胰島素抵抗范文10篇

糖尿病(DM)是一組由多基因遺傳因素和環境因素共同影響所致的慢性、非傳染性終身疾病。我國目前正處于DM的上升期，如果不加以有效遏止，估計2015年我國可能有6000萬DM患者［1］。目前認為，胰島素抵抗（IR）和胰島β細胞功能缺陷是2型糖尿?。═2DM）的主要發病機理［2］。IR伴有高胰島素（INS）血癥，血糖在正常范圍期間是糖尿病防治的最佳時機，及早的行為干預和藥物干預不僅減少T2DM的發病率，還能減緩或糾正IR引起的代謝綜合征，這一時期對DM的防治具有重大意義。T2DM、脂質代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化（AS）、冠心病、內臟型肥胖被稱為“代謝綜合征”，其共同的病因之一是IR?，F在認為，在糖尿病病程早期，尚無高血糖時，絕大多數患者已存在IR并伴有高INS血癥，進一步發展，導致胰島β細胞代償機制逐漸衰退，血糖升高，最終發生T2DM。IR伴高INS血癥，是預測發生T2DM的有效單個預測指標［3］。二甲雙胍（MT）通過減肥、強化INS的作用、抑制肝糖產生和降低血脂而減輕IR。

1減肥作用

有研究顯示［4］，MT在多囊性卵巢疾病的治療中，即使在不節食或不增加活動量的情況下，也使女患者收到減肥效果。進一步研究證實，在22例患有肥胖癥，但無DM的女性和男性進行MT用藥24周，這些受試者體重大約減輕6％（一般為18磅），并且腰圍和臀圍可減少2英寸，低密度脂蛋白膽固醇血濃度降低10％。肥胖導致血游離脂肪酸（FFA）增加，FFA通過增強肝糖異生和糖原分解以及抑制INS通路而產生肝IR，而骨骼肌細胞內脂質沉淀可能是引起肌肉IR的重要原因。高水平的FFA可能是外周組織產生的代謝信號，短期內作用促進胰島β細胞分泌，長期作用則促使其凋亡［5］。

2對INS的作用

2.1在不同的IR綜合征中常伴有假性黑棘皮?。ˋN）［6］

在MT對假性AN、IR及高INS血癥的10例患者試驗，期間維持飲食量、運動量相對恒定，在飲食控制的基礎上單純給予MT1500mg/d口服8周。統計學處理：數據以x±s表示，組間各參數差異顯著性以t檢驗或χ2檢驗判定。治療前和治療后相比較，空腹INS由45.22±13.9降至28.88±11.32(mU·L-1)，(P<0.01)差異有顯著性，餐后2hINS由160.25±33.72降至135.50±35.35(mU·L-1)，(P<0.01)差異有顯著性。外周INS敏感指數由22.89±5.69升至34.33±7.80(min·mU·L-1)，(P<0.01)差異有顯著性。體重指數由40.45±10.23降至35.21±3.36kg/m2，(P<0.05)差異有顯著性。INS升成系數變化不大，治療前為13.93mU·mmol-1,治療后為12.35±2.56mU·mmol-1,（P>0.05）差異無顯著性。說明MT明顯改善假性AN患者的INS敏感性并未增加INS分泌，能改善假性AN患者的IR與高INS血癥。提示對T2DM的IR與高INS血癥有改善作用，并能降低體重指數。另一相同的研究［7］也證明MT不但減輕IR，增加INS敏感性，也改善血脂代謝使體重下降。

【摘要】胰島素抵抗是許多內分泌代謝失調相關疾病的共同病理生理基礎，胰島素抵抗及其繼發的代謝紊亂是產生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動脈粥樣硬化、肥胖等發病的危險因素，因而這一領域研究十分活躍，近幾年中醫藥對胰島素抵抗進行深入的研究，取得了一定的成績。

【關鍵詞】胰島素抵抗.中醫藥療法;綜述

胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對同等劑量的胰島素生物學效應反應性降低或消失而產生的一系列病理和臨床表現，它不但與糖尿病的發生密切相關，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發癥的危險因素。

