肺病范文10篇

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發生變化，導致氣道損傷；吸煙是否發生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯蛋白、家族遺傳傾向等均有關。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病,患病人數多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力及生活質量。長期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復治療的重要措施。LTOT是指每天持續吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險性比不吸煙者高得多，國內男性發病率高于女性，這與國內女性吸煙者少有關。國外大樣本人群調查發現男女吸煙者COPD發病率無明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發展成COPD。如有人調查了44例早年發病的嚴重COPD病人，發現其中女性占79.6％。COPD的發生除與吸煙時間及數量呈正相關外，尚與吸煙的種類和吸煙的方式有關。吸雪茄煙和煙斗者發生COPD的危險性只有吸紙煙者的1／3，過濾嘴紙煙與非過濾嘴紙煙導致COPD的危險性在男性吸煙者中無明顯差別，而在女性中COPD的發生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因為肺癌的發生與紙煙中焦油含量呈正相關，過濾嘴紙煙中焦油含量相對較少，故肺癌發病率低。而COPD的發生與焦油含量無關，至于吸過濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報道COPD的發生除與累積吸煙量有關外，與吸煙方式有著更高的相關性。他通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產物替可寧來估計吸入肺內的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關分析，發現吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內的煙霧量以及煙霧進入肺內的深度，并指出肺氣腫的發生與肺泡大量接觸煙霧有關，而痰咳癥狀的發生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時將煙霧深吸入肺內者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發生率高。另有人發現持續吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發生率，減輕肺功能下降程度，提高運動耐受性。戒煙后第1年內肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發病率比不吸煙者延遲15～20年。

1吸煙所致的氣道炎癥反應

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發生運動障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致損傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷，形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞數目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應抑制，而易遭致感染。90年代初有學者發現吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比；自然殺傷細胞(NK細胞)降低，中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發揮著重要的作用，它通過下列二種機制導致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導致肺實質結構破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細胞可對某些蛋白質發生氧化調節作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉變成蛋氨酸-硫氧化物有關，且Met-O／Met與BALF中中性粒細胞數增高相一致，而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重，BALF的中性粒細胞數越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查，發現支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

2人群的吸煙易感性及其相關因素

第一章總則

第一條為保護職工健康，消除粉塵危害，防止塵肺病發生，促進生產發展，根據《中華人民共和國塵肺病防治條例》（以下簡稱《條例》），結合本市實際情況，制定本辦法。

第二條本辦法適用于本市所轄范圍內所有有粉塵作業的企業、事業單位。

第三條塵肺病系指在生產活動中吸入粉塵而發生的以肺組織纖維化為主的疾病，包括因直接從事粉塵作業或者從事服務于粉塵作業的各種工作而發生的塵肺病。

第四條市各級人民政府應當按照預防為主的方針，加強本地區塵肺病防治工作的領導；在制定本地區經濟和社會發展計劃時，統籌安排塵肺病防治工作；督促有關部門各司其職，做好塵肺病防治工作。

第五條企業、事業單位的主管部門應當根據國家和本市有關衛生標準和防塵規定，制定本系統、本行業的塵肺病防治規劃，落實到企業、事業單位，并督促其實施。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎性反應有關。慢性阻塞性肺病Ⅲ級及以上患者，氣短加劇，并且可能反復出現急性加重，必須維持長期的規律治療。臨床藥師參與治療，可對患者進行用藥指導，提高其長期規律藥物治療的依從性，從而更好地發揮藥物治療效果。

