卵巢范文10篇

1卵巢癌的早期診斷

卵巢癌在診斷時多為晚期，晚期患者五年存活率小于30%，而在Ⅰ期就明確診斷的患者通過常規(guī)的細胞減滅術和鉑類藥物為基礎的聯(lián)合化療，其五年存活率可達90%以上。近年由于對腫瘤標記物的研究，為卵巢癌的早期診斷提供了可能性。

1.1存活素（survivin）

存活素是新近發(fā)現(xiàn)的一種細胞凋亡抑制基因，因其具有組織學分布的特異性和強大的抗細胞凋亡能力，現(xiàn)已被廣泛關注。大量研究認為存活素可作為上皮性卵巢癌的標記物，用于卵巢癌的早期診斷和良惡性鑒別。LiguangZ等通過RTPCR測定114例卵巢組織樣本的存活素mRNA，并測定這些樣本中存活素mRNA的水平。結果顯示，在正常的卵巢組織中沒有存活素mRNA表達，在良性腫瘤中表達率為19%，在交界性腫瘤中表達率為47%，在卵巢癌中表達率為73%。故認為存活素mRNA的水平與卵巢腫瘤的不同的分級和臨床分期有著顯著的相關性。KleinbergL［3］對220份卵巢腫瘤滲出物、60份原發(fā)癌、103份轉移病灶進行免疫組化分析存活素的表達，發(fā)現(xiàn)存活素的細胞質在88%（194份）的卵巢腫瘤滲出物、92%（55份）的原發(fā)癌、99%（102份）的轉移癌中有強烈的表達，而在正常的卵巢組織中沒有表達，在47%的交界性腫瘤中有表達。這些研究證實存活素可作為卵巢癌的早期診斷指標之一。

1.2CA125CA125是目前研究最深入、應用最廣泛的血清腫瘤標志物，也是最普遍使用的早期診斷工具之一。BenjapibalMB等為了證實在CA125水平超過35u/m時提前診斷卵巢癌的敏感性、特異性、精確性，采取120例卵巢腫瘤患者血清樣本，測定其CA125水平，結果發(fā)現(xiàn)卵巢癌59例占49.2%，卵巢良性腫瘤61例，占50.8%。其敏感性、特異性、精確性分別為83.1%、39.3%、60.8%。

MilojkovicM對212例卵巢腫瘤患者研究發(fā)現(xiàn)卵巢癌Ⅰ、Ⅱ期患者術前CA125血清水平高于35u/m和65u/m的患者分別為67.8%和52.5%，而Ⅲ、Ⅳ期患者則為96.1%，認為術前測定CA125可以對腫瘤的良惡性作出早期診斷。同時，術前CA125血清水平也可以作為判斷一期卵巢癌的預后指標，CA125>65u/m的存活率明顯低于CA125<65u/m患者［6］。不足之處，是CA125的診斷特異性較低，僅為39.3%，與子宮內膜異位癥等有混淆的可能。故提高它的特異性是今后的研究方向之一。近來的研究表明，將CA125與,CA724,CA153等血清腫瘤標記物檢查聯(lián)合應用可以明顯提高卵巢癌的早期診斷。

1遺傳性因素

有關家譜調查發(fā)現(xiàn)POF發(fā)病率在女性親屬中，有家族史的達100%，而散發(fā)性的僅為1%；由特定基因序列單元大量重復構成，長度在人類高度遺傳的端粒的缺失同衰老密切相關，且多出現(xiàn)POF，說明POF具有較高的家族遺傳傾向。

兩條結構正常的X染色體對維持卵泡正常的儲備至關重要，X染色體上的任何缺失都會引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究發(fā)現(xiàn)，POF是一種由常染色體傳遞或X連鎖顯性限制性遺傳病，常伴有染色體重組、移位或單體性改變，X染色體和常染色體間的移位［3］，以及X染色體和常染色體數(shù)量和結構異常等。由于X染色體上各區(qū)段載有不同的基因，因此缺失或重組的部位不同決定著產生不同的癥狀，如X染色體Xp11和Xq13末端缺失常表現(xiàn)為完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失?？蓪е聡乐氐穆殉补δ芪蓙y，病人多表現(xiàn)為POF［4］。

