痰淤互結證與胸痹關系分析論文

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【摘要】痰淤互結是胸痹的主要病理機制，也是目前研究相當活躍的領域之一。本篇從痰淤互結在胸痹中的成因，病理機制，現代研究和臨床辨證治療等方面進行了初步的探討。

【關鍵詞】胸痹；痰淤互結

痰指痰濁，是人體津液代謝障礙的病理產物。在《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證治》篇，痰飲合稱。楊士瀛的《仁齋直指方論》明確提出：“稠濁者為痰，清稀者為飲”。淤血指體內血液停滯，包括離經之血積存體內，或血運不暢，阻于經絡或臟腑。淤血癥始見于《黃帝內經·素問·繆刺論》曰：“人有所墮墜，惡血留內，腹中脹滿，不得前后。”痰與淤血均為病理產物，二者在某種情況下，可相兼為病。胸痹為由于某種原因引起的心脈痹阻，心痛徹背，背痛徹心的病癥，相當于現代醫學的冠心病。

1痰淤互結證在胸痹中的成因

胸痹之病，或因外感六淫，或內傷七情，或飲食不節等，皆損傷胸中之陽氣，陰寒之邪上乘陽位痹阻心脈而致病。外感以寒邪是主因，《諸病源候論》云：“心痛者，風冷邪氣乘于心也。”《備急千金要方》曰：“寒氣卒客于五臟六腑，則發心痛。胸痹，感于寒，微者為咳，甚者為痛。”寒邪最易凝滯氣血，氣滯則血淤，故《素問·調經論篇》有云：“寒獨留，則血凝泣，凝則脈不通。”內傷七情，或是怒傷血逆，血不歸經，形成淤血，致使心脈痹阻不通；或憂思困脾，阻滯營血化生，而生痰濁；亦可導致營血郁滯不行，痰濁與淤血互結于胸中，而成胸痹。若久嗜膏梁厚味，油膩醇醴，或過食生冷，可致中焦脾胃損傷，脾傷氣結，運化失司，津液代謝失調，聚濕成痰，痰濁上泛，阻于心胸清曠之區，陰乘陽位，陽氣不布，心陽不振，氣機郁阻，則血行亦阻，心脈痹阻而成胸痹。故《癥因脈治》有云：“胸痹之因，飲食不節，饑飽損傷，痰凝血滯，中焦混濁，則閉食悶胸之癥作矣。”

2痰淤互結是胸痹的重要病機

現代醫家鄧鐵濤認為：胸痹為本虛標實證，虛與實往往同見，虛證輕者有氣虛和血虛，重者有陰虛和陽虛；實證主要是“痰”和“淤血”，虛實之間也有先后主次之分，先虛后實，在胸痹的中后期往往以痰淤互結證為主。氣為血帥，血為氣母，血在脈中運行，有賴于氣之率領和推動；維持氣機的正常功能又要靠血的滋潤和濡養，若兩者功能失調，則可產生痰淤［1，2］。

葉天士謂：“久病必治絡。其謂病久氣血推行不利，血絡之中必有淤凝……”所以氣虛則無力推動血液運行，血行緩慢，日久則血淤。淤血阻于經脈，阻礙氣機的運行，同樣可影響津液的代謝；氣機不暢則影響水谷精微的化生，反而聚濕生痰。而痰濁的形成與肺脾腎三臟關系密切，其中尤以脾臟為關鍵。脾胃為后天之本，氣血生化之源，飲食水谷入胃，須脾胃健旺，方能化生精微，上奉于心，變化而赤，“是謂血”；精微與呼吸之清氣相合，生成宗氣，亦稱“大氣”，布于胸中，貫心脈而司呼吸，是心中陽氣之根源。心氣、心血皆由中土化生，脾不健運，則氣血虧乏，心陽不用、心體失榮；或者痰濁內生，濁邪客清，脈道不利，則生淤血。痰濁與淤血互結胸中，又相助對方的化生，所以，在胸痹的中后期以痰淤互結為主要病機，只是二者也有主次之分，在臨床辨證時要依據臨床癥狀仔細區分。

