血小板范文10篇

【摘要】血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）是血小板表面重要的膠原受體，能介導血小板與膠原的初期黏附，產生信號轉導，提高整合蛋白受體親合力，引起血小板聚集和血栓形成。抑制GPⅥ功能可顯著抑制膠原誘導的血小板黏附、聚集和血栓形成，故GPⅥ已成為研制新型抗血小板藥物的主要靶點。過去幾年中，對血小板和膠原相互作用的研究取得很大進展,本文就GPⅥ的結構，GPⅥ的功能，GPⅥ功能相關因素，GPⅥ與臨床等作一綜述。

【關鍵詞】血小板膜糖蛋白Ⅵ；膠原；血栓形成

AdvancesintheStudiesofplateletglycoproteinⅥ（GPⅥ）——Review

AbstractplateletglycoproteinⅥ（GPⅥ）isamajorreceptorforcollagenontheplateletsurface.Itmediatestheinitialplateletcontactwithcollagen,generatesintracellularsignals,increasestheaffinityofintegrinreceptor,andcausesplateletaggregationandthrombosis.SuppressionofGPⅥfunctioncansignicantlyinhibitcollagen-inducedplateletadhesion,aggregationandthrombosis,soGPⅥhasbecomeanoveltargetforantiplatelettherapy.Withinthelastfewyears,majoradvanceshavebeenmadeinunderstandingplatelet-collageninteractions.Inthispaper,theadvancesofstudyonGPⅥ,includingcompositionofGPⅥ,functionsofGPⅥ,factorsrelatedwithfunctionsofGPⅥ,GPⅥandclinicweresummarized.

KeywordsGPⅥ;collagen;thrombosis

血小板與血管損傷部位暴露的細胞外基質（extracellularmatrix，ECM）接觸是形成血栓、修復損傷組織和止血的第一道防線。在ECM的大分子組成成分中膠原起主要作用,它不但可以通過直接和間接的途徑與血小板黏附，還可引起血小板聚集及促凝活性的表達,在存在高切應力的動脈或損傷血管處血小板與膠原的相互作用尤為重要。目前研究認為，血小板表面有兩類膠原受體即整合蛋白α2β1(GPⅠa/Ⅱa)和血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）。α2β1可直接與膠原結合,但需要經過由內向外的信號轉導轉變為高親和力狀態才能實現，而GPⅥ在介導血小板與膠原黏附、快速信號轉導、血小板活化及促凝活性表達等復雜過程中處中心位置［1］。近年來對GPⅥ的研究取得很大進展，現綜述如下。

血小板獻血分析論文近年來，隨著血細胞分離機在國內的推廣與使用，機采血小板使用量逐年上升，在臨床血小板應用中機采血小板占有絕大部分，機采血小板的捐獻與全血的捐獻相比，有其特殊性。就我血站對延邊地區2006年1月-2007年12月的無償獻血與機采血小板的獻血不良反應進行分析，并加以總結如下。

1資料與方法

1.1觀察對象2006年1月-2007年12月延邊地區的無償獻血及捐獻血小板者。無償獻血總人數為19253人，其中獻全血者18258人，機采血小板995人次，獻全血者獻血反應總人數為53人，占獻血總數的0.29%；獻血小板者獻血反應7人，反應率為0.7%。獻血反應表現為獻血者在獻血過程或獻血后出現頭暈、面色蒼白、惡心嘔吐等現象，經過立即停止采血、頭低腳高位，心理安慰、穴位按摩等處理后都能很快恢復正常。

1.2方法獻血前體檢符合國家規定的《獻血者健康檢查標準》；用ACD-Ⅱ采血袋，按標準操作規程采集200ml、300ml或400ml全血，用CS3000血細胞分離機采血小板，由采血監護醫生觀察記錄獻血反應、問詢原因。