1治法研究

王智明等［1］認為調肝瀉火法具有調肝瀉火、調理臟腑氣血津液、平衡陰陽水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學說［2］，并用實驗方法初步闡明從肝論治IR學說能有效預防高脂飲食大鼠發生IR［3］，并在此基礎上觀察調肝瀉火法對2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認為IR的病理機制及脂代謝異常與中醫學脾虛痰濁血瘀密切相關，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認為肝失疏泄，心用過度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發病的重要病理基礎之一，從而提出清肝瀉心法，并主張該法與滋陰潤燥法聯用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對照組治療上加用益氣養陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對照組以磺脲類和雙胍類藥物治療，結果:兩組治療前后FINS無明顯變化，但IAI均有升高（P<0.05），治療組比對照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對照組以二甲雙胍治療，結果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，FINS也明顯下降（P<0.01）。

2單味中藥研究

【摘要】胰島素抵抗是許多內分泌代謝失調相關疾病的共同病理生理基礎，胰島素抵抗及其繼發的代謝紊亂是產生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤，還是動脈粥樣硬化、肥胖等發病的危險因素，因而這一領域研究十分活躍，近幾年中醫藥對胰島素抵抗進行深入的研究，取得了一定的成績。

【關鍵詞】胰島素抵抗.中醫藥療法;綜述

胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指胰島素作用的靶器官、組織，主要指肝臟、肌肉、脂肪組織對同等劑量的胰島素生物學效應反應性降低或消失而產生的一系列病理和臨床表現，它不但與糖尿病的發生密切相關，還是肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病及慢性血管并發癥的危險因素。

1治法研究

王智明等［1］認為調肝瀉火法具有調肝瀉火、調理臟腑氣血津液、平衡陰陽水木之功效，首次提出“從肝論治”治療IR學說［2］，并用實驗方法初步闡明從肝論治IR學說能有效預防高脂飲食大鼠發生IR［3］，并在此基礎上觀察調肝瀉火法對2型糖尿病胰島素抵抗患者的影響，有明顯療效。徐云生等［4］認為IR的病理機制及脂代謝異常與中醫學脾虛痰濁血瘀密切相關，并以具有健脾、化痰、活血功效之胰蘇靈治療2型糖尿病療效顯著。戴小良等［5］認為肝失疏泄，心用過度，心肝火旺，消灼陰精是消渴發病的重要病理基礎之一，從而提出清肝瀉心法，并主張該法與滋陰潤燥法聯用治療消渴病，收到明顯療效。汪何［6］在對照組治療上加用益氣養陰活血化瘀中藥2型糖尿病治療證屬氣陰兩虛夾血瘀者，對照組以磺脲類和雙胍類藥物治療，結果:兩組治療前后FINS無明顯變化，但IAI均有升高（P<0.05），治療組比對照組升高明顯（P<0.05）。武士芬［7］以具有益氣養陰活血清熱功效之芪萸湯為基本方加減治療2型糖尿病患者，對照組以二甲雙胍治療，結果顯示:治療組總有效率為86.11%，高于對照組（P<0.05），IAI較治療前顯著改善，FINS也明顯下降（P<0.01）。

2單味中藥研究

【關鍵詞】膽囊

膽石病是一種全球性、多發性、難愈性疾病，在我國膽石病患病率約為7%～10%，而且隨著人口的老齡化、飲食結構的改變及靜脈營養的推廣，其發病率還在逐年上升［1］。但膽石病發病原因迄今仍未完全闡明。近10年中，糖尿病并發膽石病的患者越來越多，因此胰島素抵抗（insulinresistance，IR）與膽石病的關系研究越來越受到重視。本文就這一方面的研究作一綜述。

