心房顫動范文10篇

1發(fā)病機(jī)制的進(jìn)展

房顫產(chǎn)生機(jī)制的研究，長達(dá)一個(gè)世紀(jì)之久，對其產(chǎn)生機(jī)制的認(rèn)識，目前已突破了多發(fā)性小波學(xué)說，認(rèn)為房顫發(fā)生時(shí)多種節(jié)律并存，將發(fā)生機(jī)制細(xì)分為始動、維持和終止幾方面。認(rèn)為房顫發(fā)生既有局灶觸發(fā)、局灶驅(qū)動，也有主導(dǎo)轉(zhuǎn)子和維持房顫的高速電連接等多種因素參與。新近研究表明，多數(shù)患者的房顫是短陣的異位沖動所誘發(fā)［4，5］。江洪等［6］通過射頻消融肺靜脈口部可隔離和消除異常電活動而終止房顫，證實(shí)了起源于肺靜脈和腔靜脈（合稱大靜脈）肌袖快速電沖動的觸發(fā)或驅(qū)動作用是房顫的主要發(fā)生機(jī)制之一的觀點(diǎn)［7，8］，特別是陣發(fā)性房顫尤其如此。同時(shí)發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)在房顫的作用較過去認(rèn)識不同，交感神經(jīng)張力增高同樣不可小視。Zimmermann［9，10］研究發(fā)現(xiàn)：交感神經(jīng)張力增高在房顫早期占優(yōu)勢。伍偉峰等［11］研究證實(shí)：房顫與心房的血管緊張素系統(tǒng)激活有關(guān)。房顫患者心房組織的血管緊張素Ⅱ受體1（AT1-R）和血管緊張素Ⅱ受體2（AT2-R）基因轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)表達(dá)發(fā)生變化，心房在房顫時(shí)AT1-RB表達(dá)下調(diào)而AT2-R表達(dá)上調(diào)。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚，同時(shí)也能影響心房收縮。相反，AT2-R的激活則抑制增殖過程。揭示了房顫引起心房結(jié)構(gòu)的進(jìn)行性改變，最后心房擴(kuò)大和心房傳輸功能喪失。王祥等［12］研究表明：心房顫動時(shí)心房組織內(nèi)細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1、ERK2）和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）表述與心房組織結(jié)構(gòu)改變的關(guān)系。持續(xù)性房顫患者心房內(nèi)ACE和ERK1、ERK2表達(dá)的增加可能有賴于心房組織ACE表達(dá)的增加，可能是房顫時(shí)心房纖維化的分子機(jī)制之一。黃明方等［13］研究表明：持續(xù)房顫的維持和難以轉(zhuǎn)復(fù)與心房間質(zhì)纖維化有關(guān)，心房纖維化是房顫發(fā)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)之一。心臟間質(zhì)成分約85%由Ⅰ型和Ⅲ型膠原構(gòu)成。研究表明，房顫患者心房組織膠原表達(dá)明顯增加。在房顫患者心房組織中Ⅰ型和Ⅲ型膠原和轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β1、TGF-β2）基因表達(dá)異常，研究表明房顫患者心房組織中Ⅰ型和Ⅲ型膠原以及TGF-β1的mRNA表達(dá)增高，可能是心房纖維化并進(jìn)而發(fā)生房顫以及發(fā)生左房血栓形成和腦卒中的分子基礎(chǔ)之一。柯丹等［14］研究有相似的結(jié)論。在電重構(gòu)與房顫的關(guān)系方面也有重大突破。吳書林等［15］研究表明：心房肌細(xì)胞電生理重構(gòu)的重要離子基礎(chǔ)為房顫患者心房肌細(xì)胞L型鈣電流（ICa-L）和瞬間外向鉀電流（It01）密度顯著降低，超極化狀態(tài)下，內(nèi)向整流性鉀電流（IK1）密度增加，超速激活延遲整流性鉀電流（Ikur）和快速內(nèi)向鈉電流（INa）無顯著改變；房顫患者右心房心肌細(xì)胞ICa-L、It01、INa電壓依賴性激活―失活特征無改變。這一發(fā)現(xiàn)為尋找新型抗房顫藥物奠定了基礎(chǔ)，也將成為研究的另一熱點(diǎn)，為房顫的防治開辟新途徑。

