蛛網(wǎng)膜范文10篇

【摘要】目的：探討蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）的臨床表現(xiàn)、診斷和治療方法。方法:對20例自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床表現(xiàn)、CT檢查、治療及預(yù)后等資料進行分析。結(jié)果:SAH多為高血壓所致,最初癥狀以突發(fā)頭痛為主,大部分患者通過頭顱CT可以確診，均口服尼莫地平，18例痊愈。結(jié)論:初診頭痛患者須重視頸強直體征，CT檢查簡單易行，尼莫地平口服對防范病情惡化有效。

【關(guān)鍵詞】蛛網(wǎng)膜下腔出血；CT；尼莫地平

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）通常為腦底部動脈瘤或腦動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致，又稱自發(fā)性SAH，是一種常見病，約占急性腦卒中的10％，占出血性卒中的20％。就該病的臨床表現(xiàn)、CT檢查、治療情況進行分析，探討適合基層醫(yī)院診治SAH的簡易策略。

1臨床資料

1.1一般資料：男6例，女14例，年齡20~89歲，其中60歲以上7例，50歲以上7例，40歲以上5例，20～40歲1例。

1.2發(fā)病形式：活動時發(fā)病6例，情緒激動1例，白天安靜狀態(tài)下發(fā)病12例，睡眠中1例。

摘要：目的探討依達拉奉對蛛網(wǎng)膜下腔出血治療作用。方法將武漢市普愛醫(yī)院2005年3月-2007年3月66例蛛網(wǎng)膜下腔出血的住院患者隨機分為兩組：依達拉奉組34例，給予依達拉奉30mg靜滴，每日2次，連續(xù)滴注14天；對照組32例，給予常規(guī)治療。30天后對患者進行評價。結(jié)果依達拉奉組30天治療后治療組較對照組總有效率明顯升高（P<0.05）；依達拉奉組腦血管痙攣和遲發(fā)性腦梗死的發(fā)生率明顯低于對照組，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）；依達拉奉組神經(jīng)功能缺損評分明顯降低，兩組比較差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論依達拉奉能明顯改善蛛網(wǎng)膜下腔出血患者預(yù)后。

關(guān)鍵詞：蛛網(wǎng)膜下腔出血；依達拉奉；治療

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）是最常見的腦血管意外之一，腦血管痙攣（CVS）是其最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常引起嚴(yán)重的局部腦組織缺血，甚至導(dǎo)致遲發(fā)性腦梗死（DCI），成為致殘和致死的主要原因。依達拉奉是一種新型自由基清除劑，具有治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后所致腦血管痙攣的藥理作用。本研究旨在觀察應(yīng)用依達拉奉治療SAH的臨床效果。

1資料與方法

1.1一般資料2005年3月-2007年3月在我科收治的首發(fā)SAH患者66例，其中男36例，女30例，年齡32～65歲,平均41.2歲。全部SAH病例均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭顱CT證實；孕婦、嚴(yán)重腎功能障礙（血清肌酐>200mmol／L），Ⅱ度或Ⅲ度心臟傳導(dǎo)阻滯者除外。按治療方法分為依達拉奉組（n=34）和對照組（n=32）。兩組患者在年齡、性別、既往史、出血量CT評分、經(jīng)顱多普勒（TCD）探測的大腦中動脈（MCA）流速基礎(chǔ)值以及用藥前Hunt-Hess分級等方面，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性。

1.2治療方法兩組均采用常規(guī)治療包括止血、降低顱內(nèi)壓、尼莫地平片（60mg/6h）、預(yù)防并發(fā)癥、調(diào)整血壓、維持水電解質(zhì)平衡等治療。依達拉奉組加用：生理鹽水100ml加依達拉奉30mg,快速靜脈滴注（2次/d），共用14天。密切觀察患者的生命體征和心、肝、腎功能，注意不良反應(yīng)并采取相應(yīng)措施。觀察時間為發(fā)病后30天內(nèi)。

蛛網(wǎng)膜下腔出血屬嚴(yán)重病癥，患者經(jīng)治療和護理后好轉(zhuǎn)或治愈出院，是值得高興的。但切不可忽視早期預(yù)防便秘的護理，否則可能給患者帶來更大的痛苦或不幸。對此，筆者總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)，采取針對性的預(yù)防措施，取得良好的臨床效果，現(xiàn)介紹如下。