Marozzi等［5］提出導致POF的特定基因區(qū)段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之間，它們對卵巢發(fā)育和卵泡生成具有重要意義。Schlessinger等［6］研究發(fā)現(xiàn)，POF患者X常染色體第3位點上一轉錄因子FOXL2的缺失，可導致單倍體缺失而引起卵泡數(shù)量的減少。

線粒體DNA的缺失可加速卵泡細胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性隨年齡增加，線粒體DNA缺失率逐漸上升，絕經婦女則高達86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影響線粒體呼吸鏈上主要酶的轉錄、合成，使胞內能量產生障礙，影響卵泡細胞的增殖和凋亡，終致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，發(fā)現(xiàn)一種X連鎖基因FMR1與特發(fā)性POF有關，但其分子機能還不清楚［7］。此外，維持卵巢始基卵泡數(shù)量所必需的Atm/ckit基因變異及其基因產物可引起始基卵泡的凋亡和數(shù)量減少；調節(jié)女性生育力和性細胞發(fā)育的候選基因DAZ-LI突變，以及由基因所致的突變抑制素(INH)結構和功能異常均可導致POF的發(fā)生。

【論文關鍵詞】妊娠；異位；卵巢

【論文摘要】分析12例卵巢妊娠的臨床特征，采用回顧性分析方法對卵巢妊娠的發(fā)生因素及臨床特征進行分析，特征為卵巢妊娠比輸卵管妊娠更易出現(xiàn)腹痛、肛門墜脹、妊娠部位破裂、失血性休克等癥狀，無明顯停經史。結論卵巢妊娠的病因可能與盆腔炎、宮內置節(jié)育器有關，術前誤診率高，治療以手術為主。

卵巢妊娠(ovarianpregnancy，oP)是一種罕見的異位妊娠形式，自然受孕后的發(fā)生率約為1∶7000~1∶40000)，占異位妊娠的0．5%~3．0%，近年來發(fā)病率逐年增高。因缺乏典型的臨床癥狀和特征，術前很難確診，早期易發(fā)生破裂大出血，難以診斷，故應引起關注。我院自1996年1月至2006年8月共收治卵巢妊娠12例，現(xiàn)結合文獻報告如下。

1資料和方法

1．1年齡和生育史12例患者年齡為21~40歲，平均28．6歲。未產婦3例，經產婦9例，產次為1~5次，口服避孕藥2例，工具避孕1例，采用宮內避孕環(huán)者9例，放置時間為1~11年，類型不詳。有輸卵管妊娠病史者1例，剖宮產史者2例，人工流產史者8例。

1．2臨床表現(xiàn)12例均有腹痛史，有停經史者8例，停經天數(shù)33~35d，陰道出血5例，暈厥伴休克4例，盆內觸及包塊6例。

卵巢癌是一種惡性卵巢腫瘤，癌癥早期缺乏特異性的臨床癥狀，很難被發(fā)現(xiàn)，早期診斷困難，多數(shù)患者在就診時已發(fā)展為卵巢癌晚期，目前臨床上對卵巢癌癥晚期的治療方法尚不成熟，造成卵巢癌雖發(fā)病率低于宮頸癌和子宮內膜癌，但死亡率卻超出兩者一大截，成為死亡率最高的婦科癌癥，威脅女性身體健康[1-2]。根據(jù)卵巢癌的組織學類型可將其分為四類：來源于卵巢生發(fā)上皮的腫瘤、來源于卵巢生殖細胞的腫瘤、來源于卵巢特異性性索間質的腫瘤和來源于其它器官的惡性腫瘤，多數(shù)患者為卵巢原發(fā)性癌癥，只有5%~10%的患者腫瘤來源于消化道和其它婦科器官[3-4]。

1病例來源及特征

2016—2021年間醫(yī)院采用影像學方法確診的30例卵巢癌患者，后期經其它方法診斷及病情觀察，發(fā)現(xiàn)誤診患者4例。患者平均年齡為45.97±4.91歲，平均體質量指數(shù)為21.9±1.3。根據(jù)組織學特點，將患者分為以下四類：腫瘤來源于卵巢生發(fā)上皮的患者25例，腫瘤來源于卵巢生殖細胞的患者2例，腫瘤來源于卵巢特異性性索間質的患者2例，腫瘤原發(fā)于其它器官的患者1例。其中誤診患者4例，1例來源于卵巢生殖細胞，3例來源于卵巢生發(fā)上皮。