2房顫防治策略的更新

房顫防治策略為：（1）針對房顫的病因或誘因治療；（2）節(jié)律控制；（3）心室率控制；（4）抗凝治療預(yù)防動脈栓塞事件。過去我們十分重視節(jié)律控制，認(rèn)為節(jié)律控制優(yōu)點(diǎn)顯而易見。但長期臨床研究發(fā)現(xiàn)，控制節(jié)律治療，很多人不能長期維持竇性心律，以及治療中的負(fù)面效應(yīng)。迫使我們從新的角度思考，大量循證醫(yī)學(xué)研究的結(jié)果，改變了人們對房顫防治策略的傳統(tǒng)認(rèn)識。近年發(fā)表的以AFFIRM試驗(yàn)為代表的多項(xiàng)比較顯示，總體上否定了傳統(tǒng)認(rèn)識，目前較廣泛接受了節(jié)律控制與心室率控制相當(dāng)?shù)母拍睿?］。AFFIRM試驗(yàn)的亞組分析，進(jìn)一步完善了上述觀點(diǎn)，指出了防治措施選擇，要因人而異。指出對于65歲以下和伴有心衰者，首選節(jié)律控制和維持竇性心律。指導(dǎo)性表示了給予初發(fā)房顫的患者一次復(fù)律機(jī)會。上述觀點(diǎn)為今后防治房顫具有指導(dǎo)意義。

