大腦結構范文

導語：如何才能寫好一篇大腦結構，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

目前，面試官主要借助傳統的測量工具——問卷，來判定和推測求職者的性格特質，測試要求求職者按照自身實際情況填寫問卷。這種自我陳述的方式也是“問卷法”的最大弊端，有些投機的求職者會按照用人單位所要求的那種性格特征來作答，從而隱藏了自己真實的個性特點。很可能一個原本脾氣暴躁的求職者，其性格測試問卷結果卻表明他很合群、很耐心。

隨著磁共振成像技術的發展，人類對大腦的探知更加深入。這項技術或許會在不遠的將來，幫助面試官們辨識出真正的社交達人。

大腦結構可暴露社交能力

曾經風靡一時的顱相學認為，一個人的腦袋越大越聰明，各方面也就會更加出眾，如今看來似乎不太科學。因為這種以皮尺度量頭顱周長作為判別能力高低的指標太無科學依據，而且也很容易遭到反駁，比如那些喝了問題奶粉的大頭娃娃們。而現代的腦成像技術將這種度量科學化，衡量指標被具體化到了大腦皮層的灰質密度、腦區面積、活動強度等方面。

美國東北大學的心理學家麗莎·貝瑞特（Lisa Barrett）教授在《自然神經科學》雜志上發表的一項研究表明：一個人大腦中的杏仁核越大，他的朋友圈和同事圈就越大越復雜。該項研究的參與者年齡范圍在19～83歲之間，研究者請他們填寫調查問卷，以得出他們經常聯系的朋友個數及有多少種不同類別的朋友。同時進行的磁共振成像掃描結果顯示，杏仁核的大小與他們社交生活的豐富程度成正比。其他對靈長類動物的研究也發現了類似的結果，即群居動物的杏仁核要更大一些。這些結果都說明了杏仁核的進化是為了應對越來越復雜的社交世界。

除了杏仁核之外，牛津大學的羅賓·頓巴（Robin Dunbar）教授指出，社會關系的龐雜程度與其他腦區的結構特點也存在一定聯系。他們研究小組發現靈長類動物大腦中新皮層與大腦其他區域面積的比例大小和其社會群體的大小有顯著正相關。比如，南美洲絹毛猴的腦區比值（新皮層與其他腦區皮層的比值）為2.3，其種群數量平均為5；而恒河猴在該比值上為3.8，其種群非常龐大，均值約為40。對于人類群體，頓巴教授表示，擁有一個龐大朋友群的人和一個較大的前額葉皮質有關，其眼窩前額葉皮層有更豐富的神經。前腦的這個區域位于眼睛上方，主要負責高級思維活動。了解大腦結構和人擁有朋友數量間的聯系，還有助于我們了解為何人類能進化出比其他靈長類動物更高級的腦結構和功能。

大腦結構與社交能力的因果關系

是大腦結構決定社交能力？還是社交活動改變大腦結構？目前仍不得而知。但已有研究表明，社交活動的確能影響大腦的結構與功能。隨著互聯網的普及，在線社交活動逐步取代傳統社交。近日，倫敦大學的科學家瑞斯教授和他的同事發現，一個人在社交網站（如Facebook）上擁有的朋友數量多少和大腦特定區域的體積之間有直接聯系，朋友越多的人部分腦區越大，灰質密度越大。灰質是大腦中神經元集中的地方，如果大腦中某個部位灰質越多，也就可以認為這個部位越發達。研究小組掃描了125名20歲左右的社交網站用戶的大腦，將掃描結果和其在網絡世界以及真實世界的朋友圈子進行了比較。研究者發現，與在線社交網絡更相關的三個主要腦區是：顳上溝，該區域主要負責解讀他人情感焦點；顳中回，其與面孔表情的識別及評估語言意義有關；內嗅皮質，此腦區和記憶等功能相關。同時，瑞斯教授也強調，這項研究只是揭示了相關性，無法斷定是朋友多促使大腦相關部位變得發達，還是大腦相關部位發達的人就能交到更多朋友。這些數據只能證明彼此間的聯系，但并不能證明這種聯系是一種因果關系。

篇2

[關鍵詞] 電針；缺氧缺血；Nestin；Brdu

[中圖分類號] R246.6[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2008）09（c）-009-03

The influence of electroacupuncture on the expressions of Nestin and Brdu in the hippocampal formation of neonatal rat brain with hypoxia-ischemia

ZHOU Xiu-li1, FAN Wei-min2

(1.Department of Neurology, Xinyang Central Hospital of Henan Province, Xinyang 464000, China; 2.Department ofPhysiology, Xinyang Vocational and Technical College, Xinyang 464000, China)

[Abstract] Objective: To observe the influence of electroacupuncturing on the Nestin and Brdu expressions in the hippocampal formation of neonatal rats with hypoxia-ischemia, and to confirm the effect of electroacupucture(EA) on HIBD (Hypoxic-ischemic brain damage) in neonatal rats, and then provide the theoretical basis for clinical application. Methods:7 days old Wistar rats(n=100), weighing 12-15 g, were randomly divided into four groups: the control group, the model group, HIBD group and electroacupucture(EA) group. Except the control group, the other three groups were prepared by left common carotied artery ligation and systemic hypoxia (8% oxygen in nitrogen) for 2 h. Then the rats in model group were sacrificed. After 2 d of recovery, the rats in electroacupucture group were treated with electroacupucture (“baihui” and “dazhui”points) every day till the rats were sacrificed 22 d after HIBD. The rest rats were subjected to perfusion-fixation 22 d later, the left brains were regularly paraffin wax embedded, sectioned and stained by Nestin and Brdu immunohistochemical staining. Results: Nestin-positive cells distributed widely in the hippocampal CA1，CA2，CA3 and dentate gyrus of hippocampus formation in each neonatal rat brain. The number of Nestin-positive cells in the electroacupucture group increased markedly, as compared with normal control group and HIBD group. The Brdu-positive cells were mainly located in subventricular zone of lateral wall, subgranular zone of dentate gyrus and corpus callosum in each neonatal rat brain. In the rats of EA group, the Brdu-positive cells were conspicuously higher than those in the normal control group. Conclusion: Eectroacupucture compared with hypoxia-ischemia gives conspicuously rise to enhance neurogenesis in the hippocampal formation of neonatal rats after hypoxia-ischemia.

[Key words] Electroacupuncture; Hypoxia-ischemia; Nestin; Brdu

新生兒缺氧缺血性腦損傷(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是導致新生兒腦部發育不良及智力低下的常見原因。由于高危妊娠及新生兒搶救存活率的升高，不同程度的HIBD的發病率有增高趨勢，且目前對此病尚無特殊的治療方法，故此病成為近年來國內外的研究熱點之一。丁春華等[1]的實驗提示，電針治療可促進窒息腦癱幼鼠腦部血液循環，減弱NO對神經細胞的損傷作用，減少后遺癥的發生，促進腦癱肢體的功能恢復。Gao等[2]的研究表明，電針能促進獼猴局灶性腦缺血后自發腦電(EEG)的恢復，增加腦的血流量，減小梗死區面積，減輕腦組織腫脹程度。陳志強等[3]在腦缺血再灌大鼠模型的缺血后期進行電針，使SOD活性增高，MDA含量下降，腦水腫程度亦有一定控制，提示腦缺血再灌流損傷有明顯的預置性保護性作用。以上研究說明，電針刺激可提高腦的抗損傷能力，加快損傷修復。有關腦缺氧缺血新生大鼠電針穴位治療后對受損腦組織發育的遠期影響則少有報道。本實驗采用國際公認的新生大鼠HIBD模型，觀察電針同時刺激“百會”、“大椎”兩穴，應用免疫組織化學方法檢測神經上皮干細胞蛋白(Nestin)和5-溴-2-脫氧脲嘧啶(Brdu)在大鼠腦內海馬結構中的表達水平，以進一步明確電針穴位療法對腦缺氧缺血后神經發生水平的干預作用，為電針治療新生兒缺氧缺血性腦病及預防后遺癥提供實驗依據。

1 材料與方法

1.1 實驗分組及模型制作

7日齡健康Wistar大鼠100只(由河南省實驗動物中心提供)，體重12～15 g，隨機分為4組：空白對照組(25只，存活23只，頸部正中切口，不結扎左側頸總動脈，不做低氧處理)、模型判定組(25只，存活20只)、缺氧缺血組(25只，存活22只)和缺氧缺血后電針治療組(25只，存活24只)，各組動物分別結扎左側頸總動脈，然后將動物置于8%O2-92%N2混合氣中2 h 后取出，具體步驟參照文獻[4]。

1.2 標本制作與染色

模型判定組動物在缺氧缺血48 h后處死，制備腦片及腦組織切片，應用TTC及HE染色判定模型是否成功，具體步驟參照文獻[4]。腦缺氧缺血后電針組在缺氧缺血后恢復2 d，開始刺激“百會”和“大椎”兩穴。將針柄分別連接至電刺激儀的電極上(電針刺激參數：頻率16 Hz，強度10 mV)，留針10 min，治療2個療程，每個療程10 d，兩療程間間隔2 d，穴位定位、針刺參數及療程參照文獻[1,5,6]。24 d后除模型判定組外各組動物分別灌注取左側腦組織，常規石蠟包埋、切片，行Nestin和Brdu免疫組化染色，光鏡下觀察海馬結構的陽性細胞分布、計數定量分析，除模型判定組外各組動物于處死前2 d的電針治療前及處死前2 h，分別注射Brdu以標記處于增殖狀態的神經前體細胞。Brdu溶于0.01 mol/L PBS中，注射前配制，按50 mg/kg體重腹腔注射。

1.3 統計學方法

數據以均數±標準差(x±s)表示。先對每組數據做正態性檢驗，再做方差齊性檢驗。若方差齊，則做單因素方差分析和q檢驗；若方差不齊，則進行變量轉換。使用SPSS 10.0統計軟件對數據進行分析，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 TTC功能性酶組織染色

模型判定組動物的腦片經TTC功能性酶組織化學染色后，其左側大腦半球的大部分腦實質著色淺呈蒼白色，而右側大腦半球染成深紅色，提示模型成功。

2.2 Nestin免疫組織化學染色

高倍鏡下(10×40倍視野)Nestin免疫陽性細胞呈纖維狀，胞體較小，突起且較少，可見明顯的錐狀突起，染色較淡。細胞計數顯示，腦缺氧缺血組和腦缺氧缺血后電針組海馬CA1區Nestin免疫陽性細胞均較正常對照組增多，腦缺氧缺血后電針組海馬CA1區Nestin免疫陽性細胞較腦缺氧缺血組增多，兩兩比較差異均有統計學意義(P

2.3 Brdu免疫組織化學染色

高倍鏡下(10×40倍視野)Brdu免疫陽性細胞的細胞核呈棕黃色顆粒狀，細胞計數顯示，腦缺氧缺血組和腦缺氧缺血后電針組側腦室的SVZ和齒狀回Brdu免疫陽性細胞均較正常對照組增多，腦缺氧缺血后電針組側腦室的SVZ和齒狀回Brdu免疫陽性細胞較腦缺氧缺血組明顯增多，兩兩比較差異均有統計學意義(P

