸潤（Ｉ）、鱗屑（Ｄ）、皮損面積（Ａ）４個皮損特點，每個皮損特點用０～４分進行評價［１］：０分＝無，１分＝輕度，２分＝中度，３分＝重度，４分＝極重度。公式計算各軀體部位分值，再累加得到總分０～７２分。ＰＡＳＩ評分＝（Ｅ頭＋Ｉ頭＋Ｄ頭）×Ａ頭×０．１＋（Ｅ上肢＋Ｉ上肢＋Ｄ上肢）×Ａ上肢×０．２＋（Ｅ軀干＋Ｉ軀干＋Ｄ軀干）×Ａ軀干×０．３＋（Ｅ下肢＋Ｉ下肢＋Ｄ下肢）×Ａ下肢×０．４。１．３統計學處理數據采用ＳＰＳＳ１７．０軟件進行統計學分析，計量資料以ｘ±ｓ表示，比較采用ｔ檢驗，計數資料以率或構成比表示，比較采用χ２檢驗。Ｐ＜０．０５為差異有統計學意義。

２結果

２．１ＰＶ組與對照組Ｈｐ感染情況比較ＰＶ組患者中３２例（６４．０％）Ｈｐ（＋），對照組中２２例（４４．０％）Ｈｐ（＋），兩組間比較，差異有統計學意義（χ２＝４．０６２，Ｐ＜０．０５）。見表１。２．２Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）對照組與Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平及ＰＡＳＩ評分比較Ｈｐ（＋）ＰＶ組患者血清ＩＬ－１７水平高于Ｈｐ（＋）對照組及Ｈｐ（－）ＰＶ組，Ｈｐ（－）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平高于Ｈｐ（－）對照組，差異均有統計學意義（ｔ＝３．５４、２．２１、２．９９，Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ（＋）ＰＶ組ＰＡＳＩ評分與Ｈｐ（－）ＰＶ組比較，差異無統計學意義（ｔ＝１．０８，Ｐ＞０．０５）。見表２。

３討論

銀屑病是一種慢性復發性炎癥性皮膚病。Ｔ細胞為主浸潤及多種炎癥因子參與，是其主要發病機制。ＰＶ為銀屑病中最常見的類型，主要表現為全身或局部紅色丘疹、斑塊，上覆白色鱗屑，奧氏征（Ａｕｓ－ｐｉｔｚｓｉｇｎ）陽性。ＰＶ可分為三期：進行期、靜止期和退行期。銀屑病反復發作，常冬重夏輕，可持續數十年甚至終身。大量的研究表明銀屑病與Ｔｈ１７密切相關。銀屑病患者血液中Ｔｈ１７細胞表達升高［７］，在銀屑病皮損及血清中ＩＬ－８、ＩＬ－１７等炎癥因子的表達水平明顯升高［８－９］。ＩＬ－１７作為一種強致炎因子，能促進中性粒細胞趨化，并誘導血管內皮細胞因子生成及促進ＩＬ－６、ＩＬ－８等產生，促進銀屑病的發生、發展。目前，全球治療ＰＶ的生物制劑中，ＩＬ－１７單抗可選擇性結合人ＩＬ－１７Ａ，并中和該細胞因子的生物活性，從而顯著改善和消退銀屑病皮損［１０－１１］，證實了ＩＬ－１７在銀屑病發生、發展中的重要作用。Ｈｐ是人群中常見的胃腸道感染菌。大量研究證實，Ｈｐ與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等疾病密切相關。Ｈｐ定植胃腸道黏膜，可釋放多種炎癥因子，并誘發一系列免疫反應，參與消化系統以外器官、系統的疾病的發生、發展。目前與Ｈｐ有關的皮膚病包括慢性蕁麻疹等［１２］。吳佳紋等［１３］研究表明，銀屑病患者Ｈｐ陽性感染率為７３．１７％，進行期、靜止期ＨＰ陽性感染率高于退行期。提示Ｈｐ感染可能為銀屑病發病的原因之一，并推測Ｈｐ可能通過誘導ＩＬ－８，從而促進銀屑病的發生、發展。嚴萍等［１４］通過Ｈｐ感染小鼠模型的研究發現，Ｈｐ感染后２１、２８ｄ小鼠脾臟Ｔｈ１７細胞較正常組明顯升高，模型小鼠胃黏膜ＩＬ－１７水平明顯升高，Ｔｈ１７細胞及ＩＬ－１７可能參與了Ｈｐ感染的免疫反應。有研究表明，Ｈｐ陽性的慢性胃炎患者及Ｈｐ陽性慢性蕁麻疹患者血清ＩＬ－１７水平明顯升高［１２－１３］，隨著胃炎炎癥程度逐漸加重而逐漸升高，通過有效抗Ｈｐ治療后，ＩＬ－１７水平明顯下降［１５］。本研究通過對ＰＶ患者及健康體檢者進行Ｈｐ檢測，發現ＰＶ患者Ｈｐ感染率（６４．０％）明顯高于健康體檢者（４４．０％），與吳佳紋等［１３］研究結果相同，提示Ｈｐ感染可能參與ＰＶ發病。同時本研究檢測了Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）對照組及Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平。結果表明，Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平均分別明顯高于Ｈｐ（＋）、Ｈｐ（－）對照組；Ｈｐ（＋）ＰＶ組血清ＩＬ－１７水平明顯高于Ｈｐ（－）ＰＶ組。結果提示健康人群Ｈｐ感染后其血清ＩＬ－１７水平明顯升高，而ＩＬ－１７是ＰＶ重要的發病因子，ＰＶ患者感染Ｈｐ后，可能通過誘導ＩＬ－１７進一步升高而參與、促進ＰＶ的發生、發展。本研究因疫情影響，時間倉促，樣本量較小，ＰＶ患者感染Ｈｐ后的ＩＬ－１７水平檢測仍需擴大樣本，進一步評估完善，并通過抗Ｈｐ治療等研究，進一步評估和確定Ｈｐ感染可能通過誘導ＩＬ－１７水平的升高而促進ＰＶ的發生、發展的機制。

作者：江鳳 譚歡 黎斌 向光 肖能鑫 單位：重慶三峽醫藥高等專科學校附屬醫院皮膚科