3房顫治療的新進(jìn)展

房顫的治療過去用洋地黃減慢心室率為唯一的治療［16］。自20世紀(jì)50年代起，采用在洋地黃化基礎(chǔ)上（心率維持在80次／min左右）用奎尼丁轉(zhuǎn)律；60年代逐漸推廣了直流電復(fù)律，使不少需要立即復(fù)律的患者及時(shí)恢復(fù)了竇性心律，80年代起，用于房顫治療的藥物逐漸增多；90年代，強(qiáng)調(diào)房顫的抗凝治療，又試探著消融手術(shù)和起搏治療。企圖能根治房顫［17］。目前在國內(nèi)外許多心臟電生理中心，射頻導(dǎo)管消融大靜脈電隔離已成為治療陣發(fā)性房顫的常規(guī)方法［7，8，18，19］，控制房顫的有效率可以達(dá)到60%~90%，嚴(yán)重并發(fā)癥包括嚴(yán)重肺靜脈狹窄的發(fā)生率約為1%~5%［20］。應(yīng)用起搏器治療，主要用于預(yù)防陣發(fā)性房顫的發(fā)生。雖研究多年，但對于其效果仍存有較大爭議。目前對于適應(yīng)證較為一致的觀點(diǎn)包括［16］：（1）具有起搏器置入適應(yīng)證（如緩―速綜合征）的房顫者；（2）如果定置起搏器必須，應(yīng)首選心房（AAI）起搏；（3）右房雙部位起搏和雙房起搏預(yù)防房顫優(yōu)于右房單部位起搏；（4）不宜僅根據(jù)無癥狀的夜間心電圖顯示的長間歇不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用起搏治療。另外，Bicard［21］研究顯示：單相（MP）脈沖波電擊轉(zhuǎn)復(fù)室顫的成功率為75%~94%；雙相（Bip）脈沖波電擊在轉(zhuǎn)復(fù)室顫為竇性心律中優(yōu)越于單相（MP）脈沖波電擊轉(zhuǎn)復(fù)。也許將在房顫治療中能應(yīng)用Bip得到相似的優(yōu)越性。牛凡［1］等已成功消融犬Bachm-ann束終止房顫。從上述非藥物治療房顫的新手段方面，我們已看到了新的前景，不久的將來可能會廣泛應(yīng)用于臨床。對于藥物方面，除傳統(tǒng)的藥物外，國外一些新研制的藥物逐漸應(yīng)用于我國臨床實(shí)踐，新進(jìn)問世的純Ⅲ類新藥Dofetilide,可特異性阻滯快速激活的延緩整流鉀電流（Ikr）,而對其他鉀通道、鈣通道或β受體無作用，從而選擇性延長動作電位時(shí)間（APD）和有效不應(yīng)期（ERP）。Dofetilide延長心房ERP的作用是心室的2倍［22］。國外有四項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對照的臨床檢驗(yàn)結(jié)果顯示［23］：Dofefilide有較高的轉(zhuǎn)竇性和維持竇性心律的作用，轉(zhuǎn)復(fù)房顫為竇性的30%，維持竇性有效率為60%~70%左右，優(yōu)于胺碘酮、索他洛爾和安慰劑。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在防治心房纖維化方面已取得可喜的成績。一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)臨床研究報(bào)道，在慢性持續(xù)性房顫患者復(fù)律后用伊貝沙坦與胺碘酮，比單用胺碘酮更好的維持竇性效果［15］。李建平等［24］應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑貝那普利治療房顫也得到相同效果。近年來預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥的治療，是房顫治療的新課題，抗凝治療是現(xiàn)階段房顫治療中最重要的基礎(chǔ)之一。傳統(tǒng)應(yīng)用口服華法林抗凝對預(yù)防房顫血栓栓塞是有效的，為防止出血事件發(fā)生引入了國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）；研究發(fā)現(xiàn)INR在2.0~3.0出血率最低，抗凝效果最好；INR<1.6抗血栓效果明顯降低；INR>3.5時(shí)出血率增高。當(dāng)前公認(rèn)INR2.0~3.0為抗凝的合理指標(biāo)。對高齡患者宜在1.6~2.5［16］。近年國外新型口服直接凝血酶抑制劑Ximelagatran問世。SPORTF試驗(yàn)觀察了該藥的安全性，最佳劑量，待結(jié)果發(fā)表，將開創(chuàng)房顫抗凝治療的新時(shí)代［16］。另外，經(jīng)皮左心耳封閉術(shù)作為一項(xiàng)新技術(shù)應(yīng)用于血栓預(yù)防，臨床已有成功的報(bào)道，隨著該技術(shù)不斷完善，將成為那些不能抗凝治療或不耐受抗凝治療患者的又一福音。

【摘要】中醫(yī)治療對緩解房顫的癥狀，控制心律和心率等方面起到了一定的作用。房顫治療在西醫(yī)治療的同時(shí)，通過中醫(yī)辨證論治，聯(lián)合使用中藥、中成藥、針灸，既豐富了房顫治療的手段，同時(shí)又提高了療效。

【關(guān)鍵詞】心房顫動；辨證分型；中醫(yī)藥治療

房顫（AF）是最常見的心律紊亂，其患病率隨著人群年齡的增長而升高，且可導(dǎo)致心功能不全、缺血性腦卒中及周圍血管栓塞等并發(fā)癥。本文就房顫的辨證分型和中醫(yī)治療等方面做一綜述。

一、古代經(jīng)典對房顫的認(rèn)識

古人認(rèn)為房顫的病機(jī)多以本虛為主，《傷寒論》177條謂“傷寒脈結(jié)代，心動悸，炙甘草湯主之”。以方測證，這里的“心動悸”當(dāng)屬心之陰陽氣血俱虛，心失所養(yǎng)，鼓動無力所致。宋·嚴(yán)用和在《濟(jì)生方·驚悸》中謂：“夫怔忡者，此心血不足也。蓋心主于血，血乃心之主，心乃形之君，血富則心君自安矣?！泵鞔_指出怔忡因心血不足所致。唐·孫思邀在《千金方·心臟》謂：“…病苦悸恐不樂，心腹痛難以言，心如寒，恍惚，名曰心虛寒也”。又云：“陽氣外擊，陰氣內(nèi)傷，傷則寒，寒則虛，虛則驚掣心悸，定心湯主之”。均指出心陽虛衰可致驚悸。此外，痰瘀內(nèi)阻亦可導(dǎo)致房顫的發(fā)生，《丹溪心法·驚悸怔忡》提出驚悸病本為心虛，在驚為痰，在悸為飲，認(rèn)為心悸與痰擾心神有關(guān)。王清任則明確指出血瘀可致心悸，《醫(yī)林改錯(cuò)·血府逐瘀湯所治證目》謂“心跳、心悸，用歸脾安神等方不效，用此法百發(fā)百中。”均認(rèn)為血行不暢，瘀血內(nèi)阻，可形成心悸怔忡。