1病例資料

1．1基本情況與特點

患者，男，66歲，體重指數22．8。反復咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季節明顯，每年癥狀持續5個月以上，自服左氧氟沙星片能好轉;1年前開始出現活動后氣促，緩慢走樓梯到3樓氣促明顯，休息后能好轉?；几哐獕喊肽?，血壓最高150/96mmHg，服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血壓控制良好;痛風病史20年，最近無關節腫痛等情況。入院體格檢查，體溫37．0℃，心率100次/min，呼吸頻率19次/min，血壓128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略發紺;頸靜脈無怒張，頸部及鎖骨上未見淋巴結腫大;氣管居中，桶狀胸，雙肺呼吸音稍低，兩肺聞及細小羅音;心律齊，未聞及雜音;腹軟，無壓痛，肝脾未觸及;雙下肢無水腫。實驗室檢查與診斷結果:血常規示白細胞5．6×109/L，中性粒細胞70．5%，紅細胞4．65×1012/L，血紅蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝腎功能示丙氨酸氨基轉移酶53IU/L，天門冬酸氨基轉移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血氣分析示pH=7．378，氧分壓72mmHg，二氧化碳分壓49．3mmHg，血氧飽和度94．1%。胸部CT示兩肺炎，右肺中葉不張，右上肺陳舊性病灶，右肺局限性肺氣腫。肺功能測定示1秒用力呼氣容積35．8%，1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值為62．3%，重度阻塞性通氣功能障礙伴輕中度限制性通氣功能障礙，彌散功能障礙。入院診斷:慢性阻塞性肺病急性加重，高血壓Ⅰ級中危組，痛風。

1．2臨床治療

抗感染治療:0．9%氯化鈉注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;聯合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d靜脈滴注。經10d治療，干羅音消失，略有咳嗽咳痰，氣促緩解，共治療14d。解痙平喘:異丙托溴銨注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg霧化吸入，2次/d，治療11d后，患者氣促好轉。改用噻托溴銨粉吸入劑18μg，每日1次，聯合沙美特羅替卡松粉吸入劑50/250μg，每日1次吸入治療(為出院做準備)。治療3d后，患者略有咳嗽咳痰，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕羅音，氣促較前好轉?？垢哐獕褐委?患者患高血壓半年，用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(自備)150/12．5mg，每日1次，進行抗高血壓治療，血壓控制良好，住院期間最高血壓135/80mmHg。

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發生變化，導致氣道損傷；吸煙是否發生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯蛋白、家族遺傳傾向等均有關。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病,患病人數多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力及生活質量。長期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復治療的重要措施。LTOT是指每天持續吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險性比不吸煙者高得多，國內男性發病率高于女性，這與國內女性吸煙者少有關。國外大樣本人群調查發現男女吸煙者COPD發病率無明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發展成COPD。如有人調查了44例早年發病的嚴重COPD病人，發現其中女性占79.6％。COPD的發生除與吸煙時間及數量呈正相關外，尚與吸煙的種類和吸煙的方式有關。吸雪茄煙和煙斗者發生COPD的危險性只有吸紙煙者的1／3，過濾嘴紙煙與非過濾嘴紙煙導致COPD的危險性在男性吸煙者中無明顯差別，而在女性中COPD的發生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因為肺癌的發生與紙煙中焦油含量呈正相關，過濾嘴紙煙中焦油含量相對較少，故肺癌發病率低。而COPD的發生與焦油含量無關，至于吸過濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報道COPD的發生除與累積吸煙量有關外，與吸煙方式有著更高的相關性。他通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產物替可寧來估計吸入肺內的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關分析，發現吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內的煙霧量以及煙霧進入肺內的深度，并指出肺氣腫的發生與肺泡大量接觸煙霧有關，而痰咳癥狀的發生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時將煙霧深吸入肺內者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發生率高。另有人發現持續吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發生率，減輕肺功能下降程度，提高運動耐受性。戒煙后第1年內肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發病率比不吸煙者延遲15～20年。

一、吸煙所致的氣道炎癥反應

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發生運動障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致損傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷，形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞數目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應抑制，而易遭致感染。90年代初有學者發現吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比；自然殺傷細胞(NK細胞)降低，中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發揮著重要的作用，它通過下列二種機制導致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導致肺實質結構破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細胞可對某些蛋白質發生氧化調節作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉變成蛋氨酸-硫氧化物有關，且Met-O／Met與BALF中中性粒細胞數增高相一致，而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重，BALF的中性粒細胞數越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查，發現支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

二、人群的吸煙易感性及其相關因素

為加強塵肺病預防控制和塵肺病患者救治救助工作，保障勞動者職業健康權益，按照衛生健康委等10部門《關于印發塵肺病防治攻堅行動實施方案的通知》文件要求，切實解決當前塵肺病防治工作中存在的重點和難點問題，堅決遏制塵肺病高發勢頭，保障勞動者職業健康權益，根據特制定本行動方案。