表2 各組動物齒狀回Brdu免疫陽性細胞數變化(x±s)

組別 例數(只) 齒狀回亞顆粒細胞層(個) F值P值

空白對照組 2310.22 ± 2.21

缺氧缺血組 2219.78 ± 2.86*178.24 0.000

缺氧缺血后電針組2424.04 ± 2.58

與空白對照組比較，*P

3 討論

百會穴位居顱頂部，其深方為腦；且百會屬督脈經穴，督脈又歸屬于腦。可見，百會穴與腦密切聯系，是調節大腦功能的要穴。大椎穴為督脈本經穴，瀉之可清瀉諸陽經之邪熱盛實，通督解痙，補之灸之可通全身之陽，固衛安營。表明電針督脈“大椎”、“百會”穴可改善腦血流量，對缺血神經元損傷有保護作用[7,8]。本實驗電針穴位選用督脈經穴，是基于中醫學中的奇經對整個經絡系統具有組合統率作用，督脈是人體諸陽經之總匯，其所屬穴位主治適應證相當廣泛，歷代醫家多有“病變在腦，首取督脈”之說[8]。

神經上皮干細胞蛋白(Nestin)是神經干細胞所表達的一種特異性標志物。在病理情況下，受損腦組織神經上皮干細胞蛋白(Nestin)表達水平，可作為監測神經干細胞發生水平的敏感性標志之一[9,10]。本研究顯示，缺氧缺血組和缺氧缺血后電針治療組CA1區神經上皮干細胞蛋白(Nestin)免疫陽性細胞均較正常對照組增多，缺氧缺血后電針治療組海馬CA1區神經上皮干細胞蛋白(Nestin)免疫陽性細胞較缺氧缺血組明顯增多，兩兩比較差異均有統計學意義(P

Brdu(5-溴-2-脫氧脲嘧啶)是一種胸腺脫氧核苷類似物，在細胞的增殖周期S期即DNA合成期整合入細胞核DNA中，故Brdu是反映細胞增殖狀態的理想標志物[11]。免疫熒光雙染法顯示，大多數Brdu免疫陽性細胞可同時擁有神經元特異標志物NeuN和成熟神經元特異標志物Calbindin-D28K，該共存現象提示Brdu免疫陽性細胞大多數分化為成熟神經元，因此，Brdu免疫陽性細胞的數目基本可代表腦內神經前體細胞的發生水平[12]。本研究中各組動物齒狀回Brdu免疫陽性細胞計數顯示，缺氧缺血組和缺氧缺血后電針治療組均較正常對照組增多；缺氧缺血后電針治療組較缺氧缺血組明顯增多，兩兩比較差異均有統計學意義(P

海馬結構與學習、記憶和認知等關系密切，腦缺氧缺血后施加電針穴位治療可進一步激發海馬結構神經發生的水平，推測電針穴位治療可在缺氧缺血性腦損傷時海馬結構功能恢復中發揮重要作用。此結果為將電針穴位療法用于防治缺氧缺血性腦損傷導致的患兒學習、記憶、認知和低能等功能的恢復提供實驗依據。電針穴位治療激發神經發生的機制尚待進一步研究。

[參考文獻]

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篇3

【關鍵詞】 β-細辛醚； 抑郁； ERK； 免疫組織化學染色； 電鏡

抑郁是由顯著而持久的心境低落為主要臨床特征的精神障礙，通常由一種或多種原因引起，核心癥狀為情緒低落，并常伴有悶悶不樂，自卑焦慮，甚至悲觀厭世，可有自殺企圖或行為等意志減退及各種軀體癥狀[1]。抑郁癥的主要病理改變表現在中樞神經系統，有器質性的病變基礎[2]。患者有神經元的可塑性下降，腦顳葉皮層特別是海馬部位密度下降，神經元的樹突減少和神經元壞死，即結構和功能發生適應性改變[3]。抗抑郁藥其藥理作用通常為通過激活大腦部分區域神經元內的信號通路，以達到影響神經元的可塑性[4-5]。細胞外信號調節激酶（ Cextracellular signal-regulated kinase，ERK1/2）是絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）超家族的重要成員之一，是傳遞絲裂原信號的信號轉導蛋白，作用于胞漿或胞核內的底物蛋白，ERK信號通路可以通過調節下游的細胞轉錄因子發揮作用，引起特定蛋白的表達或活化，促進細胞存活和增強細胞突觸可塑性的作用。筆者前期研究表明，石菖蒲揮發油β-細辛醚對心血管及呼吸系統具有多方面作用，而對神經保護更加突出。本研究嘗試從觀察β-細辛醚對抑郁模型大鼠海馬CA3區超微結構的改變及腦組織CRP蛋白表達的影響入手，以進一步探討其作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 動物來源 大連醫科大學實驗動物中心提供，清潔級雄性SD大鼠60只，體重（190±10）g，許可證編號SCXK（遼）2008-0003。

1.1.2 藥品來源 β-細辛醚標準品由天津一方科技有限公司提供（批號00011017-T9K），鹽酸氟西汀膠囊由蘇州俞氏藥業有限公司生產。

1.1.3 主要試劑 Rabbit Anti- ERK（購于天津津脈基因測繪有限公司）、二抗、免疫組化SP試劑盒、PBS緩沖溶液、DAB顯色劑、（購于福州邁新生物技術開發有限公司）。圖像分析系統DP801（Alphamiager公司）。

1.1.4 儀器 EM208S透射電子顯微鏡為荷蘭飛利浦產品。光學顯微鏡CX31RBSF（Olympus），圖像分析系統DP801（Alphamiager）。石蠟包埋機、石蠟切片機、分析天平、低溫超速離心機等儀器均由中心實驗室提供。

1.2 方法

1.2.1 動物分組 大鼠自由進食進水，適應性喂養1周。敞箱實驗進行行為學評分，取評分相近的大鼠60只，隨機分為正常對照組、模型組、氟西汀組、β-細辛醚組共4組，每組15只。

1.2.2 造模及給藥 正常對照組大鼠每籠5只飼養，不給予任何刺激。其余各組每籠1只，復制孤養模型，并進行21 d慢性低強度不可預見性應激刺激（Chronic unpredictable mild stress stimulation，CUMS）。刺激方法根據Katz法改進：搖晃（1次/s，15 min）、冰水游泳（4 ℃，5 min）、夾尾（3 min）、禁食（24 h）、禁水（24 h）、熱應激（45 ℃，5 min）、束縛（8 h）、晝夜顛倒[6]。每天隨機給予1種刺激方式。造模同時，β-細辛醚組按25 mg/（kg·d）灌胃給予β-細辛醚組混懸液（10 g/L），氟西汀組按1.2 mg/（kg·d）灌胃給予氟西汀混懸液（10 g/L），模型組給予等量生理鹽水。

1.2.3 抑郁大鼠行為學評價 實驗前1 d、實驗第7、14、21天測量體重，并進行敞箱實驗測定（Opne field法）：實驗裝置為長寬各80 cm、高40 cm、內壁置黑涂滿、底板為白色并黑線分成16 cm×16 cm的25個方格的無蓋方箱。大鼠四肢完全進入一個分區才計數，計為一個水平活動得分；以雙前肢完全抬離地面后放下計為一個垂直活動得分，同時計數動物的大便粒數和修飾次數。每只大鼠僅進行1次測定，每次觀察3 min。

1.2.4 大鼠海馬CA3區超微結構的檢測 大鼠斷頭處死后取腦，分離并取海馬，置入2.5%戊二醛的冷固定液中，置冰箱保存。次日用0.1M的磷酸緩沖液沖洗及餓酸固定，逐級丙酮脫水，浸透液浸透并包埋，聚合硬化后，用萊卡UCT型超薄切片機切片，醋酸鈾染，枸櫞酸鉛雙重染色，于透射電鏡下觀察海馬CA3區超微結構。

1.2.5 檢測大鼠海馬組織ERK蛋白的表達 21 d行為學測試后，每組取5只大鼠，乙醚吸入麻醉后開胸，左心室插管，右心耳下開右心房，快速灌注生理鹽水及甲醛，對大鼠進行固定。

斷頭處死大鼠后開顱，迅速分離出海馬。經固定、脫水、包埋、切片等步驟制作成切片，采用SP檢測法進行免疫組化染色，當細胞膜上出現適當陽性顆粒時，雙蒸水沖洗終止顯色。蘇木素進行復染、水洗、鹽酸乙醇稍分化后返藍，脫水、透明、中性樹膠封片。光鏡下觀察，并用Motic Med 6.0數碼醫學圖像分析系統計算ERK蛋白抗原表達的總面積、陽性細胞數和平均光密度。

1.3 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用單因素方差分析，以P

2 結果

2.1 各組大鼠Open-Field實驗行為學評價 實驗前各組大鼠各項評分差異均無統計學意義（P>0.05）。造模7 d后，模型組較正常對照組水平運動與垂直運動得分降低，但差異均無統計學意義（P>0.05）；體重及糖水偏愛度稍有降低趨勢但差異均無統計學意義（P>0.05）。與模型組相比，氟西汀組和β-細辛醚組水平、垂直運動得分均升高，差異均有統計學意義（P

2.2 大鼠海馬CA3區超微結構的變化及β-細辛醚的干預作用 如圖1所示，正常組神經元胞體大小正常，細胞核卵圓形，核染色質呈現細沙狀分布；核膜清晰，核染色質均勻，胞漿內細胞器豐富，結構完整；模型組神經元胞體變小，細胞核皺縮，核膜凹凸不整，模糊不清，核染色質增多，塊狀向邊緣集結，胞漿內線粒體腫脹、空泡樣變性，并可見大量脂褐素；氟西汀組海馬區域的神經元，細胞核仁明顯，游離核糖體豐富，偶見脂褐素；β-細辛醚組神經元胞體基本正常，核內異染色質少，核周間隙正常，高爾基體，粗面內質網正常。

2.3 各組大鼠海馬區ERK蛋白的表達 模型組大鼠海馬區ERK陽性細胞數明顯減少，表達明顯減弱，細胞排列不規則；而β-細辛醚組ERK陽性細胞數明顯增多，表達增強，細胞排列整齊，與模型組相比較，差異有統計學意義（P

3 討論

本研究采用21 d慢性輕度不可預見性應激、孤養制造SD大鼠抑郁模型，通過SD大鼠體重增長變化、糖水溶液消耗量、糞便粒數及敞箱實驗等行為學觀察，該模型成功模擬抑郁癥患者相應癥狀：運動遲緩、興趣減退、探究力下降等表現，可作為實驗研究抑郁癥的理想模型。