2結果

獻全血的獻血者獻血反應發生原因構成見表1；機采血小板獻血者獻血反應的發生與原因構成見表2。表1獻全血者獻血反應原因構成表2機采血小板獻血反應原因構成

阿司匹林的藥用價值存在于多方面，在抗炎、鎮痛、抗血小板凝集等方面均存在較高價值，已廣泛運用于對各類病癥的治療中，其中以心腦血管類病癥的治療為主。結合臨床實際可以發現，阿司匹林在很大程度上提升了臨床對腦缺血、冠狀動脈綜合征等的治療效果。但需要注意的是，阿司匹林在臨床實際使用中比率較低，同時抵抗現象較為嚴重。調查發現不良反應是導致患者在使用中依從性差的主要原因，為此更需要重視該方面的藥學服務。

1阿司匹林的作用

阿司匹林化學本質為環氧酶抑制劑，主要對血小板對環氧酶的合成進行控制，并降低PGI連同TXA2在血液中的含量，達到改善血小板凝集作用的目的。同時，研究發現阿司匹林還可參與到纖溶過程以及凝血級反應當中?；谏鲜鎏攸c，阿司匹林在臨床用途極為廣泛：①冠心病治療?？寡“逯委煘楣谛牟≈委熤凶顬殛P鍵環節，可實現對心絞痛發生次數的有效控制。早有研究表明，小劑量阿司匹林可有效降低20%左右血管病癥的風險性，包括心肌梗死等。②缺血性卒中。在王嘉等[1]的報道中已明顯指出，使用小劑量的阿司匹林治療非心源性卒中，其效果遠好于抗凝治療，同時針對存在短暫性腦缺血卒中病史且存在二尖瓣鈣化癥狀患者，僅使用阿司匹林便能達到治療效果。③周圍動脈疾病。周圍動脈疾病易對心臟功能造成影響。已有文獻指出，使用小劑量阿司匹林可將周圍動脈疾病造成的不良反應減少1/5左右。④對常見心腦血管病癥的預防。當前，阿司匹林已廣泛運用于對常見心腦血管病癥的預防性治療[2]。

2不宜使用該藥的患者類型

通過臨床實踐可以發現，為確保阿司匹林綜合療效，確保使用中安全性。年齡高于65歲且存在消化道潰瘍等病癥，或者伴隨感染癥狀時不宜使用該藥。同時部分血液疾病患者（白細胞嚴重低于正常值，血小板以及粒細胞量極少）禁用。此外，妊娠期患者以及10歲以下兒童均不宜使用。

3合理使用方式

【摘要】目的考察不同產地血竭在凝血和抗血小板聚集方面的作用。方法采用毛細血管法測定凝血時間,體內血小板致聚劑——膠原和腎上腺素誘導小鼠血瘀模型。結果不同產地血竭對正常小鼠的凝血功能均有一定的抑制作用,可較明顯抑制小鼠對血小板致聚劑誘發的血小板聚集作用。結論國產血竭和進口血竭均有一定的活血化瘀和抗血栓形成的作用。

【關鍵詞】血竭;凝血時間;血小板致聚劑

Abstract:ObjectiveToassesstheactivityinbloodclottingandantiplateletaggregationofdragonbloodfromdifferenthabitats.MethodsCapillarymethodwasusedtogetclottingtimeandcongestivemicemodelinducedwithcollagenproteinandepinephrinehydrochloridewasused.ResultsDragonbloodfromdifferenthabitatshavesomeinhibitoryactionsonbloodclottingofhealthyKunmingmice,plateletaggregationinducedbyplateletactivationwasalsoinhibitedobviously.ConclusionDragonbloodsfromChinaandabroadhavesomeeffectsonpromotingbloodcirculation,removingbloodstasisandanti-thrombosis.

Keywords:Dragonblood;clottingtime(CT);plateletaggregation

血竭(dragonblood)是珍貴的中藥傳統品種之一,主要來源于棕櫚科麒麟竭及百合龍血樹屬龍血竭,進口的血竭主要為棕櫚科麒麟血竭。國產龍血竭與進口棕櫚科的血竭相比,在化學成分上有較大差異,國產血竭對血液系統、心血管系統有較強的藥理作用[1-3]。本研究的目的是以凝血時間和抗血小板聚集反應為指標,比較不同產地血竭凝血和抗血小板聚集作用,為進一步研究國產血竭替代進口血竭在血液方面的作用機制提供理論依據。