1臨床資料

例1，患者，男，68歲，于1994年2月27日入院，經(jīng)治療病情基本穩(wěn)定，于1994年3月14日便秘，泡服便乃通茶劑，30min后患者因在床上用力排便，突然意識喪失，鼾聲呼吸。體格檢查：頸強1F，雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)瞳孔2mm，右側(cè)3.5mm，對光反射遲鈍，克氏征陽性，血壓120/90mmHg，脈搏72次/min。立即行20%甘露醇等降低顱內(nèi)壓藥物治療，給氧，病情不見好轉(zhuǎn)，腦疝形成，呼吸心臟停搏，經(jīng)一系列搶救無效而死亡。

例2，患者，女，63歲，于1994年10月30日入院，無語言障礙及肢體癱瘓，經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)，1994年11月20日欲出院，卻因用力排便，突然噴射性嘔吐，意識不清。體格檢查：頸強1F，雙側(cè)瞳孔等大，約1.5mm，對光反射遲鈍，克氏征陽性，大便成形，并不干硬，尚未排完，血壓140/100mmHg，脈搏快難以數(shù)清，急查心電圖：室性早搏。立即行20%甘露醇降低顱內(nèi)壓和2%利多卡因抗心律失常等治療，神志轉(zhuǎn)清，病情穩(wěn)定，但留有后遺癥：失語、左側(cè)肢體偏癱，于1995年1月14日出院。

例3，患者，男，46歲，于1995年3月26日入院，神志恍惚，經(jīng)治療當(dāng)日神志轉(zhuǎn)清，囑患者及家屬患者需絕對臥床休息3周，半流質(zhì)飲食，多吃富含粗纖維食品（蔬菜、水果等），保持大便通暢，每1～2天大便1次。至1995年3月29日8am，責(zé)任護士發(fā)現(xiàn)患者仍未解大便，立即泡飲便乃通茶劑，看服入口2次，1h通便。此患者恢復(fù)較快，于1995年4月14日治愈出院。

2護理措施

論文關(guān)鍵詞結(jié)核性腦膜炎腰大池持續(xù)引流

論文摘要目的：探討結(jié)核性腦膜炎治療方法，評價其治療效果。方法：對26例結(jié)核性腦膜炎患者采用常規(guī)抗癆治療聯(lián)合腰大池持續(xù)引流腦脊液凈化治療。結(jié)果：顯效19例，有效6例，死亡1例。結(jié)論：這種綜合療法操作簡便易行，穩(wěn)定可靠，療效顯著，易于推廣。

資料與方法

一般資料：本組26例中男14例，女12例，年齡15~52歲，平均28歲，既往有肺結(jié)核病史7例(27％)，胸膜炎病史5例(19％)。病程15天(5~60天)。

臨床表現(xiàn)：入院時有不規(guī)則發(fā)熱21例(81％)，盜汗15例(58％)，明顯消瘦8例(31％)，頭痛20例(77％)，嘔吐12例(46％)，意識障礙4例(15％)，抽搐3例(12％)，頸強直20例(77％)，克氏征陽性18例(69％)，布氏征陽性20例(77％)，有顱神經(jīng)受損征5例(19％)，肢癱2例(8％)，20例行眼底檢查，視乳頭水腫4例(15％)。

實驗室檢：①腦脊液檢查：26例入院后均行腦脊液檢查，采用腰池穿刺，記錄壓力、外觀、白細胞計數(shù)及蛋白、糖、氯化物定量測定。26例中壓力>1.96kPa、18例(69％)；腦脊液外觀毛玻璃狀15例(58％)，無色透明6例(23％)，黃色5例(19％)；白細胞數(shù)>100×106/L16例(62％)，<10×106/L4例(15％)；蛋白含量<0.45g/L2例(8％)，>2g/L6例(23％)；葡萄糖<2.5mmol/L23例(88％)，氯化物<119mmol/L19例(73％)。②病原學(xué)檢查：腦脊液沉渣或薄膜涂片找結(jié)核桿菌陽性4例(15％)，結(jié)核菌培養(yǎng)陽性3例(12％)。③其他輔助檢查：血常規(guī)提示輕度貧血7例(27％)，中度貧血3例(12％)；血沉>50mm/小時12例(46％)，血沉<20mm/小時3例(12％)；血PPD-IgG陽性7例(27％).26例均行頭顱CT或MRI檢查，有腦積水3例(12％)，腦梗死2例(8％)結(jié)核瘤1例(4％)。26例中胸片檢查示浸潤型肺結(jié)核6例(23％)，粟粒性肺結(jié)核4例(15％)，胸膜炎、胸積液5例(19％)。全部病例行PPD皮試，強陽性9例(35％)，陽性10例(38％)，陰性7例(27％)。