抑郁癥的病理機理目前尚不完全明確[7]。但海馬CA3區損傷導致神經發生抑制從而引起抑郁癥的發生已得到大家普遍認同[8]。本實驗中正常組大鼠神經元胞體正常；核卵圓形，核染色質細沙狀分布；核膜清晰，胞漿內細胞器豐富，結構完整。模型組大鼠海馬CA3區，電鏡下可見許多神經元細胞器減少，線粒體空泡化，內質網擴張，溶酶體增多，胞核變小，形態不規則，說明21 d慢性應激刺激對大鼠海馬腦區造成了明顯損害。氟西汀組和β-細辛醚組大鼠海馬CA3區神經元形態與正常對照組相似，提示β-細辛醚能對抗慢性應激刺激對海馬腦區的損傷。

ERK信號轉導通路在神經元增殖、分化、抗凋亡中發揮重要作用。ERK蛋白正常定位于細胞漿，當受到應激、炎癥、生長因子等細胞外信號刺激后被激活，轉位至細胞核，調節核轉錄因子CREB的活性，參與細胞增殖與分化、骨架構建、形態維持、細胞凋亡等多種生物學反應，并發揮促進細胞存活和增強神經元突觸可塑性的作用。研究表明抑郁癥的發生與該神經傳導通路轉導異常密切相關。

有報道稱慢性應激刺激應激導致機邊緣系統（海馬、基底結和杏仁核）萎縮和凋亡，以及齒狀回顆粒細胞再生減少[9]。本研究結果表明，慢性應激刺激導致抑郁模型大鼠海馬區ERK蛋白表達下降，進一步證實ERK與抑郁癥的發病密切相關。抑郁患者ERK下調導致其下游的基因轉錄受到抑制，從而影響海馬正常功能的發揮。而β-細辛醚可有效改善抑郁模型大鼠的抑郁癥狀，并上調抑郁癥大鼠海馬區ERK蛋白的表達，減少神經元萎縮與凋亡，從而實現其抗抑郁的作用。

參考文獻

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關鍵詞：智商 牙齒受力結構

現代科學證明，人類的智商高低取決于大腦神經元的活躍與否，神經元越是活躍，大腦越發達，智商就越高。反之則智商越低。也就是說，想要得到一個發達的大腦，就要使大腦神經元活躍起來。

可是令人沮喪的是，現代的科學認為人類智商在六歲以后就定型了，很難改變了。也就是說大腦神經元的活躍與否已經定型，不能再改變了。這就是我們傳統認知，即智商天生論。

難道六歲后我們的大腦記憶力、想象力、分析判斷力、思維能力、應變能力等代表著大腦智商的能力真的不能再提高了嗎？

通過長期觀察我發現，但凡成績頂尖的學生，沒有一個不是牙齒緊實的，毫無例外！而牙齒稀疏的同學在成績上幾乎都是表現平平，中國學生的學業繁重，課業的好壞能從很大程度上反映出一個人智商的高低。那牙齒是不是決定著我們的智商呢？

在大學我對此猜測進行試驗，牙齒緊實代表著牙齒間作用力較大，那么人為的增加牙齒間作用力，能否得到一個智商更高的大腦呢？

我分別使用各種不同型號的牙用結扎絲的扭力對牙齒施加外力，0.20cm的結扎絲的扭力最小，測量下來在0.5cm的結扎長度下，其扭力為2.45N；0.25cm的結扎絲在0.5cm的結扎長度下扭力為4.90N；0.30cm的結扎絲在0.5cm的結扎長度下扭力為6.86N；0.35cm的結扎絲在0.5cm的結扎長度下扭力下為8.82N.每種受力情況均持續兩個月左右，如實記錄實驗結果。

一、實驗過程

1.1上牙受力大于下牙

上牙受力4.90N，下牙受力2.45N，大腦記憶力、想象力、分析判斷力、思維能力、應變能力等大腦能力較牙齒不受力時有明顯提高，即智商有明顯提高。

上牙受力6.86N，下牙受力4.90N，大腦記憶力、想象力、分析判斷力、思維能力、應變能力等大腦能力較之上面受力情況下更加提高，即智商有顯著提高。

上牙受力8.82N，下牙受力6.86N，大腦智商較上次更加提高。

上牙受力8.82N，下牙受力4.90N，大腦記憶力、想象力、分析判斷力、思維能力、應變能力等大腦能力較之上面受力情況下明顯減弱，即智商顯著降低。

上牙受力8.82N，下牙受力2.45N，大腦智商更加的降低，感覺很煩躁，完全沒有耐心看書，思考問題的能力也顯著減弱。

1.2 上牙受力小于下牙

上牙受力2.45N、下牙受力4.90N，大腦較之牙齒不受力時思考、閱讀等能力略有提高。

上牙受力4.90N、下牙受力6.86N，大腦較之上面受力情況下思考、閱讀等能力略有提高。

上牙受力4.90N、下牙受力8.82N，大腦能力顯著減弱，看書看一會兒就很累，大腦很疲勞。

上牙受力2.45N、下牙受力8.82N，大腦能力更加減弱，沒有辦法看書，一看書就很疲勞，什么都不想做。

2.1 左側牙齒受力大于右側牙齒受力

左側牙齒受力4.90N、右側牙齒受力2.45N，大腦解題能力即邏輯思維能力較之牙齒不受力時顯著提高，右腦的創意性思維能力受到壓制。

左側牙齒受力6.86N，右側牙齒受力4.90N，大腦的解題能力較之上面受力情況更加提高，右腦的創意性思維能力較之上面受力情況有加強。

左側牙齒受力8.82N，右側牙齒受力4.90N，大腦無法正常閱讀思考，看書很累。

2.2 左側牙齒受力小于右側牙齒受力

左側牙齒受力2.45N，右側牙齒受力4.90N，大腦右腦較之不受力時顯著變得活躍，創意性思維能力顯著提高，邏輯性思維相關的解題能力受到壓制。

左側牙齒受力4.90N，右側牙齒受力6.86 N，大腦右腦較之上面受力情況更加提高。

左側牙齒受力4.90 N，右側牙齒受力8.82 N，大腦無法自如的思考，看書閱讀很辛苦。

左側牙齒受力2.45 N，右側牙齒受力8.82 N，完全無法正常的思考，坐立難安。

二、實驗結論

智商即記憶力、想象力、分析判斷力、邏輯思維力、應變力等大腦能力是由牙齒受力結構所決定的。自然狀態下，牙齒上下牙、左右牙、前后牙受力結構合理，表現出來的就是智商較高的大腦。左側牙齒受力結構略大于右側牙齒，大腦則表現出邏輯思維能力較強，反之則創意性思維能力較強。

篇5

這聽起來是否讓人難以置信？為什么我們大多數人在遭受精神壓力后會隨著時間慢慢緩解，而安迪卻會變成這樣？

我們知道，人們的心理活動都要受到大腦的控制，大腦是世界上最復雜的物質，由百億多個神經細胞和千億多個神經膠質細胞組成。想象一下，眼前存在這樣一個由百億神經細胞相連形成的巨大神經網絡，那該是多么令人瞠目結舌的景象啊！

沒錯，這就是我們偉大的“司令部”——大腦。但是，對于我們每一個個體來說，這個“司令部”卻是各不相同的，大腦的不同也決定了人們心理和行為的差別。

我們會理所當然地認為，正是由于這些大腦的差異，形成了人與人的不同。從古希臘時期，人們就被灌輸了“人生而不同”的“天性觀”；18世紀，生理學家高爾頓曾經提出 “遺傳決定論”的思想；而在中國也一直流傳著“龍生龍，鳳生鳳”的俗語。

可是我們不禁會問：為什么安迪之前還好好的，經歷過精神壓力之后就患上了“解離性失憶癥”呢？難道僅僅是因為他的大腦與別人的不同嗎？

為了探討大腦改變的原因，心理學家對懷孕的小白鼠進行了一項實驗：將部分小白鼠放入復雜的環境中飼養（實驗組），將另一部分放入正常環境中飼養（對照組）。3個月后，研究者發現：實驗組的小白鼠中，不僅鼠媽媽的大腦結構發生了變化，它們生出的鼠寶寶的大腦結構也產生了相同的改變；而對照組小白鼠的大腦結構卻并未發生改變。通過這個實驗可以得出一個結論：環境能夠改變大腦結構，這種改變可以遺傳，心理學家稱這一研究結論為“大腦的可塑性”。既然大腦可塑性能發生在小白鼠身上，那么人類是否也會有類似的變化呢？答案是肯定的，環境的改變也會使人類的大腦發生改變。

上述的研究對我們有什么啟示呢？這里我們提出了四種行之有效的方法，對大腦進行改善：

1.課間常做深呼吸，讓更多的氧氣進入大腦，保證良好的血液循環。

2.多吃蔬菜瓜果，給大腦充足的營養。

3.早睡早起，充足的休息會讓大腦精力充沛。

4.勤于思考，讓大腦運動得更加靈活。

篇6

關于我們的大腦，人們一直有個假設，認為我們在出生前后的幾年間，大腦便具備了一生所需要的神經細胞，也稱為神經元。一旦大腦內的組織結構已經形成，日后就很難有改變和塑造的余地。隨著年齡的增長，這些神經元也會慢慢衰亡，而且大腦以后也不會再生長出新的神經元。同時，年齡的增長也會讓人們在學習、記憶等方面的心智能力逐漸退化。這個觀點在十幾年前仍是主流的教條，這恐怕也是使人們以為大腦會越用越笨的來源，但事實真的是這樣嗎？

在20世紀60年代，麻省理工學院的研究者在成年老鼠的腦中發現了新生的細胞，到了20世紀90年代末，證實我們成人的大腦也是富有張力的，部分神經元在我們的一生中會不斷地再生并形成新的連接，這個過程被稱為神經元再生，會一直進行到生命終止。我們的大腦會根據環境刺激和學習經驗產生改變，并且會一直不斷地適應外在環境的變化，這種現象被稱為可塑性。可塑性是學習的必要條件，也是大腦的固有屬性，腦的一生都能根據學習經驗發生顯著的變化，同時適應環境的能力也是與生俱來的。當我們每個人在學習新事物的時候，比如新的語言、新的技能、回家的新路徑，還有當看見一張張新面孔時，我們的大腦內都發生這樣的歷程。過去20年的研究表明，腦的可塑性可以持續終生。

為什么閱讀

可以改變我們的思維？

很多人聲稱，閱讀一本書后，他們的生活發生了變化。科學家發現，喜愛讀小說的確會導致大腦發生重大改變。

要探究大腦里的奧秘，一般會使用功能性磁共振成像（fMRI）技術。科學家通過掃描志愿者的大腦，查看到閱讀小說對神經元的影響，并發現這個效果可以持續數天。科學家通過每天對志愿者fMRI 掃描觀察，并與非閱讀者fMRI 掃描結果對照顯示：在閱讀后的第二天早晨，人大腦的左顳葉皮層（負責語言感知）的區域比較活躍。同時，即使志愿者其中某幾天沒有閱讀，這塊區域仍舊會處于活躍狀態。研究人員稱其為“陰影行為”， 有點像肌肉記憶。至于這些神經變化有可能持續多久，目前仍是一個懸而未決的問題。 學習語言可以延緩大腦衰老