一、總體要求

（一）指導思想。以新時代中國特色社會主義思想為指導，堅持以人民健康為中心，貫徹預防為主、防治結合的方針，按照“摸清底數，加強預防，控制增量，保障存量”的思路，動員各方力量，實施分類管理、綜合治理，有效加強塵肺病預防控制，大力開展塵肺病患者救治救助工作，切實保障勞動者職業健康權益。（二）行動目標。到2020年底，摸清我縣用人單位粉塵危害基本情況和報告職業性塵肺病患者健康狀況。非煤礦山、冶金、建材等塵肺病易發高發行業的粉塵危害專項治理工作取得明顯成效，納入治理范圍的用人單位粉塵危害申報率達到95%以上，粉塵濃度定期檢測率達到95%以上，接塵勞動者在崗期間職業健康檢查率達到95%以上，主要負責人、職業健康管理人員和勞動者培訓率達到95%以上。塵肺病患者救治救助水平明顯提高；穩步提高被歸因診斷為職業性塵肺病患者的保障水平。煤礦、非煤礦山、冶金、建材等重點行業用人單位勞動者工傷保險覆蓋率達到80%以上。職業健康監督執法能力有較大提高，基本建成職業健康監督執法網絡，地市、縣有職業健康監督執法力量，鄉鎮和街道有專兼職執法人員或協管員。非煤礦山、冶金、建材等重點行業新增建設項目職業病防護設施“三同時”實施率達到95%以上，用人單位監督檢查覆蓋率達到95%以上，職業健康違法違規行為明顯減少。職業病防治技術支撐能力有較大提升，初步建成縣級職業病防治技術支撐網絡。塵肺病防治目標與脫貧攻堅任務同步完成。

