鎮長辭職信范文

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篇1

太原市中心醫院影像科，山西太原 030009

[摘要] 目的 對比MPI（心肌灌注顯像）與DE-MRI（心臟磁共振延遲增強成像）在原發性擴張型心肌病中的診斷價值。方法 回顧性分析該院2012年5月—2014年9月收治的80例原發性擴張型心肌病患者的臨床資料，均接受DE-MRI及MPI，間隔時間＜7 d。DE-MRI顯現無延遲、內膜下延遲、透壁性延遲、壁間延遲強化，而MPI顯現放射性彌漫性及放射性節段性缺損或減低，對兩樣本率行X2檢驗。結果 （1）MPI及DE-MRI結果：80例患者行MPI，其中38例(47.50％)心肌呈放射性分布狀，伴有彌漫性減低情況，DE-MRI延遲強化發生率為26.32％(10/38)；42例(52.50％)呈節段性缺損或減低狀，DE-MRI延遲強化發生率為85.71％(36/42)，兩組DE-MRI延遲強化發生率比較差異具有統計學意義（P＜0.05）；（2）DE-MRI分型。 結果 立足于心肌節段角度，將36例延遲強化及節段性放射性異常者劃分為A（灌注正常）、B（灌注減低）、C（灌注缺失）三組，在DE-MRI分型組成上，A組（112：35：2：5）與B組（98：23：7：1）及C組（13：0：5：5）比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論 行DE-MRI者的MPI特征多表現為放射性節段性及放射性彌漫性減低，前者DE-MRI易顯現延遲強化情況，臨床上應引起足夠重視。

關鍵詞 心肌灌注顯像；心臟磁共振延遲增強成像；原發性擴張型心肌病；診斷價值

[中圖分類號] R5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）02（b）－0175-03

[基金項目] 自然科學基金（2012011043-1），項目名稱：心臟核磁共振對左心室射血分數正常心衰患者的評估價值研究。

[作者簡介] 劉斌（1979.9-），男，山西五臺人，本科，主治醫師，研究方向：心血管影像診斷。

原發性擴張型心肌病作為臨床上的一種常見心肌病變，病因目前尚且不明，多表現為收縮功能損傷、心室異常擴張，若處理不及時，易誘導充血性心力衰竭，威脅患者生命安全。在臨床上，該病多采用MPl進行診斷，以心肌組織呈彌漫性散放射性減低為典型表現，而缺血性心肌病多呈節段性放射性缺損，以此可進行鑒別診斷[1]。目前，臨床諸多研究證實，僅依賴于MPI對缺血性心肌病及原發性擴張型心肌病進行鑒別，其準確率低，多由于原發性擴張型心肌病患者亦伴有節段性放射性缺損或減低區；而聯合DE-MRI，行心肌組織結構評定，可對缺血性心肌病者心肌存活狀況進行系統評估，具有積極的應用意義[2]。為了深入探究心肌灌注顯像與心臟磁共振延遲增強成像在原發性擴張型心肌病中的診斷價值，該研究主要對該院2012年5月—2014年9月收治的80例原發性擴張型心肌病患者的臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組選擇該院收治的原發性擴張型心肌病患者80例為研究對象，其中男性占有64例，女性有16例，年齡（28～64）歲，平均年齡在(47.34±2.27)歲之間；參照NYHA分級標準，其中心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級58例，Ⅳ級14例。

1.2 納入標準

①均經活檢組織病理學檢查確診；②均經超聲心動圖證實為原發性擴張型心肌病，左室腔伴有擴大情況，且收縮功能顯著下降；③臨床資料齊全，均簽署知情同意書。

1.3 排除標準

①高血壓、冠心病、瓣膜病誘發的心功能降低者；②因肺源性心臟病、先天性心臟病誘發心功能降低者；③其他營養代謝因素誘發心功能降低者。

1.4 方法

1.4.1 DE-MRI 采用西門子 Sonata 1.5T核磁共振掃描儀,心臟相控陣線圈及心電門控技術，首先選用單次激發快速自旋回波序列（HASTE），利用其黑血特點對心臟行正軸、矢、冠位掃描，采集心臟整體圖像；再利用電影序列對心臟行長軸掃描（包括有兩腔、四腔、三腔位掃描）；垂直于室間隔從心尖到心底部短軸位連續掃描6~8層，用于心功能分析。心臟增強掃描采用釓雙胺注射液，劑量0.2 mmol\kg，先以速率5 ml\s注射一半劑量，完成心肌灌注成像，灌注結束5 min后以速率1 ml\s注射另一半劑量，10 min后行心肌延遲掃描。圖像分析由放射科專業醫師進行。DE-MRI主要顯現無延遲、內膜下延遲、透壁性延遲、壁間延遲強化狀。