1中醫和西醫對胰島素抵抗和膽石病相關性認識

膽結石分為膽固醇結石和膽色素結石。近年發現，我國以膽固醇作為主要成分的結石已成為結石的主要類型［2，3］。肥胖、女性、多產、家族史為主要危險因素，新的危險因素仍被不斷發現。例如，減肥、高能量飲食的攝入、缺乏運動已加入危險因素之列。近年來，糖尿病患者合并膽石病呈上升趨勢。糖尿病屬于代謝性疾病，多伴有脂代謝等多方面的紊亂，病機以陰虛為主。而近年研究表明，膽石病病機也以陰虛多見。朱培庭等［4］對臨床上274例慢性膽道感染、膽石病進行的辨證分析發現，肝陰不足證型占66.66%，并且50歲以上年齡患者高達72.37%，這兩者均與《內經》“年四十而陰氣自半也，起居衰矣”（《素問·陰陽應象大論》）的理論及朱丹溪“陽常有余，陰常不足”之論相吻合。2型糖尿病臨床上常有IR的證據，IR是指機體靶組織對胰島素反應性降低或喪失而產生的一系列病理生理變化，其形成的機制十分復雜，多在復雜的遺傳背景基礎上由各種環境因素誘導而產生，其中胰島素信號轉導障礙是導致IR形成的重要環節。胰島素合成、胰島素與胰島素受體（insulinreceptor，InsR）結合到最終生理功能實現的一系列過程發生的異常均可導致IR［5，6］。1988年，Reaven將2型糖尿病及伴隨的許多異常，主要包括高胰島素血癥、高脂血癥、肥胖、高血壓等概括為胰島素抵抗綜合征。Haffner等［7］認為IR是胰島素抵抗綜合征的最根本缺陷。現國際上較為通用的胰島素抵抗診斷指標是采用Defronzo1979年建立的應用正常血糖胰島素鉗夾技術直接測出的葡萄糖代謝速率。此外，國內李光偉等［8］提出了一個用于流行病學研究的便于臨床應用的新的胰島素敏感指標，即空腹胰島素與空腹血糖乘積的倒數?，F已確認IR是引起脂質代謝紊亂的重要機制，而脂質代謝紊亂是導致膽固醇結石形成的重要原因也已成共識，IR與膽固醇結石存在非常密切的聯系，IR可能在膽固醇結石形成過程中起著重要作用［9］?？傊嗅t中“陰虛”的共性，西醫中胰島素水平和脂代謝在膽固醇結石形成過程中的作用，均揭示了IR與膽石病的密切相關性。

2胰島素抵抗和膽石病臨床相關性的研究

2.1空腹胰島素、C肽等物質在膽石病患者中的改變早在30多年前，Sampliner等［10］在流行病學研究中就發現，具有高胰島素血癥的Pima印第安人膽石癥發生率極高，提示高胰島素血癥可能與膽石癥的發生有關。Scragg等［11］首先研究血漿胰島素水平與膽囊結石危險性關系，并發現在兩組膽結石患者中，空腹胰島素水平均較對照組高，且為獨立于年齡、肥胖程度及血漿甘油三酯水平的危險因素。1990年Laakso等［12］對糖尿病患者進行配對病例對照研究發現，與按性別、年齡、體質量指數、糖尿病病程及代謝控制水平等因素嚴格配對的無膽囊疾病的對照組進行比較，膽囊結石組空腹胰島素水平明顯增高。Ruhl等［9］在2000年第三次全美健康與營養調查研究中探討了胰島素與膽石病的關系，結果顯示未診斷為糖尿病人群的空腹血清胰島素、C肽水平等IR相關指標與膽結石患病率之間呈正相關。Misciagna等［13］在一個病例對照研究中也發現，經控制了性別、年齡、體質量指數、血糖及血脂之后，臨床未診斷糖尿病及空腹血糖正常的個體中，高胰島素血癥與膽囊結石發病有關，提示IR是膽結石形成的重要危險因素。IR不僅是糖尿病的重要發病基礎，而且在膽結石形成中起關鍵作用，是膽結石發生的重要危險因素［9］。糖尿病患者膽結石的發病率與一般人群相比顯著增高。曾有文獻報告，糖尿病患者膽石癥的發病率為30.2%，非糖尿病患者的發病率為11.6%［14］。另外，有研究發現糖尿病患者使用胰島素可增加膽汁的膽固醇飽和度，從而促進結石的形成［15］。用胰島素治療的2型糖尿病患者較未用胰島素者膽囊結石的發生率增加［16］。有關糖尿病合并膽石病的發病機制研究顯示，糖尿病合并膽石病患者較糖尿病無膽石病患者的空腹胰島素、C肽水平明顯升高，胰島素敏感指數明顯降低［17～20］。另有回顧性分析研究分別測定2型糖尿病伴膽結石組患者與不伴膽結石組患者的血清胰島素、C肽，并進行差異性比較，亦發現前組患者空腹血清胰島素、C肽較后組顯著增高（P<0.05），說明高胰島素血癥可能是2型糖尿病合并膽結石的危險因素［21～23］。還有研究發現血清瘦素可能與2型糖尿病人膽結石的形成有關，2型糖尿病人的血清瘦素水平也是胰島素抵抗的一個預測指標［24］。此外對于2型糖尿病合并膽石癥者和不合并膽石癥者比較而言，前者伴有明顯的高胰島素血癥（P<0.05），從而證實2型糖尿病合并膽石癥組較不合并膽石癥組存在明顯的高胰島素血癥和IR，說明其間存在相關性［25，26］。韋秀英等［27］對2型糖尿病膽石癥與無膽石癥患者共113例作臨床對照研究，對其有關的危險因素進行了相關性分析，發現前組血清胰島素水平明顯升高，而血脂、血糖、糖化血紅蛋白、病程兩組差異均無統計學意義，說明高胰島素血癥與膽結石的發生密切相關，而血糖濃度與膽結石的發生無關。