二、辨證分型

【關(guān)鍵詞】二尖瓣狹窄；,,心房顫動；,,球囊成形術(shù)；,,左房內(nèi)徑,,

摘要：目的：探討風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄合并心房顫動患者行經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)（PBMV）后，影響房顫轉(zhuǎn)復(fù)以及維持竇律的相關(guān)因素。方法：對157例風(fēng)心二尖瓣狹窄并房顫患者，成功行PBMV術(shù)后，成功轉(zhuǎn)復(fù)竇律者102例（竇律組）、未轉(zhuǎn)復(fù)者55例（房顫組）進(jìn)行2年隨訪，回顧性分析PBMV前后各臨床指標(biāo)與房顫轉(zhuǎn)復(fù)及維持竇律的關(guān)系。結(jié)果：術(shù)前竇律組的病程、房顫持續(xù)時(shí)間、左房內(nèi)徑、平均左房內(nèi)壓等均明顯小于房顫組（P<0.05），兩組患者術(shù)前心功能分級、二尖瓣口面積和肺動脈壓比較無差異（P<0.05）。房顫持續(xù)時(shí)間≤2年、左房內(nèi)徑（LAD）≤50mm者復(fù)律后多能維持竇性心律。結(jié)論：病程長短、房顫持續(xù)時(shí)間、左房內(nèi)徑、平均左房內(nèi)壓是影響PBMV后房顫轉(zhuǎn)復(fù)的主要因素，轉(zhuǎn)復(fù)后竇律的維持與房顫持續(xù)時(shí)間、左房內(nèi)徑、二尖瓣口面積大小有關(guān)。

關(guān)鍵詞：二尖瓣狹窄；心房顫動；球囊成形術(shù)；左房內(nèi)徑

經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)（PBMV）治療風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄療效肯定，而伴房顫者，只要符合條件，行PBMV也可獲得滿意療效［1］。本研究通過回顧性分析157例PBMV前后臨床資料，探討影響術(shù)后房顫轉(zhuǎn)復(fù)及復(fù)發(fā)的因素，預(yù)測術(shù)后房顫轉(zhuǎn)復(fù)成功率和復(fù)發(fā)率。

1資料和方法

11資料

摘要：吞咽運(yùn)動可誘發(fā)多種心律失常，有文獻(xiàn)［1］報(bào)道吞咽可誘發(fā)緩慢性心律失常，但吞咽運(yùn)動引起陣發(fā)性快速房性心律失常，包括頻發(fā)房性早搏、陣發(fā)性心房撲動及心房顫動等報(bào)道較為罕見。本文報(bào)告6例老年人吞咽誘發(fā)心律失常，并復(fù)習(xí)有關(guān)文獻(xiàn)，對本病的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后等予以探討。

關(guān)鍵詞：老年人吞咽誘發(fā)心律失常

1病例介紹

例1，男，65歲，干部，5個(gè)月來每當(dāng)進(jìn)食及飲水時(shí)感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時(shí)心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態(tài)心電圖檢查正是在進(jìn)食時(shí)可見房性早搏、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速。臨床診斷：吞咽性陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。

例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時(shí)出現(xiàn)心悸、偶伴頭暈眼前發(fā)黑，停止吞咽時(shí)發(fā)作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進(jìn)食面包時(shí)可見房性早搏、短陣房性心動過速；吞咽唾液及飲溫開水時(shí)心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。