我們常常直覺地認為語言

學習存在一個關鍵期（通常是童年期），青春期后大腦就失去了原有的彈性。然而，近年來越來越多的研究表明，成人的大腦同樣具有可塑性，生活經歷無時無刻不在塑造我們的大腦，譬如駕駛、彈琴、雜耍或者語言學習。這些改變不僅僅會影響大腦的活動模式，也會調整大腦的結構。

在一項“功能性核磁共振成像研究”中，23名美國大學生在6個星期的時間里連續學習了48個帶有聲調的漢語詞匯。與16名未參與學習的同年齡大學生相比，訓練后這些學習者的大腦功能活動發生了變化：大腦的語言區有更為強烈的激活。對腦功能網絡的有效連接分析也顯示，優秀學習者的語言腦區之間溝通途徑更多、連接更強。這一研究表明，學習新的語言可以重塑大腦，改變重要腦區之間溝通的模式，使個體運用更高效、更靈活的腦神經網絡來加工新的信息。因此，從某種意義上來說，語言學習不僅提升了學習者的知識技能，也鍛煉了大腦，延緩了大腦的衰老。 開出租車可使人變聰明

美國卡耐基梅隆大學的科學家確認，出租車司機常學習識路導航信息，可使大腦海馬區發生變化。科學家認為，簡單的識路導航訓練可以改變一個人的腦組織結構。卡耐基梅隆大學心理和腦功能成像中心的高級研究員凱勒表示，近年發展起來的測量腦組織變化的技術，能使科學家更好地理解大腦海馬區發生變化的原因、海馬區與大腦通信的機制以及大腦對周邊世界認知的奧秘等。

研究人員招募了一些很少玩動作視頻游戲的年輕人參加模擬駕駛游戲實驗。這些志愿者被分為空間學習組和對照組兩組，前者在45分鐘內要在同一路線上模擬駕駛20次，后者則在相同時間內在不同路線上模擬駕駛20次。在實驗前后，研究人員對每個志愿者都進行彌散加權成像（活體觀察水分子微觀運動的方法），來測量其腦內水分子的運動，并利用功能性磁共振成像，來掃描分析他們大腦的活動。實驗結果表明，與對照組相比，空間學習組人員完成駕駛任務的速度更快，他們能夠按順序回憶沿途照片。更重要的是，只有空間學習組人員的大腦內負責空間學習的重要部位――海馬區出現了變化，且腦部結構變化量與完成的任務量直接相關。 互聯網正在使人的大腦進化還是退化？

牛津大學頂尖神經學家蘇珊?格林菲爾德長期以來一直關注于電腦和互聯網對人類大腦所造成危害方面的深入性研究。

格林菲爾德表示，越來越多地使用智能手機和社交網絡會將人們帶入一種“永遠無法令人滿足的數字現實”中，同時這一現象也會使人們的記憶發生減退、使人們的社交能力萎縮，甚至最終使大腦開始退化。比如，格林菲爾德首先在書中解釋了人類大腦具體的運行方式，且大腦有能力根據外界的刺激而進行適應。而且，人們長期使用互聯網甚至有可能改變人腦的物理結構。格林菲爾德指出，諸如早上閱讀報紙、同丈夫離婚等這些行為其實都有可能改變人腦的物理結構，因為這些事件的發生會刺激大腦的神經元之間建立一種“神經連接”，因此人們每天晚上睡覺時大腦的形態其實同前一晚都是有所不同的。她指出，視頻游戲有可能使玩家變得暴力、社交網絡有可能使用戶變得孤僻，而人們對于搜索引擎的濫用則會使人們開始習慣于“淺度思索”，同時逐漸喪失了進行深度思考的能力。 相關鏈接

單調無變化的工作

篇7

(美)約翰·梅迪納著

楊光馮立巖譯

中國人民大學出版社

[作者簡介]

華盛頓大學發展分子生物學教授、西雅圖太平洋大學腦應用研究中心主任

[橋段]

視覺是目前我們最重要的器官，占去大腦一半的資源。

我們所看到的，僅是大腦告訴我們應該看到的，并不是百分之百準確。

我們的視覺分析分為許多步驟。視網膜將光子組裝成像小電影一樣的信息流。視覺皮層處理這些信息流，某些區域記錄動作，某些區域記錄顏色，等等。最后我們把這些信息重新整合到一起，于是我們可以看到外部的世界了。

圖片可以讓我們獲得最好的學習和記憶，書面或口頭信息做不到。

大腦可真是一個令人驚訝的東西。

想象一下我們面前有一個剛剛剖開的成人大腦，你就會看到一個近似橢球形的、帶點淺灰的粉色物體，重約1.4千克。它的外表稱為皮層，覆蓋著密集的皺紋，形成了深深的溝回。大腦后方懸著一個有著細小交錯的溝回的結構，如同壓扁了的棒球，這個結構稱為小腦，意為“小的腦”。從大腦底部伸出的、有些趨向于后端的粗干叫做腦干。這就是大腦的外部結構。

盡管大腦是身體的重要器官，但我們中的很多人一點也不了解大腦是如何運轉的。一條條通路，一個個神經元，就像布滿玄關的迷宮，大腦發射出的股股電流，噼啪穿行于由腦細胞構成的數百公里長的回路里，眨眼之間就完成了這所有過程，賦于我們愛情、記憶和美夢……如何讓我們的大腦更好地為自己工作?《讓大腦自由》的作者梅迪納博士在個人長期研究的基礎上，深入淺出地闡述了大腦的工作機理，總結了大腦的12條黃金定律。

細心的讀者會發現本書的寫作結構清晰體貼，先是舉出一件事例，引出要闡述的定律，然后圍繞它介紹一些科學知識，最后提出一些想法，來研究如何將定律運用到我們的日常生活中去，特別是如何在職場和學校中運用，以期為讀者提供更高效地利用大腦，進而釋放大腦潛力的具體方法。

首先，人類還不習慣每天在桌旁一坐就是8小時。從進化學的角度來看，人的大腦是在運動中不斷進化的，我們的祖先每天要步行至少12英里。直到現在，人類的大腦仍然渴求運動方面的體驗，尤其是在久坐的人群中間。這就是為什么運動可以提高這類人群的腦力（大腦定律1）。在長期記憶、推理、注意力和解決問題能力方面，經常運動的人比習慣久坐的“沙發土豆”們表現得好得多。梅迪納深信，將適當的體育鍛煉整合到8個小時的工作和學習中必將成為一種潮流。

是不是在下午兩三點的時候會感到疲倦？那是因為大腦真的想打個盹兒。如果能小睡一會兒，你的效率可能會更高。美國第36屆總統約翰遜經常在下午三點左右關上辦公室的門，換上睡衣，然后小睡30分鐘，睡醒后的他神采奕奕。他經常對助手說，這樣的午睡讓他更有精力長時間工作。哈佛大學的一項研究證實，45分鐘的小睡讓被試者的認知能力提高了34%，而且這種高認知能力維持了6個多小時。如果午睡有這么多好處，那么整晚的充足睡眠好處會更多。所以我們都感受到：睡得好，大腦才會轉得好（大腦定律7）。

篇8

關鍵詞：　新生兒; 語音感知; 失匹配反應; 顳上回; 額下回;

Abstract：　Language is a unique human trait and a vital means for communication. However, it is unclear how the newborn's brain perceives language and speech sound. It is of great significance to confirm the typical brain mechanism of speech sound perception in neonates. Language with sound carrier is called speech sound, which is produced by human vocal organs. Since newborns are not able to recognize words, neonatal processing of language is generally referred to the processing of speech. With the development of neuroscience, non-invasive neuromeasurement techniques have been increasingly applied to study the brain mechanisms of speech processing in infants and even newborns. This article introduced the brain mechanisms of mother tongue and foreign languages speech perception in newborns from four aspects, i.e., the processing of phonetic structures, phonetic physical attributes, phonetic units and phonetic categories. For the processing of phonetic structures, a number of studies have found that humans are born with the fundamental mechanisms for encoding the order and structure of syllables in speech sequences. It has been shown that newborns have better encodings for the syllables at the edges of sequences than those in the middle. They are able to detect the repetition structures and their positions in syllable sequences. Besides, the statistical learning ability for linguistic sequences is already present at birth. With regard to the processing of physical attributes of speech, significant MMR(mismatch response) are found in response to the change of phonetic physical attributes at the frontal lobe and temporal lobe of newborns. The MMR is the infant equivalent of the mismatch negativity(MMN) in the adult brain. For the processing of phonetic units, the neonatal brain can also elicit the MMR in response to the change of phonetic units. With respect to the processing of phonetic categories, humans are born with a left hemisphere superiority in processing their mother tongue, whereas the right hemisphere is more sensitive to non-native languages. In conclusion, human beings have relatively complete speech processing mechanisms in the neonatal period, which mainly involves temporal lobe and the Broca's area of inferior frontal gyrus. The left inferior frontal gyrus plays an important role in detecting speech structure, while the right superior temporal gyrus is responsible for distinguishing the prosody of the speech.According to the existing research reviewed above, three questions needing further research and explorations are proposed. Firstly, the polarity of MMR evoked by novel auditory materials needs to be further studied. Longitudinal experiments are suggested to be conducted in the future to reveal the key developmental stage of polarity change of MMR in infants. Secondly, we also suggest that meta-analysis of speech processing effects in different brain regions should be carried out to further reveal the brain mechanism of speech perception in neonates and infants. Lastly, most of the existing studies on the brain mechanism of neonatal speech processing are single time node studies, and do not investigate the obvious changes of the brain stimulated by speech stimulation in the environment of neonatal dependence after birth. In the follow-up study, high spatial resolution technique(fMRI/fNIRS) can be used to further explore the key brain regions of neonatal speech learning.