3痰淤互結的臨床表現

《金匱要略》中對胸痹的痰飲證有系統的描述，《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證治》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短氣，寸口脈沉而遲，關上小緊數……”“胸痹不得臥，心痛徹背……”“胸痹心中痞氣，氣結在胸，胸滿，脅下逆搶心……”等。淤血在胸痹中的表現可見于《仁齋直指方論》：“心之正經，果為風冷邪氣所干，果為氣血痰水所犯，則其痛掣背脹脅，胸煩咽干，兩目赤黃，手足俱青至節，朝發而暮殂矣。”《醫說》中云：“故有患胸痹者，心中急痛如錐刺，不得俯仰。蜀醫謂胸府有惡血故也。”

現代臨床，胸痹的主癥可見：胸悶胸痛，口黏有痰，納呆脘脹。兼癥：頭重身困，惡心嘔吐，心悸心慌，痰多體胖。舌脈：舌質紫暗或見紫斑或舌下脈絡紫脹，苔膩，脈滑或數。參考“三高”(高血脂、高血糖、高血壓),其中尤以苔膩質暗為主，但見苔膩質暗便是，他證不必悉具［3］。偏于血淤者可見胸痛明顯，通有定處，入夜更甚，尤以舌紫暗或有淤斑為主要特征；偏于痰濁者可兼見肢體困重，氣短喘促，形體肥胖等癥狀。

4痰淤互結的現代研究

4.1痰淤證候與細胞黏附分子的關系細胞黏附分子(callularadhesionmolecules)過量表達，誘導白細胞與血管內皮細胞(endathecialceclEC)的黏附是AS早期的炎癥性病理變化之一。冠心病(coronaryheartdisease)發病與CAMs介導的炎癥反應密切相關。柏正平等［4］研究表明CHD心脈淤阻證、痰阻心脈證病人的血漿ICAM-1明顯高于虛證組和對照組，CHD的心脈淤阻證、痰阻心脈證之間無顯著差異。CHD的心脈淤阻證病人血漿VCAM-1高于對照組。提示CHD實證存在黏附分子異常表達,可能處于慢性炎癥狀態。而斑塊內的炎癥過程使斑塊從穩定轉變為不穩定，易于引起破裂和血栓形成，為中醫藥治療CHD實證提供抗黏附、抗炎依據。

4.2冠心病痰淤證與載脂蛋白E基因多態性關系的研究載脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)作為脂蛋白的組成部分和功能蛋白，對血脂代謝起調節作用，編碼ApoE基因的變異是影響血漿膽固醇濃度的重要遺傳因素之一。歐陽濤等［5］研究表明：ApoE第4外顯子的基因型及等位基因頻率在冠心病不同中醫證候中的分布有明顯差異，變異等位基因ε4的攜帶者TC和LDL2C明顯升高，更傾向于發生痰證，表明ε4等位基因，特別是E3/4基因型可能是冠心病及中醫痰證的主要易感基因之一。

在此基礎上，為了深入探討先天稟賦對證候發生、發展的影響，他們進一步研究了ApoEIE1基因+113位C/G多態性與冠心病痰淤證候的相關性。而ApoEIE1G/G基因型與ε4關聯密切，在痰證和痰淤互阻證中的比率明顯高于淤證和非痰非淤證。G/G基因型在正常人群中是野生型表型，在冠心病患者中反而增多，推測有可能是因為G→C的突變減弱了增強子的生物學功能，或者G/G基因型與ε4有一定的伴隨關系，增強了ApoEε4的表達而間接與血脂水平變化和冠心病呈相關性［6］。與脂質代謝紊亂相關的基因多態性可能是影響冠心病“痰”的發生和發展的遺傳基礎，上述結果為中醫證候多樣性及發生頻率與特定基因多態性存在某種關聯，此關聯可能是證候形成與體質類型或先天稟賦差異的分子基礎的推測提供了初步依據［7］。