例3，男，69歲，干部，近5個(gè)月來自感吞咽碳酸飲料時(shí)出現(xiàn)發(fā)作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監(jiān)測顯示為室上性心動過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉(zhuǎn)為竇性心律?；颊咝呐K超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速?？诜端麡房?5mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復(fù)發(fā)。

1病例介紹

例1，男，65歲，干部，5個(gè)月來每當(dāng)進(jìn)食及飲水時(shí)感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時(shí)心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態(tài)心電圖檢查正是在進(jìn)食時(shí)可見房性早搏、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速。臨床診斷：吞咽性陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。

例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時(shí)出現(xiàn)心悸、偶伴頭暈眼前發(fā)黑，停止吞咽時(shí)發(fā)作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進(jìn)食面包時(shí)可見房性早搏、短陣房性心動過速；吞咽唾液及飲溫開水時(shí)心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。

例3，男，69歲，干部，近5個(gè)月來自感吞咽碳酸飲料時(shí)出現(xiàn)發(fā)作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監(jiān)測顯示為室上性心動過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉(zhuǎn)為竇性心律。患者心臟超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速。口服倍他樂克25mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復(fù)發(fā)。

例4，男，74歲，農(nóng)民，近2個(gè)月來進(jìn)餐時(shí)感覺陣發(fā)性心悸、心慌，每次持續(xù)數(shù)秒不等，至食道內(nèi)無食物通過時(shí)即可停止，當(dāng)再次吞咽時(shí)再發(fā)，無消化不良癥狀。動態(tài)心電圖監(jiān)測顯示竇性心律，僅在吞咽時(shí)發(fā)生房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動呈間歇性發(fā)作，停止吞咽運(yùn)動后，可直接轉(zhuǎn)為竇性心律，或先轉(zhuǎn)為房顫，再轉(zhuǎn)為竇性心律。食道鋇餐時(shí)未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普羅帕酮150mg，3次/d，癥狀得以控制。

例5，女，62歲，教師，近5天來發(fā)現(xiàn)快速吞咽冷藏液體飲料時(shí)出現(xiàn)發(fā)作性心悸、胸悶。動態(tài)心電監(jiān)測證實(shí)飲用大量冷藏飲料時(shí)立即出現(xiàn)頻發(fā)房性早搏、房性心動過速，持續(xù)2~3min后緩解，可直接轉(zhuǎn)為竇性心律，臨床診斷：吞咽性心律失常。向患者講述引起此現(xiàn)象的機(jī)制和注意事項(xiàng)，囑其避免冷飲。食道鋇餐時(shí)未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。目前未服用任何藥物，避免快速進(jìn)食冷飲后無癥狀復(fù)發(fā)。

論文關(guān)鍵詞：心房纖顫臨床特點(diǎn)老年人

論文摘要：目的：分析老年患者心房纖顫的病因和臨床特點(diǎn)。方法：將本院2002年至2007年146例心房纖顫患者分成2組，60歲以下為非老年組50例，60歲及以上為老年組96例，對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，比較2組患者病因和臨床特點(diǎn)。結(jié)果：非老年組和老年組中陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性房顫各占46％、38％、16％和11.5％、8.3％、80.2％；非老年組房顫最常見的病因是風(fēng)心病（32％），老年組最常見的病因是高血壓（36.5％）和冠心?。?5％）；伴心功能不全老年組為56.3％，高于非老年組的28％；隨診6-12個(gè)月，老年患者腦栓塞事件發(fā)生率（19.8％）高于非老年組（8％）。2組病例抗凝治療率分別為老年組38.5％和非老年組28％。結(jié)論：隨著年齡增加，心房纖顫患者心功能不全、持續(xù)性、永久性房顫及腦栓塞發(fā)生率明顯增加。