Keyword：　neonate; speech sound perception; mismatch response; superior temporal gyrus; inferior frontal gyrus;

1 、引言

語言（language）是人類最重要的交際工具，是人們進行溝通的主要表達方式。語言是一套音義結合的符號系統，它以語音（speech sound）作為物質載體。語音由人的發音器官發出，負載著一定的語義。先前已有大量研究探討了成人和兒童青少年語音感知的腦機制。但關于新生兒1語音感知的腦機制尚不清楚，人類是否在出生時即具有感知語音的能力？如果有,新生兒感知語音的關鍵腦區在哪里？

針對這些問題，本文對新生兒的語音加工機制進行了探討。聽覺是人類最早發展的感覺之一。人類的聽覺系統在胚胎早期基本形成，到妊娠晚期時已相當發達（Ferronato,Domell?f,&R?nnqvist,2014;Moore&Linthicum,2007）。行為研究發現剛出生的新生兒即能分辨母語與非母語，表現出對母語的偏好。例如：當新生兒聽母語時，他們的吮吸頻率更高。隨著新的研究工具，包括功能性核磁共振成像（functional magnetic resonance imaging,fMRI）、腦電圖（electroencephalography,EEG）及事件相關電位（event-related potential technology,erp）、腦磁圖（magnetoencephalogram,MEG）、功能近紅外光譜成像技術（functional near-infrared spectroscopy,f NIRS）等神經科學技術的發展，研究者可以超越行為學指標，直接考察處于語言學習最初階段的新生兒的大腦能否以及如何感知語音。下文分別介紹新生兒大腦感知語音音節特征、音節序列結構特征以及處理母語和外語的神經機制。

2 、對音節特征的感知

語音的物理屬性主要包括音高、音強、音長、音色，這也是語音的四要素。音節是構成語音的結構單元,音節包含兩個語音成分：音段成分（segmental unit,如元音和輔音）和超音段成分（supra-segmental unit,如聲調和重音）。因此，語音感知可以分為對音段特征的感知和對超音段特征的感知（Wenrich,Davidson,&Uchanski,2017）。

2.1 、音段特征

音段特征包括元音、輔音等（Wenrich et al.,2017）。音段特征感知可以粗略地看作是對“說話內容”的感知。成年人聽覺研究中常用的指標為失匹配負波（mismatch negativity,MMN），該ERP成分是由重復聽覺刺激序列中的新異刺激誘發出來的，代表了大腦對新舊兩種聲音之間差異的識別（Marklund,Lacerda,&Schwarz,2018;Saarikivi,Putkinen,Tervaniemi,&Huotilainen,2016）。

有研究在新生兒音段感知過程中發現了類似于成人MMN的ERP成分的存在。一項MEG研究發現，當在頻繁播放的元音/a:/中偶爾播放元音/i:/時，新生兒大腦出現了與MMN相對應的腦磁成分MMNm，表明新生兒可以檢測到語音中元音的變化（Kujalaet al.,2004）。Mahmoudzadeh等人（2013）在一項f NIRS研究中發現，29周胎齡的新生兒就可以感知輔音的變化：在實驗中，偏差刺激既有輔音的改變（/ba/vs./ga/），又有音色的改變（男vs.女），而左側額葉只在輔音改變時激活。在Mahmoudzadeh等人（2017）的一項后續的ERP研究中，研究者采用4個相同音節組成標準刺激（如/babababa/），改變第4個音節（改變輔音）構成偏差刺激（如/bababaga/），發現此變化在新生兒大腦中會誘發失匹配反應（mismatch response,MMR1），其ERP成分由額葉的負波和顳葉的正波組成，且左側額-顳葉的失匹配反應比右側的潛伏期更早（Mahmoudzadeh,Wallois,Kongolo,Goudjil,&Dehaene-Lambertz,2017）。此外，Partanen等人（2013）發現元音的改變（例如/ti:/vs./tu:/）和輔音的改變（例如/pu:/vs./tu:/）都誘發了顯著的MMR，該MMR在額區和中央區幅度最大。

綜上所述，新生兒可以對音段特征的元音、輔音進行感知，檢測到它們的變化，并產生類似于成人MMN的MMR。由于已有的對音段特征加工的研究多用EEG作為測量技術，目前對此過程涉及的腦區的了解還不夠，從目前僅有的幾項研究認為左側額葉-顳葉在音段感知中起到關鍵作用。

2.2 、超音段特征

超音段特征指語音中的音高、音長和音強等方面的變化，這些變化構成長短音、聲調、語調、韻律、輕重音等超音段特征的要素（Wenrich et al.,2017）。

一些研究在新生兒的超音段特征感知過程中發現了類似于成人MMN的ERP成分。Kujala等人（2004）使用MEG技術在新生兒中測量了大腦對超音段特征的反應。在穩定音高的元音/a:/中突然出現音高上升的/a:/，誘發了與MMN相對應的腦磁成分MMNm，表明新生兒可以檢測到元音音高的變化。結合EEG和f NIRS技術，Telkemeyer等人（2009）在2-6日齡的新生兒中發現，右半球主要加工慢速聲學變化，如韻律、音高等，右半球顳葉對這種變化尤其敏感。一項EEG研究發現輔音強度和元音持續時間的改變均可產生顯著的MMR(Partanen et al.,2013）。Zhang等人（2019）使用f NIRS考察0～4日齡的新生兒區分語音中情緒韻律的能力，發現相較于中性韻律，情緒韻律（高興、憤怒、恐懼）增強了右側顳上回的神經活動。此外，研究者在一項ERP實驗中發現，情緒韻律音節（dada）可在右側大腦誘發比中性韻律更大的MMR(Cheng,Lee,Chen,Wang,&Decety,2012）。這些結果與右側顳上回負責區分情緒和中性韻律的結論一致（Zhang,Zhou,Hou,Cui,&Zhou,2017）。

上述研究結果表明，新生兒可以對語音的超音段特征進行加工，檢測到它們的變化，產生類似于成人MMN的MMR。由于此方向的研究多以MMR作為指標，我們目前對新生兒語音超音段加工的腦區了解得不多，已有研究提示右側顳葉尤其是顳上回在超音段特征感知中具有關鍵作用。

3 、對音節序列結構的感知

3.1 、序列位置效應

對邊緣結構的檢測是音節序列結構檢測中最重要的能力之一。邊緣效應又稱為序列位置效應，即與序列中的其他音節相比，人們對序列開始和結束位置的音節記憶成績會更好（Hurlstone,Hitch,&Baddeley,2014）。一項f NIRS研究發現在新生兒階段就已存在語音加工的邊緣效應：在熟悉一個六音節的序列后，交換最開始和最后一個音節，此時額葉（尤其是前額葉）和顳葉的血流動力學響應顯著大于交換兩個非邊緣的內部音節的腦響應，這表明新生兒對邊緣音節的編碼比對內部音節的編碼更準確（Ferry et al.,2016）。由于額葉主要參與新異刺激的檢測（Kafkas&Montaldi,2014;Mahmoudzadeh et al.,2013），我們猜測新生兒在此過程中將交換了邊緣音節的音節序列識別成了新的不熟悉的音節序列，因此激活了額葉（尤其是前額葉）。

上述研究表明新生兒的大腦可以較準確的編碼音節序列中邊緣位置的音節，因此人類在出生時即具有了編碼音節序列的基本神經機制（Ferry et al.,2016）。

3.2、 重復結構

Gervain等人（2008）采用f NIRS研究檢測了新生兒學習簡單重復音節序列結構的能力，結果發現，當聽到重復序列（ABB:例如/mubaba/）時，新生兒的雙側顳葉和左側額葉（尤其是額下回）的激活顯著增強，表明新生兒的大腦能夠檢測到重復結構。但當新生兒聽更加復雜的重復序列（非相鄰重復序列：ABA）時，上述腦區的激活與非重復序列（ABC）無顯著差異。這說明新生兒僅能識別最簡單的重復序列。在上述結果中，左半球區分重復和非重復結構的敏感性更強，這符合語言加工的左半球優勢理論。而與非重復結構相比，新生兒左側額葉（尤其是額下回）對重復結構有更大的反應，這與Broca區負責序列學習以及短語、句子整合的結論相符（Alamia et al.,2016;Uddén,Ingvar,Hagoort,&Petersson,2017）。

Gervain等人（2012）在另一項研究中還發現，新生兒不僅能檢測到重復結構，還能檢測到音節重復的位置。讓新生兒聽交替條件（AAB和ABB交替呈現）和非交替條件（AAB和ABB在不同的block中呈現）的音節序列，結果發現非交替條件下的雙側顳葉、左側額下回激活更強（注：交替/非交替設計常用于研究小嬰兒對不同種類刺激的區分能力）。結果表明，新生兒可以區分AAB和ABB結構，在非交替條件的腦反應更強表明他們能夠提取出重復音節的位置，找出音節結構的規律。

這些發現表明新生兒對語音的結構具有較高的敏感性，這種感知能力有助于出生后的語言發展，也證明語言習得的神經基礎是從出生時就具備的。

3.3、 音節切分

日常用于交流的語言通常是以詞組或句子的形式呈現的，在新生兒和嬰兒開始學習語言的時候，他們需要從連續的語音流中分離出單詞從而習得語義、語法等規則。利用統計信息分割連續語言流的能力是開啟語言學習最重要的基礎能力之一（Frost,Monaghan,&Tatsumi,2017）。成人純音切分的ERP研究發現，在三純音單元的首音處，額葉區域出現N400。N400被認為可以反映成人對聽覺刺激分割的統計學習過程（Mandikal Vasuki,Sharma,Ibrahim,&Arciuli,2017）。已有研究表明，不但8月齡的嬰兒可以從連續的語句中切分出單詞（Saffran,Aslin,&Newport,1996），新生兒也能夠關注到語言中音節的統計學規律并用以切分音節。例如，Teinonen等（2009）記錄了新生兒在聽見合成音節序列時的ERP反應，其結果與成人類似，在首音節處腦電中檢測到了更大的負波，證明對語言序列的統計學習能力在出生時就已經具備了。

通過對上述幾種音節序列結構檢測的研究可知，新生兒可以檢測語音序列的結構，并對特定結構具有一定的敏感性，主要涉及的腦區為額葉尤其是左側額下回（Broca區）。

4 、對母語和外語感知的差異

許多研究表明，與非母語和非語言相比，成人和嬰兒均對母語更敏感，并且大腦左半球在加工母語時具有明顯的優勢。Paquette等人（2015）的一項f NIRS研究發現，兒童、青少年和成人在使用母語進行表達時，左半球的血流動力學反應均顯著大于右半球，主要激活的腦區為Broca區。MinagawaKawai等人（2011）使用f NIRS研究發現，4月齡的嬰兒收聽母語時左側顳葉激活顯著，而右側顳葉則無顯著激活。類似地，在一項EEG研究中，Pe?a等人（2010）發現，嬰兒（包括早產兒和足月兒）大腦在母語條件下（西班牙語）表現出更強的gama頻段能量。

同樣地，很多研究證明了新生兒也具有母語的左半球效應。在一項f NIRS研究中，Pe?a等人（2003）發現在新生兒的大腦中，母語引起的左側顳葉的激活明顯大于右側顳葉。使用f NIRS考察1-2日齡的新生兒發現，他們在聽母語時左側大腦顯著激活，右側則沒有明顯反應（Kotilahti et al.,2010）。Sato等人（2012）發現，相比英語，日本新生兒在聽到日語時大腦左側顳葉有更大的激活。May等人（2018）的研究發現新生兒在加工母語時雙側顳葉前部顯著激活，但左側激活程度更大。最近一項對新生兒的f NIRS研究結果發現，新生兒在聽到母語時左側顳葉顯著激活而右側未發現有明顯神經反應（Vannasing et al.,2016）。以上研究表明新生兒已具有對母語的神經偏好，這可能是因為人類在胎兒時期就不可避免的聽到宮外的母語并進行了初步的編碼、學習和記憶。