2影像學檢驗方法

對就診的30例患者實施影像學檢驗，在進行電子計算機斷層掃描（CT）檢查的前一天晚上8點后停止進食行為，檢查前1~1.5小時內口服1000~1500ml3%的泛影葡胺溶液，隨后仰臥于檢查床上，使用CT機對患者自膈頂部開始至恥骨聯(lián)合下緣進行腹盆腔聯(lián)合掃描，自髂嵴開始至恥骨聯(lián)合下緣進行盆腔掃描。

3誤診原因

1密切觀察病情

術后應嚴密觀察病情，特別要注意觀察患者的生命體征（體溫、脈搏、呼吸、血壓）。保持呼吸通暢。保持尿道通暢，并密切注意尿色和尿量，并作詳細準確記錄24小時出入量，防止膀胱充盈，影響傷口愈合。

嚴密觀察傷口有無滲血、滲液，有無感染等情況，如有異常應及時報告醫(yī)生并及時處理。

2保證輸液通道暢通無阻

術后給藥途徑大多是靜脈給藥或補充體液。因此，保證輸液通道通暢，用藥時要做到“三查七對”，注意觀察藥物反應，避免意外事故的發(fā)生。在靜脈給藥時，切忌漏于皮下或穿破血管，避免引起局部組織壞死。要重點保護靜脈，以利繼續(xù)給藥。

3生活起居方面的護理

【關鍵詞】卵巢早衰；病因

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月經初潮后到40歲之前發(fā)生的低雌激素和高促性腺激素狀態(tài)，為婦科常見的內分泌疾病。近年發(fā)病率有逐年上升之趨勢，流行病學調查顯示其發(fā)生率為1%［1］。目前研究認為POF的發(fā)生主要與遺傳、免疫、代謝和環(huán)境等因素有關。

1遺傳性因素

有關家譜調查發(fā)現(xiàn)POF發(fā)病率在女性親屬中，有家族史的達100%，而散發(fā)性的僅為1%；由特定基因序列單元大量重復構成，長度在人類高度遺傳的端粒的缺失同衰老密切相關，且多出現(xiàn)POF，說明POF具有較高的家族遺傳傾向。

兩條結構正常的X染色體對維持卵泡正常的儲備至關重要，X染色體上的任何缺失都會引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究發(fā)現(xiàn)，POF是一種由常染色體傳遞或X連鎖顯性限制性遺傳病，常伴有染色體重組、移位或單體性改變，X染色體和常染色體間的移位［3］，以及X染色體和常染色體數(shù)量和結構異常等。由于X染色體上各區(qū)段載有不同的基因，因此缺失或重組的部位不同決定著產生不同的癥狀，如X染色體Xp11和Xq13末端缺失常表現(xiàn)為完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可導致嚴重的卵巢功能紊亂，病人多表現(xiàn)為POF［4］。

Marozzi等［5］提出導致POF的特定基因區(qū)段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之間，它們對卵巢發(fā)育和卵泡生成具有重要意義。Schlessinger等［6］研究發(fā)現(xiàn)，POF患者X常染色體第3位點上一轉錄因子FOXL2的缺失，可導致單倍體缺失而引起卵泡數(shù)量的減少。

【論文關鍵詞】卵巢癌分子靶向治療化療耐藥臨床試驗

【論文摘要】化療是目前卵巢惡性腫瘤的重要手段，但卵巢癌細胞對順鉑等化療藥物產生耐藥，對卵巢癌MDR以及靶向治療的研究日趨激烈，大量的臨床試驗已經開展，通過單劑靶向藥物、靶向聯(lián)合化療、靶向聯(lián)合靶向等各個方面尋求更多的卵巢癌治療手段，輔助診斷及預后因子方面也有新的，發(fā)現(xiàn)尋求更多卵巢癌治療的靶標及相應的靶向治療藥物對卵巢癌患者尤其重要。。

近年來，卵巢癌診療出現(xiàn)了很多新進展。卵巢癌在女性生殖器官惡性腫瘤中的發(fā)病率占第三位，但病死率卻居第1位[1]。因卵巢癌臨床早期無癥狀，行剖腹探查術中發(fā)現(xiàn)腫瘤局限于卵巢的僅占30％，大多數(shù)已擴散到子宮雙側附件，大網膜及盆腔各器官。鉑類和紫杉醇聯(lián)合是目前治療頑固性卵巢癌的首選方案，但大部分患者對鉑類藥物存在耐藥性[2]。為提高治療效果，應從分子水平上了解卵巢癌對化療耐藥機制并尋找更有效的藥物作用于卵巢癌耐藥靶點。本文就近年來相關研究做一概括。