論文關(guān)鍵詞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)；腦利鈉肽；顱腦外傷

論文摘要：現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)利鈉肽系是由心房利鈉肽(ANP)、腦利鈉肽(BNP)、C-型利鈉肽(CNP)及3個類型受體所構(gòu)成的3個內(nèi)源性配體系統(tǒng)。它們在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有廣泛分布。研究腦利鈉肽(BNP)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)生物化學(xué)的特點及分布、釋放規(guī)律，說明腦利鈉肽(BNP)對水鹽代謝的中樞調(diào)節(jié)作用，為闡明顱腦外傷(ACI)時水電解質(zhì)失衡的發(fā)生機制具有重要的影響，臨床可用于ACI預(yù)后的判斷及治療的指導(dǎo)。

腦利鈉肽(brainnatriureticpeptide.BNP)是繼心房利鈉肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)之后發(fā)現(xiàn)的利鈉肽家族中另一個成員，于1988年由日本學(xué)者Matsuo、Sudoh等從豬腦中分離、鈍化出來，以后發(fā)現(xiàn)心肌細胞也能合成和分泌BNP。與ANP一樣，BNP具有強大的排鈉、利尿、舒張血管和抑制腎素-醛固酮系統(tǒng)等作用，但在基因表達、合成和分泌部位、代謝清除及在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centralnervoussysterm，CNS)中的分布等方面不同于ANP。隨著放射免疫、免疫組化、分子生物學(xué)的發(fā)展，有關(guān)BNP的基礎(chǔ)研究和其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用漸漸被人們所關(guān)注，現(xiàn)就這方面的報道報告如下。

1BNP的生物化學(xué)特性

BNP是一種生物活性多肽，由26個氨基酸構(gòu)成，BNP-26是其基本結(jié)構(gòu)，但是不同種屬的BNP其氨基酸組成和分子大小有一定差異。其hBNP-32的序列是：His-Arg-Arg-Leu-Val-Lys-Cys-Gly-Leu-Gly-Ser-Ser-Ser-Ser-IIe-Arg-Asp-Met-Lys-Arg-Gly-Phe-Cya-Gly-Ser-Gly-Gln-Val-Met-Lys-Pro-Ser-NH2。BNP的基本結(jié)構(gòu)中有一個2-硫基所構(gòu)成的環(huán)狀結(jié)構(gòu)，其主要的活性基因之一是保持由17個氨基酸組成的以2-硫鍵在兩個半胱氨酸位置相聯(lián)形成的環(huán)狀結(jié)構(gòu)完整性。BNP在結(jié)構(gòu)上與ANP極為相似，環(huán)狀結(jié)構(gòu)中17個氨基酸僅有6個氨基酸不同，且BNP氨基酸序列的C-端保留著類似ANP的C-端的化學(xué)結(jié)構(gòu)，推測它們可能是來自不同基因的表達產(chǎn)物。在CNS中以小分子形式存在，它們是BNP-26、BNP-32。

2BNP及受體的分布

筆者回顧性分析2006年10月～2009年12月30例外傷性硬膜下積液患者病例資料及CT影像學(xué)表現(xiàn)，報道如下。

一、資料與方法

2006年10月-2009年12月期間的30例外傷性硬膜下積液患者，男25例，女5例，年齡18-91歲，平均57.3歲，其中60歲以上12例。病程一般為受傷后數(shù)小時到2周左右。30例患者均有頭部外傷史，其中車禍傷25例，跌打傷5例。全部病例均采用通用GE-1800PLUSCT機掃描，層間距和層厚均為10mm。