當新生兒收聽非母語即外語時，左側優勢效應不再顯現，大腦由聽母語時的左側激活變成了雙側激活。May等人（2018）的研究結果表明，新生兒在加工外語時雙側顳葉前部顯著激活。Sato等人（2012）發現在日本新生兒中，英語刺激引起了雙側顳葉的激活。甚至，一項f NIRS研究表明，對于外語刺激，新生兒大腦右半球的含氧血紅蛋白濃度變化顯著高于左半球（Vannasing et al.,2016）。還有兩項研究，雖然使用母語材料，卻將語音材料經過了低通濾波，去除了語音中的高頻信息，僅保留了韻律和節奏，這兩項研究均未發現母語的左側優勢效應，而是觀察到了大腦的雙側激活（Perani et al.,2011;May,Byers-Heinlein,Gervain,&Werker,2011）。這些研究表明新生兒對從未接觸過的（沒有產前經驗）語言的韻律和語調模式進行加工時需要調用負責加工超音段特征的右側顳上回，這與新生兒研究中發現的右側顳葉負責韻律加工的結論一致（Vannasing et al.,2016;Zhang et al.,2019）。

5 、總結和展望

通過對新生兒大腦在音節、音節序列結構、母語和外語三個方面已有研究結果的總結，目前已掌握的新生兒語音感知的腦機制包含以下內容：人類在新生兒時期就已經存在相對完善的語音加工神經系統，可以檢測到語音中元音、輔音及超音段特征（音高、情緒韻律等）的改變，這些特征改變會誘發出類似于成人MMN的MMR腦電成分。新生兒大腦可以對音節序列結構進行加工，例如能檢測出重復音節結構，對邊緣位置音節的編碼比對內部音節的編碼更準確。新生兒加工語音的腦區主要為顳葉（尤其是右側顳上回）、額葉（尤其是左側額下回），其中左側額下回（Broca區）在檢測語音結構中扮演重要角色，而右側顳上回在感知超音段特征中發揮關鍵作用。新生兒能分辨母語與非母語，表現出對母語的偏好。在聽母語時，新生兒大腦的左半球激活，即在母語加工中存在左側優勢；而新生兒在聽非母語時，大腦雙側的額葉和顳葉激活，這符合大腦右側主要負責加工韻律、聲調的結論。在新生兒語音加工的腦機制領域，仍有一些科學問題需要澄清或進一步探索。

第一，新異聽覺材料誘發的MMR的極性以及極性發生轉變時的關鍵期。目前大多數嬰兒實驗發現的MMR成分極性與成人相反，為持續時間較長的正波。導致這種現象的主要原因是新生兒大腦神經元和神經膠質細胞不成熟以及由此導致的知覺加工減慢（Partanen et al.,2013）。在未來的研究中可以采用追蹤設計進行縱向研究，觀察波形和極性隨著新生兒的成熟產生的變化，揭示MMR極性改變的關鍵發育階段，并對這一關鍵期的語音加工腦機制進行研究。

第二，我們目前已知母語的左側優勢以及左側額下回和右側顳上回主要負責結構檢測和聲調區分。但已有研究并未嚴格操控語言種類（是否母語）和任務（結構檢測、聲調加工等）的不同水平，例如母語的結構檢測中，到底是左側優勢還是結構檢測的關鍵腦區在起作用，亦或是兩者共同作用，目前尚不清楚。除了嚴格操控實驗變量外，我們還建議對不同腦區進行語音加工效應量的元分析，進一步揭示新生兒和嬰兒語音加工的腦機制。

第三，已有的新生兒語音加工腦機制的研究大多為單一時間節點的研究，并未考察新生兒出生后依賴環境中的語音刺激其大腦發生的明顯改變。目前唯一的一項“語音學習”的研究考察了新生兒經過2.5-5個小時的語音學習前后，大腦對所學習音節的MMR差異，提示即使是短暫的語音暴露也會引起新生兒腦功能的顯著改變（Cheour et al.,2002）。后續研究可以采用高空間分辨率技術（f MRI/f NIRS）進一步探討新生兒語音學習的關鍵腦區。

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注釋

篇9

32134789587114開13次方，再乘以2的7次方，結果等于多少？你能夠在非常短的時間內正確解出這道數學題嗎？

不借助計算器，有一位名叫周瑋的男孩能夠在短短幾分鐘內說出正確答案，而站在他身旁的上海交大數學系教授則交了白卷。沒人知道周瑋是如何做到的，很多人看到這一幕時忍不住流下了眼淚――因為周瑋很特殊，他從小就存在語言障礙、被診斷為“中度腦殘”。

周瑋的故事來自于《最強大腦》，這個真人秀電視節目邀請了許多擁有驚人腦力的民間奇人，讓他們在觀眾面前展示自己的“超能力”、競爭“最強大腦”這一稱號。《最強大腦》作為腦科學普及類的電視節目一出現，立即得到了觀眾熱捧。選手們倒也不負眾望，紛紛亮出自己的絕活，從“魔方墻超級找茬”、“裸眼讀取二維碼”到“中國雨人閃電心算”，他們完成了一個又一個看似不可能完成的任務，讓觀眾們看得目瞪口呆，以至于懷疑他們是否是外星人降臨。

為什么選手們會有如此驚人的技能呢？他們的“最強大腦”是如何煉成的呢？

這些問題引發了人們討論“腦科學”的熱潮，也累壞了人們的大腦。大腦作為人類的司令官，雖然被科學家們研究多年，但是并沒有像物理、化學那樣有什么革命性的發現，大腦的世界對于人們來說仍然無比神秘。其實，大腦作為地球上最復雜的信息傳感系統，它可以完成的任務是不計其數的，它的潛力無窮無盡。我們常人的大腦雖然不像那些民間奇人的大腦那樣古怪，但也是很神奇的。換句話說，天生我材必有用，我們也有一些隱而未現的天賦，從這個角度說，那些選手其實與我們并沒有太多的不同。

如果拋開電視節目的包裝噱頭，以科學的態度研究《最強大腦》中的那些“超能力”，我們應該能夠找到一些與某些腦力強項有關的蛛絲馬跡。當理解了“最強大腦”的煉成方法之后，再看《最強大腦》節目，也許會對如何訓練、開發我們自己的大腦有所啟發。

“天賦秉異”與“后天訓練”

想要弄清楚“最強大腦”是如何煉成的，我們首先要對人的大腦有一定的了解。

大腦是人的神經中樞，如果把它比作一臺計算機，那么它每時每刻都在讀取外界的信息并進行著處理和計算，然后發出指令，控制身體的各個部分做出相應的反應。簡單說來，大腦活動的主要載體是大腦皮質。從解剖學上講，我們可以將大腦皮質分為投射區和聯絡區。投射區約占大腦皮質面積的四分之一，負責感覺信號的接收和運動命令的發送；聯絡區約占大腦皮質面積的四分之三，包含額葉、顳葉、邊緣系統、頂葉等部位。這些部位處理著更復雜的高級神經活動，如心理活動、情感反應、記憶、判斷及語言等，形成不同的中樞，這些中樞有著各自的分工與責任，通過神經元網絡相互協調配合，完成各種功能。從生物學的角度來說，我們自身的喜怒哀樂、記憶、雄心、意志，實際上不外乎是大腦細胞和神經元網絡的行為。

所以，人的差別很大程度上源于大腦的差別，在某些方面腦力很強的人，他們的大腦結構確實是異于常人的。已經有許多關于腦功能的科學研究證實了這一點。比如，空手道高手的大腦中初級運動皮層的結構與常人不同，其中的白質更為發達；音樂家大腦中處理運動技巧、聽覺刺激以及視覺與空間信息的部分，與那些不搞音樂的人或音樂愛好者相比，其灰質要多得多；有的人很善于學習語言，他們的大腦聽覺皮層中白質往往有更強的連通性，語言學習好手的神經細胞之間的連通更順暢。另外，還有人善于學習有聲調的語言（比如漢語），這些人常常有著更大的顳橫回（顳橫回是大腦左側處理音調的一個區域）……

既然遺傳是決定人類大腦結構的重要因素，因此可以說，人類群體中的某些“最強大腦”源自“天賦異稟”。比如，科學家們發現，和智商密切相關的那部分大腦的連接狀況是有遺傳性的，所以智商高、尤其是母親聰明的人，其子女相應也會聰明；人臉識別的能力也與遺傳有關，有3%左右的人天生是“面盲”，根本記不住人，但也有類似比例的人在這方面具有超越常人的能力。

不過話說回來，并不是天生有個好腦子，就能夠成為“最強大腦”。想要做到別人不能做到的事情，后天的訓練也必不可少，比如那些在《最強大腦》節目中得到最充分展現的超級記憶力。記憶斑點狗的花紋、漢字盲填……不少“最強大腦”選手都擁有超強的記憶力，他們是如何做到過目不忘的呢？

其實，他們的記憶過程并不是那種死記硬背方式，更多地是靠著長期訓練加強了大腦中負責記憶的神經中樞，同時掌握了一些技巧。另外，除去后天訓練，興趣也很重要，如果我們非常熱愛“訓練記憶”這種事情，我們同樣也能記得很牢。

“自閉癥天才”與“智障學者”

《最強大腦》節目捧紅了許多腦力強人，其中最受關注的無疑是被評委給出了滿分的周瑋。周瑋與其他腦力精英不同，他從小就被人認為是，飽受歧視，這與他在節目中驚艷的表現形成了強烈的反差。

周瑋的故事很容易讓人聯想起電影《雨人》中達斯丁?霍夫曼飾演的數學奇才。電影中的雨人翻閱電話簿便能記住人名和號碼，可以心算開根號結果，但他因為自閉癥無法表達自己的想法。自閉癥患者大腦受到過一些損傷，在生活自理方面有缺陷，不能正常社交，與他人存在溝通障礙，這其實是一種智力的不平衡發展，某些自閉癥患者理解事物的能力遠遠強過理解他人的能力，因此，許多自閉癥病人對數字、圖片有先天敏感，在這些方面他們是天才。

科學家們對患有自閉癥的人群做過研究，發現現實中其實存在許多“雨人”，比如美國人坦普?葛蘭汀。她擁有極其杰出的非言語智力及空間記憶力，可能是世界上最著名的自閉癥患者。科學家對她進行過大量的心理學測試，并用成像技術掃描了她的大腦，發現她的大腦結構和功能與一般人的不同。葛蘭汀大腦左下側額葉束里擁有強大的連接前側及前額腦葉的白質，這種白質可以增強視覺能力。但是，她的大腦左側下前方的腦回很弱，比如掌管語言能力的大腦區域就很弱，而且她的負責識別臉部的右側紡錘體腦回也受損了。這些與她超強的空間識別能力和微弱的語言記憶能力是非常吻合的。

有意思的是，盡管世界上最著名的自閉癥患者是一位女性，但男性比女性更容易出現自閉癥，而且男女性別比例驚人，高達7比1。科學家們尚未找到自閉癥產生的準確原因，一般來說，基因被廣泛認為在其中扮演了重要作用，雖然已知的可能增加自閉癥風險的基因突變在男女身上都很常見，但女性大腦有一種“保護模式”，比男性更能抵抗這種基因干擾，另外還有一些科學家認為，男女大腦對患病基因的敏感程度差不多，但女性更善于隱藏自閉癥癥狀。由于產生這一現象的原因確實比較復雜，科學家們目前還不能給出明確的解釋，但是毫無疑問，自閉癥患者的某些特殊才能與其獨特的大腦結構有關，電影中的“雨人”是一位男性也并不偶然。