一．卵巢癌化學治療

卵巢癌的化學治療從上世紀60年代的烷化劑到70～80年代的鉑類，再到90年代的紫杉醇，不斷進展。Vieira等針對鉑類敏感（經鉑類初治后≥12個月復發(fā)）卵巢癌患者，評估了常用二線化療方案的療效，認為鉑類藥物仍是敏感卵巢癌復發(fā)后的主要治療藥物，但經治療患者復發(fā)后5年生存率很低。目前，多項國際多中心臨床研究（如：GOG182-ICON5等）表明：紫杉醇聯(lián)合卡鉑仍然是晚期卵巢癌治療的金標準,TC方案中加入其他化療藥物并不能改善晚期卵巢癌患者的療效[3]。新輔助化療對晚期卵巢癌的治療價值一直存在爭議。

盡管近年來化學治療進展較快，但卵巢癌確診時就已為晚期，化療耐藥亦是導致卵巢癌綜合治療失敗，病死率居高不下的重要原因。肺耐藥蛋白（LRP）是化療耐藥譜主要為鉑類的多藥耐藥蛋白,可能通過以下兩種機制引起多藥耐藥[4]:(1)使以胞核為靶點的藥物不能通過核孔進入胞核,即使進入也可在其發(fā)生藥效前被泵出胞核,降低藥物的核質分布比率,從而降低藥物的絕對濃度。(2)使胞質中的藥物進入胞囊,并通過胞吐作用排出細胞外,導致細胞內藥物聚集缺陷,降低藥物的有效濃度。而且化學治療在殺傷腫瘤細胞的同時，對正常細胞也造成損害，常常引起骨髓抑制、惡心嘔吐，食欲減退、脫發(fā)、腹痛腹瀉等的不良反應，而靶向給藥是將藥物選擇性分布于病變部位以降低其對正常組織的毒副作用,并使病變組織的藥物濃度增大,從而提高藥物生物利用度[5]。

【關鍵詞】卵巢早衰；病因

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月經初潮后到40歲之前發(fā)生的低雌激素和高促性腺激素狀態(tài)，為婦科常見的內分泌疾病。近年發(fā)病率有逐年上升之趨勢，流行病學調查顯示其發(fā)生率為1%［1］。目前研究認為POF的發(fā)生主要與遺傳、免疫、代謝和環(huán)境等因素有關。

1遺傳性因素

有關家譜調查發(fā)現(xiàn)POF發(fā)病率在女性親屬中，有家族史的達100%，而散發(fā)性的僅為1%；由特定基因序列單元大量重復構成，長度在人類高度遺傳的端粒的缺失同衰老密切相關，且多出現(xiàn)POF，說明POF具有較高的家族遺傳傾向。

兩條結構正常的X染色體對維持卵泡正常的儲備至關重要，X染色體上的任何缺失都會引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究發(fā)現(xiàn)，POF是一種由常染色體傳遞或X連鎖顯性限制性遺傳病，常伴有染色體重組、移位或單體性改變，X染色體和常染色體間的移位［3］，以及X染色體和常染色體數(shù)量和結構異常等。由于X染色體上各區(qū)段載有不同的基因，因此缺失或重組的部位不同決定著產生不同的癥狀，如X染色體Xp11和Xq13末端缺失常表現(xiàn)為完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失?？蓪е聡乐氐穆殉补δ芪蓙y，病人多表現(xiàn)為POF［4］。

Marozzi等［5］提出導致POF的特定基因區(qū)段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之間，它們對卵巢發(fā)育和卵泡生成具有重要意義。Schlessinger等［6］研究發(fā)現(xiàn)，POF患者X常染色體第3位點上一轉錄因子FOXL2的缺失，可導致單倍體缺失而引起卵泡數(shù)量的減少。