1實驗材料

關鍵詞:妊娠血小板減少臨床分析護理

據有關資料反映：1989-1995年全國監測地區孕產婦死亡共5984例，主要死因構成比分析，其產后出血占48.5%，產后出血死亡率為33.4/10萬，是造成孕產死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板減少其并發癥除了常見的出血癥狀外，可導致分娩時失血量增加，造成產后出血發生率的上升。同時部分新生兒可能發生血小板減少癥，故在臨床產科中應著重預防由于血小板減少所致的并發癥。隨著全自動全血紅細胞計數儀在產科檢查的常規應用，產科中妊娠期血小板減少的檢出率明顯增多。在積極配合醫生治療的同時，護士更應主動有效進行各種護理措施，使并發癥降低到最低極限。本文分析我院產科近年來55例妊娠合并血小板減少病例，并總結其相應的護理經驗。

1資料與分析

1.1臨床資料

我院產科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板減少患者55例，年齡范圍在21－40歲，平均28.22±4.14歲；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；產時出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特發性血小板減少性紫癜為主（ITP），其中初產婦54例，經產婦1例；剖宮產術46例，EP自娩9例，剖宮產率83.64%；娩出活新生兒55例。

1.1.1實驗室檢查(血小板計數)的資料(表1)

據有關資料反映：1989-1995年全國監測地區孕產婦死亡共5984例，主要死因構成比分析，其產后出血占48.5%，產后出血死亡率為33.4/10萬，是造成孕產死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板減少其并發癥除了常見的出血癥狀外，可導致分娩時失血量增加，造成產后出血發生率的上升。同時部分新生兒可能發生血小板減少癥，故在臨床產科中應著重預防由于血小板減少所致的并發癥。隨著全自動全血紅細胞計數儀在產科檢查的常規應用，產科中妊娠期血小板減少的檢出率明顯增多。在積極配合醫生治療的同時，護士更應主動有效進行各種護理措施，使并發癥降低到最低極限。本文分析我院產科近年來55例妊娠合并血小板減少病例，并總結其相應的護理經驗。

1資料與分析

1.1臨床資料

我院產科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板減少患者55例，年齡范圍在21－40歲，平均28.22±4.14歲；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；產時出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特發性血小板減少性紫癜為主（ITP），其中初產婦54例，經產婦1例；剖宮產術46例，EP自娩9例，剖宮產率83.64%；娩出活新生兒55例。

1.1.1實驗室檢查(血小板計數)的資料(表1)

表155例患者的實驗室檢查(血小板計數)的資料

關鍵詞:妊娠血小板減少臨床分析護理

據有關資料反映：1989-1995年全國監測地區孕產婦死亡共5984例，主要死因構成比分析，其產后出血占48.5%，產后出血死亡率為33.4/10萬，是造成孕產死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板減少其并發癥除了常見的出血癥狀外，可導致分娩時失血量增加，造成產后出血發生率的上升。同時部分新生兒可能發生血小板減少癥，故在臨床產科中應著重預防由于血小板減少所致的并發癥。隨著全自動全血紅細胞計數儀在產科檢查的常規應用，產科中妊娠期血小板減少的檢出率明顯增多。在積極配合醫生治療的同時，護士更應主動有效進行各種護理措施，使并發癥降低到最低極限。本文分析我院產科近年來55例妊娠合并血小板減少病例，并總結其相應的護理經驗。

1資料與分析

1.1臨床資料

我院產科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板減少患者55例，年齡范圍在21－40歲，平均28.22±4.14歲；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；產時出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特發性血小板減少性紫癜為主（ITP），其中初產婦54例，經產婦1例；剖宮產術46例，EP自娩9例，剖宮產率83.64%；娩出活新生兒55例。

1.1.1實驗室檢查(血小板計數)的資料(表1)

