骨質疏松慢性病范文

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【摘要】 目的 探討慢性肝病(CLD)合并骨質疏松癥(OP)患者骨吸收和骨形成指標變化及其與骨轉換速率的關系。方法 受試者分為4組：CLD合并OP組(A組)，CLD無OP組(B組)，非CLD合并OP組(C組)和正常對照組(D組)，各組間在性別、種族和體重指數等因素上具有可比性;觀測骨形成指標：骨鈣素(BGP)、骨特異性堿性磷酸酶(骨AKP)和股骨頸抗骨折能力(FS)，同步檢測骨吸收指標：尿吡啶醚(PYD)和脫氧吡啶醚(DPD)。結果 A組患者血清BGP和骨AKP水平明顯低于C、D組(P

【關鍵詞】 肝病;骨質疏松癥;骨轉換速率

KEY WORDS：Liver disease;Osteoporosis;Bone turnover ratio

新近臨床觀察發現，慢性肝病(chronic liver disease， CLD)與骨質疏松癥(osteoporosis， OP)之間有很密切的關系[1]。其中以肝炎后性肝硬化和膽汁淤積性肝硬化并發骨質疏松較常見。明確CLD合并OP患者骨吸收和骨形成指標變化、骨力學改變特點以及骨轉換速率的類型，對于了解此類患者骨質疏松的發病機制及選擇臨床治療方案具有十分重要的意義。本研究采用尿吡啶醚(PYD)和脫氧吡啶醚(DPD)作為骨吸收指標，骨鈣素(BGP)、骨特異性堿性磷酸酶(骨AKP)和股骨頸抗骨折能力(FS)作為骨形成指標，探討CLD合并OP患者骨轉換速率的類型。

1 資料與方法

1.1 對象和分組

所有研究對象均為女性，體重指數(21±1.27)，為我院附屬第三醫院消化內科2007年2月至2009年1月收治的肝炎后性肝硬化患者和我院中、老年健康體檢者。其中CLD 62例(childpugh B級)[2]，年齡26～49(41±5.12)歲。CLD入選標準：①確診CLD病程2～10年;②血肌酐、鈣、磷和堿性磷酸酶在正常范圍;③無影響骨代謝的其他疾病，如糖尿病、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎臟疾病、子宮附件切除等;④無服用糖皮質激素史。非CLD 74例，非CLD入選標準：①絕經1年以上;②排除CLD;③其他標準同CLD患者。采用美國生產Lunar DXADPXL儀器測量受試者腰椎、股骨頸密度，小于同性別峰值2.5個標準差為OP的診斷標準[3]。將受試者分為4組：CLD合并OP組(A組，30例);CLD無OP組(B組，32例);非CLD合并OP(絕經后OP)組(C組，39例)和正常健康對照組(D組，35例)。各組間在性別、民族和體重指數等因素上保持齊同可比性。

1.2 項目測定

清晨空腹取肘靜脈血3ml，存放-30℃冰箱待測BGP和骨AKP，同時留取晨尿10ml，存放-30℃冰箱待測尿PYD和DPD。BGP和骨AKP(ELISA法)檢測藥盒由美國Metra Biosystems Inc.提供，批內變異

1.3 統計學方法

全部資料采用SPSS 11.0統計。計量資料以均數±標準差(±s)表示，采用方差分析和q檢驗。

2 結 果

2.1 CLD合并OP患者骨形成指標的變化

A組血清BGP含量明顯低于C組(P

2.2 CLD合并OP患者骨吸收指標變化

反映骨吸收參數的尿PYD和DPD含量在A組與B、C組比較，差異無統計學意義(P均>0.05)。但A、B、C組分別較D組明顯升高(P均

3 討 論

肝炎后性肝硬化(hepatic cirrhosis)是我國常見疾病，隨著肝硬化及其并發癥的增多，肝源性骨質疏松逐漸引起臨床重視。Caughan等[6]對肝硬化患者進行骨組織形態學四環素雙重標記發現，其小梁骨的數量減少，同時類骨質也有所減少，骨形成率下降，礦化延遲時間增加。CLD患者骨鈣和磷釋放增多，干擾VitD的生成，VitD在肝臟的代謝和轉運障礙，使1α羥化酶缺如，25羥基D水平下降，1，25羥基D3轉化為1，25二羥基D3減少;而后者誘導細胞產生更多的骨形成蛋白，有促進骨形成作用;肝硬化時，清蛋白和VitD結合蛋白在肝臟生成減少，可發生骨軟化，加重骨質疏松;肝臟為合成胰島素樣生長因子1(IGF1)的主要器官，而IGF1是骨生成的強刺激因子，IGF1水平低下還影響成骨細胞對骨膠原組織的合成，阻礙成骨細胞對膠原蛋白的粘附。這些因素都直接或間接地導致CLD患者骨形成減少，使骨形成減少超過骨吸收增多，發生骨質疏松。BGP是成骨細胞分泌的非膠原蛋白，主要沉積于骨基質中，其主要生理作用是維持骨礦化速率和轉換速率，可直接反映成骨細胞活性，可釋放至血中，血清BGP水平與骨中BGP含量呈正比[3]。本研究結果提示CLD合并OP組患者BGP水平明顯低于非CLD患者OP(絕經后OP)組，說明CLD患者成骨細胞活性更低，骨形成活動不活躍。患者成骨細胞骨形成作用、成骨細胞增殖作用相對破骨細胞骨吸收作用，仍處在相對減少或靜止狀態。

PYD和DPD系骨細胞外基質中的氨基酸衍生物，為成熟膠原的主要成分，尿PYD和DPD作為反映骨吸收的主要指標。本研究中尿PYD和DPD A、B、C組與D組比較均有不同程度的升高(P均

結合組間分析結果，我們認為骨吸收增加可能是CLD合并OP和絕經后OP的共同發病機制之一。但CLD合并OP患者更可能是由于骨形成減少所致，即骨形成減少大于骨吸收增多，相對絕經后OP而言，它是一種低轉換型骨質疏松。骨形成減少可能是CLD發生OP的主要原因之一。這一結果提示，對于這類患者以骨形成促進劑治療更為合理。

參考文獻

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[關鍵詞] 老年人；慢性疾病；抑郁癥；焦慮癥

[中圖分類號] R749.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）10（a）-0021-03

患有多種久治不愈的慢性疾病個體，對于其戰勝疾病的信心來說無疑是一個巨大的考驗，尤其是那些常年倍受多種慢性軀體疾病疾苦折磨的老年患者，更易對生活產生負性情緒甚至失去生活的希望。過去國內研究表明，老年抑郁癥的檢出率在11.5%～21.1%。近年研究報道顯示老年慢性病患者中抑郁癥及焦慮癥的發病率分別為11%和12%[1]，但也有報道抑郁癥的患病率為17. 2%，且抑郁癥狀比焦慮癥狀要高發，焦慮癥狀易和抑郁癥狀者合并發生。本文旨在比較分析哪些慢性疾病及合并多少種慢性疾病較易引起抑郁癥及焦慮癥的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選2011年1～6月在本院住院的老年患者，120例，年齡60～91歲。其中，男91例，女29例，平均年齡（77.9±10.3）歲。被診斷有高血壓82例（68.3%）、冠心病58例（48.3%）、慢性阻塞性肺病21例（17.5%）、糖尿病49例（40.8%）、腦卒中45例（37.5%）、慢性腎病27例（22.5%）、慢性前列腺肥大45例（37.5%）、骨質疏松癥62例（51.7%）、帕金森病40例（33.3%）、惡性腫瘤11例（9.2%）、腸功能紊亂28例（23.3%）、慢性便秘28例（23.3%）、輕度老年性癡呆14例（11.7%）。只患一種慢性病0例；兩種慢性病11例（9.2%）：輕度老年性癡呆+慢性便秘11例；3種慢性病48例（40.0%）：其中，糖尿病+腸功能紊亂+高血壓13例、慢性便秘+惡性腫瘤+慢性前列腺肥大9例、慢性前列腺肥大+慢性便秘+冠心病8例、慢性腎病+骨質疏松癥+腸功能紊亂8例、輕度老年性癡呆+高血壓+腦卒中3例、高血壓+糖尿病+腸功能紊亂5例、高血壓+腦卒中+骨質疏松癥2例；4種及以上慢性病61例（50.8%）：其中，高血壓+冠心病+糖尿病+腦卒中+骨質疏松癥+帕金森病31例、高血壓+冠心病+慢性阻塞性肺病+慢性腎病+慢性前列腺肥大+骨質疏松癥19例、高血壓+腦卒中+帕金森病+慢性前列腺肥大9例、慢性阻塞性肺病+惡性腫瘤+骨質疏松癥+腸功能紊亂2例。全部患者患多種慢性病的病程從2.9年到20年不等，平均（17.9±5.7）年。

