誘導范文10篇

【摘要】自2009年開始新一輪醫改以來，我國已基本實現了全民醫保覆蓋的保障目標，但就保障效果來看，醫生誘導需求等問題仍然存在。首先通過文獻梳理對醫生誘導需求行為進行研究，分析醫生誘導需求產生的原因；其次從醫保支付方式和醫療管理體制方面研究醫療保險對醫生誘導需求產生的影響，結果發現醫療服務市場的信息不對稱、醫療服務供給方的區域壟斷性和自負盈虧的特征是引起醫生誘導需求的重要原因。醫療保險的引入削弱了醫生的成本意識，進一步加劇了醫生誘導需求行為的發生。此外，我國醫保機構缺乏控費壓力，談判能力較弱，相較于供方較強的逐利動機，我國醫療保險難以對供給方形成有效約束。醫療保險作為約束供給方的重要工具，應當深化支付方式的改革，從根本上增強醫生的成本意識，促進醫生由被動控費轉為主動控費。同時平衡醫患保三方的地位，加強醫保的價格談判力量和監管力度，形成對供給方的有效約束。

【關鍵詞】醫療保險；醫生誘導需求；行為約束

我國自2009年開始深入推進醫療體制改革，并于2009年就醫療體制改革政策頒布了《中共中央國務院關于深化醫藥衛生體制改革的意見》等一些系列政策文件。改革意見中重點提及了要加快我國的醫療保障體制建設，完善我國的醫療保障管理機制。我國目前已經形成了三大基本社會醫療保險保障體系：城鎮職工基本醫療保險、城鎮居民醫療保險、新型農村合作醫療。根據《中國衛生健康統計年鑒》最新數據顯示，截至2019年末，我國基本醫療保險參保人數已經超過13.5億人，參保率也達到了95%以上。社會醫療保險的實施可以降低醫療服務的價格，一定程度上釋放居民的合理醫療需求。就社會醫療保險的保障方面，我國的醫療衛生體系改革已初見成效。盡管我國已經基本實現了全民醫保覆蓋的政策目標，但就醫療保險的保障效果來看，醫療保險的引入并沒有有效地減輕居民的醫療負擔，根據《2019年中國衛生健康事業發展統計公報》，我國2019年醫療衛生總費用達65195.9億元，相較于2018年的57998.3億元同比增長了12.41%，2019年的全國人均衛生醫療費用達到了4656.7元，相比2018年的4148.1元同比增長了12.26%。就個人衛生支出結構來看，2019年，我國居民次均門診費用290.8元，人均住院費用9848.4元相較于上年分別上漲6.1%和6%。就目前醫療費用上漲和居民的醫療支出來看，醫療保險的風險防范效果有限。許多學者就醫保實施效果不理想的原因進行了研究，普遍認為醫療保險引起的道德風險和醫生誘導需求是影響醫保效果的重要原因[1]。尤其是在我國醫療服務市場信息不對稱的背景下，醫生處于主導地位，醫生誘導需求問題更是當下深化醫保改革階段亟待解決的問題[2]。醫生誘導需求主要表現：1）過度醫療檢查。醫生在給患者診治過程中，除患者必需的檢查服務外，還會附加給患者一些對診斷治療沒有太大價值的檢查服務。2）過度用藥。醫生在療效沒有顯著性差異的藥物之間，會給患者選用高價藥物以獲得更高的利潤。同時，在藥物的用量上，醫生也會傾向于在安全范圍內選取較多的療程和較大的使用量。3）誘導不必要的手術。Gruber和Owings[3]分析1970—1982年美國生育率的數據后發現，生育率的下降會提高剖宮產的比例，即生育率的下降使得婦產科醫生面臨收入下降的壓力，醫生會更多地采取剖宮產的手術方案以提高收入。上述醫生誘導需求行為，在醫保付費的情況下，造成了醫?；鸬倪^度使用，推動醫療費用的不合理增長。關于醫療保險對醫生誘導需求的影響研究分為2個部分，首先通過文獻梳理對醫生誘導需求行為進行研究，分析醫生誘導需求產生的原因，再進一步分析醫療保險對醫生誘導需求的影響。