【摘要】目的探討血小板參數對妊娠高血壓的診斷價值及對妊娠結局的影響。方法選擇2019年1月至2020年12月于浙江省舟山市婦女兒童醫院進行治療的105例妊娠高血壓患者設為病例組進行研究，并選擇本院同期進行孕檢的健康孕婦100例作為對照組，分析血小板計數（PLT）、血小板體積分布寬度（MPV）、血小板平均容積（PDW）水平變化情況，采用受試者工作特征曲線（ROC）分析PLT、MPV、PDW的診斷價值及對妊娠結局的影響。結果病例組患者PLT水平顯著低于對照組，MPV、PDW水平顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；妊娠期高血壓PLT水平隨著疾病的進展而降低，MPV、PDW水平隨著疾病的進展而升高差異有統計學意義（P<0.05）；ROC結果顯示，PLT預測妊娠高血壓的AUC為0.599，最佳臨界值為170.62×109/L；MPV預測妊娠高血壓的AUC為0.904，最佳臨界值為9.96?；PDW預測妊娠高血壓的AUC為0.775，最佳臨界值為17.28%；病例組不良妊娠率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論血小板參數在妊娠高血壓患者中表達異常，臨床上可加強檢測，有利于更好地評估和治療妊娠期高血壓疾病，減少不良妊娠結局的發生。

【關鍵詞】血小板參數；妊娠高血壓；診斷價值；妊娠結局

妊娠高血壓指女性妊娠20周以后出現高血壓、蛋白尿等癥狀，是妊娠期婦女常見疾病，發病率較高，有研究顯示，我國妊娠高血壓的發病率為5.6%~11.1%，妊娠高血壓主要表現為水腫、蛋白尿等癥狀，可造成胎盤血流灌注量減少，隨著病情的進展可導致產婦以及圍產兒死亡，是妊娠期不良結局的主要影響因素[1]。有學者稱，妊娠高血壓是一種血液流變異常性疾病，血小板參數變化在疾病的發展中起重要作用，孕婦產前定時監測血小板水平變化，對預防孕婦妊娠期高血壓起重要作用[2]。基于此，本研究通過研究血小板參數對妊娠高血壓的診斷價值，并分析其對妊娠結局的影響。

資料與方法

1.一般資料：選擇2019年1月至2020年12月于浙江省舟山市婦女兒童醫院進行治療的105例妊娠高血壓患者設為病例組，發病孕周26~34（29.54±1.21）周，年齡21~38（28.69±2.47）歲，胎次1~4（1.58±0.18）次，體質量指數23.51~26.96（24.62±1.02）kg/m2，其中妊娠期高血壓65例，子癇前期40例；選擇同期在本院進行孕檢的100例健康孕婦為對照組，年齡21~37（28.62±2.39）歲，胎次1~3（1.58±0.22）次，體質量指數23.48~27.05（24.66±1.03）kg/m2。兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。2.納入與排除標準：納入標準：①符合《妊娠期高血壓疾病診治指南》[3]診斷標準；②單胎者；③患者知情同意。排除標準：①降壓藥物濫用史；②孕前有糖耐量異常、慢性高血壓或正在使用類固醇皮質激素治療者；③藥物、酒精濫用史；④多胎妊娠。3.方法：采集兩組孕婦入院后第1天（藥物治療前）采靜脈血2ml入EDTA-K2抗凝管[采血孕周26~34（29.54±1.21）周]，2h內完成檢測，采用sysmexXN2800全自動血細胞分析儀測定PLT、MPV、PDW。4.統計學分析：采用SPSS24.0軟件包行統計學分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，t檢驗，多組比較采用方差分析，使用受試者工作特征曲線（ROC）分析血小板參數的診斷價值，P<0.05為差異有統計學意義。

結果

1資料

統計600例在畢節地區中心血站自愿無償捐獻機采血小板者，男280例，女320例。年齡23至45歲。其中23～30歲360例，占60%；31歲～45歲占40%。發生獻血反應者48例，獻血反應率為8%；其中，低鈣反應36例，占獻血反應總數的75%，輕度獻血反應12例，占獻血反應總數的25%。

2護理

2.1采血前護理獻血環境盡可能做到使無償捐獻者感到安全、舒適、方便。工作人員要衣帽整潔，態度和藹，并做好相關知識的宣傳，認真回答獻血者提出的問題。仔細核對體檢表，根據其獻血經歷、體重、身高、血比積、血小板計數等決定能否捐獻血小板及捐獻量。對害怕捐獻者要關心他們的感受，做好解釋工作，消除他們的緊張情緒。并詢問是否休息好，有無服用阿司匹林等抗血小板凝集藥品的情況。同時告之不能空腹獻血，對女性獻血者主要詢問是否在月經期、妊娠期、哺乳期，囑咐其要避開這些特殊時期。