話題回到周瑋身上。根據目前的科學研究，智障成為天才的最大可能就是患有自閉癥，從周瑋在電視上的表現看，他存在語言障礙，行動也不自如，每天不與外人說話，只是天天拿著計算器按來按去，種種癥狀都顯示他是一位自閉癥患者。但是，專家對其測試后卻發現，周瑋并沒有自閉癥，甚至還會表現出與人溝通的愿望，也許只能稱他為“智障學者”。

那么，為何周瑋僅憑心算，就能夠輕而易舉得出天文數字開十幾次方的準確結果呢？理論上這是不可能做到的，他的這種能力根本無法解釋。專家對其進行的腦測試發現，當周瑋進行簡單運算任務的時候，其腦區的活動強度與常人相同，但是在進行復雜的乘方開方計算時，其腦區的活動強度反而小于常人。一個可能的解釋就是，周瑋小的時候雖然受到某種驚嚇，大腦受到了損傷，一方面產生了智力障礙，另一方面大腦的某種結構也異于常人。但是，他長期擺弄計算器，發明了自己一套獨特的運算方法，這種方法對于乘方和開方運算特別有效，至于怎么算的，常人可能無法理解，也許還需要進行更深入的研究。

通向“最強大腦”的正確途徑

從電視節目中發現“最強大腦”固然讓人興奮，但我們普通人更在意的可能是自己如何擁有“最強大腦”，或者至少讓自己的大腦變強。

大腦是極其精密、復雜的器官，大腦進行各種活動自然離不開營養物質和生物能量，營養物質源于合理的膳食，無需多說，生物能量則主要來源于糖類。但必須強調的一點是，我們的大腦本身儲備糖極少，當人體血液中的血糖充足時，腦功能活動才能正常，記憶力也佳，如果血糖降低時，人就會疲乏、思維遲鈍。食物是血糖的供給源，運動能使人食欲大增，消化功能增強，促進食物中淀粉轉化為葡萄糖，再吸收到血液中變成血糖，以源源不斷地供給腦神經細胞。所以，充足的食物是我們大腦運轉的基本保障。

科學研究表明，經常參加運動鍛煉的人，在智力和反應方面明顯高于極少參加運動的同齡人。同時，運動也是一種積極的休息方式，當運動中樞興奮時，就可有效快速地抑制思維中樞，使其得到積極的休息。有人做過試驗，讓腦子連續思考2小時，然后停下來休息，至少需要20分鐘才能消除疲勞，而用運動方式則只需5分鐘疲勞就消除了，這說明運動能使大腦的緊張狀態得到緩和，防止大腦過度疲勞。運動還會促使大腦本身釋放腦啡肽等有益的生化物質。通過運動，腦組織中的核糖核酸會增加10%到20%。核糖核酸能促進腦垂體分泌神經激素――多肽組成的新蛋白質分子，這種物質對促進人的思維和智力大有益處，被稱為“記憶分子”。

可見，生命在于運動，一點不假。

篇10

2011年，第53屆格萊美頒獎典禮的直播現場，新聞播報員賽蘭妮?布蘭森突然開始“胡言亂語”，吐出了一連串沒有人能聽得懂的莫名其妙的話語，讓她一夜之間成了網絡紅人。不過也有隨之而來的負面傳聞稱，她的失常是因吸毒、怯場或酗酒的原因而導致的。醫生給出的診斷是：布蘭森在播報中突然中風導致語言障礙。在之后不久的一次采訪中，布蘭森透露了真正的原因：她一直患有偏頭痛。

很多人都有過類似的這種偏頭痛“前兆”體驗。偏頭痛前兆指的是：偏頭痛發作之前伴隨的視覺、運動或精神改變、感覺異常及其他神經異常。一些人常常會在話說到一半，在沒有任何預兆的情況下，開始語無倫次，找不到恰當的詞語來表達自己的意思，幾天后，劇烈的頭痛發作。所幸的是，也有一些人在公開場合下從來不會有這種尷尬。

偏頭痛通常被認為是只是偶爾發作的嚴重頭痛而已，雖然有時還會伴有奇怪的視覺異常和惡心感覺等。但人們一般不會將偏頭痛看得很嚴重，因為頭痛過后就會恢復正常，與健康者無異。但其實，偏頭痛對大腦的危害比我們想象的要嚴重得多。

過去10年里，大量相關研究表明，偏頭痛的真正病因是大腦結構和功能異常所致。一些偏頭痛患者，對外部世界的感知，包括視覺、觸覺和聽覺，都與常人不同，而不僅僅只是在頭痛發作時或發作前不久才會出現異常。但也許更令人擔憂的是，這種異常，以及伴隨出現的大腦的變化，還會日益惡化，每次發作都比前一次更為嚴重。美國哈佛醫學院的戴維?波爾索克說：“偏頭痛是一種比人們想象中要嚴重得多的病癥，反復發作的偏頭痛改變了大腦神經網絡。而對于這些，我們才剛剛開始了解。”

僅在美國，偏頭痛患者就超過了3700萬人，其中50%的偏頭痛患者都未經醫生確診。美國加州大學舊金山分校的偏頭痛研究專家彼德?戈德比說，新的發現提醒我們，是重新認識偏頭痛，思考我們應該如何應對、診斷和治療這種疾病的時候了。

關于偏頭痛，幾個世紀來一直有這樣的認識：偏頭痛是一種血管疾病，或只是一種疼痛癥狀。但直到現在，腦成像技術才讓我們真正看到了偏頭痛讓大腦發生了什么變化。研究發現，偏頭痛患者的大腦都有小片區域的損傷，核磁共振大腦掃描圖顯示這些損傷為一些小而亮的斑點。2004年，荷蘭萊頓大學醫學中心的馬克?克魯特研究小組對300名偏頭痛患者進行大腦掃描后發現，與對照組相比，患者大腦中這樣的小亮點更多。令人擔憂的是，一些小亮點與中風后受損大腦中出現的斑點十分相似。這些類似中風的病變點的發病率并不高，但具有統計學上的意義。

類似中風的大腦損害

類似中風的病變確實令人擔憂，但更令人擔憂的是，目前尚沒有人確切知道這些斑點對大腦會造成什么樣的破壞作用，或者說它們究竟意味著什么？

我們已經知道，患有偏頭痛的人中風的風險更大，特別是那些同時還患有心血管疾病的人。美國愛因斯坦醫學院的理查德?利普頓闡述了發生偏頭痛時大腦的結構變化。他說：“偏頭痛先兆癥狀導致大腦血流量發生先增后減的劇烈波動，這使大腦出現類似于小中風的變化。”但他認為，這些斑點并不是導致偏頭痛癥狀的原因，也不會令偏頭痛惡化。

研究人員想要知道偏頭痛患者的大腦里到底發生了什么？經常偏頭痛發作會引起更多大腦區域發生類似中風的損傷嗎？這種損傷會產生什么樣的影響？最近，克魯特研究小組對10年前實驗中的大部分患有偏頭痛的志愿者進行了重新掃描，他們發現了一個有趣的現象：隨著時間的推移，女性患者大腦中的斑點數量稍有增加，而男性患者則沒有增加，但這些斑點的增加與否同偏頭痛的發作頻率、嚴重程度以及治療干預并沒有直接關聯。同時，這些小斑點的存在與記憶力和注意力集中程度等認知功能也沒有什么明顯的關聯。法國一項研究對偏頭痛患者進行長期跟蹤調查，其結果也未顯示偏頭痛與認知能力下降有聯系。

這對于偏頭痛患者來說是個好消息，因為甚至是一些有時未被發現的小中風（沒有任何臨床癥狀的小中風，但儀器檢測可發現大腦受損），也已被證明是導致認知衰退和老年癡呆癥的危險因素。

根據克魯特的研究，這些大腦里的小斑點可能與偏頭痛這種疾病本身相關，而不是因為之后的發作所引起的，偏頭痛患者的大腦也并不一定就衰老得更快。 偏頭痛患者出現的類似中風的大腦病變究竟代表著什么？這仍然是一個懸而未決的謎。

頭痛時，大腦也有變化

但是研究發現，偏頭痛導致大腦中其他的一些結構性變化可能是更為重要的，隨著時間的推移，這些變化可能會導致偏頭痛癥狀越來越嚴重。研究人員已對偏頭痛患者大腦發生變化區域的厚度和體積進行了描述，并發現這些變化似乎造成了患者在感官、情感等方面與常人的不同程度的差異。

有些偏頭痛經常發作的患者會產生一種叫作“觸刺激誘發痛”的病癥，即使正常的臉部觸摸也會讓患者感覺到不同程度的疼痛。據估計，約有25%的偏頭痛患者會出現這種癥狀。

在一項從2007年開始的研究中，美國哈佛醫學院的神經科學家努欽?哈迪卡尼的研究小組發現偏頭痛患者大腦的軀體感覺皮質明顯增厚，這部分大腦分管我們身體不同部位的觸覺反應，變化最顯著是感覺皮質分管頭部和臉部觸覺的地方。她說：“偏頭痛一直被視為是一種偶發病癥，但如果你的頭部經常經歷這種發作帶來的痛苦，主管頭部觸覺的大腦皮質層就會增厚。”

努欽?哈迪卡尼研究小組同時還發現偏頭痛患者的視覺皮層也會增厚。考慮到偏頭痛發作頻繁通常與視覺障礙相關，這也就不奇怪了。

暈動病在生活中通常被稱為暈車、暈機和暈船，是一種平衡失調的疾病。當人眼所見到的運動與“前庭系統”感覺到的運動不相符時，就會有昏厥、惡心、食欲減退等癥狀出現。努欽?哈迪卡尼說：“有暈動病史的偏頭痛患者，對條紋狀或某種特定的視覺刺激特別敏感，我們發現患者的這些視覺區域皮質厚度也明顯增加。”

偏頭痛發作時的生理特性之一是產生掃過大腦表面的劇烈的腦波“風暴”，這是一種被稱為“皮層擴散性抑制”的神經活動。努欽?哈迪卡尼研究小組最早通過大腦掃描研究，證實了之前的推測：皮層擴散性抑制與偏頭痛之間的確存在聯系。

這些大腦區域的結構變化與這種劇烈的腦波“風暴”之間的因果關系，目前尚不清楚。實際上其他一些研究表明，皮層擴散性抑制有可能發生在整個大腦，只是常常被忽略了，甚至有可能發生于健康的大腦。因此偏頭痛也有可能是一些人的大腦對皮層擴散性抑制更敏感而導致的結果。