二、重點任務

（一）粉塵危害專項治理行動。按照“摸清底數、突出重點、淘汰落后、綜合治理”的路徑，深入開展塵肺病易發高發行業領域的專項治理工作，督促用人單位落實粉塵防控主體責任，確保實現治理目標。1.開展粉塵危害專項調查。按照屬地管理原則，組織開展專項調查，全面掌握用人單位粉塵危害基本信息及其地區、行業、崗位、人群分布情況，建立粉塵危害基礎數據庫，2020年底前完成調查工作。（縣衛生健康局負責，縣人民政府落實）2.集中開展非煤礦山、冶金等重點行業粉塵危害專項治理工作。組織印發治理工作指南和技術指南，明確治理目標、任務、步驟和要求，以及不同行業領域重點環節、重點崗位的防塵工程措施、檢查要點，加強對治理工作的具體指導，推動用人單位從生產工藝、防護設施和個體防護等方面入手進行整治，控制和消除粉塵危害。（縣衛生健康局負責，縣人民政府落實）3.對2017年部署開展的水泥行業安全生產和職業健康執法專項行動，繼續按照要求推進實施，突出對包裝和裝車環節的治理改造，確保所有水泥生產企業在2019年底前實現既定治理目標。（縣衛生健康局、縣應急部按職責分工負責，縣人民政府落實）（二）塵肺病患者救治救助行動。1.加強塵肺病監測、篩查和隨訪。將《職業病分類和目錄》中的13種塵肺病全部納入重點職業病監測內容；加強塵肺病主動監測，開展呼吸類疾病就診患者塵肺病篩查試點；對所有診斷為塵肺病的患者建立檔案，實現一人一檔。對已報告塵肺病患者進行隨訪和回顧性調查，掌握其健康狀況。通過職業病信息管理系統逐級上報相關信息，縣疾病預防控制中心負責收集匯總后報疾病預防控制中心，同時線衛生健康行政部門統計匯總后報送縣人民政府。（縣衛生健康局負責，縣財政部配合，縣人民政府落實）2.對診斷為塵肺病的患者實施分類救治救助?！獙τ谝呀浽\斷為職業性塵肺病且已參加工傷保險的患者，嚴格按照現有政策規定落實各項保障措施；對于已經診斷為職業性塵肺病、未參加工傷保險，但相關用人單位仍存在的患者，由用人單位按照國家有關規定承擔其醫療和生活保障費用。依法開展法律援助，為診斷為職業性塵肺病的患者提供優質便捷的法律服務。（縣人力資源社會保障局、縣衛生健康局、縣司法局、縣國資委、縣工會按職責分工負責，縣人民政府落實）——對于已經診斷為職業性塵肺病，但沒有參加工傷保險且相關用人單位已不存在等特殊情況，以及因缺少職業病診斷所需資料、僅診斷為塵肺病的患者，將符合條件的納入救助范圍，統籌基本醫保、大病保險、醫療救助三項制度，做好資助參保工作，實施綜合醫療保障，梯次減輕患者負擔；對基本生活有困難、符合條件的，按程序納入社會救助范圍。（縣衛生健康局、縣人力資源社會保障局、縣民政局、縣醫保局按職責分工負責，縣人民政府落實）3.實施塵肺病重點行業工傷保險擴面專項行動。定期了解粉塵危害基礎數據庫信息更新情況，及時將相關用人單位勞動者納入工傷保險統籌范圍。（縣人力資源社會保障局負責，縣衛生健康局配合，縣人民政府落實）（三）職業健康監管執法行動。1.按照監管任務與監管力量相匹配的原則，加強職業健康監管隊伍建設，重點充實職業健康監管執法人員。2019年完善職業健康監管執法裝備配備標準，保障監管執法需要。2020年建立完善與本地區職業健康監管執法任務相適應的執法隊伍，強化對職業健康監管執法人員法律法規、行政執法、專業知識等方面的培訓，到2020年底前，職業健康監管執法人員培訓率達到100%。（縣衛生健康局負責，縣財政局按職責分工負責，縣人民政府落實）2.加強對非煤礦山、冶金、在建水電站、道路隧道施工、建材等重點行業領域新建、改建、擴建項目職業病防護設施“三同時”的監督檢查，對違反規定拒不整改的，嚴厲處罰、公開曝光，并依法將其納入“黑名單”管理，強化震懾作用，確保這些重點行業領域新增建設項目“三同時”實施率達到95%以上。（縣衛生健康局負責，縣人民政府落實）3.按照分類分級監管原則，強化對粉塵危害風險高的用人單位的監督檢查。對作業場所粉塵濃度嚴重超標但未采取有效工程或個體防護措施的，要進行重點監督，加大執法頻次，依法從嚴處罰。對于粉塵濃度嚴重超標且整改無望的企業，要依法予以關閉。到2020年底前，非煤礦山、冶金、在建水電站、道路隧道施工、建材等重點行業監督檢查覆蓋率達到95%以上。（縣衛生健康局負責，縣人民政府落實）（四）用人單位主體責任落實行動。1.用人單位要設置或者指定職業健康管理機構（或組織）。非煤礦山、冶金、在建水電站、道路隧道施工、建材等粉塵危害嚴重的用人單位，要嚴格按照《職業病防治法》和《工業企業設計衛生標準》（gbz1）等有關法律法規和規章標準要求，設置和配備專職管理人員，負責粉塵防治日常管理工作，落實粉塵危害防治責任。2.用人單位必須依法及時、如實申報粉塵危害項目，按照要求開展粉塵日常監測和定期檢測工作，加強防塵設施設備的維護管理，為勞動者（含勞務派遣工）配發合格有效的防塵口罩或防護面具，監督其正確佩戴與更換，主要負責人、管理人員和勞動者應定期參加培訓。3.用人單位必須依法與勞動者簽訂勞動合同，告知勞動者粉塵危害及防護知識，為勞動者繳納工傷保險；依法組織勞動者進行上崗前、在崗期間和離崗時的職業健康檢查，為勞動者建立個人職業健康監護檔案，對在崗期間職業健康檢查發現有職業健康禁忌的，及時調離相關工作崗位。4.以健康企業建設為載體，推動企業提升粉塵危害防治水平。在重點行業推行平等協商和簽訂勞動安全衛生專項集體合同制度，督促用人單位認真履行職業病防治責任和義務。到2020年底前，重點行業用人單位勞動者工傷保險覆蓋率達到80%以上，重點行業企業普遍依法與勞動者簽訂勞動合同。（以上由縣衛生健康局、縣人力資源社會保障局、縣稅務總局、縣總工會按職責分工負責，縣人民政府落實）（五）防治技術能力提升行動。建立完善縣級支撐網絡。按照省、衛生健康委要求，進一步整合我縣疾控中心和醫療衛生機構的資源和力量，逐步推動建立縣級職業病防治技術支撐體系，完善職業病防治機構、醫療衛生機構協調發展的職業健康檢查服務體系，提升我縣職業病防治能力。（縣衛生健康局負責，縣發展改革局配合，縣人民政府落實）