1.4.2 MPI 應用雙探頭SPECT儀（Varicam型），應用相配套的低能通用型平行孔準直器（能峰值：140 keV；窗寬：20％）。行99TcM-MIBI 740MBq靜脈注射，于60～90 min后接受MPI，確保探頭旋轉度數為180°舳o，每間隔6°行l幀采集，每采集持續30 s，保證采集矩陣為64×64。同時，借助Butterworth濾波反投影法,重建圖像。圖像分析由醫學科專業醫師進行。圖像分析由2位有經驗的核醫學科醫師分別獨立進行。MPI主要顯現放射性彌漫性及放射性節段性缺損或減低狀。

1.5 觀察指標

觀察MPI及DE-MRI圖像特征，并分析不同圖像特征間的對應關系。

1.6 統計方法

應用spss19.0統計學軟件對資料進行數據分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，計數資料進行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 MPI及DE-MRI結果分析

80例患者均接受MPI，其中47.50％（38/80）的患者心肌呈放射性分布，且彌漫性減低現象明顯，而10例出現DE-MRI延遲強化，發生率為26.32％；52.50％（42/80)呈節段性缺損或減低36例顯現DE-MRI典型延遲強化狀（詳見圖a、b、c、d），發生率為85.71％，兩組DE-MRI延遲強化發生率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。所有患者均行DE-MRI，其中57.50％（46/80）顯現延遲強化，另42.50％（34/80）呈無延遲強化狀。

2.2 DE-MRI分型結果分析

于80例患者中，36例同時伴有DE-MRI延遲強化及節段性放射性缺損（或減低）現象，共計612個節段，應用17節段法對其進行系統分析。其中，近心尖部、左室中部及基底部共計32個節段，DE-MRI、MPI均行短軸圖像分析；針對心尖部而言，DE-MRI行兩室長軸圖像分析，MPI行水平、垂直長軸圖像分析。立足于心肌節段角度，將36例延遲強化及節段性放射性異常者劃分為A（灌注正常）、B（灌注減低）、C（灌注缺失）3組，A組308個節段，其中72.72％的節段呈無延遲強化狀，22.72％呈壁間延遲強化狀，1.30％呈內膜下延遲強化狀，3.25％呈透壁性延遲強化狀；B組258個心肌節段，其中75.97％的節段呈無延遲強化狀，17.83％呈壁間延遲強化狀，5.43％呈內膜下延遲強化狀，0.77％呈透壁性延遲強化狀；C組46個心肌節段，其中56.52％的節段呈無延遲強化狀，而透壁性延遲強化狀及內膜下延遲強化狀均占21.74％。A組延遲強化分型結果與B、C組對比差異具有統計學意義（P＜0.05），詳見表1。

3 討論

目前，在臨床上，MPI在原發性擴張型心肌病鑒別診斷中的應用意義尚無統一定論。有學者指出，原發性擴張型心肌病典型MPI特征多為放射性減低區，伴有花斑樣改變情況；相較于冠心病顯像特征，原發性擴張型心肌病放射性減低的程度相對輕微，而其分布的范圍呈彌散狀，無節段性[3]。而花斑樣改變屬于心肌纖維病變的反映指標[4]。另有學者通過37例原發性擴張型心肌病者進行系統試驗，均接受MPI，并對照心肌組織病檢結果，結果提示，心肌組織纖維化與心肌攝取缺損（或減低）間具有關聯性[5]。本文研究提示，于80例原發性擴張型心肌患者中約47％的患者伴有彌漫性灌注減低情況，約52％的患者存在節段性灌注異常提示節段性灌注異常無法將原發性擴張型心肌病排除。現階段，有研究證實，針對原發性擴張型心肌病而言，其病理機制較為復雜，微血管功能異常的情況可能存在，故易引起心肌缺血性病變及血流儲備下降等狀況[6]。由此可見，相較于冠心病而言，原發性擴張型心肌病亦可呈節段性血流灌注減低狀，兩者具有相似性。