1關于誘導需求的研究

1.1誘導需求的理論研究

最早關于誘導需求的研究是羅默法則，即Shain和Roemer[4]在20世紀60年代通過實證研究發現無論每千人床位數是多少，綜合醫院的床位占用率總是大致相同，證實了誘導需求的存在。20世紀70年代，英國斯坦福大學的Tuchs教授和加拿大Evans教授首次提出了誘導需求理論，他們認為在醫療服務市場由于需求方處于被動地位而供給方處于壟斷地位的特殊性，處于醫療服務供給方的醫生對醫療衛生服務的利用起決定性的作用，能夠影響醫療服務需求方的選擇[5]。在醫患雙方的委托代理關系中，患者委托醫生對其進行治療和使用藥物，醫生可以憑借著醫療信息優勢，出于盈利動機創造出額外的醫療需求，即供方誘導需求。之后，關于如何科學地界定供方誘導需求（supplierinduceddemand,SID）行為的問題，多位學者又從不同的角度來對其進行解釋，如價格剛性模型、效用最大化模型和目標收入模型、信息經濟學模型等，但大多數學者還是從委托代理角度和信息不對稱角度來解釋誘導需求行為，如Labelle等[6]學者從委托代理的有效性和衛生服務的有效性，界定了較為全面的SID框架，他們認為在經濟激勵下，醫生難以做到完美代理，往往會提供額外的醫療服務或不恰當的醫療服務。

摘要體育誘導作為一種教學方法并不陌生，但在素質教育中如何運用其更好地提高教學質量則是一個新的話題。

關鍵詞體育教學語言誘導動作誘導同伴誘導

誘導一詞在語言學、物理學、生理學等方面均有著廣泛的應用。在體育教學中，誘導概念也遠遠超出了作為一種練習方法所具有的原始內涵，它不僅是一種教學方法、教學思想，更是一種教學藝術的體現。不同形式、不同場合下的誘導，將使學生獲益非淺。

一、語言誘導

語言誘導即語言的引導、勸誘、教導，是將要學習的技術動作通過形象、生動的語言描述，激發其練習的欲望，使技術動作在學生大腦中初步建立一個形象概念的過程。

第一、激發學生濃厚興趣的誘導。中國古代思想家、教育家孔子主張“不憤不啟，不悱不發”。就是說學生首先要有學習知識、掌握本領的主觀愿望，教師才能予以啟發。如何使學生有“憤”、“悱”的內在要求，教師就應在教學方法上多作文章。在課的引入部分，如果能運用語言誘導，達到此目的，教學就成功了一半。例如，在上第一次籃球課前，先講一些關于美國NBA的比賽，喬丹漂亮的扣籃、神奇的妙傳等情節，引導學生進入藝術欣賞的境界。那么學生躍躍欲試的感覺就會油然而生，學習興趣將會越來越濃。

內容摘要：本文認為，品牌名稱是品牌最核心的要素，提高品牌命名的水平，是創建強勢品牌的先決條件。品牌名稱作為一種信息，具有一般信息都具有的信息誘導功能。品牌名稱在市場營銷過程中所起的作用，其本質是信息誘導功能直接導致的。文章闡述了信息誘導功能的產生機制和作用機制，介紹了優秀品牌信息誘導功能的表現以及運用信息管理方法獲得優秀品牌的方法。

品牌，這個在國內外市場競爭的條件下，企業使用最頻繁、也是最重要的武器，越來越為商家們所重視。在品牌諸要素中，品牌名稱是最重要的因素，是企業向目標消費群體傳達自己的經營文化和價值理念的重要信息。它提供了該品牌商品最基本的核心要素，是消費者認識、辨認、接收、購買商品的重要信息聯系通道。商品在進入市場時，商品的品牌傳遞給目標消費群體的第一個信息，形成第一印象。這個第一印象塑造得好，會使該品牌日后在市場上迅速站穩腳跟，節節勝利。如果品牌名稱不當，不僅當前的營銷受損，而且會限制該品牌商品的日后發展。美國著名營銷專家自理斯·特勞特在《定位》一書中說：“在定位年代，你能做的惟一重要的營銷決策就是給產品起什么名字。名字是信息與人腦之間的第一個接觸點?！彼裕放泼ぷ鳉v來為商家所重視，如何提高品牌命名水平也就成為重要的研究課題。本文從信息管理學的理論出發，探討運用信息誘導功能的理論提高品牌命名水平的途徑。