1.2 方法

對所有的住院患者進行老年抑郁量表（Geriatric Depression Scale，GDS）和焦慮自評量表（Self-Rating Anxiety Scale，SAS）的評分。GDS得分范圍0～30分，得分≥11分表示存在抑郁癥狀。SAS得分范圍20～80分，總粗分的正常上限為40分，大于者表示存在焦慮癥狀。符合中國精神疾病分類與診斷標準第3版（CCMD-3）中關于抑郁癥及焦慮癥的診斷標準。排除標準：中、重度老年性癡呆；急、危重患者和老年性精神病患者。

1.3 統計學處理

采用SPSS 11.0統計學軟件，計量資料以均數±標準差（x±s）表示， 計數資料以率（%）以表示，采用χ2檢驗。

2 結果

GDS得分≥11分的有52例，占全部患者的43.3%，其中，患兩種慢性病的患者中有1例（9.1%），3種慢性病的患者中有5例（10.4%），4種及以上慢性病的患者中有46例（75.4%）。SAS得分>40分的有39例，占全部患者的32.5%，其中，患兩種慢性病的患者中有0例，3種慢性病的患者中有2例（4.2%），4種及以上慢性病的患者中有37例（60.7%）。本項研究中39例SAS均是與GDS合并發生。GDS的患病率高于SAS的患病率（P < 0.01）。GDS得分≥11分的病種概況：11例的輕度老年性癡呆+慢性便秘中有1例；9例慢性便秘+惡性腫瘤+慢性前列腺肥大中有4例；2例高血壓+腦卒中+骨質疏松癥中有1例；31例高血壓+冠心病+糖尿病+腦卒中+骨質疏松癥+帕金森病中有22例；19例高血壓+冠心病+慢性阻塞性肺病+慢性腎病+慢性前列腺肥大+骨質疏松癥中有15例；9例高血壓+腦卒中+帕金森病+慢性前列腺肥大中有7例；慢性阻塞性肺病+惡性腫瘤+骨質疏松癥+腸功能紊亂中有2例。SAS得分>40分的病種概況：9例慢性便秘+惡性腫瘤+慢性前列腺肥大中有2例；31例高血壓+冠心病+糖尿病+腦卒中+骨質疏松癥+帕金森病中有16例；19例高血壓+冠心病+慢性阻塞性肺病+慢性腎病+慢性前列腺肥大+骨質疏松癥中有13例；9例高血壓+腦卒中+帕金森病+慢性前列腺肥大中有6例；2例慢性阻塞性肺病+惡性腫瘤+骨質疏松癥+腸功能紊亂中有2例。

3 討論

在老年人的一生中，由于不斷地受到長達幾十年的外部環境各種致病因子的作用，加之進入老年后人體組織器官生理功能的衰退，機休免疫力的下降等，一個老年人患有多種慢性疾病就幾乎是不可避免的了。我國有13億多人口，其中老年人口占總人口數早已超過了10%，占世界老年人口總數也在20%。因此，我國已經實實在在地是一個老齡化社會。關注老年健康不僅是一個社會問題，同時也一個是全新的重要的醫學課題。

從本研究的同期住院病例病種來看，心腦疾病依然是老年人的高發病種，諸如高血壓（68.3%）、冠心病（48.3%）、腦卒中（37.5%）、帕金森病（33.3%）等，代謝病如糖尿病在老年人中也有較高的發病率（40.8%）。另外，隨著年歲的增加，老年人的活動越來越少，胃、腸道對鈣的吸收障礙，骨質疏松癥的發病率明顯增高（51.7%），因此，老年人也是發生骨折和長期臥床的高危人群。這些慢性疾病，對老年人來說都需要終生治療，從現在醫學發展階段來說也僅能做到緩解癥狀或延緩病情發展而已。疾病的久治不愈對任何一個患者都會是一個沉痛的心理壓力。本研究的住院患者沒有一例是僅患一種慢性病，患兩種慢性病也僅占9.2%，患3種和4種及以上合計占了90.8%。從GDS和SAS得分所覆蓋的病種來看，主要集中在心腦血管疾病、腦卒中、慢性腎病、骨質疏松癥、惡性腫瘤等。這些慢性病合并發生時極易引起抑郁狀態或抑郁癥和焦慮癥的發生。正如岳秀娟等[2]研究結果所提示：老年患者隨著合并疾病種類的增加，其人格狀態差異程度也逐漸增大，表明疾病給人的心理帶來較強烈的傷害。進一步說明軀體慢性疾病通過不良人格狀況的變化，使人們產生焦慮及抑郁。在本研究中，抑郁癥的發病率（43.3%）要遠高于焦慮癥（32.5%），P < 0.01，且焦慮癥均伴發于抑郁癥；惡性腫瘤的發病率雖然在這120例的病例中只占9.2%，但是，11例的惡性腫瘤中出現抑郁癥的有6例、焦慮癥的2例，反映了惡性腫瘤心理障礙的高發性。

現今的醫學模式已由經驗型轉換為生物-心理-社會綜合醫學模式。老年人的心理健康問題越來越受到人們的普遍關注。健康的概念已不僅僅是指軀體的健康，還包括心理的健康。因此，亞健康概念的提出可以讓醫生對疾病的干預措施前移，從而可以最大限度地減輕患者的疾苦，節約醫療資源，造福社會。患有多種慢性疾病的老年人所發生的心理障礙，如不加以重視和處理，就有可能在一定程度上影響臨床醫生對其器質疾病的治療，甚至會使治療失敗，直至悲劇的發生。筆者在多年的臨床實踐中體會出，一個患有多種慢性疾病多年的患者，倘若其主訴非常多dylw.net ，但與其客觀檢察又不相符合的時候，臨床醫生不妨對其進行GDS和SAS的評分，以篩查出隱匿存在的抑郁癥、焦慮癥患者，輔以心理疏導或口服抗抑郁藥就可有效緩解患者的癥狀。在當今社會，臨床醫生不應只注重對器質性疾病的治療和處理，同時還應關注患者的心理問題，尤其是對常年患有多種慢性病的老年人來說更應如此。郎森陽[3]報道一項研究有高達60%的老年抑郁癥和焦慮癥長期在神經內科就診卻沒能得到及時診斷，如加上共病合計更是高達80%沒能得到及時診斷和治療。薈萃資料顯示心理障礙患者有74%常就診內科，50%的患者被漏診，僅有10%得到治療[4]。另有研究者行門診病例調查，發現有高達86.51%的誤診率[5]。漏診率、誤診率之高應引起臨床醫生的高度重視，否則不僅是對醫療資源的浪費，更會延長和加重患者的痛苦。