于正常區域內，考慮到心肌細胞呈致密分布狀，與組織容積比較，其約占75.2％～79.8％，而MR對比劑無法將心肌細胞膜穿透，故于正常心肌區域內，很少出現DE-MRI延遲強化發生率相對較少[7]。而一旦出現急性心肌壞死（譬如急性心肌炎、心肌梗死等），極其容易破壞細胞膜完整性，此時MR對比劑可侵入細胞內，并逐漸濃聚，最終可顯現DE-MRI延遲強化。一般而言，于慢性心肌損傷中，由于壞死心肌被瘢痕組織取代，易增大組織間隙，導致對比劑于局部逐漸濃聚，最終可引起延遲強化。目前，諸多臨床研究證實，就原發性擴張型心肌病患者而言，瘢痕纖維組織分布狀況與DE-MRI延遲強化部位具有高度一致性[8]。

該研究結果提示，MPI呈放射性分布，并伴有節段性缺損或減低者DE-MRI延遲強化發生率較放射性彌漫性減低者高。研究指出，在輕度纖維化病變（呈放射性彌漫性分布）檢測中，單純依賴DE-MRI具有較大困難，往往無法顯現延遲強化；而就節段性病變而言，其檢出率相對較高。可見，與DE-MRI比較，在原發性擴張型心肌病者心肌纖維化病變程度反映上，MPI更具靈敏性。國外研究者表示，就原發性擴張型心肌病者而言，DE-MRI延遲強化已成為了心血管事件評估的一項預測因子[9]。由此可見，于原發性擴張型心肌病患者中，若MPI呈放射性節段性缺損或減低，多因出現較重的心肌組織纖維化病變，且可能與并微血管缺血病變合并，故預后不佳，此推論尚需證實[10-11]。

此外，該研究結果提示，于原發性擴張型心肌病患者中，灌注減低者心肌節段DE-MRI出現延遲強化的概率相對較低，僅達24％左右，這多因DE-MRI評估原發性擴張型心肌病輕度纖維化病變缺失靈敏度所致。而就部分原發性擴張型心肌病灌注處于正常水平者而言，心肌節段易顯現DE-MRI內膜下或透壁性延遲強化情況，其具體機制尚需探討。另外，與原發性擴張型心肌病灌注正常及減低者比較，灌注缺失者心肌節段DE-M砌延遲強化發生率相對較高，多呈透壁性及內膜下延遲強化，可能與心肌壞死直接相關[12]。

綜上所述，原發性擴張型心肌病者MPI可呈節段性放射性及彌漫性放射性減低，前者DE-MRl延遲強化發生率更高。DE-MRl與MPI在圖像特征上的對應關系較為復雜，尚需進一步探討。

參考文獻

[1] 蔣志新,方緯,閆朝武,等.原發性擴張型心肌病心肌灌注顯像與心臟磁共振延遲增強成像的對比研究[J].中華核醫學雜志,2011,31(4):245-249.

[2] 黃璐,夏黎明,韓瑞,等.磁共振心肌首過灌注成像評價肥厚型心肌病微循環功能障礙[J].中國醫學影像技術,2013,29(3):394-397.

[3] 許華燕,郭應坤,楊志剛.3.0T心臟磁共振對肥厚性心肌病心肌纖維化與心肌損傷標志物的關系研究[J].中華臨床醫師雜志:電子版,2014(16):2976-2980.

[4] 陳劉婷,姜洪.心臟磁共振在心肌病中的應用進展[J].中華臨床醫師雜志:電子版,2012,6(16):4814-4815.

[5] 杜惠,陸敏杰,尹剛,等.磁共振對梗阻性肥厚型心肌病室間隔心肌消融術療效的預測價值[J].中華心血管病雜志,2014,42(8):665-669.

[6] 黃覬,李志忠,張京梅,等.致心律失常型右室心肌病合并冠心病1例[J].疑難病雜志,2010,9(1):59-61.

[7] 穆莉莎,李文玲,朱力,等.磁共振電影成像評價肥厚型心肌病左心室軸向及縱向收縮功能[J].中華心血管病雜志,2014,42(8):661-664.

[8] 劉素云,張瑞寧,祖秀光,等.淀粉樣變性心肌病268例臨床分析[J].臨床薈萃,2010,25(13):1115-1118.

[9] 黃靜涵,孫興國,趙世華,等.比較心電圖與超聲心動圖及磁共振成像診斷致心律失常性右心室心肌病的特征及診斷意義[J].中國循環雜志,2013,28(5):330-333.

[10] 程何祥,雷娜,牛子長,等.應激性心肌病的磁共振成像特點[J].西南國防醫藥,2014,24(9):947-948.

[11] 楊作成.炎癥性心肌病的診斷與治療[J].中華實用兒科臨床雜志,2013,28(13):967-969.