近年來發現的偏頭痛患者大腦結構變化的區域越來越多，通常的變化形式都是增厚。這個變化列表包括感官和情感區域，如參與自傳記憶和導航的海馬體和獎勵神經網絡，參與規劃的額葉皮層區域、認知區域和自主行為區域等，當然不出意料的還有涉及疼痛感知的大腦區域。

有科學家說，我們必須看到，偏頭痛患者整個大腦都發生了變化。不同部位的大腦結構或多或少都發生了變化。偏頭痛患者的大腦在發病時整體處于一種非常興奮的狀態。

事實上，努欽?哈迪卡尼小組還發現了偏頭痛患者下丘腦結構的細微差異，下丘腦是負責將感覺信息傳遞到大腦皮層并控制其興奮程度的大腦區域。這就好比傳遞疼痛感覺的小道已經擴建成了寬闊的高速公路，這個系統越是頻繁使用，疼痛傳遞效率也越高。結果顯然是病情發作越來越嚴重。

但也許是下丘腦的結構變化導致了大腦的異常興奮。下丘腦是控制身體內部狀態至關重要的大腦區域，如睡眠與清醒周期、代謝平衡、進食行為、壓力和荷爾蒙控制等，偏頭痛患者發作時的一些癥狀（如惡心、嘔吐、鼻塞、眼睛流淚、尿頻、口渴、饑餓、打哈欠和疲勞等）都與下丘腦控制失常相關。下丘腦是偏頭痛發作關鍵腦區的觀點并不新鮮，但我們現在知道，偏頭痛患者的下丘腦與大腦其他區域的互相作用也發生了異常變化。

研究人員通過功能磁共振成像掃描發現，偏頭痛患者的大腦清楚地顯示了下丘腦和自動控制調節我們身體狀態的大腦區域之間“在功能上的連通性”。這些大腦區域通常負責對各種壓力（如寒冷、饑餓和焦慮等）作出反應，因此這部分大腦神經網絡異常敏感。如果你沒有睡好，或者飲食不當，異常的過度激活會讓這部分大腦產生過度反應，導致偏頭痛發作。更重要的是，這種敏感度似乎隨著每次發作而增強，頻繁發作導致偏頭痛益趨嚴重。

一些新的研究

更好地了解這些結構和功能的變化，可能是理解偏頭痛最奇特之處――女性患者數量是男性的三倍――的關鍵。美國哈佛醫學院的納西姆?瑪勒基研究小組發現，男性和女性偏頭痛患者的區別在兩個大腦區域。一個是楔前葉，可能參與自我意識的一個大腦區域，這與很多人偏頭痛發作時的一些體驗相符合，例如，有些人能描述出痛苦發生的地方是在大腦中的某一部分。

另一個是腦島，這是參與感覺處理和控制身體自動調節功能的大腦區域。腦島是情緒化大腦很有意思的一個部分，涉及多個大腦功能，如感覺、自主調節、對身體內部狀態的感知（內感）等。

偏頭痛女性患者的這兩個大腦區域都比男性患者更厚，在對男性和女性偏頭痛患者進行大腦功能成像研究中，研究小組發現，女性的情感神經回路比男性的要活躍得多，女性在偏頭痛發作時產生的痛苦可能含有更多的情感體驗。研究中有許多女性患者報告稱，在偏頭痛發作前后都有強烈的情緒波動。

此外，在抑郁和偏頭痛之間也有很強的聯系。這種差異的背后很可能也有雌激素的因素，雌激素會令大腦“電路”更加敏感，特別是對反復發作帶來的變化更為敏感，但其機制目前尚不清楚。

對進入青春期孩子的偏頭痛發展狀況進行研究發現，男孩和女孩之間就已經開始明顯的差異了。男孩在青春期發育過程中，他們的頭痛癥狀會有所緩解，甚至可能會消失;而女孩的頭痛癥狀則可能會發展，變得更嚴重。

對青少年階段的研究更進一步證明，偏頭痛是一種漸近性的大腦疾病，它可能源自于某種遺傳易感性，以不同的形式出現在人生的不同階段。小兒不受控制的哭鬧，往往被人們歸咎于腸胃問題。但根據最近的研究進展，一些科學家認為這些問題實際上可能是偏頭痛的一種早期形式。調查后發現，有嬰兒疝痛的家族中偏頭痛現象更為普遍。在對154名母親的調查中發現，有嬰兒疝痛的母親患偏頭痛的概率要高2.6倍。專家認為：有偏頭痛傾向的嬰兒，在神經系統發育的過程中，不能夠很好地應對所體驗的感官信息，感到難受和痛苦時的反應，很可能就是我們所認為的疝痛。

研究人員還發現，即使是在兩次發作期間的“正常期”，偏頭痛患者的大腦功能也存在異常。有研究發現，患者在兩次發作之間的“正常期”，對亮光的視覺刺激也會過于敏感。例如，偏頭痛患者哪怕沒有頭痛發作，也無法忍受盯著燈泡看。

對于正常大腦來說，一遍一遍反復重復的東西，大腦會降低其重要性而加以忽略，但偏頭痛患者大腦的反應并不會隨著時間的推移漸漸消退。研究人員推測，問題可能出在注意力上。最近對偏頭痛患者進行視覺注意力的實驗測試發現，他們似乎會繼續注意本應忽略掉的東西，他們較難集中注意力于最該關注的東西。這些與關于偏頭痛的一些報道的一些親身體驗正相符合，尤其是在病情發作前的一兩天，患者很容易分心，坐在電腦前也無法集中思想專心做事。不能忍受屏幕上彈出的廣告，也無法忽略掉電視屏幕畫面的干擾，外界的音樂聲或說話聲也會讓患者分心。

偏頭痛的大腦是如此的不同，而且隨著每次的發作，這種差異益趨明顯，這個結論讓偏頭痛患者深感憂慮。這也給醫生們敲響了警鐘：要更積極地對這種病癥進行治療，并尋找每個人特殊而不同的病情發作“觸發因子”，以有效阻止病情發作，而不是讓人們經歷一次又一次的發作，讓大腦變得越來越敏感。

如何治療偏頭痛？

好消息是，盡管偏頭痛是一種漸進性的神經障礙癥，但大腦的結構性變化不像癡呆癥、阿爾茨海默癥或衰老那樣，大腦組織的損失或破壞是不可逆轉的。有專家認為，偏頭痛患者大腦出現的變化是可以得到補救的，適當的治療措施可減少偏頭痛的發病頻率和嚴重程度，并有可能逆轉大腦中已經發生的一些結構性變化。通過治療可以直接減輕患者病情發作時的痛苦，一些好的治療方法甚至還能給偏頭痛患者帶來更多長期的好處。

最近幾年，研究人員新開發的專用于治療偏頭痛的新型藥物，可以用來阻斷一種被稱為降血鈣素基因相關肽（CGRP）的分子。30年前，在偏頭痛發作患者的血液中首次發現了CGRP。現已有多種治療偏頭痛的藥物正在測試之中，例如，阻斷CGRP受體的藥物可針對發作性偏頭痛患者，與受體結合時間更長的單克隆抗體藥物可用于治療慢性偏頭痛患者。目前，幾種候選藥物已進入二期試驗階段。

隨著研究人員對偏頭痛潛在神經機制的了解日益增多，其他治療方法也應運而生。大腦刺激技術在未來的5年里有望得到普及。顱磁刺激（TMS）和其他一些通過安置在額頭上的電極將微弱電流傳入大腦的技術已證明除了可以用于治療慢性疼痛和抑郁癥之外，還可有效治療某些偏頭痛病例。

這類療法似乎可以通過不斷的微弱電流刺激，使過度敏感的大腦回路漸漸改變，向正常化發展。與藥物治療和肉毒桿菌素等治療方法相比，這種治療方法的一大優勢是更容易為患者所承受。TMS這類治療方法還可用于治療對偏頭痛藥物已產生抗藥性的患者、病情反復發作的患者，以及孕期和哺乳期不適合用藥的婦女。

這些新藥物及新療法，將保護我們的大腦，為患有各種類型偏頭痛的患者帶來福音。

偏頭痛的類型

有先兆的偏頭痛：在頭痛出現之前有預警信號，如視覺扭曲等。

無先兆的偏頭痛：偏頭痛發生之前無預警信號。

無頭痛癥狀的偏頭痛：出現偏頭痛先兆或其他癥狀，但患者無頭痛感覺。

慢性偏頭痛：每個月至少有半個月時間受到偏頭痛的折磨。

發作性偏頭痛：偶爾發作偏頭痛。

腹型偏頭痛：通常發生在嬰幼兒身上，反復出現腹痛癥狀。

經期偏頭痛：只在女性經期發作的偏頭痛。

偏癱性偏頭痛：發作癥狀為肢體癱瘓，或一側身體出現虛弱感。

偏頭痛的癥狀

偏頭痛是大腦活動異常的結果，但其原因仍不清楚。大約70%的偏頭痛患者報告稱有家族病史，但由于誤診等原因，一些患者的家族病史可能隱而不現。

偏頭痛發作時，患者的一側腦袋通常一陣陣劇烈疼痛，通常還伴隨其他一些癥狀，比如惡心，對光線、聲音和氣味過敏，可能還有鼻塞、流淚、流汗等癥狀，有時還會四肢刺痛、頸部疼痛，甚至身體一側癱瘓麻木，說話口齒不清，嚴重得看起來就像中風一樣。大約20%的偏頭痛患者有稱為偏頭痛“先兆”的奇怪視覺和聽覺幻覺。由于偏頭痛有如此多不同的癥狀，經常會被誤解和誤診。

所以如果你覺得自己可能患有偏頭痛，一定要尋求專業醫師的建議，經正確診斷后確定最適合的生活方式和藥物治療。如果撐著不去看醫生，以為挺一挺就過去了，會使病情發展惡化。患者自己服用非處方止痛藥不但不能減輕痛苦，還會導致病情反復發作，甚至病情加重。

要盡量保持規律的生活方式，保證良好的睡眠，合理飲食。如果你無法確定自己病情的發作模式和觸發因素，網上的“偏頭痛日記”也許會幫助你發現自己可能沒有考慮到的因素。

偏頭痛的觸發因素

目前，人們普遍認為偏頭痛的一個特性是，似乎會受到某種環境因素的“觸發”而發病，常見的觸發因素可能包括紅酒、巧克力、閃爍的光線、激素變化、睡眠中斷和壓力、過于繁忙等。很多醫生會建議偏頭痛患者堅持記偏頭痛日記，以辨別和確定自己的偏頭痛觸發因素，通過改變生活方式和飲食習慣等來避免發作。

但是最近的研究表明，偏頭痛的觸發因素遠比我們想象的要復雜得多。所謂的偏頭痛觸發因素有可能并不一定是發病的真正罪魁禍首。最近一個研究小組對認為是閃爍光線引發偏頭痛發作的患者進行了實驗研究，研究人員在實驗室中使用了各種各樣的照明燈和閃光燈對這些患者進行測試，實驗結果發現事實并不如他們所認為的那樣，并不是燈光本身觸發了偏頭痛發作，而是患者在偏頭痛發作過程中對燈光的刺激更為敏感。