潰瘍病洛賽克藥療法探究論文

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摘要：消化性潰瘍（PU）的發病機理還未完全清楚。目前公認的是胃酸及幽門螺桿菌（Hp）對胃粘膜的損傷作用占重要地位。質子泵受體阻滯劑洛賽克對胃酸有很強的抑制作用，對PU有很高的愈合率，但愈合后的PU復發率亦較高。奧美拉唑(商品名洛賽克)能特異地抑制H+，K+-ATP酶而阻斷壁細胞分泌胃酸的最終環節，產生比H2受體阻斷劑更強的抑酸效應。本文對60例消化性潰瘍病人，使用洛賽克與泰美治療，進一步探討Losec對消化性潰瘍的療效。

關鍵詞：消化性潰瘍/治療洛賽克阿莫西林

一、對象與方法

1.1對象：我們選自2008年2月～2009年12月內科門診，經胃鏡確診消化道潰瘍60例，凡潰瘍直徑在1cm左右病人作為觀察對象。其中男42例，女18例，年齡在22歲～55歲間，十二指腸潰瘍34例，胃潰瘍26例。

1.2Hp的檢查方法

上消化道纖維胃鏡檢查診斷為GU和DU的病人，于上消化道纖維胃鏡檢查時，在胃竇部距幽門口約2cm處取胃粘膜組織2塊，其中1塊用快速尿素酶法檢查Hp，陽性者進一步用病理檢查法（HE染色和嗜銀染色）檢查Hp。上二項檢查均陽性，可作為觀察對象。療程結束時重復上述檢查，此次只作病理檢查，上二項檢查均陰性者為Hp清除的病人。

1.3方法：將病人隨機分為二組，第一組為治療組，采用Losec治療，劑量20mg清晨1次口服，4周1療程；第二組采用Cimetidine作為對照組，800mg睡前1次口服，治療4周。4周后分別作胃鏡觀察潰瘍愈合情況。服藥及觀察方法，單獨用藥組給洛賽克（阿斯特拉無錫制藥有限公司生產）20mg，每日1次，口服，連服4周。聯合用藥組給洛賽克20mg，每日1次，口服，連服4周，同時服用阿莫西林500mg，每日3次，口服，連服2周。每周詳細記錄癥狀變化1次，4周后重復上消化道纖維胃鏡檢查，記錄潰瘍愈合情況，并取胃粘膜組織用上述方法觀察Hp的清除情況。PU愈合后的病人追蹤觀察半年，半年后行上消化道纖維胃鏡檢查，觀察PU復發的情況。

1.4療效評定：(1)痊愈：潰瘍愈合，周圍炎癥消退。(2)顯效：潰瘍愈合。周圍炎癥仍在。(3)好轉：潰瘍大小縮小超過原來50％以上者。(4)無效：潰瘍縮小不到原來50％或無變化者。愈合率以1、2項合并計算。

二、結果

2.1Losec與Cimetidine治療消化道潰瘍愈合情況：Losce組30例，其中十二指腸潰瘍16例，胃潰瘍14例；愈合28例，愈合率(28／30)93.3％；未愈合2例，為(2／30)6.7％。對照組30例，其中十二指腸潰瘍18例，胃潰瘍12例；愈合20例，愈合率(20／30)66.7％，未愈合10例，為(10／30)33.3％。經統計學處理，P<0.01，有非常顯著意義，說明Losec治療消化性潰瘍的愈合率明顯高于Cimetidine組。

2.2Losec與Cimetidine組治療十二指腸潰瘍(DU)和胃潰瘍(GU)療效對比：(1)DU愈合情況：Losec治療DU16例，愈合15例，愈合率(15／16)93.8％，而Cinetidine組DUl8例，愈合12例，愈合率(12／18)66.7％，經統計學處理，P<0.01，有非常顯著意義，表明Losec組治療DU的愈合率明顯高于Cimetidine組。(2)GU愈合情況：Losec組治療GU14例，愈合13例，愈合率(14／14)92.9％，而Cimetidine組治療GU12例,愈合率8例，愈合率(8／12)66.7％，經統計學處理，P<0.01，有非常顯著意義，表明Losec治療GU的愈合率明顯高于Cimetidine組。

三、討論

消化性潰瘍基礎病因是胃酸分泌過多，導致局部粘膜侵蝕。洛賽克是一種強抑酸劑，每日20mg，即能有效地抑制壁細胞(H+／K+)-ATP酶，阻斷壁細胞受體任何刺激，而發揮強大的抑酸分泌作用。能使24小時胃酸持久被抑制，胃內PH值4以上，為潰瘍愈合創造了有利條件。這就是洛賽克快速，高效愈合潰瘍的機制。本文報導Losec治療消化性潰瘍4周愈合率為93.3％，對照組66.7％，這與國內陳壽玻等報道。20mg／日，4周愈合率96.8％相仿。治療30例消化性潰瘍，僅有1例病人口干，提示洛賽克療效可靠，副作用少，近期治療是安全，有效的藥物。

胃鏡是確診消化性潰瘍的首選檢查方法，對鑒別良、惡性潰瘍有很高的準確性，并可檢測幽門螺桿菌。典型的潰瘍呈圓形或橢圓形，潰瘍深淺不一，邊緣光整，底部潔凈，上覆灰白色或灰黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍黏膜常有炎癥水腫。潰瘍愈合期邊緣上皮細胞增生，肉芽組織纖維化變成瘢痕，瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中。根據潰瘍表面和邊緣的不同情況，內鏡下將潰瘍分為活動期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)，其中每個病期又可分為兩個階段。胃黏膜活組織檢查可鑒別良性潰瘍抑或惡性潰瘍，尤其是胃潰瘍患者一定要作為必查項目。

在上消化道出血病因中，潰瘍病出血居首位，胃酸分泌的抑制對控制和預防胃十二指腸出血在理論上有很大意義，體液及血小板誘導的止血作用只有在pH＞6.0時，才能發揮。在少量酸的情況下，血小板的聚集及凝血塊的形成就會受到抑制，新形成的凝血塊在胃液pH＜5.0時會迅速被消化，故抑酸劑的應用對控制消化性潰瘍出血有效。故H2-受體阻滯劑雷尼替丁及質子泵抑制劑洛賽克的使用起到關鍵的作用。但H2受體阻滯劑雷尼替丁不能完全抑制胃酸的分泌，特別是不能抑制餐后及五肽胃鉍素刺激的酸分泌，24h對胃酸抑制程度為35%，而洛賽克作為H+-K+ATP酶的抑制劑，抑制胃壁細胞泌酸的終末環節，每日靜脈注射洛賽克80mg，可使胃內pH＞6的時間占24h的89%～95%，可基本消除胃酸對血凝塊或血痂的消化溶解作用，加強止血作用。

消化性潰瘍的預防：去除和避免誘發因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規律、飲食不調、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療后達到癥狀緩解、潰瘍愈合，仍需要繼續給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍復發有積極意義。Hp相關性胃十二指腸潰瘍，在應用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除Hp感染也是預防潰瘍復發的重要環節。注意腹部保暖，避免使用加重潰瘍的藥物如如NSAID、腎上腺皮質激素等。情緒波動時，可適當服用一些鎮靜藥，如地西泮等。在正規治療時要培養良好的依從性，理解消化性潰瘍若治療不徹底容易復發。

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