【摘要目的摘要：探索3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（pAKT）在上皮性卵巢腫瘤組織中的表達、相互關系及其意義.方法摘要：應用免疫組化方法，檢測20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮腫瘤、60例卵巢癌組織中PI3K和pAKT蛋白的表達.結果摘要：PI3K在卵巢癌組織中陽性表達率為58.3%，高于正常卵巢和良性上皮腫瘤組織的5%,20%（P%26lt;0.01）.pAKT在卵巢癌組織中陽性表達率為53.3%，高于正常卵巢和良性上皮腫瘤組織的10%,20%（P%26lt;0.01）.PI3K和pAKT蛋白表達和卵巢癌臨床分期、病理分級、有無淋巴結轉移和遠處轉移有關（P均%26lt;0.05），而和年齡、病理類型、有無腹水無關（P均%26gt;0.05）.卵巢癌組織中PI3K和pAKT蛋白間的表達呈正相關（rs=0.501,P%26lt;0.001）.結論摘要：AKT是PI3K的一個重要靶基因，PI3K/AKT信號傳導通路異?；罨吐殉舶┑陌l(fā)生、發(fā)展有關.

【卵巢腫瘤1磷脂酰肌醇3激酶AKT

0引言

PI3K/AKT信號傳導通路的異常活化可以使腫瘤細胞逃避凋亡，異常增殖分化，促進腫瘤血管新生和腫瘤發(fā)生.已經發(fā)現(xiàn)在卵巢癌細胞中PI3K催化亞單位（P110）的擴增和AKT的變異.AKT的上游調節(jié)基因是PI3K，一旦PI3K激活AKT，AKT可磷酸化一些和細胞凋亡直接或間接相關的底物蛋白，促進卵巢癌的發(fā)生.化療藥物可以通過PI3K/AKT途徑使DNA修復及細胞產生調亡.人們一直希望通過卵巢癌發(fā)生、發(fā)展分子機制的探究尋找新的治療靶基因，為此我們應用免疫組化方法探索PI3K/AKT通路中PI3K和磷酸化AKT（pAKT）在卵巢癌組織中的表達及相互關系，為進一步加深對卵巢癌發(fā)病機制的理解，并為卵巢癌的治療提供新思路.

1材料和方法

1.1材料200001/200701手術切除和病理檢查確診的上皮性卵巢癌60例，其中漿液性囊腺癌37例，黏液性囊腺癌23例，年齡16～78（中位47）歲；正常卵巢組織20例，來源于同期因子宮肌瘤手術的標本；卵巢良性上皮性腫瘤組織20例，其中漿液性囊腺瘤12例，黏液性囊腺瘤8例.上皮性卵巢癌按組織學分級分為摘要：高分化（G1）15例，中分化（G2）22例，低分化（G3）23例；按FIGO(1988年)的分類標準,Ⅰ~Ⅱ期39例，Ⅲ~Ⅳ期21例.有淋巴結轉移者36例，無淋巴結轉移者24例.所有患者均為初發(fā)，術前均未接受過放化療.兔抗人PI3K多克隆抗體（工作濃度為1∶100），購自北京中杉金橋生物技術有限公司.兔抗人pAKT多克隆抗體（工作濃度為1∶50），購自美國CST公司.

【關鍵詞】卵巢交界性腫瘤

卵巢交界性腫瘤（BOT）是一種介于良性和惡性間的腫瘤，也稱為低度惡性潛能腫瘤（LMP）。因其獨特的生物學行為，使得其在發(fā)生與進展機制、治療等方面不同于卵巢的良、惡性腫瘤，1973年，世界衛(wèi)生組織把它從卵巢腫瘤的分類中獨立出來，成為獨立的臨床病理類型。隨著交界性腫瘤分子生物學方面的深入研究，對其發(fā)生、進展機制有了進一步認識，在診斷和治療方面也有較大突破。早期診斷、治療方法、預后及隨訪一直是人們關注的焦點?，F(xiàn)將近年來對BOT手術方式及術后處理等新觀點作一綜述。

1BOT特點

1.1臨床特點

與卵巢癌相比，BOT更多見于年輕婦女。大約有一半的BOT在診斷時不足40歲，平均年齡20～40歲，較卵巢癌低10歲，其發(fā)病率占卵巢腫瘤的10%～20％左右，占卵巢惡性腫瘤的4%～14％。漿液性與黏液性成分占交界性腫瘤的95%～97％。在漿液性交界性腫瘤中，發(fā)生雙側25%～40％；黏液性交界性腫瘤發(fā)生在雙側占8％，Ⅰ期比例較高(占75％)。BOT的治愈率較高，預后較好。

1.2病理組織學特點