胰島素抵抗與臨床多種疾病如糖尿病、肥胖、動脈粥樣硬化癥及多囊卵巢綜合征等相關，而過氧化物酶體增殖物活化受體(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)與胰島素抵抗有著密切的關系，是胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥物的作用靶點〔1〕，發現于20世紀90年代初期。該受體家族參與了從葡萄糖與脂肪酸的代謝到細胞分化、炎癥應答和血管生物學調節等一系列廣泛的生理學過程，以及參與2型糖尿病、動脈粥樣硬化、肥胖和多囊卵巢綜合征等疾病的病理過程。本文對PPARs與胰島素抵抗及其在胰島素抵抗中的作用做一綜述。

1PPARs的功能

PPARs是環境/飲食刺激的關鍵調節物，同時也在哺乳動物眾多復雜的新陳代謝如脂肪酸的氧化及脂肪形成的調節過程中發揮著舉足輕重的作用〔2，3〕。PPARs通過一連串復雜的事件以控制基因的轉錄，其調節靶基因表達的經典途徑包括配體結合導致的激活作用。PPARs只有與9-順視黃酸的受體—視黃醇類X受體(retinoidXreceptor，RXR)形成異二聚體后才能與DNA結合〔2〕。PPAR-RXR異二聚體結合到靶基因特定DNA序列的啟動子區域，而這一特定的DNA序列即是過氧化物酶體增殖物反應元件(PPRE)。PPRE通常是具有一個堿基對間距的正向重復序列。當配體結合活化后，PPAR-RXR異二聚體便通過招募輔助因子以激活其靶基因的轉錄。研究結果表明，不管是在體或是離體實驗中，受PPAR配體激活后，PPAR-RXR異二聚體與PPRE的結合并不能誘導其與輔激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配體存在的情況下，SRC1能夠穩定RXR同型二聚體與PPRE的結合，從而誘導靶基因的轉活過程〔2〕。其中，PPARα刺激肝臟脂肪細胞的氧化及酮體的生成，并參與調節載脂蛋白的生成。PPARβ則被證實參與多數生物學過程，最新的研究結果顯示，脂肪組織中PPARβ的表達或活化能阻止飲食或遺傳誘導的肥胖。在活體或培養的脂肪細胞或平滑肌細胞中，被合成的配體激活的PPARβ能夠促進脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能導致較少的能量浪費和肥胖的傾向〔3〕。與PPARα不同，在脂肪組織中，PPARγ的大多數靶基因都參與了脂肪生成途徑。PPARγ和PPARα的功能失調與肥胖、2型糖尿病及動脈粥樣硬化等眾多疾病相關。PPARγ是脂肪細胞分化必需的物質之一，它通過抑制編碼瘦素基因來控制肥胖的發生。