二、結(jié)果

CT顯示額、顳或額顳、額顳頂甚至額顳頂枕顱骨內(nèi)板下方與腦表面間新月形、弧形腦脊液密度影，其中單側(cè)/雙側(cè)額部4例，單側(cè)/雙側(cè)顳部3例，單側(cè)/雙側(cè)額顳部17例，額顳頂2例，額顳頂枕2例，另有2例表現(xiàn)為大腦鐮旁條帶狀腦脊液密度影。病變早期密度較均勻，邊緣較光整。本組病例有8例顱骨骨折，5例蛛網(wǎng)膜下腔出血，8例腦萎縮。本組病例均以頭痛、頭暈，惡心、嘔吐及意識障礙為首發(fā)癥狀，6例首次檢查未見明顯異常或僅見頭皮血腫，24h～1周復(fù)查才出現(xiàn)典型CT表現(xiàn)。1例為慢性硬膜下血腫清除術(shù)后1周出現(xiàn)，1例腦萎縮伴額顳頂硬膜下積液患者于傷后5個月出現(xiàn)慢性硬膜下血腫。

三、討論

1小兒骶管的應(yīng)用解剖學(xué)特點

小兒骶管裂孔相對較大，體表標(biāo)志明顯，且骶骨背面平、骶角不突出易捫及，穿刺成功率較高，而且小兒骶管容積小，蛛網(wǎng)膜囊位置較低，局麻藥物浸潤完全，能夠滿足下腹部、會陰部以及下肢大部分手術(shù)的要求，并且連續(xù)骶管麻醉的應(yīng)用，也可滿足長時間手術(shù)的要求。但應(yīng)注意小兒骶管內(nèi)靜脈叢豐富，如穿刺針過于鋒利，可刺破或誤入血管，再加上推藥過快，壓力過高，容易造成局麻藥物入血，易產(chǎn)生局麻藥的全身毒性反應(yīng)，導(dǎo)致局麻藥中毒。因此注藥前，應(yīng)認真反復(fù)回抽查看有無回血，及時調(diào)整穿刺針的位置。另外，小兒骶管內(nèi)蛛網(wǎng)膜囊位置較低，如穿刺針過深，亦有誤入蛛網(wǎng)膜下腔造成全脊髓麻醉的可能，所以應(yīng)提高警惕［2］。它的禁忌證與硬膜外麻醉相同。

2小兒骶管麻醉的穿刺方法

常用的方法有兩種。（1）取側(cè)臥位，常規(guī)消毒、鋪孔巾，以22號套管針自骶管裂孔處穿刺垂直刺入達骨膜后，退針數(shù)毫米，針干漸向尾椎與皮膚呈20°~30°角方向前進，穿過骶尾韌帶有突破減壓感，再推進幾毫米。進針不宜過深，一般以3~4cm為宜，新生兒、嬰兒更淺些，避免過深刺破蛛網(wǎng)膜下腔，注氣無阻力也無皮下氣腫可確定針已進入骶管，抽吸無腦脊液或血液后緩慢注入局麻藥等。（2）取側(cè)臥位，常規(guī)消毒、鋪孔巾，以22G套管針自S3~4正中處垂直穿刺，穿過骶尾韌帶有突破減壓感，注氣無阻力也無皮下氣腫可確定針已進入骶管，抽吸無腦脊液或血液后緩慢注入局麻藥等［3］。（2）比（1）入路要操作簡單，成功率高。

3麻醉藥的選擇和劑量

3.1麻醉藥的選擇［3，4］見表1。

【摘要】64排螺旋CT腦血管成像能清晰的顯示顱內(nèi)大血管影像，對絕大部分的動脈瘤能迅速、準(zhǔn)確地診斷。多層螺旋CT掃描機,通過選擇合理的掃描參數(shù),優(yōu)化掃描方案,充分應(yīng)用多種后處理手段,可以在一定程度上彌補機器性能的不足,獲得較滿意的腦血管CTA圖像。螺旋CT的CTA檢查是一種顯示顱內(nèi)血管病變有價值的檢查方法，它較普通螺旋CT更快捷，更準(zhǔn)確，相對腦血管造影有無創(chuàng)傷、價格低的優(yōu)點。本文還對CTA的3種主要成像方法的差異及其與DSA的比較。對原發(fā)本蛛網(wǎng)膜下腔出血患者病因的篩查及臨床治療方案的制定有重要的指導(dǎo)作用。