信息誘導功能是信息的諸多功能之一。它指的是信息具有誘發信息接受者產生該信息所能導致的某種行為的功能。

信息管理學的研究給我們解釋了信息誘導功能產生的機制。因為信息具有可接受性和共享性，所以信息發出者發出的任何信息都可以為他人所接受和共享，而信息接收者在接收到信息后，該信息立即在信息接收者的頭腦中占據一定的位置，并使信息接受者將自己頭腦里原有的需求信息與之相聯系來進行思維，使信息接收者產生某種動機或感受，當這種新的動機占據主導地位時，則使信息接受者產生該信息所能導致的行為。即信息誘導功能獲得實現。

信息誘導功能是信息的本質屬性，所有的信息都具有這種功能，只不過誘導功能有強弱之分。在市場環境中，品牌名稱是一種特定的信息，品牌名稱的信息誘導功能，是品牌所有者試圖通過品牌信息盡可能地在第一時間抓住消費者的注意力，然后誘導特定的信息接收者——消費者，使其產生進一步了解本品牌商品信息的行為的功能。其產生機制也如上所述。

信息誘導功能的作用機制其實與其產生機制是一致的，也就是說信息誘導功能的產生過程也即是信息誘導功能的作用過程。

【摘要】目的探討卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯（PMA）聯合鈣離子載體（CI）誘導K562細胞向樹突狀細胞（DC）分化的作用。方法對數生長期的K562細胞在含PMA和CI的培養液中培養96h后，倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態，用流式細胞儀檢測細胞表型，用MTT法檢測其刺激淋巴細胞增殖的能力。結果PMA聯合CI組細胞形態發生明顯變化，表面出現許多細小的突起，細胞表面CD83、CD86、CD80、CD40、HLADR和CD1a表達上調，并且可以刺激淋巴細胞的增殖反應。結論PMA聯合CI可以有效地使K562細胞向DC分化。

【關鍵詞】K562細胞樹突細胞十四酰佛波乙酯鈣通道離子載體

ABSTRACT:ObjectiveToexploretheeffectofPMA(phorbolmyristateacetate)andcalciumionophore(CI)ininducingthedifferentiationofleukemiacelllineK562intoactivateddendriticcells(DC).MethodsK562cellswereculturedinacommonmediumcontainingCI(A23187)andPMAfor96h.Thecellmorphologywasobservedunderthelightphasecontrastmicroscopeandtheelectronicmicroscope.TheviabilityrateofK562cellsculturedineachgroupwasexaminedbythetrypanbluestaining.Theimmunologicphenotypeswereanalyzedbyflowcytometry.TheproliferationreactionoflymphocytecellswasdetectedbyMTTcolorimetry.ResultsAfter96htreatmentwithA23187(375ug/ml)andPMA(10μg/mL),thecellsexhibitedthecharacteristicDCmorphology,CD83,CD86,CD80,CD40andHLADR,CD1aexpressionwasupregulatedandthecellswerefoundtobeabletostronglystimulatetheproliferationofallogeneicTcellswhenculturedwiththem.ConclusionCIincombinationwithPMAcaninduceK562cellstodifferentiateintoDCs.

KEYWORDS:K562cells;dendriticcells;tetradecanoylphorbolacetate;calciumchannels;ionophores

福建醫科大學學報2008年7月第42卷第4期曾曉明等：PMA聯合鈣離子載體誘導K562細胞向樹突狀細胞分化樹突狀細胞（DC）是體內最強的抗原提呈細胞（APC），來源于髓系祖細胞。在白血病的細胞中，DC的祖細胞和白血病細胞同樣來源于骨髓造血干細胞，因此可以刺激原始細胞分化成DC，直接呈遞完整的白血病抗原，從而刺激T細胞產生抗腫瘤效應[1]。筆者觀察了卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbolmyristateacetate，PMA)聯合鈣離子載體（calciumionorphore，CI）誘導K562細胞向DC分化的作用,探討運用細胞株進行抗白血病免疫治療的可行性。

1材料與方法

【關鍵詞】丙泊酚；內毒素；肺瘤壞死因子；

摘要：目的：觀察丙泊酚對內毒素(LPS)誘導大鼠肺組織腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細胞介素1β(IL1β)釋放的影響。方法：將雄性Wistar大鼠60只隨機分為正常對照組(C組，輸注生理鹽水)、LPS對照組(L組，股靜脈注射LPS5mg／kg后輸注生理鹽水)和丙泊酚處理組(Lp組，股靜脈注射LPS5mg／kg后立即輸注丙泊酚10mg・kg-1・h-1)。按預設時相分別于1h、2h、3h、4h時間點放血處死各組動物，酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測肺組織細胞因子TNFα、IL1β水平的變化。結果：L組大肺組織中TNFα、IL1β水平與C組相比較顯著增高(P<0.05或P<0.01），經丙泊酚處理后，此作用得到部分逆轉。結論：丙泊酚能抑制內毒素誘導的大鼠肺組織細胞因子TNFα、IL1β水平上升。