總而言之，常年患有多種慢性病的老年人是抑郁癥、焦慮癥的高發人群。雖然抑郁癥和焦慮癥是由多種因素引起的情感障礙性疾病，具有高發病率、高死亡率和高致殘率的特點。其發病機制復雜，涉及遺傳、人格和社會環境等眾多因素，但其發病都伴隨單胺類神經遞質、下丘腦-垂體-腎上腺軸功能失調、神經營養因子和炎癥反應等生物學機制[6]。在本項研究的臨床資料中抑郁癥的發病率高于焦慮癥，且焦慮癥均伴發于抑郁癥。常年患有心、腦血管疾病，腦卒中，慢性腎臟疾病，惡性腫瘤，骨質疏松癥等病種似乎易于出現心理障礙問題。及早對患有多種慢性疾病的老年人進行GDS和SAS篩查，及早進行心理干預治療，不僅能夠提高患者對慢性疾病治療的醫從性和戰勝疾病的信心，同時患者的生命質量也會因此而提高[7]。

[參考文獻]

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【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病； 骨質疏松癥； 骨密度； 細胞因子

在全球范圍內，COPD已成為老年人死亡的主要原因之一，除了肺功能逐漸減退外，許多肺外并發癥也逐漸引起了人們的重視。近年來國內外許多報道表明骨質疏松是COPD的并發癥之一，其病因學和發病機理尚不明確，可能是多種因素作用的結果[1]。本研究旨在探討老年男性COPD患者骨密度、骨代謝生化指標及相關細胞因子的變化，進一步探討COPD與骨質疏松的相關性，以及COPD繼發骨質疏松的發病機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年6月-2012年6月九江市第一人民醫院55例COPD患者作為COPD組，50例健康者作為對照組。COPD組：從呼吸內科住院的老年男性穩定期COPD患者中隨機抽取55例，年齡60～80歲，平均（67.2±5.16）歲，全部符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病診斷標準，FEV1/FVC%0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 骨密度測量 采用美國Norland公司的XR-36型雙能X線骨密度儀，測量腰椎2～4骨密度，以L2～L4的BMD平均值作為腰椎骨密度、左股骨頸、大轉子、股骨頸小梁三角骨密度。骨質疏松癥診斷標準（參考第7版《內科學》）：骨密度值同性別、同種族健康成人的峰值骨量低于2.5個標準差，即T≤-2.5為骨質疏松。

1.2.2 肺功能測定 采用德國生產的耶格大型肺功能儀，專人測定，自動記錄FEV1占預計值%、FEV1/FVC、RV/TLC。

1.2.3 各項實驗室指標的測定 空腹抽取靜脈血5 ml，靜置30 min，3000 r/min離心15 min，取血清，保存于-80℃冰箱待用。采用酶聯免疫分析法檢測血液中骨形成指標BGP、BALP，骨吸收指標NTX，細胞因子IL-6、TNF-α的含量，用電化學發光法檢測血液中骨吸收指標β-CTx的含量。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，組間比較采用Levene檢驗、單因素方差分析（one-way ANOVA）、LDS及Kruskal-Wallis H檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組骨密度比較 兩組在年齡上差異無統計學意義，COPD組的腰椎L2～L4、左股骨頸、大轉子、股骨頸小梁三角的骨密度與對照組比較均明顯降低，差異均有統計學意義（P

2.2 兩組生化指標比較 COPD組骨形成指標骨鈣素與對照組相比降低不明顯，而β-CTx略高于對照組，差異均無統計學意義（P>0.05）；COPD組BALP水平低于對照組，而NTX高于對照組，差異均有統計學意義（P

2.3 兩組細胞因子比較 COPD組的TNF-α明顯高于對照組，比較差異有統計學意義（P0.05）。見表3。

3 討論

骨質疏松是以骨量減少、骨組織微結構退化為特征的，致使骨的生物力學性能下降、骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病[2]。對于健康人來說，骨重建包括骨形成和骨吸收兩個方面，在通常情況下，骨吸收和骨形成處于動態平衡，COPD患者由于體內激素、維生素活性和全身炎癥的改變導致體內穩態破壞，可能就會發生骨量減少或骨質疏松。本研究發現老年男性COPD患者腰椎、股骨近端骨密度均明顯低于同齡健康對照組，與國外報道一致[3-5]。BGP與BALP是骨形成指標，反映成骨細胞活性，β-CTx、NTX是骨吸收指標，反映破骨細胞活性。本實驗數據表明COPD組中骨形成指標BGP、BALP均比對照組的低，而BALP降低的更明顯，差異有統計學意義，骨吸收指標β-CTx、NTX均比對照組的高，NTX升高的更明顯，這表明了骨吸收增強，骨形成降低，從而導致骨質疏松的發生。李衛等[6]也發現COPD患者骨鈣素水平低于正常對照組。

慢性全身炎癥可能是COPD患者發生骨質疏松的機制之一。COPD患者IL-6與TNF-α較對照組明顯升高。楊敏等[7]認為TNF-α作為破骨細胞重吸收的刺激因子之一，COPD患者發生骨質疏松與體循環中TNF-α的濃度增加有關，除此之外，體循環中IL-6濃度增加及蛋白分解代謝增強也與COPD患者繼發骨質疏松有關。COPD患者TNF-α、IL-6等促破骨細胞因子增加，而IGF-1等成骨細胞因子減少，骨吸收大于骨形成，從而促進骨質疏松的發生[6]。這些提示細胞因子在男性COPD繼發骨質疏松中起重要作用，尤其是IL-6和TNF-α。IL-6對于免疫反應、骨代謝的調節很重要，它是破骨細胞主要的調節因子，主要是刺激破骨細胞的增殖。IL-6主要與其受體結合，刺激破骨細胞增殖發育，還可通過gp130信號傳導途徑來調節骨形成和骨吸收的比率，使骨吸收大于骨形成，促進骨質疏松的發生[8]。另外，IL-6還可通過細胞核因子-κB受體活化因子（RANK）的配基（RANKL）依賴機制增強破骨細胞的活性，這主要是通過骨保護素OPG/RANKL/RANK系統來實現的[9]。兩方面協同作用促使破骨活動加強，骨丟失增加，骨形成減少。TNF-α是一種強有力的骨吸收誘導劑，作用于破骨細胞，主要是直接刺激破骨細胞增殖，使破骨細胞活性增強，刺激類破骨細胞的前體增生分化為破骨細胞，也可抑制骨源性堿性磷酸酶的生成，從而抑制骨形成和鈣化[10-12]。另外，還可通過前列腺素E2誘導細胞核因子-κB受體活化因子配基（RANKL）的表達，并降低骨保護素的表達，促進破骨細胞前體分化，增強成熟破骨細胞的功能[13-15]。

綜上所述，COPD患者發生骨質疏松的危險性增加，可能與IL-6和TNF-α水平增高對骨代謝的影響有關。

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【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病；骨質疏松；白介素6基因；單核苷酸多態性

【中圖分類號】R589.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）13-0076-01

許多學者研究發現COPD的發生、發展與炎癥介質密切相關。而OP的發生、發展也與骨微環境中免疫及炎癥介質有關，最新GOLD診療指南[1]指出，OP是COPD的主要合并癥，COPD與OP的關系也得到越來越多的關注，除了與體重、吸入激素、吸煙指數、日照時間等相關還和多種基因多態性相關。本文就COPD和OP與IL-6基因多態性的關系做一綜述。

1.1 IL-6基因結構和功能

人的IL-6基因定位于人類7號染色體，有5個外顯子和4個內含子，長度約5Kb，IL-6基因上有3個轉錄起始位點（ATG），從轉錄起始點到轉錄終止點共有211個轉錄密碼子，可編碼完整的IL-6蛋白，3個ATG上游各調控序列上的結合位點與相應的核轉錄因子結合后可能會調節IL-6基因的表達。IL-6與IL-6受體相結合，調節某些特異性基因的轉錄和表達，引發信號轉導來發揮生物學作用[2]。

1.2 IL-6基因多態性

IL-6基因啟動子區具有基因變異和基因多態性，其基因多態性主要包括重復序列的多態性和單核苷酸多態性兩種形式[3]。在人類IL-6基因片段上已發現至少280多個單核苷酸多態性（SNPs），其中一些SNP與冠心病、2型糖尿病相關，還有一些SNP與COPD、OP相關，這些相關可能是由于IL-6基因多態性調控了IL-6基因的轉錄和表達，影響了血漿IL-6的濃度和活性，進而影響IL-6與某些疾病相關[4]。近年研究較多的是IL-6基因啟動子區域-572G/C、-597A/G、-174G/C位點的多態性。