【關(guān)鍵詞】多排螺旋CT特點腦血管成像蛛網(wǎng)膜下腔出血多排螺旋CT與普通螺旋CT比較

CTA在腦血管病診斷中廣泛應(yīng)用。腦血管病又稱腦血管意外、腦中風(fēng)或腦卒中，是由腦部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致以局部神經(jīng)功能缺失為特征的一組疾病。根據(jù)其病理變化分為出血性和缺血性腦血管病兩大類。通常突然起病，以頭痛、嘔吐、昏迷、短時間內(nèi)肢體活動障礙的患者多數(shù)為腦出血，對于頭痛癥狀較輕的蛛網(wǎng)膜下腔出血極易被人們所忽視，這時頭顱CT掃描對于發(fā)現(xiàn)和診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血具有重要的價值。CT血管造影（Computedtomographyangiography）簡稱CTA，CTA對于腦動脈瘤的發(fā)現(xiàn)和診斷有著一定的優(yōu)勢作用。

CTA是采用CT增強掃描，利用三維重建技術(shù)顯示顱內(nèi)血管的一種新的檢查手段。近年來，CTA正迅速成為診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血病人是否存在顱內(nèi)動脈瘤的首選方法。與DSA相比，CTA的優(yōu)勢在于：1、無創(chuàng)。患者只需通過手臂靜脈注入造影劑，通過螺旋CT掃描即可完成檢查，無任何痛苦。2、成像快。CTA檢查準(zhǔn)備好后，注藥到掃描完成不到一分鐘，對于有些躁動患者給鎮(zhèn)靜藥后也能檢查。3、圖象清晰、準(zhǔn)確可靠。CT掃描完成后可通過計算機三維重建3D圖象，從不同角度顯示動脈瘤，反映動脈瘤的所有特征，包括動脈瘤頸、動脈瘤囊、瘤壁鈣化和血栓形成等。CTA與CT結(jié)合，能更好地顯示動脈內(nèi)的血栓和梗死的范圍。在判斷是否動脈近端或遠端閉塞，選擇動脈內(nèi)溶栓抑或靜脈溶栓，有重要參考價值。使用多層CT技術(shù)，能顯示頸內(nèi)動脈和椎動脈的整個行程，包括顱內(nèi)段和顱外段，還能顯示側(cè)支循環(huán)。另外還可模擬開顱并從手術(shù)野觀察動脈瘤的指向、瘤頸的位置、動脈瘤與鄰近血管及顱底骨的空間關(guān)系，為外科手術(shù)治療提供很好的治療方案。

原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急癥之一，其出血原因很多，主要病因為顱內(nèi)動脈瘤或動靜脈畸形，其次為高血壓動脈硬化，血液病，動脈炎，顱內(nèi)腫瘤及抗凝治療的并發(fā)癥等，約占急性腦血管病的10%～15％［1］。CT腦血管成像（CTangiography，CTA）是經(jīng)周圍靜脈高速注入碘對比劑，在靶血管內(nèi)對比劑充盈的高峰期，用螺旋CT進行快速體積數(shù)據(jù)采集，獲得的圖像再經(jīng)各種計算機處理技術(shù)，合成三維(3D)血管影像。隨著螺旋CT的普及，該項檢查的臨床應(yīng)用越來越廣泛，而多排螺旋CT（multislicecomputedtomography，MSCT）特別是64排螺旋CT的推出，更具有掃描速度快，成像清晰，細膩等優(yōu)點，使CTA的臨床應(yīng)用更為安全和簡便。本文應(yīng)用64排螺旋CT對自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者行CTA檢查，探討其在原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血病因的篩查方面的應(yīng)用價值。

應(yīng)用Philips64排螺旋CT掃描機。先常規(guī)行顱腦平掃，再行小劑量造影劑試驗，描繪出時間－密度曲線，并通過時間－密度曲線確定最佳延遲掃描時間，后行CTA檢查。CTA掃描線平行于聽眥線，從顱底向顱頂掃描。在肘靜脈建立通道，經(jīng)高壓注射器注入80～100mL碘對比劑，注射速度為3.0mL/s。延遲掃描時間為13～22s。掃描條件為120kV，280mA，掃描層厚1.25mm，連續(xù)掃描采集，重建間隔0.625mm，輸入原始數(shù)據(jù)后，在Philipsworkstation工作站上進行后處理重建，分別為容積重建（volumerenderingVR），最大密度投影法（maximumintensityprojectice，MIP）及表面遮蓋顯示法(surfaceshadeddisplace,SSD)。