2胰島素抵抗及其相關疾病

胰島素抵抗導致高胰島素血癥，與臨床多種疾病相關。(1)代謝異常：在脂肪組織中，由于胰島素抵抗脂解作用的降低，將導致葡萄糖攝取量降低以及游離脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量變化和氧化抑制葡萄糖的攝取和儲存，在肝臟中這些脂肪酸則提高糖原異生作用。這些改變最終導致高血糖癥，形成糖尿病的特征性脂質代謝異常，同時也顯著提高了糖尿病患者中心血管疾病的發病風險〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或稱非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受與胰島素抵抗為特征的一類疾病。在該病早期，肝細胞中葡萄糖含量增加而外周組織中葡萄糖含量減少，導致血漿中葡萄糖水平升高，乳胰腺β細胞通過分泌更多的胰島素以降低升高的葡萄糖水平和胰島素抵抗，而這將導致高胰島素血癥〔5〕，并通過與位于靶組織上的細胞膜受體結合而調節上述效應〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪細胞分泌的TNF-α、FFA、脂聯素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、轉運生長因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖穩態平衡、能量代謝、炎癥、脂肪代謝等方面起著不同的作用。脂肪(尤其是內臟脂肪)堆積導致的胰島素抵抗已被認為是引起NIDDM發病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在著游離脂肪酸水平增高的現象，而高水平的游離脂肪酸及其細胞內代謝產物則抑制胰島素介導的葡萄糖攝取過程〔8〕。(4)心血管疾?。阂葝u素抵抗與一系列心血管疾病危險因子有關〔9〕，這些危險因子包括：高水平的總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血壓等。研究表明〔10〕，肝臟中游離脂肪酸的增加會導致肝細胞中極低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰島素能夠阻止肝臟分泌VLDL，但在胰島素抵抗患者中，這一抑制機制被減弱，因而增加的游離脂肪酸將導致高三酸甘油酯血癥產生，最終達到降低胰島素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢綜合征(PCOS)：多囊卵巢綜合征以月經紊亂、卵巢來源的雄激素過多及胰島素抵抗為特征。胰島素抵抗在多囊卵巢綜合征的發病機制中起關鍵因素的作用。然而，在這一疾病中，胰島素信號缺乏的機制十分復雜并且至今仍未得到充分的闡明。但已有實驗證明，卵巢內胰島素抵抗會導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥的發生將使卵巢內雄激素水平提高，這將進一步加重多囊卵巢綜合征患者的癥狀〔12〕。(6)肝臟疾?。貉芯勘砻?，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纖維變性的發病率，且肥胖也是促使肝硬化發生的一個危險因子。此外，進一步研究發現，非酒精性脂肪肝還與代謝綜合征中增加的尿酸含量、腰圍指數以及增加的胰島素抵抗穩態模型評價指數有關。這些事實表明，胰島素抵抗及代謝綜合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝臟纖維變性中發揮了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰島素抵抗中的作用

摘要：隨著對糖尿病認識的深入，目前認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預防延緩糖尿病發展的關鍵?，F代中醫對糖尿病的治療中應有特別強調對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合癥”的防治。

關鍵詞：中醫／糖尿病治療新思路醫學／環境治療

糖尿病屬中醫的“消渴”范疇，指多飲、多食、多尿，形體消瘦。隨著對糖尿病認識的深入，目前認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。在胰島素抵抗階段，常常表現為一組臨床癥狀，即所謂的胰島素抵抗綜合癥或稱代謝綜合癥。包括：胰島素抵抗、高胰島素血癥、向心性肥胖、進行性的葡萄糖耐量異常和血脂紊亂、高血壓、內皮功能障礙、及血液流變學、纖維蛋白溶解、凝血方面的障礙等。在糖尿病的患者中，有40%存在大血管病變，50%有高血壓，50%有高甘油三酯血癥，40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預防延緩糖尿病發展的關鍵。因而中醫的治療思路也應隨之轉變，由單純的治療“消渴”，到改善胰島素抵抗，干預阻斷代謝綜合癥的核心環節，預防糖尿病及并發癥的發生發展?！拔床∠确馈蔽ㄈ绱瞬拍荏w現中醫的勢。故在現代中醫對糖尿病的治療中應有特別強調對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合癥”的防治。