2 COPD與IL-6基因多態性

多項研究顯示[5]COPD是多基因遺傳疾病。近年對IL-6基因多態性與COPD和FEV1的相關性研究較多，尤其是IL-6-174G/C位點基因多態性與肺功能之間的關系。Foreman[6]等研究發現IL-6-174G/C位點C等位基因與FEV1的下降密切相關，并且對于吸煙的中年人群中攜帶C等位基因更易發展為COPD。Cordoba-Lanus等[7]檢測IL-6基因上-174G/C，-572G/C，-597A/G這3個位點基因多態性，對體重指數、肺功能進行校正后，結果發現-174G/C、-597A/G位點基因多態性與COPD無關，而-572G/C位點基因多態性與COPD相關（P

3 OP與IL-6基因多態性

近年對OP和基因之間關系的研究日益豐富。目前發現可能調控骨質疏松的候選基因有60余個，如衰老相關基因klotho、成骨細胞系SAOs2細胞基因、ATP結合盒轉運子BI（ABCB1）基因、11β羥基類固醇脫氫酶（11β-HSD）基因、脂蛋白受體相關蛋白5（lrp5）基因、IL-6基因等。自Ishimi[9]等成功利用Northern雜交技術證實人成骨細胞（OB）上有IL-6mRNA基因的表達后，Czerny等[10]研究發現OP導致的骨折人群中有90%患者骨細胞上表達IL-6 mRNA，他們認為IL-6基因可能是導致OP的候選基因之一。

有報道[11]OP發病可能與易感基因多態性有關。多位學者研究IL-6-174G/C基因多態性與OP之間的關系，發現非OP人群中攜帶IL-6-174G/C位點C等位基因和CC基因型較OP人群頻率高，并且攜帶CC型骨密度較GG型和GC型均高，攜帶GG型的人群股骨和腰椎骨密度最低[12、13、14]，攜帶CC型腕骨骨折率比含有GG型下降33%[15]，因此他們認為IL-6基因多態性可能與OP相關，其中C等位基因和CC基因型均可能是骨保護基因和基因型，而GG型則相反。出現以上結果他們認為可能是由于IL-6-174G/C位點基因多態性通過調控雌二醇/雌激素受體復合物與IL-6基因結合位點的親和力來影響IL-6的轉錄和表達，而IL-6對骨細胞分化和骨轉換起到重要作用，影響骨形成和骨吸收，若骨吸收效應強于骨形成時，則最終引發OP[13]。也有學者的研究結果與上述不一致，Kusek等[16]對267名絕經后女性進行研究，結果發現IL-6基因-174G/C位點多態性與OP無關。

COPD和OP同屬于老年人多發常見病，COPD和OP均與IL-6基因多態性相關，因此IL-6基因可能是COPD并OP發生的候選基因之一，目前國內外鮮有兩者關系的報道，對IL-6基因多態性與COPD并OP進行研究，可以進一步闡明COPD并OP的發病機制，為COPD并OP的診斷及防治提供新思路。

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篇5

奶茶喝多了對健康都有哪些危害

1. 肥胖

上海市消保委曾經組織過一次奶茶的抽檢。含糖量最高的一杯奶茶達到了60克每五百毫升，相當于吃了十二塊方糖。根據中國居民膳食指南建議，人體每天的添加糖攝入量不應該超過50g，最好在25g以下。也就是說喝這樣一杯奶茶，當天的糖攝入量就超標了。過量糖的熱量人體無法消耗完，于是都會轉化為脂肪儲存在我們身上。

2. 骨質疏松

奶茶當中大部分含有大量的咖啡因。當我們白天攝入過多的咖啡因的時候不僅會更容易影響到我們的睡眠，長期攝入過多的咖啡因還可能會影響到鈣的吸收，讓人出現骨質疏松的情況。

3. 增加各種慢性病風險

奶茶中糖攝入過還會引起我們身體內膽固醇和血脂升高，會讓血管硬化。奶茶喝太多也更容易增加糖尿病、心血管疾病等慢性病的發病率。除此以外，有些奶茶是使用低廉的奶精制作而成的，奶精中的反式脂肪酸也會在更容易讓我們肥胖的同時增加各種慢性病的風險。

奶茶到底該怎么喝才

對長期喝奶茶會加速皮膚的衰老，讓皮膚變得更松弛、膚色更暗淡。這是因為奶茶中的含糖量非常高，而糖會促進皮膚衰老，而長期大量攝入糖分，會加速人的衰老。我們皮膚的真皮層中含有大量膠原蛋白，這些膠原蛋白和糖發生反應后，膠原纖維的彈性就會降低，皮膚就會變得更松弛。

同時糖化產物多為深色物質，長期積累在皮膚中，皮膚的顏色就會變得更加暗淡。而且糖分攝入過多還會影響體內的激素平衡，導致皮膚的油脂分泌增多，出現痘痘、暗瘡等癥狀。特別是更年期的女性，體內新陳代謝速度比較緩慢，糖化物容易堆積在體內，皮膚就會更加顯老。

當然，奶茶少量喝喝問題不大，建議你：

1、不加或少加糖;

2、選鮮奶做的，而不是奶精;

3、“珍珠”不加或少加點;

4、選小杯的，或與他人分享;

5、當天主食的量減少，甜品不再吃;

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【關鍵詞】 骨質疏松； 骨密度； 危險因素

骨質疏松癥（Osteoporosis, OP）是一種以骨量減少和骨微結構破壞為特征，導致骨脆性增加和易于骨折的代謝性疾病［1］，主要見于中老年人，在全球常見病中居第6位。據北京、上海的初步調查，我國60歲以上的老年人中，女性骨質疏松癥的患病率高達40%～50%，男性為20%［2］。我國老齡人群增加速度快，決定了骨質疏松癥在我國已成為個嚴重的公共衛生問題［3,4］。本研究對2009年12月～2010年12月在筆者所在醫院保健門診就診的患者進行問卷調查，采用病例對照研究的方法，研究老年骨質疏松癥的危險因素，為老年骨質疏松癥的后續研究提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年12月～2010年12月在筆者所在醫院保健門診就診的年齡≥60歲的患者260例進行問卷調查。其中男121例，女139例，年齡60～77歲，平均（65.6±2.4）歲。

1.2 研究方法

1.2.1 問卷調查 采用統一的調查問卷，由經過培訓的調查員對每個研究對象進行面對面詢問調查，調查內容包括：（1）一般情況：年齡、性別、文化程度、職業等；（2）生活方式及飲食習慣：是否吸煙、是否飲酒、每周吃新鮮蔬菜水果是否≤3次、每周喝濃茶或咖啡是否≥3次、每周飲奶量是否≥1500 ml、每天戶外活動時間是否＜2 h等；（3）疾病史：是否患有或曾患有以下疾病：糖尿病、甲亢、高血壓、高血脂、冠心病、慢性胃腸道疾病（如慢性胃炎、慢性腸炎、胃癌等）、腎上腺等內分泌疾病。

1.2.2 體格檢查 身高、體重的測量：統一方法、統一測量工具測得所有調查對象的身高、體重，計算BMI，BMI的計算公式為：BMI=體重（kg）/身高（m2）。

1.2.3 骨密度（BMD）測定 采用美國GE Lumar公式生產的DPX-L型雙能X線骨密度儀測量第1～4腰椎正位骨密度。按照WHO推薦的診斷標準，骨密度低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個標準差屬正常，降低1～2.5個標準差之間為骨量減少，降低2.5個標準差及以上為骨質疏松。

1.3 統計學處理 采用Epi Info軟件建立數據庫，運用SAS 9.1進行統計分析。計數資料兩兩比較用χ2檢驗，計量資料的兩兩比較用t檢驗，多因素分析用Logistic回歸分析，檢驗水準為α=0.05。