關鍵詞：丙泊酚；內毒素；肺瘤壞死因子；

白細胞介素1內毒素(LPS)侵入機體，引起腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細胞介素1β(IL1β)、白細胞介素8(IL8)、細胞間粘附因子(ICAM1)等炎癥介質過度表達，是導致急性肺損傷的一個重要因素［1，2］。近年來，已證實丙泊酚具有良好的抗氧化和抑制細胞因子的功能，然而，關于丙泊酚對內毒素所致肺部炎癥的保護作用及其分子作用機理至今尚未完全闡明。本實驗采用酶聯免疫吸附注(ELISA)觀察丙泊酚對內毒素誘導的大鼠肺組織TNFα、IL1β釋放的影響，旨在探討它們之間的關系。

1材料和方法

11實驗材料

1前言

隨著全球能源的日趨緊張，太陽能電池以無污染、無機械轉動部件，維護簡便、無人值守、建設周期短、規模大小隨意，可以方便地與建筑物相結合，市場空間大等獨有的優勢而受到世界各國的廣泛重視，國際上已有眾多大公司投入到太陽能電池的研發和生產中。當前，硅太陽能電池的制造面臨的挑戰是提高太陽能電池的效率以增加單位面積的發電量以及進一步降低制造成本，使其能夠廣泛應用。在晶體硅太陽能電池中，硅片上電極列陣的制備是非常關鍵的技術，電極陣列是收集太陽能電池發出電流的必要部件，其性能的好壞直接影響電池的能量轉換效率。作為電鍍技術的一個分支，光誘導沉積技術成為可以代替傳統絲網印刷技術，能夠提高太陽能轉換效率的新興金屬化技術。在制造業迅速發展的時代，光誘導沉積技術的加工生產并逐步商業化，吸引了太陽能儀器制造公司的注意。傳統電鍍已經取得優異的成績，例如在良好的金屬底層上，通過恒電位或者恒電流都可以得到優良的金屬導線。但是，如何在太陽能電池的硅表面上得到優異的沉積層，卻沒有得到很好地解決。光誘導沉積技術能夠解決傳統電鍍無法解決的部分問題。作為電沉積的一個分支，光誘導沉積的發展將進一步促進光伏和微電子制造工業的飛速發展。為了系統整理和集中反映光誘導沉積技術及其應用研究的學術進展和科技成就，增進交叉學科領域之間的學術交流，加強科學技術研究與經濟建設的聯系，促進科技成果的轉化，筆者撰寫了本文。目的是為了幫助電鍍工作者了解新技術的機理以及發展方向。有關光誘導沉積技術的研究在國外已經開展很多，而國內才剛剛起步。而且到目前為止，并沒有關于光誘導沉積研究現狀及水平的系統總結。該文將對這方面進行綜述。

2光誘導沉積分類及其原理

光誘導沉積按反應類型可分為兩大類：光誘導分解型和光生電子型。

2.1光誘導分解型

根據Grotthuss–Draper定律，只有吸收輻射(以光子的形式)的分子才會進行光化學轉化。但是光誘導分解型沉積可以細分為兩類：第一類稱為直接光解，是化合物本身直接吸收了太陽能而進行分解反應，即利用一些對光敏感的化合物，使其在光的照射區域分解出金屬單質并且沉積出來；第二類為光轉化為熱，利用一些對熱敏感的化合物，采用激光加熱使這類化合物在基體表面分解產生金屬，從而形成沉積層。

摘要目的：探討雷公藤紅素對HMC-1細胞表達Fas、Fas-L的影響及與凋亡的關系。方法：用流式細胞儀檢測細胞凋亡和Fas、Fas-L的表達。結果：HMC-1細胞能自發表達Fas，不表達Fas-L。經雷公藤紅素作用，Fas呈先升后降的變化，Fas-L低水平表達。Fas陽性率下降與凋亡率增加相關。結論：Fas可能是雷公藤紅素誘導HMC-1細胞凋亡的途徑之一。

關鍵詞雷公藤紅素HMC-1細胞FasFas-L凋亡

FasmaybeoneofthemoleculeswhichmediatesHMC-1cellapoptosisinducedbytripterine

BAOYi-Xiao,ZHANGLing-Zhen,LILietal.