5化痰祛淤治療胸痹

胸痹心痛的治療，東漢張仲景在《金匱要略·胸痹心痛短氣病》中就以瓜蔞、薤白、白酒和瓜蔞、薤白、半夏為主方通陽宣痹，豁痰散結，其中白酒一味通陽宣痹，輕揚善行，已開活血化淤先河，可謂痰淤同治最早方。唐代《備急千金要方》明確提出治療心痛用當歸湯，藥用當歸、桃仁、芍藥等，至此活血化淤法治療胸痹心痛初見端倪。王清任的《醫林改錯》云：“有忽然胸痛，前方皆不應，用此方（血府逐淤湯）一付，痛立止。”王清任所創的血府逐淤湯在現代臨床已被廣泛應用于治療胸痹。大量的臨床研究表明，化痰祛淤治療胸痹有確切的療效。如王氏用豁痰理血法治療胸痹30例［8］，主要藥物有：栝蔞、薤白、半夏、陳皮、白蔻、川芎、赤芍、丹參、薏米、枳殼,具體藥量因人而異,隨證加減。胸痹癥狀完全緩解24例，好轉6例。陜西醫學院以冠心Ⅱ號(川芎、赤芍、丹參、紅花、降香)加瓜蔞、薤白治胸痹，即痰淤并治法，通過對比有效率勝過單獨的活血化淤。第四軍醫大學亦以瓜蔞、半夏與當歸、川芎、赤芍、紅花、生地、牛膝等組成通陽化淤湯,通過臨床驗證亦勝過冠心Ⅱ號,是臨床醫學的新發展［9］。

6總結

痰淤互結是胸痹的重要證候，是胸痹發展到中后期的主要病理機制，痰淤既是病理產物，又是致病因素，二者又互相助長對方的化生，阻于胸中空曠之地，不但閉阻清陽，還易損耗氣血，從而導致虛實夾雜的病癥，病勢纏綿難愈。雖然現代中醫藥防治胸痹的研究重點放在了活血化痰上，也有一定的進展，但仍存在一些問題。現今對于胸痹痰淤互結證候的研究以臨床為主，但患者多數為復合證候，所以在治療的同時也要兼顧氣血陰陽的虛損。不利于單一證候的研究，所以要建立痰淤互結的動物模型。并且痰淤癥型的研究應該從基因多態性，細胞因子等多個角度開展，以有利于中醫證型的客觀化，標準化。

【參考文獻】

［1］李輝，邱仕君.鄧鐵濤教授對“痰瘀相關”理論的闡釋和發揮［J］.湖北民族學院學報,2005,22（1）：1.

［2］楊利.鄧鐵濤教授“冠心三論”［J］.湖北中醫藥導報，2004，10（6）：8.

［3］沈紹功,王承德,閆希軍.中醫心病診斷療效標準與用藥規范［M］.北京:北京出版社，2001：3.

［4］柏正平,譚光波,卜獻春,等.冠心病中醫辨證分型與細胞黏附分子的關系［J］.中西醫結合心腦血管雜志，2006，2（4）:2.

［5］歐陽濤,宋劍南,苗陽.冠心病痰瘀證與載脂蛋白E基因多態性關系的研究［J］.中西醫結合學報，2005，11(3）:6.

［6］歐陽濤,宋劍南,李林.冠心病痰瘀證候與載脂蛋白E第一內含子增強子基因多態性關系的研究［J］.中國中醫基礎醫學雜志，2005,11(6)：414.

［7］宋劍南,陳杲.論載脂蛋白E及其基因多態性與中醫痰瘀證候的關系［J］.中國中醫基礎醫學雜志,2002,24(1):13.

［8］王新宏，王彤.豁痰理血法治療胸痹30例療效觀察［J］.中醫中藥,2006，6（3）：18.

［9］劉望開.冠心病痰瘀并治體會［J］.福建中醫藥，2005,36（10）：5.