三、防治攻堅時間和步驟安排部署

【摘要】粘液促動劑(mucokinetic)指的是一類能改變痰液理化性質，促使痰液排出的藥物，包括粘液溶解藥(mucolytic)和祛痰藥(expectorant)，主要作用是通過直接或反射性的刺激呼吸道腺體分泌增加，使痰液稀釋；裂解痰液中的粘蛋白，脫氧核糖核酸(DNA)分子，降低痰液的粘稠度；改變支氣管腺體分泌粘液的成分，使氣道分泌物的流變學特性趨于正常，從而促進纖毛運動。正是由于這類藥物包括了改變痰液的粘稠度和運輸兩方面的作用，因此，近年來多數學者認為將其改為粘液促動劑更為適合。按給藥途徑的不同可分為吸入類和非吸入類。有的藥物既可吸入，也可口服。

【關鍵詞】:慢性阻塞性肺?。晃麽t治療；肺功能；

非吸入途徑使用的藥物

①鹽酸溴己新(必嗽平，溴芐環己銨，bromhexine)

作用特點：本品能裂解痰液中酸性糖蛋白的多糖纖維素，降低其粘度，尚能抑制粘液腺和杯狀細胞中酸性糖蛋白的合成，使痰中酸性粘多糖內的唾液酸含量減少，而分泌粘稠度較小的小分子粘蛋白，使痰液粘稠度降低，易于咳出。與四環素類抗生素合用時，可增加支氣管組織中四環素類抗生素的分布濃度而提高療效。此外還可能促進支氣管粘膜的纖毛運動?？诜?h即可生效，3～5h作用最強，可維持6～8h。

用法：口服8～16mg，3/d，肌肉注射4～8mg，1～2/d。或葡萄糖注射液稀釋后靜脈注射。必嗽平氣霧劑(上海信誼藥廠產，14g/瓶，每g含必嗽平30mg)，噴霧吸入，1～2噴/次，3/d。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺病糖皮質激素

雖然糖皮質激素可廣泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是對所有患者均有效。眾所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其氣道均發生了激活的炎癥過程，對于哮喘患者來說，糖皮質激素對大部分患者是有效的，而對于COPD患者來說，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各種臨床治療方法對于COPD的治療效果是很有限的，并且目前還無有效的治療方法可減緩COPD的進展。長期大劑量吸入激素也不能減緩加速的氣道阻塞［2］。對于大部分的哮喘患者，小劑量的吸入糖皮質激素可抑制氣道炎癥，而對于COPD患者，即使是大劑量吸入甚至口服糖皮質激素均難以減少各種炎性細胞、細胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬細胞通過釋放蛋白酶如基質金屬蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趨化因子如IL-8等在COPD的慢性炎癥中起到了重要的協同作用。研究表明，在健康非吸煙人群的肺泡巨噬細胞中，糖皮質激素能有效地抑制其中的炎癥介質，但在肺功能正常的吸煙者的肺泡巨噬細胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬細胞中，基本無上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬細胞對糖皮質激素存在抵抗。因此，進一步明確激素抵抗的分子機制可能會形成新的治療方法。