ClinicalImmunologyCenterofPLA,ChangzhengHospital,theSecondMilitaryMedicalUniversity,

Shanghai200003

在小學數學中，應用題教學貫穿于整個教學的始終。低年級應用題教學的成敗，關系到中、高年級應用題教學的質量。由于低年級學生識字少，書面語言又遠遠落后于口頭語言，所以，對應用題的教學，客觀上存在著一定的困難。如果教師能在教學中根據低年級學生的心理特點，結合學生生活實際，揚長避短，就能充分調動學生學習積極性，激發求知欲，達到較好的教學效果，而“誘導編題法”是實現這一教學目的的有效方法之一。

“誘導編題法”是學生在教師的啟發誘導下，通過編題來完成教學任務的一種教學方法。它的基本特點是：在應用題教學中，以訓練學生編題為主線，輔以動手操作、列式計算。

首先，引導學生看動作編題。學生在教師的要求下注意觀察教師的演示，聽教師的敘述，然后讓學生根據教師的演示編題。如教師邊演示邊敘述：①老師左手拿6本筆記本，右手再拿2本，然后把兩手拿的筆記本合在一起；②老師左手拿5支紅鉛筆，右手拿3支黃鉛筆，合在一起后再送給一個小朋友2支。讓學生根據老師的演示提出要解答的問題，各編出一道簡單應用題?？勺寣W生先互相編，再舉手回答，然后和教師事先寫好的題目相比較。當學生發現他們編的題和老師寫的基本一樣時，心情十分高興，學習積極性大增。然后要求學生擺學具、列算式、算答案，并根據情況給予指導。

其次是看圖編題。教師利用投影儀或事先準備好的教學掛圖，讓學生看圖編題。如先出示以下圖示：

“樹上原來有10只鳥，飛走了4只。”

“停車場原有5輛卡車，開走了4輛，又開來3輛?！?/p>

【關鍵詞】小兒；安全無通氣；預給氧；全麻

小兒不是縮小的成人。與成人相比，小兒的氧儲備少，而代謝率高。同時，小兒由于舌體大，頭大，頸短，聲門位置高，導致小兒氣管插管時聲門暴露困難，有時需要較長時間進行操作，因此小兒全麻誘導期間容易發生缺氧。有上呼吸道感染的小兒無通氣時血紅蛋白去飽和的速度則更快［1］。全麻誘導時通氣困難和缺氧分別是小兒麻醉中心跳驟停的主要原因和主要機制［2］。因此小兒全麻誘導時的安全無通氣值得我們關注。

1小兒全麻誘導時充分給氧去氮所需時間

已有研究表明，預給氧時可以把呼氣末氧分數（FeO2）達到0.90看作是預給氧有價值的結束點，此時呼出氣中90%為O2，5%為CO2，剩下的5%為氮氣，肺功能殘氣量(FRC)中的空氣大約有95％被氧氣所取代［3，4］。全麻誘導時持續監測FeO2比監測SpO2更有效，因為SpO2達到100%并不能說明已經充分給氧去氮。

成人面罩下平靜呼吸純氧預給氧，充分給氧去氮平均需時154s［4］，小兒因其單位體重的FRC比成人小，充分給氧去氮所需時間也相應的比成人短。面罩下平靜呼吸6L/min的純氧預給氧，Butler等［5］在1～12歲的小兒中觀察到，80s內所有小兒的FeO2都可以達到0.90，且年齡越小的小兒，FeO2達到0.90所需的時間越短，小于5歲的小兒平均只需40s，而大于5歲的小兒平均需要70s［6］，其原因為年齡越小的小兒，單位體重的FRC越小，呼吸頻率越快，肺泡通氣量相對增大有關。Chiron等［7］在6～12歲的小兒中觀察到面罩下呼吸高流量純氧預給氧，效率由高到低依次為平靜呼吸3min、8次深呼吸和4次深呼吸，可分別使79%、68%和11%的小兒的FeO2達到0.90，平靜呼吸時使FeO2達到0.90所需時間平均為（79±33）s。延長預給氧時間從2min到3min并不能使安全無通氣時間延長［8］?？傊浩届o呼吸純氧充分預給氧所需時間與年齡有關，年齡越大，所需時間越長，2min的預給氧對所有小兒來說已經足夠。