2 結果

2.1 骨密度的年齡分布研究對象從60歲起以5歲為頻度劃分年齡組，分析骨密度隨年齡的變化情況 從表1可看出，骨密度隨年齡的增加而降低（F=16.88，P

2.2 老年人骨質疏松癥的一般特征分布情況 以是否患有骨質疏松癥為應變量（Y），分別以年齡、性別、文化程度、職業、是否BMI≥24、是否吸煙、是否飲酒、每周吃新鮮蔬菜水果是否≤3次、每周喝濃茶或咖啡是否≥3次、每周飲奶量是否≥1500 ml、每天戶外活動時間是否＜2 h、是否曾經和（或）現在患有以下疾病：糖尿病、甲亢、高血壓、高血脂、冠心病、慢性胃腸道疾病（如慢性胃炎、慢性腸炎、胃癌等）、腎上腺等內分泌疾病等作為自變量（X）進行描述性分析及χ2檢驗。結果顯示，骨質疏松組患者女性、飲酒、吸煙、少吃蔬菜水果、常喝濃茶或咖啡、高脂血癥、冠心病、戶外活動量少、患內分泌疾病者的比例明顯高于無骨質疏松組，差異有統計學意義（P

2.3 老年人骨質疏松癥影響因素Logistic回歸分析 首先，對看護人看護意愿的影響因素進行單因素分析，將差異有統計學意義的因素，包括年齡、性別、文化程度、職業、BMI≥24、是否吸煙、是否飲酒、每周吃新鮮蔬菜水果是否≤3次、每周喝濃茶或咖啡是否≥3次、每周飲奶量是否≥1500 ml、每天戶外活動時間是否＜2 h、曾經和（或）現在是否患有以下疾病：糖尿病、甲亢、高血壓、高血脂、冠心病、慢性胃腸道疾病（如慢性胃炎、慢性腸炎、胃癌等）、腎上腺等內分泌疾病等11個因素作為自變量（X），以是否患有骨質疏松癥作為應變量（Y），進行多因素有序多分類Logistic回歸分析（α入=0.05,α出=0.05），結果表明以上這些因素與老年骨質疏松癥有關，見表3。

3 討論

骨質疏松癥是老年人的高發疾病，且隨著年齡增大，發病率逐漸升高，嚴重威脅著老年人的健康。隨著我國的老齡化速度逐漸加快，研究老年骨質疏松癥的危險因素，為預防措施的研究提供了理論依據，對促進我國居民健康具有較高的現實意義。目前認為，老年骨質疏松癥與年齡、性別、文化程度、飲食、戶外活動、吸煙、飲酒、疾病史等因素有關［5,6］。本研究認為，年齡大、女性、文化程度低、吸煙、飲酒、每周喝濃茶或咖啡≥3次、每天戶外活動時間＜2 h、曾經患有和（或）先患以下疾病：糖尿病、甲亢、高血壓、高血脂、冠心病、慢性胃腸道疾病（如慢性胃炎、慢性腸炎、胃癌等）、腎上腺等因素與老年骨質疏松癥有關。

3.1 骨質疏松癥與年齡、性別的關系 年齡是影響骨質疏松的主要因素。女性在40歲以前，男性在50歲以前，骨礦量隨著年齡增大而增加，隨后，隨著年齡的增大逐漸下降。女性在40歲以后，體內雌激素逐漸降低，骨密度也隨之下降。本研究認為，年齡大、女性是骨質疏松癥的危險因素，與顏興偉等［5］的研究結果一致。因此，40歲以后，應密切注意骨密度程度，尤其是中老年女性。

3.2 骨質疏松癥與文化程度的關系 研究報道文化程度高

低與骨密度有關。呂紅霞等［7］研究發現，文化程度高的婦女骨密度值低于文化程度低的人群。本研究發現文化程度高為骨質疏松癥的危險因素，文化程度低的老年人更容易患骨質疏松癥，其原因可能為文化程度高的老年人接受到的保健知識更多，自我保健意識較強有關。

3.3 骨質疏松癥與生活習慣的關系 本研究發現，吸煙、飲酒、每周喝濃茶或咖啡≥3次、每天戶外活動時間＜2 h為老年人骨質疏松癥的危險因素。香煙中的尼古丁等物質影響了人體鈣的吸收，一部分骨鈣也動員出來釋放入血以維持正常的血鈣水平，從而影響骨礦化使骨密度降低［8］。有研究發現適當飲酒能增加降鈣素的分泌，從而有助于維持骨密度，但慢性酒精濫用則與骨密度顯著減少明顯相關［9］。濃茶和咖啡均能抑制食物中鈣的吸收，使長期喝濃茶或咖啡人群的鈣吸收出現障礙，體內鈣濃度逐漸降低，最終造成骨質疏松癥的出現。戶外活動時間長的人群所接受到的紫外線照射較多，能提高鈣的生物利用率。此外，運動干預已被認為是治療骨質疏松癥的重要手段，其機理有調節性激素、增加骨血流量、對骨產生機械應力、增進骨發育等［10］。

3.4 疾病與骨質疏松癥的關系 本研究發現曾經和（或）現在患有糖尿病、甲亢、高血壓、高血脂、冠心病、慢性胃腸道疾病的人群更易患骨質疏松癥，其原因與以上疾病有關。這些疾病能引起全身動脈粥樣硬化甚至閉塞包括骨骼滋養動脈，而糖尿病更是廣泛損害大動脈、小動脈及微動脈，導致全身微循環障礙；病變同樣可導致骨骼血液循環障礙，可能也是引起骨質疏松癥的一方面原因。骨質疏松和心血管疾病均是全身的、系統性的疾病，與內分泌、代謝等因素密切相關。由此可見，單純的通過補鈣來預防骨質疏松無法達到理想的效果，必須采用系統的治療措施才能取得良好預后。

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篇7

多發性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是起源于紅骨髓網織細胞的惡性腫瘤，瘤細胞分化程度高，類似漿細胞，又稱漿細胞瘤。占血液腫瘤的10%，全身腫瘤的1%左右。因其起病緩慢，臨床表現多種多樣，漏、誤診率極高。筆者收集2006-01至2010-12多發性骨髓瘤33例，均經骨髓穿刺病理證實，回顧性分析其影像表現，并與手術病理對照。現就其影像表現作一介紹，旨在提高對多發性骨髓瘤影像診斷作用的認識水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 33例其中男21例，女12例，年齡27~81歲，平均61.5歲。病程1周~5月，病人均攝頭顱、脊柱正側位+骨盆、胸部正位X線平片。其中8例另加攝長管狀正側位，13行頭顱脊柱CT掃描。10例作MRI檢查。臨床癥狀大多為骨痛、腎痛、貧血，2例有消化道出血。

1.2 檢查方法 平片采用美國GE公司DR-X光機，柯達激光膠片，CT掃描用GE公司16排螺旋CT機，脊柱窗寬2000Hu，窗位350Hu，層厚層距均為5 mm；MRI檢查用GE公司1.5T高場MR機。成像序列：橫斷面T1WI（TR/TE500/15ms），FSE序列T2WI（TR/TE4000/90ms），矢狀面和冠狀面T2WI（TR/TE4000/90ms），層厚3mm 層距0.5mm.矩陣256×256 FOV20cm×20cm。

2 結果

本組33例中,4例X線平片和CT掃描未見異常，僅MRI發現骨質信號有改變。其余29例MM影像學均有不同程度和類型的異常表現。顱骨：單純骨質疏松5例；“穿鑿樣”骨破壞17例，多發斑點狀低密度區7例，肋骨骨質疏松23例，局限性骨質膨脹、骨破壞19例，伴病理性骨折10例；脊柱：表現為骨質疏松27例，壓縮性骨折11例,；骨盆：骨質疏松和不規則斑片狀骨破壞各12例,；肱骨上段骨破壞3例，股骨上段骨破壞1例。