一、中醫對胰島素抵抗代謝綜合癥的認識

代謝綜合癥類似中醫的“痰濕”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥滿”“眩暈”“濕阻”等。“肥滿”“眩暈”等，這些“證”看似與“消渴”無關，實際與消渴有共同的核心機制，或可以說是消渴早期的病理基礎。中醫認為以食郁為主導的六郁是該代謝綜合癥的發病基礎；以肝脾功能失調為核心的代謝功能紊亂是其基本病機。過食、少動造成食、氣、血、熱、痰、濕六郁作用于脾胃而釀成痰、瘀、濁、脂等病理產物。在該代謝綜合癥的早期，高胰島素血癥期，機體處于代償階段，形體壯實，整體機能旺盛，以實證為主，屬郁、熱階段，并沒有明顯的病態；至中晚期由實而虛，由盛而損，由脾開始既而肝腎，臟腑功能減退，整體機能失調而出現多種代謝紊亂；到晚期多種因素共同作用，使全身脈絡損傷，脈絡瘀滯出現嚴重的循環障礙，并導致各種并發癥的發生。

二、中醫對代謝綜合癥的防治

摘要：隨著對糖尿病認識的深入，目前認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預防延緩糖尿病發展的關鍵?，F代中醫對糖尿病的治療中應有特別強調對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合征”的防治。

關鍵詞：中醫／糖尿病治療新思路醫學／環境治療

糖尿病屬中醫的“消渴”范疇,指多飲、多食、多尿,形體消瘦。隨著對糖尿病認識的深入,目前認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。在胰島素抵抗階段,常常表現為一組臨床癥狀,即所謂的胰島素抵抗綜合征或稱代謝綜合征。包括:胰島素抵抗、高胰島素血癥、向心性肥胖、進行性的葡萄糖耐量異常和血脂紊亂、高血壓、內皮功能障礙、及血液流變學、纖維蛋白溶解、凝血方面的障礙等。在糖尿病的患者中,有40%存在大血管病變,50%有高血壓,50%有高甘油三酯血癥,40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預防延緩糖尿病發展的關鍵。因而中醫的治療思路也應隨之轉變,由單純的治療“消渴”,到改善胰島素抵抗,干預阻斷代謝綜合征的核心環節,預防糖尿病及并發癥的發生發展?！拔床∠确馈蔽ㄈ绱瞬拍荏w現中醫的勢。故在現代中醫對糖尿病的治療中應有特別強調對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合征”的防治。

1中醫對胰島素抵抗代謝綜合征的認識代謝綜合征類似中醫的“痰濕”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥滿”“眩暈”“濕阻”等?！胺蕽M”“眩暈”等。這些“證”看似與“消渴”無關,實際與消渴有共同的核心機制,或可以說是消渴早期的病理基礎。中醫認為以食郁為主導的六郁是該代謝綜合征的發病基礎；以肝脾功能失調為核心的代謝功能紊亂是其基本病機。過食、少動造成食、氣、血、熱、痰、濕六郁作用于脾胃而釀成痰、瘀、濁、脂等病理產物。在該代謝綜合征的早期,高胰島素血癥期,機體處于代償階段,形體壯實,整體機能旺盛,以實證為主,屬郁、熱階段,并沒有明顯的病態；至中晚期由實而虛,由盛而損,由脾開始既而肝腎,臟腑功能減退,整體機能失調而出現多種代謝紊亂；到晚期多種因素共同作用,使全身脈絡損傷,脈絡瘀滯出現嚴重的循環障礙,并導致各種并發癥的發生。

2中醫對代謝綜合征的防治在辨證治療上,主張按“郁熱虛損”不同病機分階段治療。

2.1郁證階段：臨床表現僅見肥胖、過食、不耐疲勞。中醫辨證屬郁證,包括食郁、氣郁、痰郁、濕郁、血郁、火郁等“六郁”范疇,并以食郁為核心,治療宜消食散結,常用越鞠丸加減。

近年，臨床醫師對高血壓合并代謝紊亂有了進一步認識。內科醫師治療高血壓時會考慮到其它經常合并存在的糖耐量異常、異常脂蛋白血癥、肥胖、血小板和凝血機制異常等心臟血管疾病的危險因素。糖尿病醫師對糖尿病的治療也有了很大改變，認為心腦血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，糾正病人所有的危險因素和單獨控制血糖對降低心腦血管疾病的發病率和病死率重要得多。