2小兒全麻誘導時安全無通氣時限

摘要:一些實驗研究及臨床資料證明,有些抗菌藥尤其是β-內酰胺類抗生素在治療革蘭氏陰性菌感染時,有誘導大量內毒素釋放的副作用,在臨床上可能引起或加重內毒素血癥。不同類型抗菌藥誘導內毒素釋放的程度與其對不同類型青霉素結合蛋白(PBP)的親和性有關,抗菌藥與PBP3或PBP2結合所造成的內毒素釋放的量較高。因此在抗菌藥的研究設計中,除了要考慮其殺菌效力外,還應考慮可能誘導內毒素釋放的問題。在敗血癥治療中也應采取合理的治療方案,以防止或減輕內毒素血癥的發生。

關鍵詞:抗菌藥內毒素青霉素結合蛋白

內毒素是革蘭氏陰性菌細胞壁外膜中的脂多糖成分,具有廣泛的生物活性。內毒素對機體造成雙重影響:少量內毒素刺激機體時,能增強特異性及非特異性免疫力,誘導產生干擾素等;而大量內毒素進入機體循環時,可造成廣泛而強烈的病理反應,如彌漫性血管內凝血、多器官功能衰竭及休克等。內毒素在革蘭氏陰性桿菌引起的感染性休克中起著關鍵作用[1－3]。對于革蘭氏陰性菌敗血癥病人,有些廣譜抗菌藥能有效地控制菌血癥,但是臨床資料證明病人的死亡率仍然很高,其原因可能與抗菌藥誘導細菌釋放內毒素有關[4,5]。由于在抗菌藥治療的過程中,隨著細菌的裂解,內毒素從細菌的細胞壁外膜釋放后進入血液循環,因而可能加重內毒素血癥,從而促進一系列的炎癥反應,造成機體嚴重而廣泛的病理損傷。

1抗菌藥誘導的內毒素釋放

在體外細菌培養系統中,已發現多種抗菌藥如β-內酰胺類[6~8]、氨基糖苷類[9]、氟喹諾酮類藥物[10]等均能引起不同程度的內毒素釋放,其中β-內酰胺類抗生素(如氨芐西林,頭孢噻肟,頭孢他啶,氨曲南等)能誘導多種細菌包括野生菌和突變菌(如大腸埃希氏菌,銅綠假單胞菌[6~8],肺炎克雷伯氏菌[11],流感嗜血菌[12]等)釋放大量的內毒素,在這些抗菌藥處理的細菌培養上清液中能檢測到內毒素含量比無抗菌藥處理者高幾倍甚至幾十倍。β-內酰胺類抗生素誘導的內毒素釋放常常與其造成的細菌溶解伴隨發生,并與細菌溶解程度有一定關系。內毒素-細胞因子級聯反應所造成的全身炎癥過程是發生內毒素休克的重要環節?？咕幾饔糜诩毦?由于細菌裂解及伴隨的內毒素釋放到培養上清液中,其上清液可刺激巨噬細胞及血管內皮細胞等產生大量的腫瘤壞死因子(TNF)和白細胞介素-6(IL-6)[13~15],這些炎性因子的大量產生可促進內毒素休克的發生。

有些動物體內實驗可觀察到與體外實驗一致的結果。給大腸埃希氏菌性腹膜炎家兔注射慶大霉素后,動物血液中細菌數量急劇減少,但血漿中內毒素含量較未治療者明顯增高[9]。用氨芐西林治療幼年大鼠流感嗜血菌性腹膜炎,造成較多的內毒素釋放入血液循環[12]。燒傷后感染肺炎克雷伯氏菌的敗血癥小鼠,經頭孢他啶、氨曲南、亞胺培南治療后,小鼠血液中內毒素含量明顯增高,同時內毒素激活巨噬細胞產生大量的IL-6[16]。大腸埃希氏菌性腦膜炎家兔,經美羅培南和頭孢噻肟治療后,在腦脊液中可檢測到高含量的內毒素,同時腦脊液中TNF濃度也增高[17]。不同類型的抗菌藥所誘導的內毒素釋放水平有所不同,如拉氧頭孢對菌血癥的清除作用與慶大霉素相似,但其誘導內毒素釋放的量比慶大霉素高20倍[18]。用D-半乳糖胺處理小鼠后,再造成大腸埃希氏菌性腹膜炎模型,發現用頭孢他啶治療比用亞胺培南治療引起更多的小鼠死亡,推測頭孢他啶誘導更多的內毒素釋放[19]。