Keyword:atrialfibrillation,clinicalcharacteristic,old-agepatient

Abstract:Objective:thispaperistoanalyzetheetiologicalfactorandclinicalcharacteristicofatrialfibrillationofold-agepatient.Method:takethe146casesofatrialfibrillationwhichwerecuredinourhospitalduring2002to2007intotwogroups:non-gerontismgroup(patient’sageisbelow60)andold-agegroup(patient’sageisup60).Therearefiftycasesinnon-gerontismgroupandninetysixinold-agegroups.Retrospectiveanalysisalltheclinicaldata,comparetheetiologicalfactorsandclinicalcharacteristicsofthetwogroups.Result:theratioofParoxysm,persistentandpermanenceauricularfibrillationis46％,38％and16％innon-gerontismgroup,inold-agegroup,itis11.5％,8.3％and80.2％.Thecommonetiologicalfactorofatrialfibrillationisrheumaticheartdisease（32％）innon-gerontism,andinold-agegroup,theyarehypertension（36.5％）andcoronaryheartdisease（25％）.Theratioofconcomitantcardiacinsufficiencyis56.3％inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-greontism(28%).Follow-upsixtotwelvemonths,theincidenceofcerebralembolismis19.8%inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-gerontismgroup(8%).theratioofanticoagulanttreatmentis38.5%inold-agegroupand28％innon-gerontismgroup.Conclusion:amongthepatientsofatrialfibrillation,theelderpatientis,thehighertheincidenceofcardiacinsufficiency,persistentatrialfibrillation,permanenceatrialfibrillationandcerebralembolismis.

本文主要分析我院96例60歲以上老年患者房顫的病因和臨床特點(diǎn)，并于非老年組進(jìn)行比較。

1.資料與方法

論文關(guān)鍵詞心力衰竭老年人

論文摘要：目的探討老年人心衰的特點(diǎn)和治療。方法通過對45例老年人心力衰竭進(jìn)行分析、治療。結(jié)果單用藥物對癥治療難以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明顯改善，全身狀況明顯好轉(zhuǎn)。

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1，6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.

【Keywords】Cardiafailure；Agedpeople

就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例進(jìn)行分析。探討老年人心衰的特點(diǎn)和治療，以供參考。

1臨床資料

摘要：心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學(xué)、藥效學(xué)及其對心臟電生理的影響。

關(guān)鍵詞：心律失常藥物應(yīng)用

心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學(xué)、藥效學(xué)及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導(dǎo)性以及心臟的收縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴(yán)重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠的臨床資料，當(dāng)心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時(shí)，抗心律失常藥物對其的影響，要有足夠的重視和認(rèn)識。通過實(shí)踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗(yàn)，不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個(gè)體化原則。

抗心律失常藥物的電生理作用是降低自律性、減少后除極與觸發(fā)、糾正傳導(dǎo)障礙及消除折返激動的發(fā)生。依據(jù)藥物電生理效應(yīng)歸納為4大類。

［摘要］目的探討希氏束起搏（HBP）對患者左心結(jié)構(gòu)及功能的影響。方法選取2018年9月至2019年9月該院心內(nèi)科因高度房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征行永久性起搏器植入術(shù)患者47例，將其分為HBP組（23例）和右心室起搏組（24例）。比較2組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每分輸出量（CO）、美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級、QRS間期和心室電極參數(shù)，以及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果2組起搏器植入時(shí)及術(shù)后1年阻抗比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。2組起搏器植入時(shí)感知比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），但術(shù)后1年比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。2組起搏器植入時(shí)及術(shù)后1年閾值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。2組術(shù)后1年LVEF、CO水平及QRS間期比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），而LVEDD水平及NYHA分級比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。2組并發(fā)癥發(fā)生情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。結(jié)論HBP可明顯降低LVEDD水平，縮短QRS間期，改善患者左心室收縮功能。

［關(guān)鍵詞］希氏束起搏；左心室舒張末期內(nèi)徑；左心室射血分?jǐn)?shù)