臨床醫師早已認識到肥胖和K型糖尿病人存在胰島素抵抗（IR）。1988年Reaven、DeFrnzo等人發現部分原發性高血壓病人存在IR和高胰島素血病，后者可致一系列上述代謝紊亂和動脈粥樣硬化，命名：“調綜合癥”，后者易與心絞痛合并心電圖缺血改變而冠脈造影正常者（冠心一調綜合征）相混淆，目前多稱前者為IR綜合征或胰島素抵抗代謝綜合征（IRMS）。

原發性高血壓病人常伴隨糖、胰島素和脂蛋白代謝異常，有人發現此現象也見于高血壓病人的第一代親屬中血壓正常者，繼發性高血壓病人中無此現象。單純降壓治療并不能改善相伴隨的代謝紊亂，相反有的降壓藥還能加重代謝紊亂。

Reaven估計人群中IR的患病率約為25％，在高血壓病人中至少是50％，他推測IR高胰島素血癥通過下列機制導致高血壓。

1、增加腎小管對Na+的再吸收；

2、交感神經過度興奮；

研究發現,中藥的降低血糖作用溫和持久,副作用小,且作用機理具有多效應、多位點及多功能等特點。

1提高胰島素含量,降低血糖素水平

胰島素是胰腺內分泌部胰島B細胞分泌的體內唯一負性調整血糖的激素,它通過與特異性胰島素受體結合引起一系列受體后信號傳導及生物化學反應,通過激活的葡萄糖轉運子將葡萄糖轉運到靶細胞內,進行氧化代謝,維持正常血糖.胰島素的分泌量相對或絕對不足可引發糖尿病,而它在血清中的含量關系到與受體的結合率.胰高血糖素為胰島素拮抗激素,是體內主要的正性調節血糖的激素,可促進分解代謝,具有促進糖原分解和糖異生的作用,降低外周循環中胰高血糖素水平可減輕糖尿病癥狀。中藥卷柏含有黃酮類、氨基酸及海藻糖等成分。

李方蓮等報道,卷柏水煎劑可顯著降低四氧嘧啶(ALX)所致糖尿病大鼠血糖,究其降低血糖機制可能與影響胰島B細胞功能,保護B細胞不受破壞,促進胰島細胞修復,增加胰島素的生物合成,增加組織對糖的轉化利用等有關。

孫桂榮等進行的漢防己甲素(TET)對四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰島B細胞的保護作用實驗結果表明,陽性對照組大鼠胰島內僅見數個散在的殘存B細胞,而給藥組大鼠胰島內則以B細胞為主,紫藍色分泌顆粒豐富,接近于正常大鼠;胰島B細胞組織免疫化學染色結果發現,陽性對照組大鼠胰島內免疫反應陽性物明顯缺失,且著色淺,而給藥組大鼠胰島內免疫反應陽性細胞數目則顯著增多,且顆粒的著色深,大蒜素是含硫化合物,可通過提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰島素水平而降低血糖,病理學研究證實大蒜素可促進胰腺泡心細胞轉化,胰島細胞增殖,B細胞增多,從而使內源性胰島素分泌增加。銀杏葉提取物(Egb)主要成分為黃酮類和銀杏內酯,對糖尿病胰島B細胞具有保護和修復作用,可促進胰島素分泌,從而改善糖代謝,降低血糖。李宗友觀察葫蘆巴乙醇提取物對大鼠胰腺的作用時發現,此化合物可直接刺激B細胞,促進胰島素分泌,李明等選用LiBP小鼠,分離、收集,培養胰島,將其置于甲磺丁脲及人參溶液中孵育發現,人參對離體小鼠胰島有促進胰島素合成和分泌的作用,與甲磺丁脲的作用相似.復方靈芝降糖膠囊可提高血清胰島素水平,降低血糖含量。鬼箭羽是中醫常用的活血化瘀藥,它的提取物草酰乙酸鈉可通過刺激胰島B細胞分泌胰島素而起降低血糖作用。