【摘要】調(diào)查統(tǒng)計2001年1月～2006年12月，我院住院患者首發(fā)腦血管病例。結(jié)果腦梗死躍居首位，其次為椎-基底動脈供血不足、腦出血、高血壓、蛛網(wǎng)膜下腔出血。首次腦梗死住院占82%，高血壓只占4%。作為腦血管病的基礎(chǔ)疾病，高血壓病住院治療數(shù)極少。所以要降低腦血管發(fā)病率，首先應(yīng)重視基礎(chǔ)疾病高血壓病的診治。

【關(guān)鍵詞】腦血管病；基礎(chǔ)疾病；高血壓

作為第一位致殘因素腦卒中，近幾年來發(fā)病率呈明顯上升趨勢，發(fā)病年齡呈下降趨勢。據(jù)我們統(tǒng)計，2001年1月～2006年12月我院神經(jīng)內(nèi)科、康復(fù)科、老年病科首發(fā)腦血管病，腦梗死為2221例，占總數(shù)的82%。腦血管病，作為龐大的疾病群體，在診療與預(yù)防方面有待于進一步探討研究的重要課題。現(xiàn)報告如下。

1調(diào)查資料

調(diào)查統(tǒng)計我院2001年1月～2006年12月神經(jīng)內(nèi)科、康復(fù)科、老年病科住院，以腦血管病為主的腦梗死、椎-基底動脈供血不足、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高血壓等首發(fā)住院病人。詳見表1。表12001～2006年首發(fā)腦血管病住院統(tǒng)計

2結(jié)果

【論文關(guān)鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦病；計算機X線斷層掃描

【論文摘要】目的：通過對175例新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）及其98例遠期預(yù)后CT表現(xiàn)進行分析，正確認識CT在診斷HIE的價值，以指導(dǎo)臨床治療與預(yù)后評估。方法：回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料，其中89例進行隨訪并CT復(fù)查。結(jié)果：CT診斷，175例HIE患者中32例正常，44例輕度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例復(fù)查患者中65例腦萎縮，51例腦軟化，21例腦積水，8例腦鈣化，11例未見明顯異常。結(jié)論：HIE的診斷CT檢查是非常必要的診斷證據(jù)，同時CT表現(xiàn)對臨床治療及預(yù)后評估有重要價值。

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxicischemicencephoparhy，HIE）是圍產(chǎn)期新生兒最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害，也是目前新生兒死亡及遠期致殘的主要原因[1，2]。隨著新生兒重癥監(jiān)護病房的建立和發(fā)展，影像診斷進入新生兒領(lǐng)域，對HIE的認識日益提高。由于CT掃描具有簡便、迅速、安全、無痛苦等優(yōu)點，它已成為HIE診斷和預(yù)后評估的重要手段[3]。

1資料與方法

1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨床確診為HIE患兒175例，其中男103例，女72例；胎齡:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar評分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，評分不詳13例。隨訪HIE患兒并復(fù)查CT的98例，其中男57例，女41例；復(fù)查時的年齡1歲5月~11歲，平均年齡約7.5歲。臨床主要表現(xiàn)為精神萎靡，反應(yīng)差，抽搐，肌張力異常，原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻[4]的標(biāo)準(zhǔn)：輕度53例，中度87例，重度35例。隨訪并CT復(fù)查的89例中，其中腦性癱瘓113例，智力落后97例，語言困難71例，癲癇46例，視力障礙29例，顱內(nèi)高壓15例。

1.2檢查方法：使用設(shè)備：SomatomARnova全身CT；掃描條件：管電壓120kV，管電流80mA，時間4s，矩陣512×512，窗寬82～87HU，窗位30～36，層厚10mm，層距10mm；初次CT檢查時間，最早出生3h，最遲29天，平均6天，全部為平掃，部分患兒給予鎮(zhèn)靜劑。