永久性心臟起搏器的標(biāo)準(zhǔn)方法是在右室心尖部植入經(jīng)靜脈起搏導(dǎo)聯(lián)至心內(nèi)膜。對于大多數(shù)患者來說，右心室起搏（RVP）在恢復(fù)心率和減少心動過緩引起的癥狀方面是安全和有效的。然而，這種方法會導(dǎo)致心室非生理性和不同步的電機(jī)械激動，可能使一些患者易患起搏引起的心力衰竭和心肌病。在高度房室傳導(dǎo)阻滯和大于40％的起搏需求患者中，10％～26％的患者會發(fā)生左心室收縮功能惡化和新發(fā)的心力衰竭［1］。長期以來，人們一直在尋找更多基于生理的心臟起搏［2］。永久性希氏束起搏（HBP）于2000年被首次報(bào)道［3］。HBP的目的是通過正常的傳導(dǎo)系統(tǒng)直接傳遞電脈沖，從而恢復(fù)心室的生理激動，避免一些與RVP相關(guān)的潛在危險(xiǎn)。相對比于傳統(tǒng)的RVP，HBP能夠糾正左右束支傳導(dǎo)阻滯，縮短QRS波的間期，改善心室電學(xué)不同步，減少束支傳導(dǎo)阻滯對心臟電重構(gòu)的影響［4］。HBP可恢復(fù)左心室機(jī)械同步，從而改善左心室結(jié)構(gòu)的重塑，改善心房和左心室結(jié)構(gòu)，降低患者發(fā)生心力衰竭及心房顫動的風(fēng)險(xiǎn)。然而，由于希氏束的解剖尺寸較小及束支周圍的纖維組織，電極導(dǎo)線在希氏束處的定位和固定是具有挑戰(zhàn)性的。本研究探討了永久性HBP與傳統(tǒng)RVP對患者左心室結(jié)構(gòu)和功能的影響。

1資料與方法

1．1一般資料

選取2018年9月至2019年9月本院心內(nèi)科因高度房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征行永久性起搏器植入術(shù)患者47例，將其分為HBP組（23例）和RVP組（24例）。所有患者均符合中國起搏電生理學(xué)會制定的《心臟起搏器植入指南》中IA類適應(yīng)證［5］。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重瓣膜性心臟?。唬?）急性冠狀動脈綜合征；（3）心臟接受過再同步化治療；（4）患有肝功能不全及腎功能不全。2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。見表1。

胺碘酮最開始用于治療心絞痛，之后經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮具有很強(qiáng)的抗心律失常特性，廣泛運(yùn)用于治療心律失常。但是由于胺碘酮具有較多的副作用，對它的使用一直存在著較大的爭議。直到上世紀(jì)90年代，經(jīng)過一系列臨床研究實(shí)驗(yàn)，才再次體現(xiàn)出胺碘酮對于治療心室顫動、室性心動過速等疾病的價(jià)值，從而又開始廣泛應(yīng)用于臨床。胺碘酮屬于III類抗心律失常的藥物，同時(shí)兼具I～I(xiàn)V類抗心律失常藥物的特點(diǎn)與作用，但是由于胺碘酮具有一定的不良反應(yīng)，比較嚴(yán)重，在對于心律失常的治療中，運(yùn)用胺碘酮需要謹(jǐn)慎，制定個(gè)性化的方案。筆者作為一名內(nèi)科臨床藥師，對胺碘酮的藥物服務(wù)展開研究，以減少臨床上不良用藥的情況。