2激素在炎癥反應中的作用

在哮喘中，激素關閉炎癥基因表達的分子機制已經被人們所知［8～9］。在慢性炎癥中，存在著多種炎癥基因的協同表達，包括被前炎性轉錄因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的細胞因子、趨化因子、粘附分子和參與炎癥反應的各種酶。在COPD炎癥過程中NF-κB起了重要作用,它參與許多炎性因子的基因調控。NF-κB是近年發現的與多種炎性因子調控有關的轉錄因子,主要是由P50和P65兩個亞單位構成的異源二聚體。正常情況下P65與胞漿內的抑制蛋白I-κB非共價結合,掩蓋了P50上的核定位信號,使NF-κB處于P50-P65-I-κB的多聚體無活性狀態而被錨定于胞漿。P65含有轉錄活性區域,參與基因轉錄的調節,并能提高P50與其的結合特異性。當各種刺激因素作用時,刺激信號可通過細胞膜激活胞漿中的I-κB激酶,使I-κB發生超磷酸化,導致I-κB的蛋白殘基快速增加而成為蛋白酶體(一種多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信號暴露,并被快速轉移到胞核內,其亞基形成的環狀結構可與目標基因啟動子區域的κB序列結合,而啟動各種炎癥反應基因的轉錄,發揮轉錄調控作用［10］。

【關鍵詞】肺疾病，慢性阻塞性；早期干預（教育）；護理

【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指慢性支氣管炎、肺氣腫引起的不完全可逆，呈進行性加重的一組肺部疾病。由于反復發作加重病情，給病人身心造成很大痛苦，影響病人的勞動能力和生活質量，造成家庭和社會負擔。為減少或防止該病急性發作，消除或減少疾病引起的功能障礙，改善病人的日常生活活動能力，提高生活質量，我科從2004年5月～2005年5月對30例臨床平穩期COPD病人實施一系列護理干預，得到滿意效果?，F報告如下。

一、對象與方法

1.1對象選擇住院及門診確診為COPD的病人30例，其中男26例，女4例，年齡60～82歲，病程均在5年以上。入選病人均為臨床平穩期，有嚴重心肺功能衰竭及語言溝通障礙者除外。

1.2方法在第1周舉辦2次集體講座，系統講解COPD的有關知識及護理干預的內容，并進行一對一指導。干預后采用電話聯系、隨訪了解病人對護理干預內容的掌握與實施情況，囑病人有困難隨時來院，護理人員幫助指導并糾正缺陷。比較干預前后病人對生活的自我評價、主訴癥狀的改善、肺功能測定值。

1.3護理干預內容

【關鍵詞】肺外科手術；呼吸指導；手術后護理

【摘要】肺手術后由于呼吸道分泌物增多，病人因術后傷口疼痛而不敢咳嗽、咳痰、深呼吸，分泌物阻塞于支氣管腔內，容易出現肺不張及肺部感染等并發癥，影響手術的預后，降低治愈率。我們從積極預防著手，進行術前術后健康教育指導，采取多種有效的護理措施及治療方法，加強對呼吸道的管理，減少了手術后并發癥的發生，提高了治愈率。

一、臨床資料

我科從2001年1月～2006年5月收治開胸行肺手術的患者共275例，其中男184例，女91例，年齡10～80歲。術后發生肺部感染8例、肺不張9例，發生率分別為2.91%、3.27%。

二、護理對策

2.1術前健康教育

塵肺病是我國發病最多、危害最嚴重的一種職業病，據職業病統計數字表明2002年我國累計塵肺病人55萬多例，并且新塵肺患者以每年1～2萬的速度遞增[1]。塵肺患者臨床表現為胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、呼吸困難、呼吸功能下降。尤其是老年塵肺患者，合并癥多，往往病情重，病程長，病情易反復，因此做好護理尤為重要。我科自2004年6月～2008年10月共收治老年塵肺患者513例，現將護理體會報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組513例中，男474例，女39例;年齡60歲～341例，70歲～133例，80～90歲39例，平均73.5歲;一期塵肺121例，二期塵肺176例，三期塵肺216例;無合并癥92例，有合并癥421例。

所有病人均經廣西職業病塵肺診斷組集體會診確診(按照塵肺病診斷標準[2])。

1.2臨床特點①男性多于女性，本組比例為12.15∶1;②老年塵肺病人基礎疾病多，并發癥多，癥狀不典型，本組病例大多數病人合并有不同程度的肺心病、肺氣腫、肺結核、肺部感染等。③老年塵肺病人免疫功能低下，呼吸道防御功能減退，合并肺部感染不易控制。④不少老人因和子女分居或喪偶而感到孤獨寂寞或因患病憂慮而自憐自棄，感情脆弱，性情固執，任性怪癖，難于溝通[3]。

2護理