2增加胰島素敏感性

1提高胰島素含量，降低血糖素水平

胰島素是胰腺內分泌部胰島B細胞分泌的體內唯一負性調整血糖的激素，它通過與特異性胰島素受體結合引起一系列受體后信號傳導及生物化學反應，通過激活的葡萄糖轉運子將葡萄糖轉運到靶細胞內，進行氧化代謝，維持正常血糖.胰島素的分泌量相對或絕對不足可引發糖尿病，而它在血清中的含量關系到與受體的結合率.胰高血糖素為胰島素拮抗激素，是體內主要的正性調節血糖的激素，可促進分解代謝，具有促進糖原分解和糖異生的作用，降低外周循環中胰高血糖素水平可減輕糖尿病癥狀。中藥卷柏含有黃酮類、氨基酸及海藻糖等成分。

李方蓮等報道，卷柏水煎劑可顯著降低四氧嘧啶（ALX）所致糖尿病大鼠血糖，究其降低血糖機制可能與影響胰島B細胞功能，保護B細胞不受破壞，促進胰島細胞修復，增加胰島素的生物合成，增加組織對糖的轉化利用等有關。孫桂榮等進行的漢防己甲素（TET）對四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰島B細胞的保護作用實驗結果表明，陽性對照組大鼠胰島內僅見數個散在的殘存B細胞，而給藥組大鼠胰島內則以B細胞為主，紫藍色分泌顆粒豐富，接近于正常大鼠;胰島B細胞組織免疫化學染色結果發現，陽性對照組大鼠胰島內免疫反應陽性物明顯缺失，且著色淺，而給藥組大鼠胰島內免疫反應陽性細胞數目則顯著增多，且顆粒的著色深，大蒜素是含硫化合物，可通過提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰島素水平而降低血糖，病理學研究證實大蒜素可促進胰腺泡心細胞轉化，胰島細胞增殖，B細胞增多，從而使內源性胰島素分泌增加。銀杏葉提取物（Egb）主要成分為黃酮類和銀杏內酯，對糖尿病胰島B細胞具有保護和修復作用，可促進胰島素分泌，從而改善糖代謝，降低血糖。李宗友觀察葫蘆巴乙醇提取物對大鼠胰腺的作用時發現，此化合物可直接刺激B細胞，促進胰島素分泌，李明等選用LiBP小鼠，分離、收集，培養胰島，將其置于甲磺丁脲及人參溶液中孵育發現，人參對離體小鼠胰島有促進胰島素合成和分泌的作用，與甲磺丁脲的作用相似.復方靈芝降糖膠囊可提高血清胰島素水平，降低血糖含量。鬼箭羽是中醫常用的活血化瘀藥，它的提取物草酰乙酸鈉可通過刺激胰島B細胞分泌胰島素而起降低血糖作用。

2增加胰島素敏感性

胰島素抵抗是2型糖尿病發病機制的重要環節和顯著特征，多數2型糖尿病患者機體內胰島素并不缺乏，而是單位胰島素的生物效應降低，即胰島素敏感性下降。

2.1增加胰島素受體的數目和親和力細胞膜胰島素受體的親和力及數目關系到胰島素與受體的結合率。李惠林等研究表明，加味桃核承氣湯可使鏈脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖下降36%，同時顯著增加肝細胞膜高親和力胰島素受體的數目，低親和力受體的數目亦有所上升。劉永玉等利用放射免疫分析及放射配基受體分析發現，用鏈脲佐菌素及高熱量飼料方法模擬的2型糖尿病大鼠的紅細胞胰島素受體結合力下降，應用大黃治療4周后血清胰島素水平降低，紅細胞胰島素受體結合力恢復正常。另外，黃連可提高胰島素受體的結合力，改善胰島素抵抗。許東暉等研究從海星中分離并經結構修飾獲得的新化合物A1998的降血糖作用機制時發現，A1998通過增強細胞膜Na+-K+-ATP酶活性，提高細胞膜上磷脂酰肌醇水平，促進胰島素與細胞膜受體結合，激活細胞內肌醇磷脂特異性磷脂酶C，生成專門傳遞胰島素生物信號的第二信使磷酸肌醇聚糖，增強胰島細胞對葡萄糖的敏感性，發揮降低血糖的作用。