3 討論

MM病變多發生在紅骨髓所在部位，即軀干骨，肱骨上段和股骨上段。病變以脊柱、肋骨、顱骨的發病率最高，其次為四肢管狀骨。X線和CT表現為圓形溶骨性病變，周圍少有硬化，沒有骨膜反應。有時彌漫性骨質疏松是本病唯一表現。顱骨的病變多個鑿孔狀骨質缺損，邊緣光滑、銳利，無硬化。有些病變表現為彌漫性胡椒粒大小的骨質缺損區；脊柱病變主要表現為單個或多個椎體溶骨性破壞，椎體呈楔形或雙凹變形，椎間盤不變窄，有時有椎旁軟組織腫塊；肋骨病變表現為骨質疏松，麥粒形或鑿孔狀骨質破壞，髓腔膨脹，骨質變薄，有時呈肥皂泡狀改變，周圍形成軟組織腫塊，易誤診為良性腫瘤右［1］。臨床確診為MM，而X線平片顯示正常約占患者10%左右［2］，這是由于病灶只侵及骨髓，而未引起骨小梁的改變，或者只是骨小梁輕度受侵，而骨皮質未受侵犯，病灶太小，X線不能顯示。當增生的漿細胞產生刺激破骨細胞的因子，致骨代謝及破骨作用加強，骨質吸收加快，出現骨質疏松。MRI表現分3型：正常型，局限型和彌漫型。正常型表現為骨質T1WI信號稍增高，T2WI信號無異常；局限型表現為受累骨骼內散在圓形異常信號灶，大小不一，T1WI中央略低周圍略高，T2WI中央等信號，病灶境界均顯示欠佳；彌漫型表現為全身多處多發小圓形及不規則異常信號灶，境界不清，其中部分病灶信號與局限型相似，于脂肪抑制像顯示較清晰，增強掃描因病灶代謝旺盛而呈不均勻強化。

MM由于起病緩慢，臨床表現和影像表現復雜多樣，病變部位不固定，有的病變部位無癥狀，或缺乏特異性表現而未進行影像學檢查，部分臨床醫生或影像醫生對本病認識不足等諸多原因，導致其誤、漏診率極高，達54%--100%［3］。對于中老年患者如果出現以下癥狀，應考慮MM的可能［4］：（1）原因不明的胸背部、腰背部或其他部位疼痛，全身廣泛骨質疏松，病理性骨折，特別是伴有貧血和ESR增快者；（2）原因不明的水腫、蛋白尿、全身廣泛腎臟損害，特別是伴有貧血者；（3）反復感染，尤其發生呼吸道、泌尿系和消化系感染者；（4）原因不明的血沉加快，球蛋白異常增高者；（5）原因不明的乏力，四肢麻木，出現心臟、肝臟等功能損害及神經系統癥狀者。

總之，多發性骨髓瘤臨床癥狀不典型，影像學表現又與“同影異病”諸多病種相似，只要我們全面分析，仔細觀察每一幀圖像，不放過一絲疾病信息，多結合臨床資料，必要時行骨髓穿刺活檢，能高該病診斷準確率，減少誤診率。

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篇8

新版指南是在1997第二版《中國居民膳食指南》（二版指南）的基礎上修訂的。10年來，中國居民的膳食結構發生了進一步變化。事實上，我國居民膳食結構的變化，自20世紀70年代末已經步入了“轉型期”。“轉型期”膳食結構變化的特點是“糧食消費逐年下降，動物性食物消費成倍增長”，從而導致“碳水化合物攝入量逐年下降，脂肪攝入量逐年上升”。膳食結構的變遷對居民健康既有好的作用，又有不良影響。好的作用表現在膳食質量的改善，特別膳食蛋白質質量的改善，這無疑對促進居民健康是有益的；不良影響表現在脂肪過剩、能量過剩，這對控制營養相關慢性病是非常不利的。2002年全國營養與健康現狀調查顯示，我國居民膳食結構變化的趨勢與近30年來的變化趨勢基本一致。當前我國居民營養與健康現狀仍然可以概括為“營養攝入不足與過剩同在，營養缺乏病與營養相關慢性病并存”，即所謂“雙重營養不良”。營養缺乏主要是某些微量營養素攝入不足，而營養過剩主要是脂肪和能量過剩。從發展趨勢來看，營養缺乏與營養過剩將是此消彼長的態勢，即營養缺乏將持續下降，而營養相關慢性病將持續上升，這就迫且需要調整膳食結構，應對雙重營養不良，特別是應對營養過剩導致的營養相關慢性病。

新版指南，對指導居民調整膳食結構，應對雙重營養不良有重要指導意義。新版指南包括3個部分：“一般人群膳食指南”、“特定人群膳食指南”、“中國居民平衡膳食寶塔”。“一般人群膳食指南”共有10條：食物多樣，谷類為主，粗細搭配；多吃蔬菜水果和薯類；每天吃奶類、大豆或其制品；常吃適量的魚、禽、蛋和瘦肉；減少烹調油用量，吃清淡少鹽膳食；食不過量，天天運動，保持健康體重；三餐分配要合理，零食要適當；每天足量飲水，合理選擇飲料；如飲酒應限量；吃新鮮衛生的食物。與二版指南相比，條目從8條調整為10條。從條目內容來看至少有如下特點。① 新版指南的第一條仍然強調了“食物多樣、谷類為主”，并在條目上增加了“粗細搭配”，這對抑制糧食消費持續下降，確保以植物性食物為主，防止膳食結構西化，控制營養相關慢性病具有重要指導意義。② 新版指南第二條“多吃蔬菜水果和薯類”，從條目上看與二版指南一致，但在說明中充實了應對雙重營養不良的內涵，特別是對多吃蔬菜和水果預防慢性病作用予以比較肯定的說明。③ 新版指南的第三條，改為“每天吃奶類、大豆或其制品”，強調了“每天吃”而不是二版指南“常吃”，并在奶類或其制品食用量上從100g/d提高到300g，這對進一步改善膳食質量，特別是預防骨質疏松等慢性病無疑也是有重要意義的。④ 新版指南第四條“常吃適量的魚、禽、蛋和瘦肉”與二版指南一致，但在說明里更加強調了魚、禽的營養價值，并提出了適當減少畜肉（紅肉），增加魚、禽（白肉）的建議，這對控制營養相關慢性病毫無疑問也是有重要意義的。⑤ 新版指南的第五條“減少烹調油用量，吃清淡少鹽膳食”，第六條“食不過量，天天運動，保持健康體重”，與二版指南相比，突出了“減少烹調油用量”和“天天運動”，這對控制脂肪攝入量、控制體重提出了更加積極的建議，應當說對控制營養相關慢性病是有益的。

“中國居民平衡膳食寶塔”圖形仍沿用二版指南具有中國特色的寶塔。在國外的膳食指南中，關于每天攝入食物種類和數量的建議，有多種圖示，最具代表性的圖示是美國的“金字塔”。我國二版指南，參考了許多國家的圖示，確定應用具有中國特色的寶塔，新版指南仍然沿用。與二版指南相比，一個突出的變化就是增加了運動和飲水的圖示，這與國外近年膳食指南修訂趨勢是一致的。

筆者早在1995年針對上海居民膳食結構的變遷，曾代表上海市營養學會提出調整膳食結構的“16字方針”：“穩定糧食、保證蔬菜、增加奶類、調整肉食”。2005年在慶祝上海市營養學會成立20周年的大會上又修訂為“穩定糧食、保證果蔬、增加奶豆、調整肉食”。針對近年全國，特別是大城市膳食結構的變遷，還應當再增加一條，即“油鹽減半”，加起來可以改為“20字方針”：“穩定糧食、保證果蔬、增加奶豆、調整肉食、油鹽減半”。