做好采集前的一切物品準備工作，認真檢查耗材，查看其有效期，有無滲漏；生理鹽水、抗凝劑有無渾濁。進行耗材安裝，做到準確到位。

2.2采集中護理再次核對獻血體檢表，根據獻血者的體質及血小板計算、血比積、身高體重等情況，征得本人同意，決定采集一個或兩個單位。在采集前常規給獻血者服用10%葡萄糖酸鈣溶液20毫升。做好靜脈的選擇，要選擇粗大飽滿有彈性的靜脈進行穿刺。嚴格無菌操作。穿刺成功后，按采血鍵采集。對第一次捐獻血小板者，我們采血護士要多關心他們的心理感受，介紹我們整個機采血小板的工作流程。隨時觀察獻血者的面部表情，同時和他們談論開心的話題，營造良好的獻血氛圍。使獻血者的心理放松，輕松愉快完成捐獻。在采集過程中，如遇機器報警，要及時妥善處理。并向獻血者解釋清楚對身體無任何影響。解除他們的疑慮，消除他們緊張情緒。

【摘要】組織因子(tissuefactor,TF)在凝血和血管內血栓形成中起重要作用，它不僅存在于血管外組織細胞中，而且也存在于血循環細胞中。血中單核細胞可以被內毒素等誘導表達組織因子。近年來許多研究證明，血小板上的P-選擇蛋白、CD40配體及GPⅡb/Ⅲa受體等也影響單核細胞表達組織因子。除此之外，有相當多的證據表明，在生理情況下，血循環中也存在組織因子，血小板內的組織因子是其中一部分，它在一定的條件下釋放，啟動凝血反應。本文就參與凝血的血小板和組織因子的關系作一綜述性分析。

【關鍵詞】血小板；組織因子；凝血；血栓形成

PlateletandtissueFactor——Review

AbstractItisgenerallyacceptedthattissuefactorplaysanimportantroleincoagulationandintravascularthrombusformation.Tissuefactorisnotonlyfoundprimarilyonthesurfaceofcertaincellsthatarelocatedoutsidethevasculature,butalsofoundincirculatingcells.Monocyteexpresstissuefactorinducedbyendotoxin.Recently,manyresearchesindicatethatP-selectin,CD40ligandandGPⅡb/Ⅲareceptorofplateletcanalsoaffectexpressionoftissuefactorbymonocyters.Inaddition,alotofstudiesshowedthattissuefactorexistinthecirculationincludingcontainedplatelet.Tissuefactorintheplateletreleasesundercertaincondition,andinitiatescoagulation.Inthisreviewtherelationbetweenplateletandtissuefactorwaselaborated.

Keywordsplatelet;tissuefactor;coagulation;thrombusformation

血小板的主要生理作用是參與正常的止血，防止損傷后血液丟失，血小板的黏附、聚集、釋放反應以及凝血功能是完成正常止血功能的基本因素。組織因子（tissuefactor,TF）是凝血級聯反應的啟動子，它的相對分子量約為47kD，與血中Ⅶ/Ⅶa結合形成復合物，啟動外源性凝血途徑，生成凝血酶原酶復合物，并與血小板相互作用，形成纖維蛋白。兩者共同都參與止凝血反應和血栓形成的過程，并起著不可或缺的作用。TF是一種細胞跨膜糖蛋白，廣泛分布于各種組織中，很多非血管細胞都可以合成和表達TF。在組織損傷后，這些細胞和循環血接觸，啟動凝血反應。作為凝血反應的啟動子，TF主要分布于血管壁外膜，對凝血和血栓形成的調節都是有必要的。在正常情況下，與血液直接接觸的細胞不產生TF，但內皮細胞和單核細胞可以被誘導表達。某些細胞因子誘導內皮細胞表面表達TF，而血小板、內毒素等可以誘導單核細胞表達TF［1］。近年來，許多研究者對血小板誘導單核細胞表達TF的機制進行了深入的研究。