1參與臨床個(gè)性化用藥決策病例分析

例1，患者周先生，73歲，入院后，經(jīng)過診斷確定為病態(tài)竇房結(jié)綜合征，DDD起搏器植入術(shù)后，高血壓，B型預(yù)激綜合征。2014年4月6日入院時(shí)，通過進(jìn)行檢查，結(jié)果為Bp150/105mmHg，HR179次/min，心房顫動。通過對其病情進(jìn)行檢查和評估，臨床醫(yī)師給予胺碘酮幫助對其心室率進(jìn)行控制，開始時(shí)給予300mg胺碘酮加入5%葡萄糖注射液20mL，以10mL/h的速度泵入，患者的心率開始下降，下降至120～130次/min，之后保持胺碘酮300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，微量泵入。次日再次給予泵入胺碘酮，分兩次進(jìn)行，每次分別為300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，直至入院第三日，即4月8日07:10繼續(xù)泵入同樣濃度的胺碘酮，心率維持在100～110次/min。當(dāng)天醫(yī)護(hù)人員在進(jìn)行查房的時(shí)候，發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)皮膚溫度升高，上肢存在沿血管走行線發(fā)紅，經(jīng)過臨床醫(yī)師檢查，確定患者為靜脈炎，之后停止給予使用胺碘酮，改為口服以及對癥治療，經(jīng)過處理后患者靜脈炎愈合，病情已經(jīng)穩(wěn)定。例2，患者陳女士，65歲，2013年3月1日由于反復(fù)出現(xiàn)心悸在我院接受治療，診斷結(jié)果為風(fēng)濕性心臟病，同時(shí)是II型糖尿病、高血壓患者，既往有陣發(fā)性房顫。患者進(jìn)入醫(yī)院的時(shí)候，通過進(jìn)行檢查，結(jié)果為Bp130/80mmHg，心界左下擴(kuò)大，HR60次/min，無雜音。住院過程當(dāng)中給予患者常規(guī)降血糖以及降壓治療，3月2日10∶02患者再次出現(xiàn)心悸，給予心電監(jiān)護(hù)，發(fā)現(xiàn)患者心律為房顫律，心室率為120次/min，給予靜推心律平70mg，無復(fù)律。直至10∶35給予20mg生理鹽水將胺碘酮150mg進(jìn)行稀釋之后為患者進(jìn)行推注，大約15min，患者癥狀得到有效緩解。直至12∶05自行轉(zhuǎn)為竇律。醫(yī)師考慮患者可能對胺碘酮存在過敏，同時(shí)藥師經(jīng)過翻閱胺碘酮說明書和對患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)其不良反應(yīng)主要有呼吸不暢、寒戰(zhàn)、身體疼痛，但沒有出現(xiàn)心律失常以及血壓下降；同時(shí)根據(jù)說明書，胺碘酮應(yīng)當(dāng)與5%葡萄糖進(jìn)行配伍，本次治療醫(yī)師選用20mg生理鹽水，導(dǎo)致藥物出現(xiàn)變化，故患者出現(xiàn)不良反應(yīng)。次日對患者進(jìn)行碘過敏測試，測試結(jié)果為陰性，之后改為口服胺碘酮片，對患者進(jìn)行3個(gè)月至半年隨訪，患者未出現(xiàn)房顫，且無不良反應(yīng)。

2討論

2.1胺碘酮的正確使用方法：根據(jù)胺碘酮的說明書，應(yīng)當(dāng)與5%葡萄糖注射液進(jìn)行配伍。原因在于，胺碘酮本身為酸性物質(zhì)，采用上述配伍方式，會使血管受到一定刺激，胺碘酮在前24h，給藥劑量通常會超過1000mg，十分容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)靜脈炎。故醫(yī)護(hù)人員應(yīng)當(dāng)通過導(dǎo)管經(jīng)中央靜脈給藥，需要控制好濃度，通常情況不適合超過2mg/mL。

2.2藥物之間的相互作用：由于不同藥物配合使用，藥物間會受到相互作用而變化。如會產(chǎn)生沉淀、維生素C具有酸性等情況。相關(guān)研究顯示，胺碘酮導(dǎo)致心律失常的發(fā)生率為2%，其中TDP占0.7%，左心室射血分?jǐn)?shù)低的時(shí)候致心律失常作用增加。同時(shí)索塔洛爾導(dǎo)致心律失常的發(fā)生率為4%，TDP發(fā)生率為2.4%，如果兩者同時(shí)應(yīng)用，那么導(dǎo)致心律失常的作用會出現(xiàn)相互疊加的情況。因此，對于心力衰竭、器質(zhì)性心臟病，在給藥的時(shí)候，臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)禁忌合并給予小劑量索塔洛爾以及胺碘酮，以避免不良后果。在臨床上對于合用藥物的選擇，臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)給予特別的注意，避免藥物合用產(chǎn)生的相互作用。