穩定糧食：我國早在西漢時期對合理膳食就有精辟的論述，明確提出人們的膳食要以“五谷為養，五畜為益，五菜為充，五果為助”，把糧食擺在養生之本的地位。從現代營養學觀點來看，以植物性食物為主的膳食可以避免歐美等發達國家“三高一低”（高能量、高脂肪、高蛋白質、低纖維）膳食的缺陷，對預防心血管疾病和某些癌癥有益。所以，在我們的膳食中，糧食的消費量不能再下降了。

保證果蔬：蔬菜、水果是維生素C、胡蘿卜素以及多種抗氧化物質和膳食纖維的重要來源。大量研究證實，多吃蔬菜和水果，對預心血管疾病和某些癌癥有益，許多國家都主張多吃蔬菜和水果。目前上海居民蔬菜和水果攝入量尚顯不足，應適當增加并予以保證。

增加奶豆：奶類是優質蛋白質和鈣的重要來源，特別是鈣不僅含量高，而且吸收、利用率也高，對促進兒童和青少年的生長發育，防止中老年的骨質疏松癥有特殊的重要意義。目前，上海居民奶及奶制品的攝入量盡管比10年前有所增加，但與合理營養要求仍有差距，有必要進一步增加攝入量。大豆含有豐富的蛋白質、不飽和脂肪酸及多種營養物質，對改善我國居民的膳食質量有重要作用，但目前攝入仍顯不足。

調整肉食：中國人，包括上海居民，絕大多數攝入以豬肉為主。而豬肉與禽肉相比，蛋白質含量相對較低，脂肪含量相對較高，飼料報酬也相差甚遠。而增加水產品的攝入，對提高ω-3脂肪酸在膳食脂肪酸的比例，改善膳食脂肪酸結構，預防慢性病是有益的。

油鹽減半：新版指南建議烹調油用量不宜超過25g或30g，而據2002年全國營養與健康調查，平均每標準人日烹調油消費量為41.6g，大城市還要高于平均量，所以提出烹調用油減半；關于食鹽，新版指南建議每人每天食鹽消費量為6g,而2002年全國營養與健康調查人均攝入量為12g, 高于建議量一倍，所以也提出減半。

上述調整膳食結構“20字方針”與新版膳食指南的精神基本一致，對促進上海居民實踐合理營養、平衡膳食、促進健康應當說是有指導意義的。

篇9

關鍵詞：體力活動；慢性病；體力活動記錄儀；問卷調查；體力活動干預

中圖分類號：G804.49文獻標識碼：A文章編號：1004-4590(2008)06-0076-03

Abstract:The benefits effects of regular physical activity (PA) have been well established. Previous studies have shown that many chronic diseases, including coronary heart disease, type 2 diabetes, hypertension, stroke, osteoporosis, and certain cancers are closely related to the lack of regular PA. Given this, public guidelines for PA have been released from authorities and numerous research efforts have been put into developing effective prevention interventions. The present paper summarizes the research evidence linking PA and health outcomes, measurement issues in PA studies, intervention efforts into promoting active lifestyle, and finally highlights the implications for future research in China.

Key words: physical activity； chronic diseases； activity monitors； questionnaire survey； physical activity prevention intervention

體力活動 (Physical Activity, PA) 與健康的密切關系已經被近半個世紀的研究所發現和證實。多種成年人慢性疾病，包括心臟病、2型糖尿病、高血壓、中風、肥胖、骨質疏松以及某些癌癥的發病都與缺乏規律性的體力活動有關。美國疾病預防控制中心于20世紀90年表的Surgeon General’s Report[1] 已經成為全球體力活動與健康研究的藍本，為多國政府機構制定全民健身措施所采用。在此后的十年中，得益于不同人群中的流行病學、隊列研究和對照試驗的不斷發展，體力活動與健康的研究證據得以累積。研究人員不僅可以評價體力活動對慢性病防治作用的大小，更加能夠有效判斷各項證據可信性的強弱[2]。本文從體力活動的概念詮釋出發，簡要總結體力活動與健康的相關研究進展，希望能拋磚引玉，為中國的體力活動研究提供借鑒。

1 體力活動的概念詮釋

在總結體力活動與健康的研究證據之前，有必要對相關的概念進行正確的詮釋。體力活動指的是任何透過人體肌肉骨骼活動而產生能量消耗的身體活動，包括職業性、休閑性及其他日常活動[1]。 體力活動的四個特征，包括頻率、時間、強度和種類，在確定其與健康結果的關系中非常必要。人們經常提及的體育鍛煉 (Exercise) 也包含在體力活動之中，它指的是有計劃、有組織的體力活動形式，以促進或維持一種或幾種體適能為目的。體適能 (Physical Fitness) 是另一個經常在體力活動研究中出現的名詞，它指個人除足以勝任日常工作以外，還能有余力享受休閑，及能夠應付突如其來的變化及壓力的身體適應能力。體適能除了受遺傳影響之外，與體力活動水平有著密切的關系。因此，體適能經常作為影響健康的獨立因素或體力活動與健康之間的中介因素被廣泛地研究[3,4]。

2 體力活動與健康的研究證據

20世紀中期的流行病學研究已經開始觀察到職業性的體力活動水平與冠心病的發病率有關[5]。此后，人們對體力活動與健康的認識越來越深入。大量前瞻性研究已經觀察到足夠的證據證實規律性體力活動對多種成年人慢性疾病具有保護作用，包括心臟病、2型糖尿病、中風、高血壓、骨質疏松、肥胖、直腸癌、乳腺癌、焦慮和抑郁[6,7]。特別是體力活動與中風和某些癌癥的密切關系已經被近幾年不斷發現的新證據所鞏固。有關體力活動與多種慢性病的研究證據在表1中得到詳述。如今，關于體力活動與健康的研究證據還在不斷累積，但研究的重點已經不再是探討這種關系是否存在，而是力求尋找這種保護作用的深層機制[7]。

目前國際上普遍認可的體力活動指南是由美國運動醫學會和美國心臟病協會于上世紀90年代中發表的，它建議成年人于每周的大多數日子里，參與至少30分鐘中等至高強度的各種形式的體力活動。該指南已經于2007年再版[7]，其中關于不同類型和不同強度體力活動的指引反映了近十年來體力活動相關研究的進展。其主要內容包括：1) 有氧體力活動。為了區別于日常生活行為中的輕度體力活動 (如散步)，該指引明確指出中等或以上強度的有氧體力活動對維持健康的重要性。18至65歲的成年人應每周5天進行至少30分鐘中等強度體力活動或每周3天進行20分鐘高強度的有氧體力活動。這一目標可以通過累積每次不少于10分鐘的活動來實現。兩種強度的活動時間可以組合以達到有益健康的效果；2) 肌肉力量型的體力活動。每周進行至少兩次大肌肉群力量練習能夠有效維持肌力和肌耐力。肌肉鍛煉能夠刺激青少年骨骼生長，減緩步入中年后骨質丟失的速率[8]，繼而降低骨質疏松的發病幾率；3) 鑒于體力活動與健康之間存在著劑量－效應關系，參與超過上述基本推薦量的體力活動能夠進一步提升體適能、降低慢性病致病危險及有效預防體重增加。

3 體力活動評價方法的發展

準確合理的定量是進行體力活動相關研究的前提。目前可以用來量度體力活動的方法很多，包括雙標水法、間接測熱法、體力活動記錄儀（如加速度計、計步器和心率計）、問卷調查法以及直接觀察法（僅適用于兒童）。每種方法在應用上都存在優缺點，因此測量方法的選擇取決于研究個案的實質與目的[9]。小范圍人群的試驗性研究要求采用客觀及準確性較高的測量方法，如雙標水法和測熱法，才能確定體力活動與某種疾病或疾病危險因子的定量關系。然而，由于試驗設備和研究經費的局限，這些方法不可能用于大規模人群日常體力活動的評價。到目前為止，問卷調查仍然是流行病學主要依賴的測量手段[10]。需要指出的是，問卷的設計和應用必須符合不同地區和文化背景人群的生活習慣特征，并且有必要遵循普遍認可的方法來測試問卷的信度與效度，經過質量控制程序后的問卷方可在大范圍人群中應用。

近年來，小型活動記錄儀的不斷完善和應用極大地促進了體力活動流行病學研究的發展。目前應用最為廣泛的體力活動記錄儀為計步器和加速度計，后者夠以一定的時間間隔記錄人體活動并對不同的強度加以區分。通過與雙標水或測熱法的比較，加速度計已經被確定為較準確的體力活動測量方法[11-13]。它在成年人和青少年尤其是低齡兒童中的應用可以彌補單純問卷法的不足。因此，有學者建議采用加速度計與問卷調查有效結合的方法對體力活動進行定性與定量，以增加研究結果的科學性和合理性[14]。

4 體力活動促進的理論與實踐

靜態的生活方式以及與之密切相關的肥胖等慢性病已經成為當今社會最主要的公共健康問題。無論是研究人員、健康工作者、或是政策制訂者都共同關注如何制定行之有效的干預措施以促進全民的體力活動水平。近年來，體力活動的干預研究主要集中于生活方式的轉變，目的是探索行為改變的可持續性方法。20世紀后期已經有學者提出，對體力活動這一生活行為的認識與改變需要綜合考慮個人、社會和環境因素的影響，社會認知理論 (Social Cognitive Theory)[15]和社會生態模型 (Socio-ecological Framework)[16]也相應地被應用于體力活動的相關研究中。隨著環境和社會因素對體力活動行為的影響被不斷認識，體力活動的干預研究通常會采用這兩種理論為基礎設計具體的干預內容。研究發現，基于理論模型而設計的干預措施能夠更有效的促進體力活動水平的提高[17]。在今后相當長的一段時間，探索可持續性的、適合不同人群特點的體力活動措施仍將是各國體力活動研究的重點。

5 國內研究展望

雖然人們對于體力活動與健康的認識已經隨著幾十年的研究而逐漸深入, 這些研究目前仍主要集中在歐美及澳大利亞等發達國家，收集的數據多來自于白種人或居住于發達國家的其他少數種族。包括中國在內的亞洲國家對體力活動的認識與研究起步較晚。近幾年，關于體力活動評價方法的探討[18]及人群體力活動水平的評價[19] 等研究已逐漸出現于國內的核心期刊，有些甚至發表于國際期刊[20-23]，這都顯示出體力活動相關研究在中國的發展將受到越來越多的重視。展望未來國內研究的發展，建議主要集中在幾個亟待開發的領域：1) 確立中國人群中體力活動特征與各種慢性病及其危險因子的關系；2) 建立不同人群體力活動特征的縱向研究系統；3) 量化中國傳統鍛煉項目的體力活動強度(以代謝當量MET值評估)；4) 規范體力活動問卷評價法；5) 制定長期有效的體力活動干預措施。在這些研究領域中，體育科研人員理應承擔主要的研究任務，以現有的運動醫學研究經驗為基礎，有效地解決提高全民體力活動水平和健康素質的實踐問題。

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篇10

【關鍵詞】高齡冠心病；骨質疏松；舒適護理

【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】B【文章編號】2095-6851（2014）2-0207-01

冠心病是一種知曉率高、中老年高發病的慢性病種，由于冠心病的復雜性，治療上也多反復。冠心病患者常年臥床休息，參加體力勞動的時間和種類有限[1]，關節骨骼活動度不夠，因此不可避免的會出現骨質疏松的情況。護理人員的工作重擔較重，除了要對冠心病本身有足夠的護理服務外，還要預防和緩解骨質疏松，在這一過程中，提倡舒適護理是十分必要可行的，對于改善病情有著極高的作用力，現筆者將具體研究整理總結，報道如下。

1 資料和方法

1.1一般資料 篩選自2012年2月至2013年10月收治的53例冠心病并存骨質疏松患者，均屬于本地戶籍。53例患者中男性34例（64.15%），女性19例（35.85%），年齡范圍64～78歲，平均年齡（72.3±3.1）歲。53例患者均有各種冠心病史，按入院順序前26例患者僅提供一般護理（一般護理組），其中輕、中、重度骨質疏松患者分別為5例、14例、7例，剩余27例患者實施了舒適護理（舒適組），輕、中、重度骨質疏松患者分別為5例、15例、7例，兩組患者一般資料無差別，有統計學意義。

1.2方法 一般護理組僅僅為常規護理，如吸氧、靜脈滴注、心電監護等。舒適護理組患者具體護理措施為（1）病房舒適護理：為患者安排優雅、安靜、整潔的病房，病房內事先準備好患者喜歡的娛樂設施如電視、收音機等，光線適宜且孔調控，長期有穩定的濕度以及溫度，同時護理人員每天都對病房進行消毒、開窗換氣等；（2）半坐姿舒適護理：冠心病患者多是氣短、躺下呼吸困難，應當保持半坐位較為舒適，但是長期的保持一種姿勢患者必然難以忍受，此時護理人員要提供柔軟的小枕頭供患者靠背，同時在膝關節下應要放置，病床上可以放特制的床上小桌共吃飯喝水用，護理人員每隔2小時為患者按摩腿部、膝關節等處，每次20min左右，可促進血液循環；（3）疼痛的舒適護理：患者長時間臥床難免會造成骨質的疏松，護理人員提供磁療可以有效緩解，能夠一定程度提高骨密度，改善骨質量，迅速減輕疼痛。并囑患者睡前保持良好的狀態，不可過于激動，以免加重心絞痛等；（4）心理舒適護理：護理人員和患者以輕松、愉悅的方式多交流、溝通，對患者產生的一些顧慮、煩躁等進行講解和開導，從心底讓患者感受到溫暖和舒心。

1.3滿意度標準 采用我院自行制定的滿意調查問卷，滿分為100，90～100為滿意，70～89為比較滿意，低于70為不滿意。

1.4統計處理 采用SPSS16.0軟件統計處理，P

2 結果

2.1住院時間 對比兩組患者平均住院時間，舒適護理組要明顯優于一般護理組，其中一般護理組患者平均住院時間（15.4±3.4）d；舒適組患者平均住院時間（9.1±2.7）d，兩組數據對比差異顯著（P

2.2滿意度對比 對比兩組患者滿意度，舒適護理組患者在舒適護理下，患者滿意要顯著提高，其中一半護理組總滿意例數19例，總滿意度僅為73.08%；舒適組患者總滿意例數26例，總滿意度為96.3%，

3 討論

舒適護理理念在臨床的應用預示著醫療機構對患者的舒適度更加的重視，從心理舒適、視覺舒適、舒適等全面開展舒適護理，讓患者能夠切實的感受到病房如同家一般溫暖。冠心病患者是舒適護理首要的護理對象，鑒于該類患者病情復雜以及高致死率必然需要提高護理質量來緩解和降低死亡率[2]，因此舒適護理的開展是十分必要的。很多冠心病患者有不同程度的并存骨質疏松，舒適護理對于改善這一現象是很有成效的[3]，在工作中給予盡可能多的舒適護理既是一種暗示也是一種治療[4]，能夠幫助患者增強信心、樂觀開朗，全方面的得到舒適的護理。這也無形中對護理人員提出了更高的要求，需要及時的充電并補充心理護理、人文關懷等方面的知識，也只要這樣才能持續的為患者提供有質量的舒適護理，以此來加快冠心病患者病情的緩解和恢復，也能夠更好的預防發生骨質疏松的情況，對于已經患有骨質疏松的患者通過增加骨量、重建骨微細結構來達到緩解的作用[5]。通過上述表格結果可知，舒適護理下對于縮短住院時間和提高滿意度還有著和積極的作用的。

綜上所述，舒適護理不僅僅是一種形式，更是護理人員認真態度的體現，從內心為患者擔心和提供關懷，因此值得推廣和很深的臨床意義。

參考文獻

[1]鄧超明，錢雪梅，劉琦等.高齡冠心病并存骨質疏松患者的舒適護理[J].中華全科醫學，2009，7（4）：427-428.